Fisiología I Apuntes (3) PDF

2 TEMA 1 - NIVEL ORGANISMO ÍNDICE: 1. FISIOLOGÍA 2. NIVELES DE ORGANIZACIÓN 3. TECNICAS DIAGNOSTICO NO INVASORAS a. Inspección b. Palpación c. Auscultación d. Percusión 4. CARACTERÍSTICAS DEL ORGANISMO 5. HOMEOSTASIS a. Control → sistemas de retroalimenta...

2 TEMA 1 - NIVEL ORGANISMO ÍNDICE: 1. FISIOLOGÍA 2. NIVELES DE ORGANIZACIÓN 3. TECNICAS DIAGNOSTICO NO INVASORAS a. Inspección b. Palpación c. Auscultación d. Percusión 4. CARACTERÍSTICAS DEL ORGANISMO 5. HOMEOSTASIS a. Control → sistemas de retroalimentación 6. MEMBRANA PLASMÁTICA a. Mecanismos de transporte b. Transporte a través de la membrana 3 1. FISIOLOGÍA Ciencia que estudia el funcionamiento normal de un organismo vivo y sus partes componentes, incluidos todos los procesos físicos y químicos → ANATOMÍA + BIOQUÍMICA + FISIOLOGÍA 2. NIVELES DE ORGANIZACIÓN Nivel QUÍMICO → CELULAR → TISULAR → ÓRGANOS → APARATOS y SISTEMAS → ORGANISMO *hay células que no poseen todos los orgánulos o, incluso, núcleo debido a su corta vida o a la función que lleven a cabo (glóbulos rojos) 3. TÉCNICAS DE DIAGNÓSTICO NO INVASIVAS INSPECCIÓN → observar PALPACIÓN → tocar la superficie del cuerpo “nuestras manos” AUSCULTACIÓN → escuchar los sonidos del cuerpo “estetoscopio” PERCUSIÓN → golpear la superficie del cuerpo con la punta de los dedos y escuchar el eco resultante (presencia de aire o de líquido anormal…) 4. CARACTERÍSTICAS DEL ORGANISMO (procesos vitales básicos) METABOLISMO → suma de todos los procesos químicos → CATABOLISMO → ruptura de moléculas complejas → componentes más simples → ANABOLISMO → construcción de sustancias químicas complejas a partir de elementos simples RESPUESTA → capacidad de detectar cambios y responder → generar señales eléctricas, secretar hormonas, realizar un movimiento… MOVIMIENTO → del cuerpo, de sus órganos, tejidos, células, orgánulos.. CRECIMIENTO → aumento del tamaño corporal como resultado del aumento en el tamaño o en el número de las células DIFERENCIACIÓN → células no especializadas se transforman en especializadas → CÉLULAS PRECURSORAS o CÉLULAS MADRE 4  REPRODUCCIÓN → formación de nuevas células para crecimiento, reparación o reemplazo y la producción de un nuevo individuo 5. HOMEOSTASIS Estado de equilibrio entre todos los sistemas del cuerpo necesarios para sobrevivir y funcionar de forma adecuada → LÍMITES NORMALES (si hay homeostasis, estás sano) Características → depende de la continua interacción de los múltiples procesos de regulación corporal → proceso dinámico → puede modificarse dentro de estrechos límites para adaptarse al medio → implicada todos los niveles de organización Control → Alteraciones del medio externo → calor, frío, agresiones físicas/químicas… → Alteraciones del medio interno → glucemia, estrés, PA (presión arterial)... -Para detectar estas alteraciones y generar una respuesta tenemos: → S. NERVIOSO → impulsos nerviosos → respuesta rápida → S. ENDOCRINO → hormonas (segregadas por las glándulas) → respuesta lenta *Objetivo es contrarrestar el desequilibrio y restablecer homeostasis -Para controlar la homeostasis haremos uso de los SISTEMAS DE RETROALIMENTACIÓN (positiva y negativa): → ASA DE RETROALIMENTACIÓN →ciclo de fenómenos que supervisan, evalúan y modifican, una condición corporal. → CONDICIÓN CONTROLADA → variable supervisada (temperatura) → ESTÍMULO → cualquier alteración que modifique la situación controlada → Receptor → estructura que detecta el cambio y manda información → señal de entrada o aferencia → Centro regulador → establece rangos, evalúa las señales de entrada y genera → señales de salida eferencia → Efector → recibe señales del centro regulador y produce una respuesta que modifica la situación controlada * Receptores + Centro regulador + Efectores = S. retroalimentación 5  - SISTEMA DE RETROALIMENTACIÓN: → NEGATIVA → revierte, disminuye o atenúa un cambio en la condición controlada (contrario) → tengo hambre a falta de glucosa así que mi cuerpo como respuesta generará más (efecto contrario) → POSITIVA → refuerza o aumenta el cambio producido en la situación controlada → en el caso del embarazo, se necesita generar oxitocina, por lo tanto, a más estímulo más oxitocina 6. MEMBRANA PLASMÁTICA Barrera flexible y resistente formada por una bicapa lipídica que rodea la célula y la separa[ del medio extracelular. A través de ella se lleva a cabo el transporte de sustancias de fuera a dentro, y a la inversa, de la célula. → Mosaico fluido → debido a su movimiento similar a las olas que le permite moverse y captar sustancias Compuesta por: → BICAPA LIPÍDICA → FOSFOLÍPIDOS → son los + comunes (75%) gracias a su → Cabezas hidrófilas (polar) → contacto con el LIC y el LEC carácter anfipático → Cadenas hidrófobas (apolar) → interior de la membrana → COLESTEROL → se disponen entre ambas capas de la membrana y aporta fluidez (20%) → GLUCOLÍPIDOS → se disponen sólo en la capa externa de la membrana plasmática (contacto con el LEC) (5%) → son los marcadores de identidad de toda célula → PROTEÍNAS → INTEGRALES → atraviesan la bicapa lipídica → P. Transmembranosas → PERIFÉRICAS → en las cabezas de los lípidos en la parte externa o interna de la membrana Glucolípidos y las glucoproteínas (periféricas e integrales) forman una cubierta externa GLUCOCÁLIZ → identidad, reconocimiento celular, capacidad de adhesión Base de la inmunidad 6 a. MECANISMOS DE TRANSPORTE 1. CANALES IÓNICOS → proteínas integrales específicas → canales, poros u orificios (en ambos sentidos) → iones específicos → aquaporinas → transportan agua 2. PROTEÍNAS TRANSPORTADORAS proteínas integrales específicas que modifican su forma ← para permitir el acceso sustancias específicas de mayor tamaño (aminoácidos) ← 3. RECEPTORES → proteína integral específica → sitio de reconocimiento celular → LIGANDO → molécula específica que se une al receptor 4. ENZIMAS proteínas integrales y periféricas específicas ← catalizan reacciones tanto dentro como fuera de la célula ← 5. CONECTORA → proteínas integrales y periféricas → uniones proteicas y celulares dentro y fuera de la célula que aportan estabilidad, movimiento o conexión entre cel. 6. MARCADORES DE IDENTIDAD CELULAR glicoproteína ← distinguen tus células de otras que no lo son (AB0) ← complejo de histocompatibilidad principal (MHC) ← 7  Características: 1. FLUIDEZ → otorga equilibrio a la célula → permite movimiento, crecimiento, división, autorreparación, secreción y formación de uniones intercelulares 2. PERMEABILIDAD SELECTIVA → permite que ciertas sustancias atraviesen la capa lipídica más fácilmente que otras → PERMEABLE → O2 , CO2 – esteroides, agua, urea (no tienen carga y/o no son polares) → IMPERMEABLE → iones, glucosa, grandes moléculas… * proteínas transmembrana modifican su permeabilidad 3. GRADIENTE → Cuando la célula mantiene diferentes concentraciones de ciertas sustancias a cada lado de la membrana → DE CONCENTRACIÓN → diferencia de concentración de una sustancia química a ambos lados de la membrana plasmática → ELÉCTRICO → diferencia en las cargas eléctricas entre dos regiones (superficie externa + positiva y la interna (cel.) + negativa) *POTENCIAL DE MEMBRANA → la diferencia de cargas que se da en la membrana plasmática a partir del gradiente eléctrico → ELECTROQUÍMICO → es la acción combinada del gradiente de concentración y del potencial de membrana sobre un ion específico (el hecho de que un ion se desplace hacia donde haya menos concentración y hacia donde esté su carga contraria) *POTENCIAL DE EQUILIBRIO → diferencia del potencial eléctrico a través de la membrana celular que equilibra exactamente el gradiente de concentración de un ion → el K+ tiende a salir de la célula debido al gradiente de concentración y generando así una carga negativa, pero sí su potencial de membrana alcanza un valor que contrarresta el escape se dice que el K+ ha alcanzado el potencial de equilibrio *POTENCIAL DE ACCIÓN → se da en células excitables → las cel. se dividen en dos grupos dependiendo sus propiedades eléctricas: → NO EXCITABLES → mantienen un potencial de membrana fijo o que varía muy poco → EXCITABLES → en respuesta a determinadas señales pueden cambiar este potencial y originar un PA (neuronas) → POTENCIAL DE REPOSO → la diferencia de potencial que existe a través de la membrana de células excitables (neuronas, músculo…) en el periodo entre potenciales de acción (potencial de membrana en reposo) 8 b. TRANSPORTE A TRAVÉS DE LA MEMBRANA 1. Proceso PASIVO → sin gasto energético a. DIFUSIÓN →un soluto se mueve de mayor a menor gradiente de concentración → partículas se mueven gracias a su propia energía cinética → se busca un equilibrio → factores que influyen en la velocidad → MAGNITUD DE GRADIENTE → > difer. concentración > V → TEMPERATURA → > temperatura > V → MASA SUST. DIFUNDE → > masa < V (sólido cuesta +) → SUPERFÍCIE → > superficie > V → DISTANCIA → > distancia < V b. DIFUSIÓN FACILITADA → sustancias demasiado grandes para difundir por los canales → sustancias se mueven de mayor a menor gradiente de concentración → un soluto se une a un transportador específico (que sufrirá cambios) ubicado a un lado de la membrana y es liberado al otro lado c. ÓSMOSIS → paso de un solvente (agua) a través de una membrana con permeabilidad selectiva (no es permeable a ciertos solutos) → desplaza de la zona de mayor concentración de agua a la zona de menor concentración de agua (lo controlan los electrolitos) → ACUAPORINAS → proteínas integrales → canales de agua * solución → HIPERTÓNICA (+ soluto), HIPOTÓNICA (- soluto ) y ISOTÓNICA (= soluto) 9 2. Proceso ACTIVO → con gasto energético a. PRIMARIO → BOMBA de SODIO-POTASIO → a partir de ATP El Na+ tenderá a entrar (debido a que predomina fuera y por las cargas quiere entrar) y el K+ a salir Como el Na+ ha de quedarse fuera, mediante el ATP se utilizara el ADP para echar al Na+ y el P para entrar al K b. SECUNDARIO → a partir del ATP restante de la bomba y con una proteína transportadora Utilizará la energía acumulada del gradiente de concentración del Na+ y le permitirá a este ion regresar a la célula El sodio que se ha quedado fuera ha generado un desequilibrio, por lo tanto se tendrá que devolver algo de Na+ al interior y para ello expulsará al exterior Ca2+ y H+ mediante proteínas transportadoras a) Mueven dos sustancias en direcciones opuestas b) mueven dos sustancias en la misma dirección c. VESÍCULAS → saco esférico pequeño - ENDOCITOSIS → las sustancias pasan a la célula en una vesícula formada por membrana plasmática y mediada por receptores (lo que entra) → FAGOCITOSIS → atrapan partículas sólidas → PINOCITOSIS → atrapan gotitas de líquido extracelular - EXOCITOSIS → las sustancias salen por la fusión de la membrana plasmática con vesículas formadas dentro de la célula (lo que sale) - TRANSCITOSIS → exocitosis en el polo opuesto, atraviesan la célula (lo que atraviesa) 10 1. Los receptores detectan la sustancia que quieren absorber 2. Mediante la invaginación de la membrana se forma una vesícula con el contenido en su interior 3. La vesícula pierde la clatrina (cubierta) y se fusiona con el endosoma 4. A partir de aquí los receptores de la membrana se reutilizan y se separan y dentro de la vesícula únicamente encontraremos el contenido (vesícula de transporte) 5. La vesícula se unirá a un lisosoma con enzimas digestivas que degradan las sustancias del interior 6. Una vez degradadas, serán eliminadas 11 TEMA 2 - LÍQUIDOS CORPORALES, COMPARTIMIENTOS Y EQUILIBRIO ÍNDICE: 1. LÍQUIDOS CORPORALES 2. GANANCIAS Y PÉRDIDAS DE AGUA 3. REGULACIÓN BALANCE HÍDRICO a. Regulación ganancia de agua b. Regulación pérdida de agua 4. MOVIMIENTO DEL AGUA EN LOS COMPARTIMIENTOS 5. ELECTROLITOS EN LOS LÍQUIDOS CORPORALES a. Amortiguadores b. Espiración CO2 12  1. LÍQUIDOS CORPORALES Un líquido corporal es una sustancia producida por el cuerpo y consiste en agua y solutos disueltos Dos compartimentos: → LÍQUIDO INTRACELULAR (LIC) o CITOSOL → dentro de las células → 2/3 del líquido corporal → LÍQUIDO EXTRACELULAR (LEC) → fuera células → 1/3 del líquido corporal → LÍQUIDO INTERSTICIAL → espacios microscópicos entre las células → 80% → Linfa (vasos linfáticos), líquido cefalorraquídeo (LCR), líquido sinovial (articulaciones), humor acuoso y cuerpo vítreo (ojos), endolinfa y perilinfa (oídos), líquidos pleural, peritoneal y pericardio (membranas serosas) → PLASMA SANGUÍNEO → parte líquida sangre → 20% Barreras que separan ambos líquidos: → MEMBRANA PLASMÁTICA → separa el LIC del líquido intersticial circundante → permeabilidad selectiva → mantener diferentes concentraciones de iones entre el citosol y el l. intersticial mediante los mecanismos de transporte activos → PAREDES VASOS SANGUÍNEOS → separan el líquido intersticial del plasma → las finas paredes de los capilares permiten el intercambio de agua y solutos entre el líquido intersticial y el plasma EQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO → distribución estable de agua (componente + abundante → 45/75%) y solutos (electrolitos → compuestos inorgánicos que se disocian en iones) en dos compartimentos gracias a los procesos de filtración, difusión, reabsorción y osmosis → la concentración de solutos (electrólitos) determina la dirección del movimiento del agua → BALANCE HÍDRICO → las cantidades de agua y solutos requeridos están presentes y se distribuyen proporcionalmente entre los distintos compartimentos (ganas lo mismo que pierdes) 13  2. GANANCIAS Y PÉRDIDAS DE AGUA Ganancias → INGESTA → líquidos ingeridos y alimentos (agua corporal) → SÍNTESIS METABÓLICA → producida por el organismo (agua metabólica → O2 acepta electrones en respiración celular aeróbica) Pérdidas → EXCRECIÓN RENAL → EVAPORACIÓN POR PIEL → sudor + transpiración insensible → RESPIRACIÓN → pulmones exhalan vapor de agua → TUBO DIGESTIVO → FLUJO MENSTRUAL *el volumen de líquidos permanece constante 3. REGULACIÓN BALANCE HÍDRICO a. REGULACIÓN GANANCIA DE AGUA → AGUA METABÓLICA → respiración celular aeróbica → cuanto + ATP se produce + agua → AGUA CORPORAL → volumen agua ingerido → CENTRO DE LA SED (área hipotalámica ) - Los mecanismos de control estimulan y activan el centro de la sec cuando: → Reducción volumen y mayor osmolaridad de los LC → receptores volumen estimulan centro sed → Reducción presión arterial → barorreceptores en corazón y vasos detectan, reducen actividad y estimulan centro sed → se estimulan riñones que liberan renina (complejo) y se forma angiotensina II que estimula el centro sed → Sequedad bucal → neuronas en boca detectan sequedad y estimulan centro sed SED → mecanismo de corrección de un desajuste en el centro de sed *las personas mayores y los lactantes/niños suelen tener problemas, ya que unos pierden capacidad en los sentidos y en el CS y otros tienen el CS poco desarrollado → genera confusión mental, alteraciones en el estado de ánimo 14  b. REGULACIÓN PÉRDIDA DE AGUA → SUDORACIÓN y EXHALACIÓN → vía principal de pérdida de agua cuando se hace ejercicio → ORINA → grado de pérdida urinaria de sal → regulador del volumen de líquido corporal → se regula mediante: → INGESTA NaCl → hay un aumento de Na+ y Cl- que pasa a la sangre → mediante la ósmosis el agua sigue a los solutos hasta lograr la homeostasis y eso hará que pase del espacio intracelular al plasma sanguíneo → REGULACIÓN HORMONAL → los riñones liberan renina que activará la angiotensina II que formará aldosterona la cual aumentará la reabsorción (en riñones) de Na+ → péptido natriurético auricular (PNA) se libera tras un aumento en la volemia ( volumen de sangre circulante en el organismo humano) y reduce la reabsorción de Na+ y genera que hagamos pipi 15  DESHIDRATACIÓN 1. al ingerir sal aumenta el número de Na+ y Cl- de nuestro organismo 2. con el aumento de NaCl mediante la ósmosis el agua entrara en el plasma y generará un aumento de la presión sanguínea 3. el riñón segrega menos renina y con ello, al angiotensina II no se activará y no formará aldosterona → se reduce la reabsorción de NaCl 4. con el aumento de la presión sanguínea se distienden las aurículas y se favorecerá la secreción de péptido natriurético auricular → se reduce la reabsorción de NaCl 5. aumenta la pérdida de NaCl en la orina y con ello aumentará la pérdida de agua y se reducirá la volemia *a menor cantidad de angiotensina II menores son los niveles de aldosterona, con ello se reducirá la reabsorción de Na+ y Cl- filtrados por el tubo conector y habrá una mayor pérdida de Na+, Cl- y agua que generará una bajada de la presión arterial → un aumento en la osmolaridad estimula la liberación de ADH (hormona antidiurética), la cual regula la pérdida del agua haciendo que