Temas Fisio I PDF

ORGANIZACIÓN FUNCIONAL NIVEL DEL CUERPO HUMANO Amparo Bernat Adell Unidad Predepartamental de Enfermería [email protected] Fisiología Ciencia que estudia el funcionamiento normal de un organismo vivo y sus partes componentes, incluidos todos los procesos físicos y químicos....

ORGANIZACIÓN FUNCIONAL NIVEL DEL CUERPO HUMANO Amparo Bernat Adell Unidad Predepartamental de Enfermería [email protected] Fisiología Ciencia que estudia el funcionamiento normal de un organismo vivo y sus partes componentes, incluidos todos los procesos físicos y químicos. Anatomía + bioquímica + fisiología Estudio conjunto = comprensión Fisiología Integrativa Niveles de organización 1. Nivel químico 2. Nivel celular 3. Nivel tisular 4. Nivel de órganos 5. Nivel de aparatos y sistemas 6. Nivel de organismo  Nivel químico Átomos ® menores unidades de materia que participan en las reacciones químicas. Moléculas ® formadas por dos o más átomos  Nivel celular Las moléculas se combinan entre si para formar ® células ® estructuras básicas de funcionamiento. Células musculares, nerviosas, epiteliales, hepáticas... Nivel tisular Tejido ® grupo de células y material circundante que trabajan en conjunto para cumplir una función. Epitelial Conectivo Clasificación Muscular Nervioso Sanguíneo Nivel de órganos Órganos ® estructuras compuestas por dos o más tipos de tejidos. Piel, huesos, corazón, estómago, hígado, pulmones, riñones y cerebro. Nivel de aparatos y sistemas Órganos relacionados entre sí con una función en común. Hay órganos que forman parte de más de un aparato o sistema (páncreas) Nivel de organismo Es el nivel más alto y representa el conjunto de todos los aparatos y sistemas trabajando conjuntamente.  Técnicas de diagnóstico no invasivas Inspección ® observar Palpación ® tocar la superficie del cuerpo “nuestras manos” Auscultación ® escuchar los sonidos del cuerpo “estetoscopio” Percusión ® golpear la superficie del cuerpo con la punta de los dedos y escuchar el eco resultante (presencia de aire o de líquido anormal…) Características del organismo Procesos vitales básicos 1. Metabolismo ® suma de todos los procesos químicos: 1. Catabolismo ® ruptura de moléculas complejas en componentes más simples. 2. Anabolismo ® construcción de sustancias químicas complejas a partir de elementos simples. 2. Respuesta ® capacidad de detectar cambios y responder (generar señales eléctricas, secretar hormonas, realizar un movimiento…) 3. Movimiento ® del cuerpo, de sus órganos, tejidos, células, orgánulos..  Características del organismo 4. Crecimiento ® aumento del tamaño corporal como resultado del aumento en el tamaño o en el número de las células. 5. Diferenciación ® células no especializadas se transforman en especializadas. Células precursoras o células madre. 6. Reproducción ® formación de nuevas células para crecimiento, reparación o reemplazo y la producción de un nuevo individuo. Características del organismo Homeostasis ® condición de equilibrio en el medio interno ® límites normales ØDepende de la continua interacción de los múltiples procesos de regulación corporal. ØEs un proceso dinámico. ØPuede modificarse dentro de estrechos límites para adaptarse al medio. ØImplicados todos los niveles de organización. Control de la homeostasis Alteraciones del medio externo (calor, frío, agresiones físicas/químicas, falta de O2…) Alteraciones del medio interno (glucemia, estrés, PA...) ¿Quiénes ponen las medidas correctivas? S. nervioso ® impulsos nerviosos potenciales de acción a los órganos. Respuesta rápida S. endocrino ® glándulas mensajeros las hormonas ® a sangre. Respuesta es más lenta Objetivo es contrarrestar el desequilibrio y restablecer homeostasis Control de la homeostasis Sistemas de retroalimentación ØS. retroalimentación negativa ØS. retroalimentación positiva FUNCIÓN EFICAZ DE LA CÉLULA Sistemas de retroalimentación Asa de retroalimentación ® ciclo de fenómenos que supervisan, evalúan y modifican, una condición corporal. Condición controlada ® variable supervisada Estímulo ® cualquier alteración que modifique la situación controlada: ØReceptor ØCentro regulador ØEfector  S. retroalimentación Receptor ® estructura que detecta el cambio y manda información ® señal de entrada o aferencia (input) a un centro regulador (impulso nervioso o químico) Centro regulador (integrador) ® establece rangos, evalúa las señales de entrada y genera ® señales de salida eferencia (impulsos nerviosos, hormonales o químicos) Efector ® recibe señales del centro regulador y produce una respuesta que modifica la situación controlada. Receptores + Centro regulador + Efectores = S. retroalimentación S. retroalimentación S. retroalimentación negativa Revierte, disminuye o atenúa un cambio en la condición controlada La actividad del efector produce un resultado opuesto al estímulo original S. retroalimentación negativa S. retroalimentación positiva Refuerza o aumenta el cambio producido en la situación controlada. Receptor produce una respuesta fisiológica que acrecienta el cambio inicial en la condición controlada. La actividad del efector produce un resultado igual al estímulo original S. retroalimentación positiva NIVEL DEL ORGANISMO NIVEL CELULAR Amparo Bernat Adell Ana Foch Ayora Unidad Predepartamental de Enfermería [email protected] [email protected] Célula: unidad estructural y funcional básica del organismo Membrana plasmática Membrana plasmática: barrera flexible y resistente Bicapa lipídica Proteínas Moléculas anfipáticas Fosfolípidos: Integrales Cabezas hidrófilas, contacto con el P. transmembrana – LIC y el LEC. atraviesan la bicapa lipídica. Cadenas hidrófobas, interior de la membrana. Periféricas Colesterol: No atraviesan la bicapa, se Se disponen entre ambas capas de sitúan asociadas a las la membrana. cabezas de los lípidos en la parte externa o interna de la Glucolípidos: membrana. Se disponen sólo en la capa externa de la membrana plasmática (contacto con el LEC). Glucoproteínas Membrana plasmática Glucolípidos y las glucoproteínas forman una cubierta externa Glucocáliz = Identidad y reconocimiento celular Base de la inmunidad 1. Canales iónicos: formados por proteínas integrales, son selectivos 2. Transportadores: formados por proteínas integrales, selectivos a sustancias 3. Receptores: reconocimiento celular, unión específica. Ligando = molécula que se une al receptor 4. Enzimas: proteínas integrales y periféricas, catalizadores reacciones químicas 5. Fijación: proteínas integrales y periféricas, uniones proteínicas y celulares 6. Marcadores de identidad celular: reconocimiento y facilitación de la unión celular, respuesta inmune, defensa Características de la membrana plasmática 1. Fluidez: otorga equilibrio a la célula. Permite movimiento, crecimiento, división, autorreparación, secreción y formación de uniones intercelulares (ej.: inyección intracitoplasmática). 2. Permeabilidad selectiva: permite que ciertas sustancias atraviesen la capa lipídica más fácilmente que otras Permeable: O2 – CO2 – esteroides, agua, urea Impermeable: iones, glucosa, grandes moléculas… Proteínas transmembrana modifican su permeabilidad Características de la membrana plasmática 3. Gradientes Gradiente de concentración: diferencia de concentración de una sustancia a ambos lados de la membrana plasmática. Gradiente eléctrico: diferencia en la carga eléctrica entre dos regiones. La superficie externa tiene más carga positiva y la interna más carga negativa. o Potencial de membrana: cuando el gradiente ocurre a través de la membrana plasmática. Gradiente electroquímico: es la acción combinada del gradiente de concentración y del potencial de membrana. Características de la membrana plasmática La tendencia de K+ será a salir, creando una carga negativa en el interior de la célula. La salida de K+ hacia el exterior se interrumpe cuando el potencial de membrana alcanza un valor que contrarresta al de escape. Situación de equilibrio teórico en la que no hay un flujo de K+ en la membrana de la célula. Se dice que este ión ha alcanzado su POTENCIAL DE EQUILIBRIO Características de la membrana plasmática Las células se dividen respecto a sus propiedades eléctricas en dos tipos básicos: no excitables excitables Las células no excitables son aquellas que mantienen un potencial de membrana fijo, o que varía muy poco. Las células excitables son aquellas, que en respuesta a determinadas señales pueden cambiar este potencial y originar un Potencial de acción Características de la membrana plasmática El potencial de membrana en reposo es la diferencia de potencial que existe a través de la membrana de células excitables (nervio, músculo, tejidos con capacidad secretora), en el periodo entre potenciales de acción Potencial de reposo Transporte a través de la membrana plasmática Procesos pasivos: las sustancias utilizan su propia energía cinética y se mueven siguiendo un gradiente de concentración o un gradiente electroquímico. Difusión Difusión facilitada Ósmosis Procesos activos: emplean energía celular (ATP) e impulsan las sustancias en contra de un gradiente. Transporte activo Transporte en vesículas Transporte pasivo 1. Difusión: ü En una solución, un soluto se mueve siguiendo un gradiente de concentración desde la zona de mayor concentración a la zona de menor concentración. ü Las partículas se mueven gracias a su propia energía cinética. ü Se busca un equilibrio. ¿Qué factores influyen en la velocidad de la difusión? 1. Magnitud del gradiente de concentración A > diferencia de concentración > velocidad 2. Temperatura A > temperatura > velocidad 3. Masa de la sustancia que difunde A > masa < velocidad 4. Superficie de difusión (enfisema) A > superficie > velocidad 5. Distancia de difusión (neumonía) A > distancia < velocidad  Transporte pasivo 2. Difusión facilitada: ü Sustancias demasiado grandes para difundir por los canales. ü Un soluto se une a un transportador específico ubicado a un lado de la membrana y es liberado al otro lado. ü El transportador sufre cambios. ü Las sustancias se mueven de mayor a menor gradiente de concentración. Transporte pasivo 3. Ósmosis: ü Es el paso de un solvente a través de una membrana con permeabilidad selectiva. El solvente es agua. ü Se desplaza de la zona de mayor concentración de agua a la zona de menor concentración de agua. ü La membrana es permeable al agua pero no a ciertos solutos. Acuaporinas = proteínas integrales, actúan como canales de agua P. hidrostática P. osmótica Transporte activo ü Solutos que necesitan moverse en contra de su gradiente de concentración. ü Se requiere energía para que las proteínas puedan mover a los solutos a través de la bicapa lipídica. Bombas = p. transportadoras. ü Se consume energía (ATP) Cianuro=bloquea cadena de electrones 1. Transporte activo primario = bomba de sodio-potasio. 2. Transporte activo secundario, utiliza energía acumulada de la hidrólisis el ATP y una proteína transportadora. Transporte activo Transporte activo mediante vesículas ¿Cómo actúan? Endocitosis: las sustancias pasan a la célula en una vesícula formada por membrana plasmática. ü Mediada por receptores 1. Fagocitosis = atrapan partículas sólidas 2. Pinocitosis = atrapan gotitas de líquido extracelular Exocitosis: las sustancias salen por la fusión de la membrana plasmática con vesículas formadas dentro de la célula. Transcitosis: exocitosis en el polo opuesto, atraviesan la célula.  Transporte activo mediante vesículas catrina: Agente impermeable cuando se separan los receptores de la sustancia en el endosoma, se hace mediante enzimas  LÍQUIDOS CORPORALES COMPARTIMENTOS Y EQUILIBRIO Amparo Bernat Adell Ana Folch Ayora Unidad Predepartamental de Enfermería [email protected] [email protected] Líquidos Corporales Dos compartimentos: 1. Líquido intracelular (LIC) o citosol ® 2/3 del líquido corporal, está dentro de las células. 2. Líquido extracelular (LEC) ® tercio restante, está fuera de las células. Ø El 80 % ® líquido intersticial ocupa los espacios microscópicos entre las células y el 20 % ® plasma (porción líquida de la sangre). Ø Líquido intersticial: Ø Linfa (vasos linfáticos), líquido cefalorraquídeo (LCR), líquido sinovial (articulaciones), humor acuoso y cuerpo vítreo (ojos), endolinfa y perilinfa (oídos), líquidos pleural, peritoneal y pericardio (membranas serosas). Líquidos Corporales - Barreras Membrana plasmática de cada célula ® separa el LIC (citosol) del líquido intersticial circundante. ØPermeabilidad selectiva. ØLos mecanismos de transporte activos ® mantener diferentes concentraciones de iones entre el citosol y el l. intersticial. Paredes de los vasos sanguíneos ® separan el líquido intersticial del plasma. ØLas finas paredes de los capilares permiten el intercambio de agua y solutos entre el líquido intersticial y el plasma.  Líquidos Corporales - Equilibrio Equilibrio hidroelectrolítico ® distribución estable de agua y solutos en los dos compartimentos. El agua es el componente mas abundante ® 45% - 75 % de la masa corporal total. Intercambio ® procesos de filtración, difusión, reabsorción y ósmosis. La concentración de solutos determina la dirección del movimiento del agua ® ósmosis. La mayoría de los solutos son electrólitos ® compuestos inorgánicos que se disocian en iones. Equilibrio líquidos Equilibrio electrolitos Líquidos Corporales Líquidos Corporales - Equilibrio Balance hídrico Las cantidades de agua y solutos requeridos están presentes y se distribuyen proporcionalmente entre los distintos compartimentos. Pérdida – Ganancia de agua 1. Ingesta ® líquidos ingeridos y alimentos (2.300 ml/día). 2. Síntesis metabólica ® producida por el organismo. Mitocondrias ® (O2 acepta electrones durante respiración celular aeróbica) (200 ml/día). Ø Pérdidas: excreción renal, evaporación por piel (transpiración insensible + sudor), respiración, tubo digestivo, flujo menstrual. El volumen de líquidos permanece constante. Pérdidas compensadas Ganancias Pérdida – Ganancia ¿Cómo se regula balance hídrico? Agua metabólica ® Respiración celular aeróbica. Cuanto ! ATP se produce !"agua. Centro de la sed ® área hipotalámica. Pérdida agua Mecanismos de Control ® estimula centro de la sed: Ø↓ volumen y ↑ osmolaridad de los LC ® centro de la sed. ØCaída de la PA ® estímulo en riñones ® renina ® formación angiotensina II ® centro de la sed. ØNeuronas en boca ® detectan sequedad. ØBarorreceptores en corazón y vasos sanguíneos ® detectan caída de PA ® centro de la sed. Deshidratación !"2% masa corporal ¿Qué pasa cuando no se compensa una pérdida de agua? SED ancianos, lactantes, niños... Confusión mental, alteración del estado de ánimo... ¿Cómo se regula balance hídrico? El grado de pérdida urinaria de sal (NaCl) es el regulador principal del volumen de líquido corporal ® proceso de ósmosis el agua sigue a los solutos hasta lograr la homeostasis. 