aumente la permeabilidad celular y que así se puedan absorber más agua → una disminución en la osmolaridad cesará la secreción de ADH y se reducirá el número de canales de agua 16 4. MOVIMIENTO DEL AGUA EN LOS COMPARTIMIENTOS Aumento en la osmolaridad del líquido intersticial generará la salida de agua de las cel. → ENCOGEN Disminución en la osmolaridad del líquido intersticial generará la entrada de agua en las cel. → HINCHAN → se inhibe secreción HAD y los riñones excretan gran volumen de orina Deshidratación → Rehidratación agua + (NaCl) INTOXICACIÓN HÍDRICA → el exceso de agua en el cuerpo hace que las cel. se hinchen peligrosamente 5. ELECTROLITOS EN LOS LÍQUIDOS CORPORALES Funciones → Controlar la ósmosis de agua entre compartimentos → Ayudar a mantener el equilibrio ácido-base → actividad celular → Carga eléctrica → potenciales de acción → Cofactores para la actividad enzimática 17  6. EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE Objetivo → mantener estable el pH (concentración H+) de los líquidos corporales → sangre arterial → pH = 7’35-7’45 Las reacciones metabólicas aumentan la [H+] en sangre y se precisan mecanismos de eliminación → SISTEMAS AMORTIGUADORES(buffer) → DIÓXIDO DE CARBONO ESPIRADO → EXCRECIÓN RENAL DE H+ a. SISTEMAS AMORTIGUADORES Actúan con rapidez para unirse temporalmente a H+ a fin de eliminar de la solución el exceso de iones → elevan el pH pero no eliminan el H+ del cuerpo → Impiden los cambios rápidos y pronunciados del pH → convirtierten ácidos y bases fuertes en ácidos y bases débiles (duran segundos) → Pueden amortiguar tanto ácidos como bases → Sistemas amortiguadores de → PROTEÍNAS → ÁCIDO CARBÓNICO-BICARBONATO → FOSFATO → S. A. de PROTEÍNAS → + abundante en el líquido intracelular y en el plasma (hemoglobina y albúmina) → los componentes funcionales de las proteínas → GRUPO CARBOXILO (-COOH) → actúa como un ácido liberando H+ cuando el pH aumenta → el H+ queda libre para reaccionar y formar agua COOH + H+ → CO + H2O → GRUPO AMINO (-NH2) → actúa como base combinándose con H+ cuando el pH disminuye NH2 + H+ → NH3 → S. A. del ÁCIDO CARBÓNICO-BICARBONATO → ANIÓN BICARBONATO (HCO3-) → actúa como base débil → si hay exceso de H+ son captados por el HCO3- para dar H2CO3 que al disociarse dará H2O y CO2 (que será espirado por los pulmones HCO3- + H+ → H2CO3 → H2O + CO2 18  → ÁCIDO CARBÓNICO (H2CO3) → actúa como ácido débil → si hay disminución de H+ el H2CO3 actuará como ácido debir y se disocia en H+ y HCO3- H2CO3 → HCO3- + H+ → S. A. del FOSFATO → los fosfatos son los aniones más importantes del LIC y los menos del LEC → FOSFATO DIÁCIDO (H2PO4-) → actúa como ácido débil → amortigua las bases fuertes OH- + H2PO4- → H2O + HPO4 (2-) → FOSFATO MONOÁCIDO (HPO4 (2-)) → actúa como base débil → amortigua el H+ liberado por ácidos fuertes como HCl H+ + HPO42- → H2PO4- b. ESPIRACIÓN CO2 Un ↑ en la [CO2] → ↑ [H+] = disminuye pH → ACIDOSIS (depresión del sistema nervioso) Una ↓ en la [CO2] → ↓ [H+] = aumento pH → ALCALOSIS (sobreexcitación del sistema nervioso) *Con el aumento de la ventilación se espira más CO2 → se desplaza a la izquierda → ↓ [H+] y el pH ↑, y viceversa 19 TEMA 3 - SISTEMA LINFÁTICO ÍNDICE: 1. SISTEMA LINFÁTICO 2. TIMO 3. GANGLIOS LINFÁTICOS 4. CAPILARES Y VASOS LINFÁTICOS 5. CIRCULACIÓN LINFÁTICA 6. INMUNIDAD a. Respuesta inespecífica b. Respuesta específica i. Mediada por células ii. Mediada por anticuerpos 7. COMPLEJO MAYOR DE HISTOCOMPATIBILIDAD (MHC) 20  1. SISTEMA LINFÁTICO El sistema linfático es una parte del sistema inmunitario y se compone de tejidos y órganos que ayudan a proteger el cuerpo de infecciones y enfermedades Formado → TEJIDO LINFÁTICO → forma especializada de tejido conectivo reticular (soporte estructural a células migratorias) → contiene un gran número de linfocitos → LINFA → ubicado en el interior de los vasos, tejidos linfáticos Se encuentra en → VASOS LINFÁTICOS → ÓRGANOS y TEJIDOS → PRIMARIOS → médula ósea roja y timo (madurar órganos) → SECUNDARIOS → ganglios linfáticos, bazo y nódulos linfáticos (nivel residual) Funciones → DRENA EL EXCESO DE LÍQUIDO INTERSTICIAL → desde los espacios tisulares y lo devuelven a sangre → TRANSPORTE LÍPIDOS DIETA → absorbidos en el tracto gastrointestinal hacia el torrente sanguíneo → GENERA RESPUESTA INMUNITARIA → capacidad de defenderse de agentes invasores específicos agentes invasores específicos 2. TIMO Órgano bilobulado (dos lóbulos) localizado en mediastino, entre esternón y aorta, compuesto por células pluripotentes (por eso con el tiempo se hace pequeño) Dos partes: → CORTEZA (externa) → LINFOCITOS T → migran desde médula ósea hasta el timo siendo inmaduras para así madurar → solo el 2% finaliza la maduración → las que sobreviven van a la medula → CEL. DENDRÍTICAS → derivan de monocitos y ayudan a la maduración → CEL. EPITELIALES → producen hormonas que facilitan la maduración → rodean y sirven de sostén para las cel. T 21  → MACRÓFAGOS → eliminan los restos de cel. T que no llegan a madurar → MÉDULA (interna) → LINFOCITOS T → ya maduros viajaran a través de la sangre a ganglios linfáticos, el bazo y otros tejidos donde colonizaran 3. GANGLIOS LINFÁTICOS → CORTEZA SUPERFICIAL → porción EXTERNA → FOLÍCULOS LINFÁTICOS PRIMARIO → agregados de cel. B (madruraran con el antígeno) → FOLÍCULOS LINFÁTICOS SECUNDARIOS → F. L. P + antígeno → sitios de formación de cell. plasmáticas y cel. B de memoria *una vez las cel, B de un F. L. P reconocen un antígeno este se desarrolla y genera uno secundario → porción INTERNA → CEL. T y CEL. DENDRÍTICAS → migran otras regiones → MÉDULA PROFUNDA → presenta CEL. B → cel. plasmáticas productoras de anticuerpos que migran desde la corteza hasta la médula 22  4. CAPILARES Y VASOS LINFÁTICOS Los vasos linfáticos comienzan como capilares, que se ubican en los espacios intercelulares y son cerrados por un extremo, que al unirse conforman vasos cada vez más grandes Características capilares (en comparación con sanguineos: → Mayor permeabilidad → pueden coger moléculas grandes como lípidos o proteínas → Estructura unidireccional → permite que el líquido intersticial entre pero no salga → Mayor diametro → Superposición de las cel. de las paredes → si la presión del líquido intersticial es mayor que la del linfa, las cel. se separan levemente y así el líquido intersticial entra (también al inverso) → Filamentos de anclaje o fijación → se extienden fuera de los capilares y se unen a los tejidos → Mayor número de válvulas → aseguran el movimiento de la linfa en una única dirección 5. CIRCULACIÓN LINFÁTICA Desde los capilares sanguíneos el plasma sanguíneo se filtra y forma líquido intersticial De este es mayor la cantidad de líquido que filtra que la que retorna a capilares, por lo tanto, el líquido filtrado en exceso pasa a capilares linfáticos y de ahí a vasos linfáticos, donde formará la linfa Esta drena la sangre a través de los conductos linfáticos en el ángulo yúgulo-subclavio 23  6. INMUNIDAD La forma en que el sistema inmunitario protege el cuerpo contra las enfermedades causadas por infecciones. Dos tipos → INNATA o INESPECÍFICA → ya nacemos con ella y actúa igual ante todos → ADAPTATIVA o ESPECÍFICA → se desarrolla al entrar en contacto con sustancias y actúa de manera específica a. RESISTENCIA INESPECÍFICA → Forma parte del organismo desde el nacimiento → Actúa de manera rápida e inespecífica → actúa de la misma manera ante cualquier invasor → Mecanismos de defensa: → PRIMERA LÍNIA → puerta de entrada → piel (descamaciones, el grosor, pelo, plumas…), secreciones (secreciones ácidas pH, mucosas o contienen enzimas) y microbiota → SEGUNDA LÍNEA → una vez dentro → PROTEÍNAS ANTIMICROBIANAS → impiden el crecimiento de microbios → INTERFERONES → proteínas producidas por linfocitos, macrófagos y fibroblastos infectados → estas se unen a cel. no infectadas para que los virus no se le puedan unir y así no pueden replicarse → SISTEMA COMPLEMENTO → grupo de proteínas localizadas en el plasma sanguíneo y en las membranas que al activarse mejoran o complementan la respuesta inmunitaria → produce citólisis, inflamación y promueve la fagocitosis → PROTEÍNAS FIJADORAS DEL HIERRO → inhiben el crecimiento de algunas bacterias al reducir la cantidad de hierro → PROTEÍNAS ANTIMICROBIANAS → antibióticos naturales → CÉLULAS NATURAL KILLER → tipo