1.Ingesta ↑ NaCl ® ↑ [Na+] ↑ [Cl-] plasmática ® ↑ osmolaridad líquido intersticial _ pasa agua del espacio intracelular al l. intersticial (plasma). 2.Regulación hormonal: angiotensina II, aldosterona, _ reabsorción renal de Na+ y Cl- _ péptido natriurético auricular  ¿Cómo se regula balance hídrico? ØDeshidratación ® angiotensina II y aldosterona favorecen la reabsorción urinaria de Na+ y Cl- ® se reduce la pérdida de agua por orina ® aumenta el volumen plasmático ® se distienden las aurículas ® la liberación de PNA ® natriuresis ® ↑ eliminación urinaria de Na+ y Cl- seguida de excreción de agua ® ↓ volumen plasmático ® se enlentece la liberación de renina (células yuxtaglomerulares del riñón) ® se forma menos angiotensina II ® ↑ la filtración glomerular ® se elimina más Na+ y Cl- y más agua en túbulos renales. ¿Cómo se regula balance hídrico? La menor cantidad de angiotensina II ® ↓ los niveles de aldosterona ® ↓ en la reabsorción de Na+ y Cl- filtrados en el túbulo colector ® ↑ pérdida de Na+ y Cl- mayor pérdida de agua ® ↓ PA. ¿Cómo se regula balance hídrico? ØHAD (neurohipófisis) ® regula la pérdida de agua ® estimula el mecanismo de la sed. Un ↑ en la osmolaridad ® estimula la liberación de HAD ® aumenta la permeabilidad celular en los túbulos colectores ® el agua pasa hacia el interior de las células tubulares ® torrente sanguíneo. ØCaída del volumen plasmático ® barorreceptores (AI) y vasos sanguíneos. ØLa ingesta de agua ® ↓ la osmolaridad plasmática ® cesa la secreción de HAD ® ↓ el número de canales de agua.  Movimiento del agua en los compartimentos El aumento en la osmolaridad del líquido intersticial ® salida de agua de las células ® encogen. La disminución en la osmolaridad del líquido intersticial ® entrada de agua en las células ® se hinchan ® se inhibe la secreción de HAD ® los riñones excretan un gran volumen de orina _ restituir la presión osmótica del plasma. Deshidratación ® Rehidratación agua + (NaCl) Intoxicación hídrica ® las células se hinchan peligrosamente Electrolitos en los líquidos corporales Funciones de los iones: 1. Controlar la ósmosis de agua entre compartimentos. 2. Ayudar a mantener el equilibrio ácido-base ® necesario para la actividad celular. 3. Carga eléctrica ® potenciales de acción. 4. Cofactores para la actividad enzimática. Concentración ® miliequivalentes por litro (mEq/litro) mEq/L = mmol/L Electrolitos en los líquidos corporales  Equilibrio ácido-base Objetivo ® mantener estable la [H+] pH de los líquidos corporales ® función celular. Sangre arterial ® rango normalidad del pH (7,35 – 7,45). Las reacciones metabólicas ® ↑ [H+] en sangre ® se precisan mecanismos de eliminación. ØSistemas amortiguadores (buffer) ØDióxido de carbono espirado ØExcreción renal de H+ Sistemas amortiguadores 1. Impiden los cambios rápidos y pronunciados del pH ® convirtiendo ácidos y bases fuertes en ácidos y bases débiles (duran segundos). 2. Pueden amortiguar tanto ácidos como bases. 1. Sistema amortiguador de proteínas Ø Líquido intracelular y plasma sanguíneo. Hemoglobina ® glóbulos rojos Albúmina ® plasma Ø Componentes funcionales de las proteínas (buffer): Grupo/s carboxilo (-COOH) Grupo/s amino (-NH2) Sistema amortiguador de proteínas ØEl grupo carboxilo (–COOH) actúa como un ácido liberando H+ cuando el pH aumenta. El H+ queda libre para reaccionar y formar agua. ØEl grupo amino (-NH2) puede actuar como base combinándose con H+ cuando el pH disminuye. 2. Sistema amortiguador del ácido carbónico-bicarbonato Ø Anión bicarbonato (HCO3-) ® actúa como base débil. Ø H2CO3 ácido carbónico ® actúa como ácido débil Si hay exceso de H+ ® son captados por el HCO3- ® se forma H2CO3 ® luego se disocia en H2O y en CO2 que es espirado por los pulmones. Si hay disminución de H+ ® H2CO3 funciona como ácido débil y se disocia en ® H+ + HCO3- 3. Sistema amortiguador del fosfato Fosfato diácido (H2PO4-) Fosfato monoácido (HPO42-) Ø Los fosfatos son los aniones más importantes del LIC y los menos del LEC. Ø H2PO4- _ ácido débil, amortigua las bases fuertes. Ión hodróxilo OH- + H2PO4- ® H2O + HPO42- Ø HPO42- _ base débil, amortigua el H+ liberado por ácidos fuertes como el ácido clorhídrico (HCl). H+ + HPO42- ® H2PO4- Espiración de CO2 Un ↑ en la [CO2] ®↑ [H+] = disminuye pH Una ↓ en la [CO2] ® ↓ [H+] = aumento pH CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3- Con el aumento de la ventilación se espira más CO2 ® se desplaza a la izquierda ® ↓ [H+] y el pH ↑, y viceversa. Espiración de CO2 Desequilibrios ácido-base pH = 7,35 (45 mEq de H+/litro) Acidosis o acidemia ® pH inferior a 7,35 Alcalosis o alcalemia ® pH superior a 7,45 Acidosis _ depresión del sistema nervioso. Alcalosis _sobreexcitación del sistema nervioso. Compensación ® respuesta fisiológica a un desequilibrio.  SISTEMA LINFÁTICO Amparo Bernat Adell Ana Folch Ayora Unidad Predepartamental de Enfermería [email protected] [email protected] Sistema linfático – Estructura Tejido linfático: forma especializada de tejido conectivo reticular (soporte estructural a células migratorias). Contiene un gran número de linfocitos Linfa: ubicado en el interior de los vasos y tejidos linfáticos ¿Dónde se encuentra? ü Vasos linfáticos ü Órganos y tejidos: Ø Primarios = médula ósea roja y timo Ø Secundarios = ganglios linfáticos, bazo y nódulos linfáticos Sistema linfático Timo Órgano bilobulado localizado en mediastino, entre esternón y aorta. Corteza: Linfocitos T : células pre T migran desde médula ósea ® maduración linfocitos T. C. dendríticas: monocitos ® facilitan maduración. C. epiteliales: h. tímicas ® facilitan maduración. Macrófagos: detritus (apoptosis). Médula: Linfocitos T más maduros ® migran. De tejido tímico a tejido adiposo (70 g ® 3 g) Timo Ganglios linfáticos – Parénquima funcional Corteza superficial üPorción externa: agregados células B ® ganglio linfático primario + antígeno = ganglio linfático secundario ® células B proliferan se diferencian ® células B productoras de anticuerpos (memoria). üPorción interna: Células T migran a otras regiones. Médula profunda üCélulas B productoras de anticuerpos. Las células B completan su maduración en la médula ósea roja Ganglio linfático Sistema linfático – La diferencia básica entre el líquido intersticial y la linfa es su ubicación Capilar linfático vs. Capilar sanguíneo 1. Mayor permeabilidad que el capilar sanguíneo ® > lípidos y > proteínas. 2. Estructura unidireccional ® evitar retorno. 3. Mayor diámetro. 4. Superposición de las células de las paredes. 5. Filamentos de fijación. 6. Mayor número de válvulas. Es mayor la cantidad de líquidos que salen de los capilares sanguíneos que los que retornan Circulación linfática Desde capilares sanguíneos (sangre) el plasma sanguíneo filtra ® líquido intersticial (es mayor la cantidad de líquido que filtra que la que retorna a capilares – proteínas) ® el líquido filtrado en exceso pasa a capilares linfáticos ® vasos linfáticos (linfa) ® conductos linfáticos ® drena en el ángulo yúgulo-subclavio (sangre) ¿Qué facilita su movimiento dentro del vaso linfático? Válvulas que impiden retorno Músculo esquelético Función respiratoria Circulación linfática Funciones del sistema linfático 1. Drenaje del exceso de líquido intersticial, desde los espacios tisulares y lo devuelven a sangre. 2. Transporte de los lípidos de la dieta, absorbidos en el tracto gastrointestinal hacia el torrente sanguíneo. 3. Generan respuesta inmunitaria Capacidad de defenderse de agentes invasores específicos (bacterias, toxinas, virus, tejidos extraños…) Inmunidad 1. Inmunidad innata o inespecífica 2. Inmunidad adaptativa o específica Respuesta de defensa 1. Resistencia inespecífica Primera línea de defensa: piel y mucosas (secreciones) Segunda línea de defensa: Proteínas antimicrobianas Fagocitosis Células citolíticas naturales Segunda línea de defensa – Proteínas antimicrobianas 1. Linfocitos, macrófagos y fibroblastos infectados ® proteínas (Interferones o IFN) ® difunden a células no infectadas ® inducen síntesis proteínas ® interfieren replicación viral. 2. Proteínas inactivas en membrana plasmática (Sistema del complemento) + infección ® se activan ® citólisis y fagocitosis de microorganismos. 3. Proteínas fijadoras de hierro ® inhiben crecimiento de ciertas bacterias. 4. Proteínas antimicrobianas (antibióticos naturales) Segunda línea de defensa–Células killer 1. Fagocitos (neutrófilos y macrófagos) Quimiotaxis Adhesión Ingestión Digestión Destrucción 2. Células natural killer (NK) – linfocitos Unión de una célula NK a células (diana) que expresan en su membrana proteínas anómalas ® liberan gránulos con sustancias tóxicas ® lesionan membrana célula diana ® citólisis. Liberan enzimas ® apoptosis células diana. Fagocitosis fagosoma fagosoma + lisosoma Otras respuestas de D. inespecífica 1. Inflamación: lesión tisular. Causas: Ø Gérmenes patógenos Ø Abrasiones, lesiones o irritaciones, deformaciones o trastornos celulares Ø Temperaturas extremas Fases: 1. Vasodilatación y de la permeabilidad del vaso 2. Migración de los fagocitos 3. Reparación tisular pus Rubor, dolor, calor y tumefacción = pérdida de función Otras respuestas de D. inespecífica 2. Fiebre: temperatura corporal elevada (C. hipotalámico) Causa: Toxinas bacterianas elevan la temperatura corporal ® potencia la acción de interferones ® se inhibe el crecimiento de ciertos microorganismos y se incrementa la velocidad de ciertas reacciones ® reparación tisular. Respuesta de defensa 2. Resistencia específica. Características linfocitos B y T: Especificidad para una molécula extraña en particular (Ag). Distinguir entre las moléculas propias del organismo y las extrañas. Memoria para la mayoría de las moléculas con las que toma contacto. Un segundo contacto se responde con mayor rapidez y mayor intensidad. Respuesta inmunitaria Inmunología: ciencia responsable del estudio de las respuestas del organismo frente a antígenos. Antígeno (Ag): sustancia que el organismo reconoce como extraña y es capaz de provocar respuesta inmunitaria. Sistema inmunitario: conjunto de órganos y tejidos responsables de generar la respuesta inmunitaria.  Respuesta inmunitaria ¿Cómo funciona? Inmunocompetencia: capacidad de llevar a cabo respuestas inmunológicas ante un estímulo específico, depende linfocitos. Médula ósea roja ® células madre pluripotenciales Células B Células pre-T ® timo ® Células T Ambas sintetizan proteínas específicas que se anclan a las capas de la membrana plasmática formando los receptores específicos. Proteínas CD4 o CD8 en membrana linfocitos T Tipos de inmunidad específica (Ag) 1. Mediada por células = inmunidad celular Células T ® células T citotóxicas ® atacan directamente al Ag. 2. Mediada por anticuerpos = inmunidad humoral Células B ® se diferencian a células plasmáticas (plasmocitos) ® sintetizan y secretan proteínas específicas ® anticuerpos (Ac) o inmunoglobulinas. Ciertas células T colaboradoras (T helpers), desempeñan ambas funciones Inmunidad específica mediada por células Respuesta: Patógenos intracelulares. Virus, bacterias u hongos que se encuentren en el interior de la célula. Algunas células tumorales. Tejidos procedentes de trasplantes. Representan el ataque de una célula contra otra célula Inmunidad específica mediada por células T (helper) Inmunidad específica mediada por anticuerpos Respuesta: Antígenos presentes en los líquidos corporales Patógenos extracelulares. Virus, bacterias u hongos que se encuentren fuera de las células Dependiendo de donde se encuentre un mismo patógeno puede generar ambos tipos de respuesta Antígenos y receptores antigénicos Características de los Ag: 1.Inmunogenicidad: capacidad de producir una respuesta inmunitaria estimulando la producción de Ac específicos. 2.Reactividad: capacidad de reaccionar específicamente con los Ac o con las células que estos estimularon. Antígenos completos (inmunógenos): aquellos Ag que presentan tanto inmunogenicidad como reactividad. Complejo Mayor de Histocompatibilidad (MHC) ¿Qué son? Glucoproteínas transmenbrana. Son antígenos, característicos de cada persona. ¿Dónde están? Membrana de todas las células excepto eritrocitos. ¿Cuál es su función? Reconocimiento de Ag extraños, ayudan a las células T. Rechazo. Tipos de moléculas: MHC-I MHC-II Procesamiento de Ag exógenos (células dendríticas, macrófagos y células B) Las células presentadoras de AG migran a tejido linfáticos ® presentan los Ag a las células T con receptores antigénicos ® su unión desencadena la respuesta inmunitaria  Aparato circulatorio Glóbulos sanguíneos Amparo Bernat Adell Ana Folch Ayora Unidad Predepartamental de Enfermería [email protected] [email protected] Funciones y propiedades Hematología ® estudio de la sangre, los tejidos que la forman y los trastornos asociados. Hematólogo Capacidad de circular ® la sangre y el líquido intersticial. Ø Sangre ® tejido conectivo líquido. Compuesto por una matriz extracelular de líquido plasma, sustancias disueltas, células y fragmentos celulares. Ø Líquido intersticial ® baña las células del organismo. Funciones de la sangre 1. Transporte: oxígeno, dióxido de carbono, nutrientes, hormonas, calor y productos de desecho. 2. Regulación: a. Ayuda a mantener la homeostasis de los líquidos corporales. b. Regula el pH. c. Ajuste temperatura corporal (absorción de calor del agua presente en el plasma y su flujo a través de la piel). d. Presión osmótica que influye en el contenido de agua de las células (interacciones iones y proteínas). 3. Protección: a. Coagulación (pérdida tras lesión). b. Protección frente enfermedades. Características físicas Densa y viscosa Temperatura 38ºC, 1º por encima de la temperatura oral o rectal pH ligeramente alcalino 7,35 – 7,45 20% del líquido extracelular y el 8% de la masa corporal total Volumen 5 – 6 L // 4 – 5 L Componentes - 1 Plasma sanguíneo (55%) ® líquido citrino compuesto 91,5% de agua y 8,5% solutos (7% proteínas plasmáticas) _ mantener la presión osmótica sanguínea _ intercambio de líquidos a través paredes capilares. Ø Los hepatocitos ® sintetizan albúmina (54%), globulinas (38%) y fibrinógeno (7%) Ø Ciertas células sanguíneas se trasforman ® globulinas ® proteínas plasmáticas ® anticuerpos o inmunoglobulinas _ respuesta inmunitaria. Ø Electrólitos, nutrientes, enzimas (sustancias reguladoras), hormonas, gases y productos de desecho (urea, ácido úrico, creatinina, amoníaco y bilirrubina) (1%) Componentes - 2 Elementos corpusculares Glóbulos rojos (GR) ® célula completa, color rojo (eritrocitos – hematíes) Glóbulos blancos (GB) ® célula completa, pálidos o incoloros (neutrófilos, linfocitos, monocitos, eosinófilos y basófilos) Plaquetas ® fragmentos celulares. Hematocrito ® porcentaje del volumen total de sangre ocupado por GR. Mujeres: 38-46%, hombres: 40-54% o Testosterona ® eritropoyetina (EPO) ® ↑ síntesis GR o Policitemia ® GR% anormalmente elevado o Anemia ® GR% anormalmente disminuido