de linfocitos que que atacan, liberando citotoxinas y enzimas, a células que presentan proteínas inusuales o anormales (que no detecta como propias) generando su apoptosis → FAGOCITOS → cel. especializadas en fagocitar, ingestión de microbio u otras partículas → NEUTRÓFILOS y MACRÓFAFOS 24  → PROCESO DE FAGOCITOSIS 1. QUIMIOTAXIS → acudir al lugar donde se encuentra el invasor 2. ADHESIÓN → se adhieren los microorganismos invasores 3. INDIGESTIÓN → envuelve el invasor mediante la invaginación de la membrana y se forma el FAGOSOMA 4. DIGESTIÓN → el fagosoma se une con el lisosoma → FAGOLISOSOMA 5. DESTRUCCIÓN → las enzimas digestivas del lisosoma destruyen las moléculas invasoras → Respuestas de defensa inespecíficas: → INFLAMACIÓN → defensa ante gérmenes patógenos, abrasiones, lesiones, irritaciones o temperaturas extremas → intento de eliminar microbios, toxinas o sustancias extrañas en el sitio de la lesión para evitar su diseminación a otros tejidos → signos y síntomas → DIREC → Dolor → liberación sustancias químicas → enRojecimiento → mayor flujo sanguíneo → Inmovilidad → pérdida función → Edema → acumulación líquidos → Calor → mayor flujo sanguíneo → fases → VASODILATACIÓN y AUMENTO PERMEABILIDAD VASO → MIGRACIÓN FAGOCITOS → REPARACIÓN TISULAR → FIEBRE → aumento anormal de la temperatura corporal → a mayor temperatura se liberan más citotoxinas, se intensifica el efecto de los interferones, se inhibe el crecimiento de microorganismos y aumenta la velocidad de las reacciones 25  b. RESPUESTA ESPECÍFICA → Se adquiere mediante el tiempo tras la toma de contacto con un microorganismo → Actúa de manera lenta, específica y con memoria → actúa diferente ante cada invasor gracias al haber entrado en contacto con un ANTÍGENO (Ag, partícula extraña que genera respuesta inmunitaria) → ante un segundo contacto se responde con mayor rapidez y mayor intensidad → Mecanismos de defensa → LINFOCITOS B → LINFOCITOS T → helper (presentan esta proteína CD4) y citotóxicas (presentan esta proteína CD8) → TIPOS DE INMUNIDAD ESPECÍFICA → mediada por CÉLULAS → inmunidad celular → actúan los linf. T CITOTÓXICOS que atacan directamente a los antígenos (Ag) → mediada por ANTICUERPOS → inmunidad humoral → actúan los linf. B que generan ANTICUERPOS / INMUNOGLOBULINAS i. MEDIADA POR CÉLULAS → A partir de una célula presentadora de antígenos (célula infectada, tumoral, tejidos de trasplantes, patógenos intracelulares…) los linf. T helpers se activan mediante la coestimulación donde se liberan interleucinas. → Estas llevarán a cabo mitosis para multiplicarse y así crear linf. helpers activos, que activarán a los linf. T citotóxicos, y linf. helpers de memoria, que seguirán dividiéndose. → Los linf. T helpers activos activaran a los citotóxicos que comenzarán a dividirse por mitosis → A partir de aquí, unos linf. T atacaran a las células infectadas del organismo y otros serán de memoria. 26  ii. MEDIADA POR ANTICUERPOS → A partir de patógenos extracelulares o antígenos presentes en los líquidos corporales el linf. B (cuando entra en contacto con el antígeno) se activará con la ayuda de las interleucinas liberadas por un linf. T helper → Con los linf. B activados, estos llevarán a cabo mitosis generando linf. B de memoria y células plasmáticas que, posteriormente, generarán anticuerpos. 27  7. COMPLEJO MAYOR DE HISTOCOMPATIBILIDAD (MHC) → Se conocen como “autoantígenos” y son glicoproteínas transmembranosas que encontramos en las membranas de todas las células (excepto en eritrocitos) → Se encargan del reconocimiento de Ag extraños, ayudan a los linf. T → Existen dos tipos → MHC-I → presentación → activa CD8 → MHC-II → ejecutora → activa CD4 *Las células presentadoras de AG migran a tejidos linfáticos donde presentan los Ag a las cel. T con receptores de antígenos. A partir de su unión se desencadena una respuesta inmunitaria 28 29 TEMA 4 - APARATO CIRCULATORIO ÍNDICE 1. APARATO CARDIOVASCULAR 2. SANGRE a. Función b. Características c. Componentes i. Plasma ii. Elementos corpusculares 3. FORMACIÓN CÉLULAS SANGUÍNEAS 4. ERITROCITOS → GLÓBULOS ROJOS 5. LEUCOCITOS → GLÓBULOS BLANCOS 6. PLAQUETAS 7. HOMEOSTASIA a. Vasoespasmo b. Formación tapón plaquetario c. Coagulación Vía extrínseca Vía intrínseca Vía final común 8. MECANISMO CONTROL HEMOSTÁTICO 9. GRUPOS SANGUINEOS a. Sistema ABO b. Sistema Rh 30  1. APARATO CIRCULATORIO Consiste en tres componentes relacionados → la sangre, el corazón y los vasos sanguíneos Tiene capacidad de circular gracias a → SANGRE → tejido conectivo líquido → LÍQUIDO INTERSTICIAL → baña las células del organismo 2. LA SANGRE Tejido conectivo líquido compuesto por una matriz extracelular de líquido plasma, sustancias disueltas, células y fragmentos celulares a. FUNCIONES → TRANSPORTE → transporta oxígeno, dióxido de carbono, nutrientes, hormonas, calor y productos de desecho → REGULACIÓN → mantiene la homeostasis de líquidos corporales → regula pH (7’35-7’45) → regula temperatura corporal → regula presión osmótica → PROTECCIÓN → lleva a cabo la coagulación → protege pérdida excesiva del sistema cardiovascular → frente enfermedades b. CARACTERÍSTICAS → Densa y viscosa → 20% del líquido extracelular y 8% de la → 1º por encima de la temperatura oral o masa corporal rectal → volumen de 5-6L (hombres) y 4/5L → pH ligeramente alcalino (mujeres) c. COMPONENTES i. PLASMA → matriz líquida extracelular acuosa que contiene sustancias disueltas y ocupa un 55% en sangre → formado → 91’5% agua y 8’5% solutos (7% proteínas) → HEPATOCITOS → sintetizan la mayoría de cel. plasmáticas → ALBÚMINA (54%), GLOBULINA (38%) y FIBRINÓGENO (7%) → ANTICUERPOS → proteína que se forman a partir de globulinas → electrolitos, nutrientes, gases, productos de desecho, hormonas y enzimas 31  ii. ELEMENTOS CORPUSCULARES → GLÓBULOS ROJOS (GR) → célula completa (no a nivel de contenido) y color rojo → GLÓBULOS BLANCOS (GB) → célula completa y pálidos o incoloros → neutrófilos, monocitos, eosinófilos, basófilos y linfocitos (B, T y NK) → PLAQUETAS → fragmentos celulares (de las q menos hay) *HEMATOCRITO → porcentaje del volumen total de sangre ocupado por GR → 38-46% mujeres y 40-54% hombres → TESTOSTERONA → mayor sintesis de GR → POLICITEMIA → GB% elevado (sangre densa) → ANEMIA → GR% reducido (diluida) 32 3. FORMACIÓN CÉLULAS SANGUÍNEAS Tienen vida corta (horas, días o semanas) y el número de GR es controlado por el sistema de retroalimentación negativa HEMATOPOYESIS → proceso de desarrollo de los elementos corpusculares sanguíneos → ocurre antes del nacimiento en el saco vitelino y, posteriormente, en el hígado, bazo, timo, ganglios linfáticos y médula ósea roja (principal) → tejido conectivo altamente vascularizado ubicado en espacios microscópicos entre las trabéculas del hueso esponjoso y genera HEMOCITOBLASTOS → entran al lecho vascular a través de sinusoides o senos capilares (grandes y permeables, rodean a las células y fibras medulares) *A partir de los hemocitoblastos o cel. madre pluripotentes generadas por la médula ósea roja se generan células sanguíneas. Cuando la mél. roja se inactiva con la edad, son las células adiposas de la médula amarilla las que, tras haber sido repobladas por células pluripotentes, se especializan y generan cel. sanguíneas 1. CEL. MADRE PLURIPOTENTES → MIELOIDES → GR, plaquetas, monocitos, neutrófilos, eosinófilos y basófilos → LINFOIDES → linfocitos 2. CEL. PROGENITORAS → aquellas cel. madre que se diferencian 3. CEL. PRECURSORAS o BLASTOS → después de varias divisiones celulares se desarrollan en los elementos formes de la sangre FACTORES DE CRECIMIENTO HEMATOPOYÉTICO → hormonas que regulan la diferenciación y proliferación de determinadas células progenitoras → ERITROPOYETINA (EPO) → ayuda a la maduración de GR → células peritubulares intersticiales, situadas entre los túbulos renales → producida en riñón, hígado y glándulas salivares → TROMBOPOYETINA (TPO) → ayuda a la maduración de plaquetas → producida en hígado CITOQUINAS → glucoproteínas pequeñas que ayudan a la maduración de GB → factores estimulantes de colonia (CSF) y interleucinas → producidas en células de la médula ósea roja, leucocitos, macrófagos, fibroblastos y células endoteliales 33  4. ERITROCITOS → GLÓBULOS ROJOS Son células completas, aunque no a nivel de contenido → carecen de núcleo y mitocondrias Se destruyen con rapidez Generan ATP Forma cóncava → DISCO BICÓNCAVO (poseen más membrana de difusión y superficie) Contienen HEMOGLOBINA → proteína transportadora y pigmento → GLOBINA (proteína) + HEMO (pigmento) + ION Fe 2+ Funciones: → GLOBINA → transporte, difusión y eliminación de CO2 → HEMO → regulación flujo sanguíneo y PA → la hormona gaseosa NO, producida por cel. endoteliales, se une y al liberarse genera vasodilatación (mejora el flujo sanguíneo y aumenta el aporte de O2 a los tejidos) → ION FE 2+ → transporte y difusión O2 34  a. CICLO VITAL GR Suelen tener un ciclo de 120 días debido a → desgaste en membrada al atravesar capilares → incapacidad de reparar daños debido a la falta de núcleo y orgánulos → PROCESO DE RECICLADO: 1. Los macrófagos (del bazo, hígado o la médula ósea roja) fagocitan los eritrocitos desgastados o rotos 2. Se separan las porciones globina y hemo de la hemoglobina 3. La globina se divide en aminoácidos para sintetizar otras proteínas 4. Se remueve el hierro de la porción hemo en la forma Fe3+ que se asocia con la proteína plasmática transferrina (transportador) 5. El Fe3 + se libera de la transferrina y se adhiere a una proteína de almacenamiento llamada ferritina (en fibras musculares, las cél. hepáticas y los macrófagos de bazo y hígado) 6. El Fe3+ se readhiere a la transferrina cuando se libera de un sitio de almacenamiento en el tracto gastrointestinal 7. El complejo Fe3+ transferrina transportado a la médula ósea roja, ahí las cél. precursoras de GR lo captan (mediante endocitosis mediada por receptores) para usarlo en la síntesis de hemoglobina *El hierro es necesario para la porción hemo de la molécula de hemoglobina y los aminoácidos, para la porción globina (+ vitamina B12) 8. La eritropoyesis → producción de glóbulos rojos en médula roja 9. Cuando el Fe3+ es eliminado de la porción hemo (porción no férrica) se convierte en biliverdina (un pigmento verde) y luego en bilirrubina (un pigmento amarillo anaranjado) 10. La bilirrubina entra en la sangre y es transportada al hígado. 11. El hígado libera mediante hepatocitos bilirrubina a través de la bilis → pasará al intestino delgado y grueso 12. Las bacterias convierten la bilirrubina en urobilinógeno en el intestino grueso 13. Parte del urobilinógeno es absorbido nuevamente hacia la sangre, convertido en urobilina ( pigmento amarillo) y excretado en la orina. 14. La mayor parte del urobilinógeno es eliminado en la materia fecal en forma de un pigmento marrón llamado estercobilina (da color a la materia fecal) 35  b. ERITROPOYESIS Proceso a partir del cual se crea la eritropoyetina (hormona generadora de GR) Normalmente la eritropoyesis y la destrucción ocurren a ritmo similar → si la cantidad de O2 disminuye debido al desequilibrio entre eritropoyesis y destrucción (ya que habrá falta de GR) se activará la retroalimentación negativa → acelerará la creación de GR HIPOXIA → deficiencia de O2 a nivel tisular → Causas → menor contenido de O2 en el ambiente (altura) → anemia → falta hierro, aminoácidos y vitamina B12 → problemas circulatorios reducen el flujo sanguíneo a tejidos 5. LEUCOCITO → GLÓBULOS BLANCOS (GB) Presentan dos orgánulos, núcleo y antígenos del complejo mayor de histocompatibilidad (proteínas en membrana plasmática → marcadores de identidad celular) Vida media de meses o años → con infección mucho menos (dias) Dos tipos dependiendo si tienen o no gránulos citoplasmáticos → GRANULOCITOS → EOSINÓFILOS → gránulos de gran tamaño → EOSINÓFILO → dos núcleos conectados por una hebra gruesa de cromatina (no ocultado por los gránulos) → BASÓFILOS → gránulos redondeados y tamaño variable → BASÓFILO → núcleo con dos lóbulos (oscurecidos por los gránulos) → NEUTRÓFILO → gránulos pequeños y emparejados → NEUTRÓFILO → núcleo con dos/cinco lóbulos conectados *al envejecer aumenta el número de lóbulos nucleares → leuc. polimorfonucleares (PMN) 36 → AGRANULOCITOS → LINFOCITOS → núcleo redondo y indentado → linf. grandes y èqueños → a más grande más citoplasma visible → incremento linf. grandes → infecciones virales agudas y enfermedades inmunodeficientes → MONOCITOS → núcleo en forma herradura → a mayor tamaño se diferencian → FIJOS o CIRCUNDANTES Funciones: Los granulocitos y monocitos abandonan la circulación y no regresan. Los linfocitos están en circulación continuamente desde la sangre hacia el espacio intersticial, de ahí a la circulación linfática (a la sangre retorna un 2%, el resto se queda en la linfa, piel de los pulmones, etc.) DIAPÉDESIS → proceso de migración de los glóbulos blancos - El patron que siguen: a. Ruedan a lo largo del endotelio b. Se adhieren al endotelio gracias a las moléculas de adhesión → SELECTINAS e INTEGRINAS c. Se abren paso a través de la membrana d. Llegan al líquido intersticial y de ahí a los tejidos Además algunos glóbulos blancos se encargan de la fagocitosis → digestión de sustancias de desecho y bacterias. QUIMIOTAXIS → los fagocitos son atraídos mediante las sustancias químicas que han liberado las bacterias o tejidos inflamatorios → tipos de fagocitos: → NEUTRÓFILOS → se encargan de la respuesta rápida ante la destrucción tisular causada por bacterias → tras englobar al patógeno durante la fagocitosis, el neutrófilo libera sustancias químicas para destruirlo → LISOZIMA → encargada de la destrucción de ciertas bacterias 37  → OXIDANTES FUERTES → el anión superóxido y el peróxido de hidrógeno → DEFENSINAS → el anión superóxido y el peróxido de hidrógeno → MONOCITOS → se encargan de una respuesta más tardía, actúan en mayor cantidad por ello tienen más poder destructivo → alcanzan el lugar de la lesión, aumenta de tamaño, se diferencia en macrófagos circulantes y se encargan de limpiar los detritus tras la fagocitosis → BLASTOCITOS → abandonan los capilares sanguíneos y llegan a la zona de inflamación del tejido, una vez en ella liberan gránulos, intensifican la reacción inflamatoria → MASTOCITOS → tienen una acción similar a los basófilos, ya que liberan histamina, heparina y proteasas también → se encuentran en piel y membranas mucosas → EOSINÓFILOS → dejan los capilares y llegan al tejido inflamatorio donde liberan HISTAMINASA → fagocitan los complejos antígeno-anticuerpo y agentes parasitarios → LINFOCITOS → CEL. B → destrucción de bacterias extracelulares e inactivación de toxinas → CEL. T → actúan contra virus hongos, cél. trasplantadas, cancerosas… → son los responsables de las reacciones alérgicas y el rechazo → CEL. NK → contra bacterias y cel. tumorales LEUCOCITOSIS → respuesta normal y protectora ante situaciones de estrés (+ leuc.) LEUCOPENIA → respuesta anormal (shock, agentes quimioterápicos…) (- leuc.) 38  6. PLAQUETAS Se forman a partir de cél. madre mieloides y de la hormona trombopoyetina → se forman unidades formadoras de colonias megacariocíticas → devienen en megacarioblastos (cél. precursoras) → se transforman en megacariocitos (se dividen en fragmentos) → un fragmento encerrado en una membrana es la plaqueta Poseen muchas vesículas y carecen de núcleo Vida media de 5/9 días → eliminadas por macrófagos esplénicos y hepáticos Se liberan en médula ósea roja → pasan a circulación Funciones: → FORMAR TAPÓN PLAQUETARIO → frenar la pérdida de sangre de los vasos sanguíneos dañados → COAGULACIÓN → presentan gránulos que liberan sustancias que promueven el vasoespasmo 39 7. HOMEOSTASIA Secuencia de respuestas que detiene el sangrado → rápida y focalizada en lesión Tres mecanismos → VASOESPASMO → FORMACIÓN TAPÓN PLAQUETARIO → COAGULACIÓN a. VASOESPASMO Contracción inmediata del músculo liso ante lesión arterial/venosa 1. El primer paso es reducir la pérdida de sangre durante un tiempo, luego de ello se ponen en acción los mecanismos hemostáticos 2. Para activarse necesita detectar las sustancias liberadas desde las plaquetas activadas y los estímulos recibidos por los receptores del dolor (nociceptores) b. FORMACIÓN TAPÓN PLAQUETARIO Se lleva a cabo gracias a la gran cantidad de sustancias químicas que almacenan las plaquetas → factores de coagulación, serotonina, ATP, glucógeno, calcio, enzima productoras de prostaglandinas, tromboxano A2, factor estabilizador de la fibrina, lisosomas y mitocondrias, factor de crecimiento (hormona que genera la proliferación de cél. endoteliales vasculares, fibras musculares lisas y fibroblastos - PROCESO TAPÓN PLAQUETARIO: 1. ADHESIÓN PLAQUETARIA → plaquetas contactan y se adhieren a la parte lesionada del vaso y a las fibras colágenas del tejido subyacente 2. LIBERACIÓN PLAQUETARIA → Se activan las plaquetas y liberan contenidos de sus vesículas a. El ADP y el tromboxano → activan las plaquetas cercanas b. La serotonina y el tromboxano son vasoconstrictores → disminuyen el flujo sanguíneo 3. TAPÓN PLAQUETARIO → AGREGACIÓN PLAQUETARIA → ADP hace que otras plaquetas circundantes se vuelvan más adherentes 40 c. COAGULACIÓN SANGUÍNEA COAGULACIÓN → serie de reacciones químicas que culmina con la formación de fibrina La sangre es siempre líquida pero al extraerse del cuerpo se espesa y forma un gel → COÁGULO → gel → trama de fibras proteicas insolubles (fibrina) donde quedan atrapados elementos corpusculares → SUERO → parte líquida que se separa del gel → plasma sanguíneo sin proteínas de la coagulación *FACTORES DE LA COAGULACIÓN → iones (Ca2+), enzimas inactivas (hepatocitos), moléculas asociadas a plaquetas o liberadas por los tejidos dañados - PROCESO COAGULACIÓN: 1. Mediante la vía intrínseca y vía extrínseca (dependiendo gravedad lesión) → formación de protrombinasa 2. La protrombinasa convierte a la protrombina en trombina 3. La trombina convierte al fibrinógeno soluble en fibrinógeno insoluble 41  i. VÍA EXTRÍNSECA Respuesta rápida → lesión grave Proceso: 1. Una proteína tisular, el factor tisular (III) se filtra de las células dañadas del exterior a los vasos 2. Este factor es una mezcla de lipoproteínas y fosfolípidos que, en presencia de calcio comienza una serie de reacciones que concluyen en la activación del factor X 3. El factor X activado se combina con el factor V en presencia de calcio → formación protrombinasa Factor III + Ca 2+ → X X + V + Ca 2+ → PROTOMBINASA ii. VÍA INTRÍNSECA Respuesta lenta → sus activadores están en sangre, por lo tanto, no hace falta que el tejido esté lesionado Proceso: 1. La lesión de las células lesiona también las plaquetas, por ello se liberan fosfolípidos plaquetarios que entran en contacto con las fibras de colágeno → activan factor XIII 2. El factor XII y los fosfolípidos plaquetarios se unen al calcio → activan factor X 3. El factor X y factor V → activan protrombinasa Factor XII + Ca 2+ → X X + V + Ca 2+ → PROTOMBINASA iii. VÍA FINAL COMÚN Cuando la protrombinasa está activada Proceso: 1. La protrombinasa se une al calcio → conversión protrombina (factor II) en trombina 2. La trombina se une al calcio y convierte el fibrinógeno soluble (factor I) en fibrina insoluble (costra) 3. La trombina → activa factor XIII → estabilizador de la fibrina → también puede activar → factor V y XIII 42  RETRACCIÓN DEL COÁGULO → es la consolidación del coágulo por un aumento en la tensión una vez este ha llegado al área para frenar la pérdida sanguínea → Las hebras de fibrina unidas a las superficies dañadas del vaso se retraen gradualmente a medida que las plaquetas traccionan sobre ellas (algo de suero puede escapar a través de la trama de fibrina) → Dependiendo de la cantidad de plaquetas en el coágulo, se libera factor XIII para reforzar y estabilizar VITAMINA K → es necesaria para la síntesis de ciertos factores de coagulación → producida por bacterias que colonizan intestino grueso → es liposoluble → se absorbe a través de la mucosa intestinal hacia sangre 8. MECANISMO CONTROL HEMOSTÁTICO La mínima erosión o placa ateroesclerótica puede generar la amplificación y retroalimentación positiva, lo que provoca la expansión del coágulo y con ello la disminución del flujo sanguíneo Diversos sistemas para evitarlo: → SISTEMA FIBRINOLÍTICO → se encarga de disolver los coágulos pequeños o inadecuados → FIBRINÓLISIS → disolución del coágulo para evitar problemas en el organismo → PLASMINÓGENO → enzima inactiva que se une al coágulo cuando se reduce la luz del vaso las sustancias en sangre y tejidos la activan y se convierte en plasmina. Una vez activa se encarga de digerir la fibrina e inactivar ciertos factores de coagulación → La fibrina absorbe a la trombina y con ello se impide que el coágulo se extienda más allá de la lesión → La baja concentración de factores de coagulación en sangre también sirven como control 43 → Las cél. endoteliales y GB producen prostaglandina → se convierte en prostaciclina que se opone a la acción del tromboxano A2, con ello inhibe la adhesión y agregación plaquetaria → Los anticoagulantes pueden estar presentes en sangre: → ANTITROMBINA → bloquea los factores XII, II y X. → junto a la heparina se potencia la efectividad de inhibición. → PROTEÍNA C activada → potencia los activadores de plasminógeno e inactiva los factores *TROMBOSIS → coagulación en un vaso (venoso o arterial) sano o aparentemente sano TROMBO → el coágulo formado puede desprenderse y pasar a circulación (pueden ser también burbujas de aire, grasa ósea → ÉMBOLO) 9. GRUPOS SANGUÍNEOS El sistema de los grupos sanguíneos se caracteriza por la presencia o ausencia de determinados AGLUTINÓGENOS → variedad genéticamente determinada de antígenos (glucoproteínas y glucolípidos) Existen unos 24 sistemas y 100 antígenos Sistemas ABO y Rh a. SISTEMA ABO → se basa en → antígenos glucolipídicos A y B: → GRUPO A → exponen antígenos A → GRUPO B → antígenos B → GRUPO AB → A y B → GRUPO O → no expone antígenos → AGLUTININAS → anticuerpos A y B que presenta el plasma sanguíneo → Anticuerpos anti-A → Anticuerpos anti-B → No tenemos anticuerpos que reaccionen en contra de nuestros antígenos. Con ello queremos decir que: → El grupo A presenta antígenos A y anticuerpos anti-B → El grupo B presenta antígenos B y anticuerpos anti-A → El grupo AB no presenta ningún anticuerpo → El grupo O presenta anticuerpos anti-A y anti-B → Las pruebas de compatibilidad cruzada, el donante universal es el grupo O ya que no presenta antígenos, pero el receptor universal es el grupo AB porque no tiene anticuerpos 44  b. SISTEMA Rh → se basa en: → El antígeno Rh está presente en los glóbulos rojos → Rh+ → El antígeno Rh no está presente en los GR → Rh- → El plasma sanguíneo normalmente no tiene anticuerpos anti-Rh. En el caso de que un receptor Rh-reciba sangre de un Rh+ el sistema inmunitario produciría anticuerpos anti-Rh que quedarían en sangre, y en una segunda transfusión se repetiría el caso de la hemólisis y aglutinación. La compatibilidad de la sangre se determina mediante: → una tipificación de la sangre del donante → una tipificación de la sangre del receptor → Al combinarse se estudia la compatibilidad y se detectan los anticuerpos. → La tipificación es el estudio del sistema ABO donde se mezclan gotas de sangre con distintos antisueros (con anticuerpos) Las transfusiones de sangre se llevan a cabo utilizando este sistema → si los anticuerpos del plasma del receptor se combinan con los antígenos de los glóbulos rojos del donante significa que la transfusión es incompatible. → INCOMPATIBLE → la respuesta del cuerpo contra el antígeno sería una aglutinación de los GR → complejo anticuerpo-antígeno activaría las proteínas plasmáticas del sistema complemento, estas actuarían sobre la membrana de los GR causando la hemólisis (deterioro de los glóbulos rojos) → la hemoglobina sería liberada en el plasma, se podría originar una insuficiencia renal. *Ejemplo, si un donante del grupo B, hace una transfusión a un receptor de grupo A, el anticuerpo anti-B del receptor actuaría en contra de la sangre del donante; a su vez los anticuerpos anti-A del donante actuarían en contra de las propias células del receptor, la segunda es una reacción menos grave 45 TEMA 5 - TEJIDO MUSCULAR ÍNDICE: 1. TEJIDO MUSCULAR a. Estriado i. Esquelético ii. Cardiaco b. Liso 2. TEJIDO MUSCULAR ESQUELÉTICO a. Fibra muscular esquelética b. Proteínas musculares c. Contracción y relajación d. Potencial de acción neuronal e. Control tensión muscular 3. TEJIDO MUSCULAR CARDIACO 4. TEJIDO MUSCULAR LISO 46  1. TEJIDO MUSCULAR Representa el 40/50% del peso corporal de un adulto MIOCITOS o FIBRA MUSCULAR → células musculares Tipos → T. M. ESTRIADO → T. M. ESQUELÉTICO → T. M. CARDIACO → T. M. LISO a. T. M. ESTRIADO → SARCÓMEROS → conjunto de células o miofilamentos ordenados en unidades morfológicas y funcionales → Presenta estriaciones → fisiológicamente de contracción rápida i. T. M. ESQUELÉTICO → Forma parte de la