Componentes sanguíneos Capa leucoplaquetaria ® fina capa entre GR y plasma en sangre centrifugada. Relacionada con la densidad celular. Componentes - 3 Formación de células sanguíneas Vida corta ® horas, días o semanas. Sistemas de retroalimentación negativa ® valores estables. Hemopoyesis o hematopoyesis ® proceso de desarrollo de los elementos corpusculares sanguíneos. Saco vitelino embrionario ® hígado, bazo, timo y ganglios linfáticos fetales ® médula ósea roja órgano hematopoyético primario (células madre). Médula ósea roja ® tejido conectivo altamente vascularizado ® espacios microscópicos entre trabéculas del hueso esponjoso (cintura escapular y pelviana, húmero y fémur)  https://definicion.de/wp-content/uploads/2013/11/?SD http://elmercaderdelasalud.blogspot.com/2011/06/tejido-oseo-sistema- esqueletico.html Formación de células sanguíneas Hemocitoblastos o células madre pluripotenciales (stem cells-mesodermo) _ diferenciación celular. Médula ósea roja ® (edad) inactiva ® médula ósea amarilla (cavidad medular de h. largos) ® células adiposas ® repoblar por células pluripotenciales _homeostasis. Células madre de la médula ósea roja ® reproducen, proliferan y diferencian ® entran al lecho vascular a través de sinusoides o senos capilares, grandes y permeables, rodean a las células y fibras medulares. Formación de células sanguíneas Células madre pluripotenciales 1. Células madre mieloides ® GR, plaquetas, monocitos, neutrófilos, eosinófilos y basófilos. 2. Células madre linfoides ® empiezan desarrollo en médula lo completan en los tejidos linfáticos - linfocitos. Ø Algunas c. madre mieloides se diferencian ® células progenitoras, otras al igual que las linfoides se desarrollan directamente ® células precursoras. Ø Las células progenitoras y las c. madre se asemejan a los linfocitos (no se distinguen a microscopio) Formación de células sanguíneas Células precursoras o blastos ® divisiones celulares, ya tienen un aspecto microscópico reconocible. Factores de crecimiento hemopoyético (hormonas) ® regular diferenciación y proliferación de determinadas células progenitoras. Ø Eritropoyetina o EPO ® ↑ número de precursores de GR. Células peritubulares intersticiales, situadas entre los túbulos renales. Se produce en riñón, hígado y glándulas salivares. Ø Trombopoyetina o TPO ® h. producida por el hígado ® estimula formación plaquetas (megacariocitos ® trombocitos)  Citoquinas ® glucoproteínas pequeñas, producidas por células de la médula ósea roja, leucocitos, macrófagos, fibroblastos y células endoteliales. o Actúan como hormonas locales _ estimular proliferación de células progenitoras medulares y regular actividad de células implicadas en la defensa inespecífica (fagocitos) y en la respuesta inmunitaria (linfocitos T – B) 1. Factores estimulantes de colonia (CSF) 2. Interleucinas. Formación de células sanguíneas Glóbulos rojos (GR)-eritrocitos Hemoglobina (Hb) ® proteína transportadora y pigmento. Ø Hombre adulto 5,4 millones x microlitro (µL) de sangre Ø Mujer adulta 4,8 millones x microlitro (µL) de sangre Entrada en circulación 2 millones / segundo. Fisiología GR - Funciones 1. GR maduros _ transporte oxigeno Ø Carecer de núcleo. Ø Carecer de mitocondrias. Transporte Ø Generan ATP (anaeróbica) Difusión O2 Ø Disco bicóncavo. § 280 millones de moléculas de HB. § Globina (proteína) + hemo + ión (Fe2+) § Cada molécula de oxígeno capturada en pulmón ® se une a un ión hierro y en capilares tisulares revierte la reacción hierro-oxigeno ® líquido intersticial ® células. Estructura HG Fisiología GR - Funciones 2. GR maduros _ transporte CO2 (23%) Ø La sangre circulante capta el CO2 tisular ® se combina con los aminoácidos de la porción globínica de la Hb ® liberado en pulmones ® exhalado. 3. Regulación flujo sanguíneo y PA. Ø Óxido nítrico (NO) ® gas con función hormonal, producido por las células endoteliales que revisten vasos sanguíneos. Se une a la Hb. La Hb libera NO _ relajación del músculo vascular _ vasodilatación _ mejora el flujo sanguíneo y aumenta el aporte de O2 a los tejidos. Fisiología GR - Funciones Transporte y difusión O2 Transporte, difusión y eliminación CO2 Regulación flujo sanguíneo y PA (NO) Ciclo vital de los GR Vida ® 120 días. a. Daño en la membrana celular. b. Incapacidad para sintetizar nuevos componentes (sinusoides esplénicos) 1. Los macrófagos del bazo, hígado y médula ósea roja ® fagocitan GR lisados. 2. Las porciones globina y hemo ® se separan 3. Globina ® se degrada a aminoácidos (reutilizados) 4. El hierro se elimina de la porción hemo Fe3+ se asocia a la transferrina (proteína plasmática _transportador IV de Fe3+) Ciclo vital de los GR 5. Fibras musculares, hepatocitos y macrófagos del bazo e hígado el Fe3+ se libera de la transferrina ® asocia a una proteína de depósito ® ferritina. 6. Absorción desde tracto intestinal o liberación desde depósitos, el Fe3+ se vuelve a combinar con la transferrina. 7. El complejo Fe3+ - transferrina ® transportado a médula ósea ® captado por las células precursoras de GR (endocitosis mediada por receptores) 8. Eritropoyesis ® GR células maduras. Ciclo vital de los GR 9. Cuando el Fe3+ es eliminado de la porción hemo (porción no férrica) ® biliverdina (pigmento verdoso) ® bilirrubina (pigmento amarillo- anaranjado) 10. Bilirrubina pasa a circulación ® hígado. 11. Hígado (hepatocitos) ® liberan bilirrubina a través ® bilis ® intestino. 12. En intestino grueso las bacterias convierten a la bilirrubina ® urobilinógeno. 13. Parte del urobilinógeno se reabsorbe a sangre convierte ® urobilina (pigmento amarillo) se secreta por orina. 14. Resto de urobilinogeno es eliminado por heces como estercobilina. Eritropoyesis Eritropoyesis y destrucción ® ritmo similar. Regulada por sistema de retroalimentación negativa. Control cantidad de oxigeno aportada a los tejidos, la deficiencia celular de O2 ® hipoxia ¿Qué factores estimulan la secreción de eritropoyetina? 1. Menor contenido de O2 en aire ambiente. 2. Anemia ü Déficit de hierro, de aminoácidos, vitamina B12. ü Problemas circulatorios reducen el flujo sanguíneo a tejidos. Eritropoyesis Glóbulos blancos (GB) - leucocitos Granulocitos – Agranulocitos Granulocitos 1. Eosinófilos ® eosinofilia (afinidad por la eosina) ® tinción rojo-anaranjado. Los gránulos no ocultan el núcleo, muestra dos núcleos conectados por una hebra gruesa de cromatina. 2. Basófilos ® basofilia (afinidad por colorantes básicos) ® tinción azul-violáceo. 3. Neutrófilos ® gránulos menor tamaño, distribución en pareja ® violeta claro núcleo presenta de dos a cinco lóbulos conectados por hebras finas de cromatina ü Envejecimiento aumenta número de lóbulos nucleares ® polimorfonucleares (PMN) ü Neutrófilos jóvenes en cayado Glóbulos blancos (GB) - leucocitos Agranulocitos 1. Linfocitos ® núcleo redondo, citoplasma se tiñe de celeste y forma un reborde. Distinto tamaño, l. grandes ® ↑ relación con infecciones virales agudas y ciertas inmunodeficiencias. 