musculatura somática → acción voluntaria (controlada de forma consciente) → algunos involuntarios → diafragma ii. T. M. CARDIACO → Forma parte del miocardio → pared muscular del corazón → contracción involuntaria y automatismo → capacidad eléctrica de generar un ritmo b. T. M. LISO → En pared de estructuras huecas → vasos sanguíneos, vías aéreas y vísceras de la cavidad abdominopélvica y en la piel, asociado a los folículos pilosos → No estriaciones transversales → Acción involuntaria y lenta con cierto automatismo → Regulado por → hormonas, neurotransmisores y neuronas que forman parte de la división autónoma (involuntaria) del sistema nervioso 47  Funciones → PRODUCIR MOVIMIENTOS CORPORALES → dependen de la acción de la masa muscular (función integrada de huesos, articulaciones y músculos) controlada por el cerebro y la médula espinal → ESTABILIZAR POSICIONES CORPORALES → las contracciones del tejido esquelético estabilizan las articulaciones y ayudan a mantener la posición → *contracción mantenida de músculos del cuello → cabeza erguida → ALMACENAR y MOVILIZAR SUSTANCIAS → almacenamiento → a través de la contracción mantenida de los ESFÍNTERES (bandas anulares de músculo liso) que impiden la salida del contenido de un órgano hueco (orina en la vejiga) → las contracciones del músculo liso movilizan alimentos y sustancias (bilis y enzimas) → GENERAR CALOR → TERMOGÉNESIS → proceso mediante el cual, a partir de la contracción del tejido muscular, se genera calor y se mantiene la temperatura corporal → ESCALOFRÍOS → contracciones involuntarias del músculo esquelético que aumentan la producción de calor → transforman energía química en mecánica Propiedades → permiten funcionar y contribuir a la homeostasis → EXCITABILIDAD ELÉCTRICA → capacidad de responder a ciertos estímulos generando señales eléctricas → POTENCIALES DE ACCIÓN → viajan a través de la membrana plasmática celular gracias a la presencia de canales regulados por voltaje (paso de iones a través de la membrana) → principales estimuladores → cambios pH, hormonas, estímulos químicos o señales eléctricas rítmicas y automáticas → CONTRACTILIDAD → capacidad de contraerse enérgicamente tras ser estimulado por un potencial de acción → genera fuerza de contracción (tensión) → si la tensión es suficiente el músculo se contrae → EXTENSIBILIDAD → capacidad de estirarse sin dañarse → permite al músculo contraerse con fuerza → el músculo liso es sometido a grandes niveles de distensión → ELASTICIDAD → capacidad de volver a su longitud y forma originales tras una contracción o extensión 48  2. TEJIDO MUSCULAR ESQUELÉTICO Compuesto por → FIBRAS MUSCULARES → célula muscular con forma alargada → VASOS SANGUÍNEOS y NERVIOS → TEJIDO CONECTIVO → rodea fibras musculares y músculo → FASCIA → capa o lámina de tejido conectivo que sostiene y rodea a los músculos → SUPERFICIAL → separa al músculo de la piel (rodea músculo) → compuesto → tejido conectivo areolar y adiposo → provee una vía para el ingreso y egreso de nervios, vasos sanguíneos y linfáticos → actúa como aislante térmico y protege de traumatismos físicos → PROFUNDA → mantiene juntos a los músculos (más pegada al músculo) → compuesto → tejido conectivo denso irregular → 3 capas → EPIMISIO → envuelve al músculo → PERIMISIO → rodea grupos de fibras musculares → FASCÍCULOS → ENDOMISIO → interior de cada fascículo y separa las fibras musculares individualmente → TENDÓN → cordón de tejido conectivo denso y regular compuesto por fibras colágenas → fijan el músculo al periostio del hueso → las tres capas anteriores se continúan con el tejido conectivo y adhieren el músculo esquelético al huesos o a otro músculo, cuando las tres fascias se extienden más allá de las fibras lo forman VAINAS TENDINOSAS → cubiertas de tejido conectivo fibroso que envuelven a un tendón formando una estructura de bolsa → BOLSA SINOVIAL La lámina interna (visceral) se adhiere a la superficie del tendón y la externa (parietal) al hueso y la cavidad entre ambas contiene líquido sinovial → reduce la fricción cuando flexionamos articulaciones (viene de la capa más interna y se genera mucho ante golpes) Irrigado por → una arteria, dos venas acompañadas de nervios y capilares encargados del intercambio de nutrientes, oxígeno y productos de desecho 49  a. FIBRA MUSCULAR ESQUELÉTICA → Cada fibra madura surge de la fusión de cientos de MIOBLASTOS (cél mesodérmicas) y posee cientos de núcleos → Las cél. madre se dividen por mitosis y se especializan generando mioblastos → pierden la capacidad de mitosis cuando se fusionan para generar fibras (por eso el nº de miocitos se queda establecido antes de nacer) → CÉL. SATÉLITE → son mioblastos que se adhieren a la fibra muscular sin fusionarse y conservan la capacidad de fusionarse entre ellas o con fibras dañadas para regenerar la fibra muscular funcional → si no hay suficientes → FIBROSIS → reemplazo de fibras por tejido fibroso cicatrizal. *Crecimiento muscular → HIPERTROFIA → aumento del tamaño de las fibras musculares → HIPERPLASIA → aumento en la cantidad de fibras musculares → SARCOLEMA → membrana plasmática de la célula muscular → SARCOPLASMA → citoplasma de la fibra → GLUCÓGENO → síntesis ATP → MIOGLOBINA → proteína del músculo (se combina con el O2 y lo libera) → TÚBULOS TRANSVERSOS (túbulos T) → invaginaciones del sarcolema → penetran desde la superficie hasta el centro de cada fibra → MIOFIBRILLAS → orgánulos contráctiles del músculo esquelético → lo que hace que la fibra parezca rayada → por toda la fibra → lo que hace que la fibra parezca rayada → FILAMENTOS → estructuras proteicas más pequeñas involucradas en el proceso contráctil (no en toda la fibra) → FINOS y GRUESOS → SARCÓMEROS → unidades fundamentales básicas de una miofibrilla → compartimentos donde se organizan los filamentos → LÍNEAS Z → regiones estrechas de material denso que separan los sarcómeros → RETÍCULO SARCOPLASMÁTICO → sistema de sacos membranosos con contenido líquido → rodea cada miofibrilla → almacena Ca 2+ cuando la fibra está en reposo → CISTERNAS TERMINALES → dilataciones saculares terminales del retículo sarcoplasmático → drenan los túbulos T 50 → Para que se produzca una contracción existe un patrón de superposición de los filamentos que da origen a diferentes zonas y bandas → estriaciones → BANDA A → la porción central y más oscura del sarcómero → recorre toda la longitud de los filamentos gruesos → hacia los extremos de la banda A se encuentra una región de superposición donde los filamentos finos y gruesos se disponen lado a lado → BANDA I → área clara y de menor densidad → contiene la porción restante de los filamentos finos, pero no los gruesos → BANDA H → es el centro de cada banda A → contiene sólo filamentos gruesos → LÍNEA M → las proteínas de sostén que soportan los filamentos gruesos en el medio de cada zona H → LÍNEA o DISCO Z → pasa por el centro de la banda I 51  b. PROTEÍNAS MUSCULARES → Las miofibrillas se componen de tres tipos de proteínas → Proteínas CONTRÁCTILES → generan la fuerza durante la contracción → MIOSINA → forman filamentos gruesos → actúan como una proteína motora de los tres tejidos musculares → ejerce presión o tracción sobre diversas estructuras para llevar a cabo el movimiento → convierte energía química en mecánica → ACTINA → forma filamentos finos que se anclan a los discos Z → sus moléculas individuales se unen para formar un filamento de actina que está enrollado en una hélice → Proteínas REGULADORAS → contribuyen a activar y desactivar el proceso contráctil → TROPONINA y TROPOMIOSINA → componen el filamento fino → gracias a la troponina las hebras de tropomiosina, que cubren los puntos de unión de la miosina y la actina cuando se encuentra bloqueada, se mantienen en su lugar → Proteínas ESTRUCTURALES → mantienen los filamentos gruesos y finos alineados proporcionando así estabilidad, elasticidad y extensibilidad → unen las miofibrillas al sarcolema y a la matriz extracelular → TININA → abarca medio sarcómero (desde la línea Z a la M) → ancla el filamento grueso a ambas estabilizando su posición → MIOMESINA → forma líneas M → conecta filamentos gruesos → NEBULINA → molécula larga y elástica → envuelve cada filamento fino y los ancla a las líneas Z → DISTROFINA → proteína del citoesqueleto → une los filamentos finos del sarcómero a las proteínas de membrana del sarcolema → refuerza el sarcolema y contribuye a la transmisión de la tensión hacia los tendones 52  c. CONTRACCIÓN Y RELAJACIÓN → MECANISMOS DE DESLIZAMIENTO → generan la contracción y relajación mediante el deslizamiento de los filamentos → Las cabezas de miosina se adhieren y avanzan a lo largo de los filamentos finos a ambos lados del sarcómero atrayéndolos progresivamente hacia la línea M → como resultado se deslizan hacia el interior encontrándose en el centro del sarcómero → El deslizamiento de los filamentos finos provoca el acercamiento de las líneas Z y el acortamiento del sarcómero → El acortamiento de los sarcómeros provoca el acortamiento de toda la fibra muscular → CICLO CONTRÁCTIL 1. Percepción estímulo 2. Liberación iones Ca2+ → al inicio de la contracción el retículo sarcoplasmático los libera hacia el sarcoplasma donde se unen a la troponina → genera separación del complejo troponina-tropomiosina → secuencia repetida da origen al deslizamiento de los filamentos 3. Hidrólisis ATP (1) 4. Acoplamiento miosina a actina → formar puentes cruzados (2) 5. Fase deslizamiento (3) 6. Desacoplamiento miosina a actina → se une ATP a la miosina (4) *ciclo contráctil del 3 al 6 53 → Fases del ACOPLAMIENTO EXCITACIÓN-CONTRACCIÓN → El acoplamiento se produce en las tríadas (consta de un túbulo T y dos cisternas terminales opuestas del retículo sarcoplasmático) de la fibra del músculo esquelético 1. El incremento en [Ca2+] desencadena la contracción muscular y su disminución la detiene 2. La propagación del potencial de acción a lo largo del sarcolema y hacia los túbulos T provoca la apertura de los canales de liberación de Ca2+ del RS 3. Cuando estos canales se abren el Ca2+ fluye hacia fuera del RS, hacia el sarcoplasma que rodea los filamentos finos y gruesos, aumentando la [ Ca2+] en dicho compartimiento 4. Los iones Ca2+ liberados se combinan con la troponina 5. Desplazan los complejos troponina- tropomiosina de sus lugares de unión presentes en las moléculas de actina 6. Cuando los sitios de unión se encuentran libres → las cabezas de miosina se unen a ellos para formar puentes cruzados → se inicia el ciclo contráctil 7. La membrana del retículo sarcoplasmático también posee bombas de Ca2+ de transporte activo que utilizan ATP para llevar constantemente Ca2+ citosólico hacia el RS 8. Mientras los potenciales de acción sigan propagándose a través de los túbulos T, los canales de Ca2+ permanecerán abiertos 9. Los iones Ca2+ fluyen al citosol más rápido de lo que son transportados en sentido inverso por las bombas 10. Cuando cesa el potencial de acción los canales de Ca2+ se cierran 11. A medida que las bombas devuelven Ca2+al RS, la [Ca2+] en el citosol decrece rápidamente 12. Dentro del RS, CALSECUESTRINA (proteína fijadora del Ca denominada) se unen al Ca2+ permitiendo la entrada y almacenamiento de cantidades mayores de Ca2+. En consecuencia en una fibra relajada la [Ca2+] es 10.000 veces mayor en el RS que en el citosol 13. Junto con la caída de los niveles de Ca2+ citosólico, los complejos troponina-tropomiosina cubren los sitios de unión y entonces la fibra se relaja 54 → UNIÓN NEUROMUSCULAR → se sitúa en la porción media de la fibra muscular esquelética → desde donde los potenciales de acción se propagan hacia ambos extremos (permite activación simultánea de toda la fibra) → NEURONAS MOTORAS SOMÁTICAS → estimulan las fibras musculares esqueléticas para que se contraigan → cada una posee un axón fino y largo → Cada fibra muscular se contrae en respuesta a la propagación de uno o más potenciales de acción* a lo largo de su sarcolema y a través de su sistema de túbulos T *surgen de la unión o placa neuromuscular (UNM o PNM) → sinapsis entre una motoneurona somática y una fibra muscular esquelética → SINAPSIS → región donde se comunican dos neuronas entre sí o una neurona con una célula diana (fibra muscular) → HENDIDURA SINÁPTICA → zona que separa las dos células → NEUROTRANSMISORES → ACETILCOLINA (ACh)→ sustancia química liberada por las neuronas a partir de la cual una cél. se comunica con otro cuando no pueden “saltar la hendidura” 55 → El extremo de una neurona motora o terminal axónico se divide en un racimo de botones sinápticos, dentro de cada uno y suspendidos en el citosol hay cientos de VESÍCULAS SINÁPTICAS → sacos recubiertos por una membrana donde encontramos acetilcolina → PLACA MOTORA TERMINAL → región del sarcolema opuesta a los botones sinápticos → es la porción de la fibra muscular que participa en la UNM → encontramos receptores de ACh (receptores colinérgicos) → son proteínas integrales de la membrana que se unen específicamente a la ACh 56  d. POTENCIAL DE ACCIÓN NEURONAL → El potencial de acción neuronal desencadena el muscular, fases: 1. Liberación de acetilcolina → la llegada del impulso nervioso provoca la exocitosis de muchas de las vesículas de los botones sinápticos axonales, las cuales se fusionan con la membrana plasmática neuronal, liberando ACh a la hendidura sináptica → la ACh difunde entonces al espacio sináptico 2. Activación receptores de ACh → la unión de dos moléculas de ACh al receptor presente en la placa muscular abre un canal iónico → una vez abierto, pequeños cationes (Na+) fluyen a través de la membrana 3. Producción potencial de acción muscular → el flujo de Na+ hacia el interior de la fibra muscular hace que ésta se cargue positivamente → el cambio en el potencial de membrana inicia la despolarización celular dando origen al potencial de acción que se propaga a lo largo del sarcolema hacia el sistema de túbulos T → se activa la liberación del Ca2+ almacenado en el retículo sarcoplasmático hacia el sarcoplasma → contracción de la fibra 4. Terminación actividad ACh → el efecto de la ACh unida dura poco tiempo porque la enzima acetilcolinesterasa (AChE) la degrada rápidamente 5. Si otro impulso nervioso libera más ACh los pasos 2 y 3 se repiten 6. Cuando los potenciales de acción de la neurona motora cesan también lo hace la liberación de ACh + la acción de la AChE → detiene los potenciales de acción y los canales de Ca2+ se cierran → el músculo se relaja 57  e. CONTROL TENSIÓN MUSCULAR → La fuerza de contracción de los potenciales de acción, a diferencia del tamaño que presentan en una neurona o fibra, varía dependiendo de: → Frecuencia de estimulación → nº impulsos por segundo → Nivel de extensión previa a la contracción → Disponibilidad O2 y nutrientes → Número y tamaño de fibras que se contraen simultáneamente → UNIDAD MOTORA → motoneurona somática + todas las fibras musculares que estimula → todas ellas se contraen al mismo tiempo → las fibras musculares de una UNM se encuentran repartidas por todo el músculo, en vez de agrupadas → PERIODO REFRACTARIO → periodo cuando una fibra muscular recibe suficiente estimulación para contraerse y pierde su excitabilidad y la capacidad de respuesta → característico de todas las células musculares y nerviosas → su duración varía según el músculo → P. R. ABSOLUTO → donde ningún estímulo puede producir respuesta → P. R. RELATIVO → sólo un estímulo muy intenso produce respuesta → P. R. de EXCITABILIDAD SUPRANORMAL → un estímulo muy débil puede producir una respuesta → FRECUENCIA DE ESTIMULACIÓN → al final del periodo refractario y antes de la relajación llega un segundo estímulo → contracción generada es más fuerte que la primera → se produce por el efecto de la suma de ondas. → Dos tipos de contracciones → TETÁNICA INCOMPLETA o NO FUSIONADA → si la fibra solo puede relajarse de forma parcial entre los estímulos→ contracción sostenida pero oscilante → TETÁNICA COMPLETA o FUSIONADA → si la fibra no se relaja → contracción sostenida donde no se detectan contracciones individuales 58 → TONO MUSCULAR → tensión presente a causa de las contracciones débiles e involuntarias de las UNM. → pequeños grupos de unidades motoras se activan e inactivan alternadamente siguiendo un patrón constante → mantiene a los músculos esqueléticos firmes, pero no produce la fuerza suficiente para realizar un movimiento → cuando la motoneurona se daña se vuelve flácido *ej → contracción tónica de los músculos de la nuca → tejidos musculares lisos del tubo digestivo… → Tipos contracción → ISOTÓNICAS → la fuerza de contracción desarrollada por el músculo permanece casi constante mientras → longitud del