2. Monocitos ® núcleo en forma de herradura, citoplasma azul-grisáceo y apariencia espumosa (finos gránulos formados por lisosomas). A nivel tisular ® ↑ tamaño se diferencian ® a macrófagos ® fijos y circulantes _ focos de infección o inflamación. Antígenos del complejo mayor de histocompatibilidad (CMH) ® proteínas en membrana plasmática ® marcadores de identidad celular. GR ® poseen antígenos para los grupos sanguíneos, carecen de CMH. Funciones GB Sano ® vida media meses o años. Infección ® días. 5.000 – 10.000 células por µL sangre. Leucocitosis ® respuesta normal y protectora ante situaciones de estrés (microorganismos, ejercicio intenso, heridas…) Leucopenia ® respuesta anormal (shock, agentes quimioterápicos…) Fagocitosis o respuesta inmunitaria Funciones GB Los granulocitos y monocitos abandonan circulación ® no regresan. Linfocitos ® circulan continuamente desde sangre ® espacio intersticial en los tejidos ® circulación linfática ® vuelta a sangre un 2% circulante - resto (linfa, piel pulmones, ganglios linfáticos y bazo). GB abandonan lecho vascular ® proceso de migración (diapédesis). Patrón de tránsito: ruedan a lo largo del endotelio ® se adhieren (moléculas de adhesión) a endotelio ® se abren paso a través de membrana ® líquido intersticial ® tejido. Moléculas de adhesión ® selectinas – integrinas. Funciones GB Funciones GB Fagocitosis (neutrófilos y macrófagos) ® digestión de sustancias de desecho y bacterias. Sustancias químicas liberadas por bacterias y tejidos inflamatorios atraen a fagocitos ® quimiotaxis. 1. Neutrófilos ® respuesta rápida ante la destrucción tisular causada por bacterias. Fagocita ® libera sust. químicas ® destrucción. ü Enzima lisozima ® ciertas bacterias. ü Fuertes oxidantes ® anión superóxido (O2-) ü Defensinas ® actividad antibiótica. Vesículas con defensinas se fusionan con fagosomas ® péptidos destruyen membranas microbianas. Funciones GB 2. Monocitos ® respuesta más tardía, cantidades mayores y > poder destrucción. Últimos en irse= fagocitan todos los productos de deshecho Alcanzan lugar de la lesión ® ↑ tamaño ® diferencian en m. circulantes _ limpian detritus tras fagocitosis. 3. Basófilos ® abandonan capilares ® zona inflamación entran en tejido ® liberan gránulos (heparina, histamina y serotonina) _ intensifican reacción inflamatoria. Estimulan defensa, vasodilatación e inflamación 4. Mastocitos (células mieloides coagulación - tejido conectivo) dolor acción relajación similar ® liberan heparina, histamina y proteasas. Piel, membranas mucosas (tracto respiratorio y digestivo) potenciador acción inflamatoria Funciones GB 5. Eosinófilos ® dejan capilares ® tejido contraria inflamatorio ® liberan histaminasa reducir inflamación (histamina). Fagocitan complejos antígeno-anticuerpo y agentes parasitarios. 6. Linfocitos Inmunidad específica ü Células B _ destrucción bacterias e inactivación de toxinas. mediado por anticuerpos ü Células T _ virus, hongos, células trasplantadas, c. cancerosas, bacterias, responsables reacciones transfusionales-alérgicas y rechazo. mediados por células ü Células citolíticas naturales (natural killer o NK) _bacterias y células tumorales. Recuento Plaquetas Células madre mieloides ® h. trombopoyetina ® unidades formadoras de colonias megacariocíticas ® células precursoras (megacarioblastos) ® megacariocitos ® se escinden en fragmentos. Un fragmento encerrado en una membrana ® plaqueta o trombocito. Se liberan en médula ósea roja ® pasan a circulación. 150.000 – 400.000 µL de sangre. Poseen muchas vesículas y carecen de núcleo. Vida media 5 – 9 días. Eliminadas por macrófagos esplénicos y hepáticos. Plaquetas - Funciones 1. Frenar la pérdida de sangre de los vasos sanguíneos dañados _ forman tapón plaquetario. 2. Gránulos ® liberan sustancias _ promueven vasoespasmo _ coagulación sanguínea.  APARATO CIRCULATORIO GLÓBULOS SANGUÍNEOS Amparo Bernat Adell Ana Folch Ayora Unidad Predepartamental de Enfermería [email protected] [email protected] Hemostasia Secuencia de reacciones que detiene el sangrado. Características: 1. Respuesta rápida 2. Focalizada en lesión 3. Mecanismos: § Vasoespasmo § Formación tapón plaquetario § Coagulación 1. Vasoespasmo Contracción inmediata del músculo liso ante lesión arterial/venosa. 1º paso _ se reduce la pérdida de sangre durante unos minutos (horas) 2º paso _ se ponen en acción mecanismos hemostáticos. ¿Cómo se activa? üSustancias liberadas desde plaquetas activadas. üReflejos iniciados en receptores del dolor (nociceptores)  2. Formación tapón plaquetario Plaquetas ¿Qué almacenan en sus vesículas?: üFactores de coagulación üATP, ADP y Ca2+, serotonina y glucógeno üEnzimas productoras de prostaglandinas üTromboxano A2 üFactor estabilizador de la fibrina _ ayuda a fortalecer el coágulo üLisosomas y mitocondrias üSistemas de membrana que captan y almacenan Ca2+ üFactor de crecimiento derivado de las plaquetas (PDGF) hormona _ proliferación de células endoteliales vasculares, fibras musculares lisas y fibroblastos. Formación tapón plaquetario 1. Plaquetas contactan y se adhieren a la parte lesionada del vaso, y a las fibras colágenas del tejido subyacente ® adhesión plaquetaria. 2. Se activan las plaquetas ® liberan contenidos de sus vesículas ® liberación plaquetaria. El ADP y tromboxano A2 liberados _ activan las plaquetas cercanas. Serotonina y tromboxano A2 vasoconstrictores _ mantienen contracción del músculo liso _ disminuye flujo sanguíneo. 3. ADP hace que otras plaquetas circundantes se vuelvan más adherentes ® agregación plaquetaria ® tapón plaquetario. Tapón plaquetario ® eficaz vasos pequeño calibre. Tapón plaquetario 3. Coagulación sanguínea Suero ® plasma sanguíneo sin proteínas de la coagulación. Coágulo ® trama de fibras proteicas insolubles (fibrina) ® quedan atrapados elementos corpusculares. Coagulación ® serie de reacciones químicas que culmina con la formación de fibrina. Trombosis ® proceso de coagulación en vaso no dañado Formación coágulo Coagulación sanguínea Coagulación ® una compleja cascada de reacciones enzimáticas en la que cada factor activa muchas moléculas del siguiente según una secuencia fija. Factores de la coagulación ® identificados con nº romanos según orden de descubrimiento. Ø Iones (Ca2+), enzimas inactivas (hepatocitos), moléculas asociadas a plaquetas o liberadas por los tejidos dañados. Secuencia: 1. Vía intrínseca y vía extrínseca formación de protrombinasa. 2. La protrombinasa convierte a la protrombina ® trombina. 3. La trombina convierte al fibrinógeno soluble ® fibrinógeno insoluble. Vía extrínseca Respuesta rápida (lesión grave) 1. Una proteína tisular factor tisular (FT) o tromboplastina (Factor III) se filtra de las células dañadas del exterior ® a los vasos. 2. FT ® mezcla compleja de lipoproteínas y fosfolípidos. 3. En presencia de Ca2+ el FT comienza una secuencia de reacciones concluye ® la activación del factor X. 4. El factor X activado se combina factor V en presencia de Ca2+ ® formar la enzima activa protrombinasa. Vía intrínseca Desarrolla más lentamente (minutos) Sus activadores se encuentran en la sangre, no es necesario que esté lesionado el tejido circundante, suficiente que haya lesión en células endoteliales del vaso. 1. Lesión en células endoteliales ® lesiona plaquetas ® liberación de fosfolípidos plaquetarios ® contacto con las fibras colágenas ® activa factor XII. 2. Factor XII + Ca2+ ® activa factor X. 3. Fosfolípidos plaquetarios + Ca2+ ® activa factor X. 4. Factor X + Factor V ® activa protrombinasa. Vía final común Protrombinasa ® el inicio de la vía común. 1. Protrombinasa + Ca2+ ® catalizan la conversión de protrombina (Factor II) ® trombina. 2. Trombina + Ca2+ ® convierte al fibrinógeno soluble (Factor I) en hebras laxas de fibrina insoluble. 3. Trombina activa factor XIII (factor estabilizador de la fibrina). El plasma contiene cierta cantidad de factor XIII, también liberado por las plaquetas del coágulo. Ø Trombina tiene un doble efecto de retroalimentación positiva. Involucra al factor V _ acelera formación de protrombinasa. Ø Trombina activa a las plaquetas _ refuerza su agregación y liberación de fosfolípidos. Retracción del coágulo Consolidación por aumento de tensión del coágulo de fibrina. Las hebras de fibrina unidas a las superficies dañadas del vaso se retraen gradualmente a medida que las plaquetas traccionan sobre ellas. Algo de suero puede escapar a través de la trama de fibrina. Depende de la adecuada cantidad de plaquetas en el coágulo que liberan factor XIII _ reforzar y estabilizar el coágulo. Factores coagulación Vitamina K Necesaria para la síntesis de ciertos factores de coagulación. Producida por bacterias que colonizan intestino grueso. Liposoluble. Absorción a través de la mucosa intestinal hacia sangre. Mecanismo control hemostático Mínima erosión o placa ateroescletótica ® amplificación y retroalimentación positiva ® expanden coágulo ® ↓ flujo sanguíneo. 1. Sistema fibrinolítico _ disuelve coágulos pequeños o inadecuados. Fibrinolísis ® disolución del coágulo. Plasminógeno ® enzima plasmática inactiva se une al coágulo. Sustancias en sangre y tejidos activan al plasminógeno ® plasmina (fibrinolisina) ® enzima plasmática activa. ü Trombina, factor XII activado, activador tisular del plasminógeno (t-PA) Mecanismo control hemostático Plasmina ® puede disolver el coágulo ® digiriendo la fibrina e inactivando fibrinógeno, protrombina y factores V y XII. 2. La fibrina absorbe a la trombina ® impide que el coágulo se extienda más allá de la zona de lesión. 3. La concentración de factores es sangre es baja. Mecanismo control hemostático 4. Células endoteliales y GB producen prostaglandina ® prostaciclina ® se opone a la acción del tromboxano A2 _ inhibidora de la adhesión y agregación plaquetaria. 5. Anticoagulantes ® presentes en sangre Ø Antitrombina _bloquea acción factores XII, X, II. Ø Heparina (mastocitos y basófilos) se combina con la antitrombina _ potencia efectividad. Ø Proteína C activada (PCA) _ inactiva factores coagulación y potencia a activadores del plasminógeno. Coagulación intravascular Trombosis ® coagulación en un vaso (venoso o arterial) sano o aparentemente sano. Trombo ® coágulo formado puede desprenderse y pasar a circulación. Trombo sanguíneo, burbuja de aire, grasa ósea o porciones de detritus ® émbolos.  GRUPOS SANGUÍNEOS Amparo Bernat Adell Ana Folch Ayora Unidad Predepartamental de Enfermería [email protected] [email protected] Grupos sanguíneos Superficie de los GR contiene una variedad genéticamente determinada de antígenos (glucoproteínas y glucolípidos) ® aglutinógenos ® combinaciones características. Sistemas de grupos sanguíneos ® se caracterizan por presencia o ausencia de unos u otros aglutinógenos. 24 sistemas y unos 100 antígenos. Sistemas ABO y Rh. Grupos sanguíneos Sistema ABO Antígenos glucolipídicos A y B ØGrupo A ® sólo exponen antígenos A. ØGrupo B ® sólo exponen antígeno B. ØGrupo AB ® exponen antígenos A y B. ØGrupo O ® no exponen antígenos. Sistema ABO Plasma sanguíneo contiene anticuerpos A y B ® aglutininas. Ø Anticuerpos anti-A Ø Anticuerpos anti-B No tenemos anticuerpos que reaccionen contra nuestros antígenos en los GR. Son anticuerpos tipo IgM no atraviesan barrera placentaria. Sistema ABO Transfusiones Transferencia de sangre total o de alguno de sus componentes ® a torrente sanguíneo o a médula ósea. Los anticuerpos del plasma del receptor se combinan con los antígenos de los GR del donante ® transfusión incompatible. Respuesta antígeno – anticuerpo ® aglutinación de los GR. Complejo antígeno-anticuerpo ® activa proteínas plasmáticas (complemento). Las moléculas del complemento ® membrana de los GR donados ® se permeabilice ® hemólisis ® se libera Hb a plasma sanguíneo. La Hb ® insuficiencia renal (bloqueo función renal). Transfusiones, ejm. Donante Grupo B ® (Antígeno B en hematíes y anticuerpo anti-A en plasma) Receptor Grupo A ® (Antígeno A en hematíes y anticuerpo anti-B en plasma) 1. Anticuerpo anti-B del plasma del receptor reconozcan los antígenos B de los GR del donante ® aglutinación + hemólisis de estos últimos. 2. Anticuerpos anti-A del plasma del donante reconozcan a los antígenos A de los GR del receptor ® reacción menos grave, anticuerpos del donante están muy diluidos. Transfusiones-interacciones Pruebas de compatibilidad cruzada Conceptos engañosos: 1. Donante universal 2. Receptor universal Ø (ABO) pero hay más tipos de antígenos y anticuerpos. Sistema grupos sanguíneos Rh Antígeno Rh presente en GR ® Rh+ Antígeno Rh no presente en GR ® Rh- El plasma sanguíneo no tiene anti-Rh Receptor Rh- recibe sangre Rh+ el sistema inmunitario comienza a producir anticuerpos anti-Rh que quedarán en circulación si se repite transfusión similar aglutinación y hemólisis de los GR de la sangre donada. Sistema grupos sanguíneos Rh Compatibilización Se tipifica la sangre del donante. Se tipifica la sangre del receptor. Se combinan ® estudio de compatibilidad + detección de anticuerpos. Tipificación estudio del sistema ABO se mezclan gotas de sangre con distintos antisueros (soluciones que contienen anticuerpos)  TEJIDO MUSCULAR FISIOLOGÍA Amparo Bernat Adell Unidad Predepartamental de Enfermería [email protected] Tejido muscular Representa del 40 al 50% del peso corporal de un adulto. La ciencia que estudia el tejido muscular es la miología. Las células musculares se denominan miocitos o fibra muscular. Tipos de tejido muscular Tejido muscular esquelético Tejido muscular cardiaco Tejido muscular liso Esquelético 1.T. Muscular estriado Cardiaco 2.T. Muscular liso Tejido muscular estriado Sus células o miofilamentos están ordenados en unidades morfológicas y funcionales denominadas sarcómeros. Microscopio se ven bandas oscuras y claras alternadas (estriaciones). Fisiológicamente son de contracción rápida.  Tejido muscular estriado Tejido muscular esquelético. Forma la musculatura somática. Acción voluntaria. Actividad puede ser controlada en forma consciente por las neuronas que forman parte de la división somática del sistema nervioso. También hay un control involuntario o no consciente (contracción y relajación del diafragma = respiración, músculos esqueléticos = mantener o estabilizar una posición). Tejido muscular cardiaco. Forma la pared muscular del corazón (miocardio). Es estriado pero su acción es involuntaria. La capacidad eléctrica de generar un ritmo propio se denomina automatismo. Regulación: sistema nervioso autónomo, hormonas y neurotransmisores. Tejido muscular liso Se encuentra en la pared de las estructuras huecas (vasos sanguíneos, vías aéreas y vísceras de la cavidad abdominopélvica y en la piel, asociado a los folículos pilosos). Sus células carecen de estriaciones transversales. Su acción es involuntaria y lenta. También tienen cierto automatismo (propulsan el alimento por el tubo digestivo). Regulación: Neuronas que forman parte de la división autónoma (involuntaria) del sistema nervioso. Hormonas. Neurotransmisores. Funciones del tejido muscular 1. Producir movimientos corporales 2. Estabilizar las posiciones corporales 3. Almacenar y movilizar sustancias en el organismo 4. Generar calor 1. Producir movimientos corporales Los movimientos de todo el cuerpo dependen de la función integrada de huesos, articulaciones y músculos. Todo acto, consciente o inconsciente, de nuestro cuerpo, que implique movimiento, fuerza o el control uniforme de una posición, depende de la acción de la masa muscular, controlada por el cerebro y la médula espinal. Huesos +Articulaciones + Músculos + Cerebro + Médula espinal 2. Estabilizar las posiciones corporales Las contracciones del tejido esquelético estabilizan las articulaciones y ayudan a mantener la posición. Los músculos de la postura se contraen continuamente. La contracción mantenida de los músculos del cuello ® mantiene la cabeza erguida. 3. Almacenar y movilizar sustancias en el organismo El almacenamiento se logra a través de la contracción mantenida de bandas anulares de músculo liso (esfínteres) que impiden la salida del contenido de un órgano hueco. Las contracciones del músculo cardiaco bombean la sangre. La contracción y relajación del músculo liso de la pared de los vasos ajusta su diámetro y regula el flujo sanguíneo. Movilizan alimentos y sustancias como la bilis y las enzimas a través del tubo digestivo, impulsan a los gametos (esperma y ovocito) por las vías del aparato reproductor, y propelen la orina en el aparato urinario. Promueven el flujo linfático y el retorno venoso. 4. Generar calor El tejido muscular al contraerse genera calor (termogénesis). La mayor parte de este calor se utiliza para mantener la temperatura corporal. Las contracciones involuntarias del músculo esquelético (escalofríos) pueden aumentar la tasa de producción de calor. Trasforman la energía química en mecánica, para generar fuerza, trabajo y producir movimiento. Propiedades del tejido muscular Permiten funcionar y contribuir a la homeostasis. 1. Excitabilidad eléctrica 2. Contractilidad 3. Extensibilidad 4. Elasticidad 1. Excitabilidad eléctrica Músculo - Neuronas. Capacidad de responder a ciertos estímulos produciendo señales eléctricas = potenciales de acción. Viajan a través de la membrana plasmática celular gracias a la presencia de canales regulados por voltaje. Los principales estimuladores de los miocitos: Señales eléctricas rítmicas y automáticas que surgen en el propio tejido muscular (marcapasos cardiaco). Estímulos químicos, como los neurotransmisores. Las hormonas transportadas en la sangre. Cambios en el pH local. 2. Contractilidad Capacidad de contraerse enérgicamente tras ser estimulado por un potencial de acción. Cuando el músculo se contrae genera tensión (fuerza de contracción) al atraer sus puntos de inserción. Si la tensión generada es suficiente el músculo se contrae y se genera un movimiento. 3. Extensibilidad Capacidad de estirarse sin dañarse. La extensibilidad permite al músculo contraerse con fuerza incluso estando elongado. El músculo liso es sometido a grandes niveles de distensión (músculo cardiaco y músculo pared estómago). 4. Elasticidad Capacidad del tejido muscular de volver a su longitud y forma originales tras la contracción o extensión. Tejido muscular esquelético Compuesto: Cientos de miles de células, son las fibras musculares, tienen una forma alargada. Célula y fibra muscular son dos términos diferentes que se refieren a la misma estructura. Tejido conectivo (rodea a cada fibra y al músculo) Vasos sanguíneos Nervios Componentes del tejido conectivo Fascia es una capa o lámina de tejido conectivo que sostiene y rodea a los músculos 1. Fascia superficial (extracto subcutáneo o hipodermis) 2. Fascia profunda Tendón 1. Fascia superficial Separa al músculo de la piel. Provee una vía para el ingreso y egreso de nervios, vasos sanguíneos y vasos linfáticos. El tejido adiposo de la fascia almacena la mayor parte de los triglicéridos del cuerpo. Actúa como aislante reduciendo la pérdida de calor y protege al músculo de los traumatismos físicos. 2. Fascia profunda Mantiene juntos a los músculos. Tres capas: Epimisio. Envuelve al músculo en su totalidad. Perimisio. Rodea grupos de entre 10 y 100 ó incluso más fibras musculares, separándolas en haces llamados fascículos (si se rompe un pedazo de carne está se rasgará a lo largo de los fascículos). Endomisio. Se encuentra en el interior de cada fascículo y separa las fibras musculares de forma individual. Es una fina lámina de tejido conectivo areolar.  Tendón Epimisio, perimisio y endomisio se continúan con el tejido conectivo adhieren el músculo esquelético al hueso o a otro músculo. Las tres fascias pueden extenderse más allá de las fibras musculares para formar un tendón. Cordón de tejido conectivo denso y regular compuesto por haces de fibras colágenas fijan el músculo al periostio del hueso. Cuando los elementos de tejido conectivo se extienden como una lámina ancha se denominan aponeurosis. IMP Vainas tendinosas Son cubiertas de tejido conectivo fibroso que envuelven a un tendón (muñeca, tobillo, rodilla, escapular, cadera…). Forman una estructura de bolsa ® bolsa sinovial. La lámina interna de estas vainas o capa visceral se adhiere a la superficie del tendón, la lámina externa o capa parietal se adhiere al hueso entre ambas se encuentra una cavidad que contiene una fina película de líquido sinovial. Las vainas reducen la fricción del deslizamiento Irrigación e inervación del músculo esquelético Una arteria y dos venas acompañan a cada nervio. Las neuronas encargadas de estimularlo son las neuronas motoras somáticas o motoneuronas. Los vasos sanguíneos microscópicos, capilares. Muy abundantes en el tejido muscular. Cada fibra se encuentra en contacto con uno o más de ellos. Oxigeno y nutrientes. Liberan del calor y de los productos de desecho del metabolismo muscular Histología de la fibra muscular esquelética El diámetro es de 10 a 100 µm, la longitud está alrededor de 10 cm - 30 cm. Cada fibra surge de la fusión de cientos de células mesodérmicas (mioblastos) desarrollo embrionario. Una fibra madura de músculo esquelético posee cientos de núcleos. Una vez que concluye la fusión, la fibra muscular pierde la capacidad de realizar mitosis. El número de miocitos se establece antes del nacimiento y la mayor parte de ellos duran toda la vida. Histología de la fibra muscular esquelética - Crecimiento muscular Hipertrofia ® es el aumento del tamaño de las fibras. Durante la infancia la hormona del crecimiento facilita la hipertrofia (testosterona) Hiperplasia ® aumento en la cantidad de fibras. Células satélite son mioblastos que se adhieren a la fibra muscular sin fusionarse. Conservan la capacidad de fusionarse entre ellas o con fibras dañadas regenerar la fibra muscular funcional. No hay suficientes para compensar pérdidas de tejido importantes (lesión o degeneración) à el músculo esquelético experimenta fibrosis un reemplazo de fibras por tejido fibroso cicatrizal.  Sarcolema, túbulos transversos y sarcoplasma Sarcolema ® es la membrana plasmática de la célula muscular. Túbulos transversos (túbulos T) ® invaginaciones del Sarcolema, penetran desde la superficie hasta el centro de cada fibra. Sarcoplasma ® citoplasma de la fibra. Formado por: 1.Glucógeno. Utilizado para la síntesis de ATP. 2.Mioglobina.Proteína que se encuentra sólo en el músculo y se combina con las moléculas de oxígeno. Miofibrillas y Retículo sarcoplasmático Miofibrilas ® pequeños haces. Los orgánulos contráctiles del músculo esquelético. Se extienden a lo largo de toda la fibra muscular. Sus estriaciones hacen que toda la fibra parezca estriada. Retículo sarcoplasmático ® sistema de sacos membranosos con contenido líquido que rodea cada miofibrilla. Las cisternas terminales ® dilataciones saculares terminales del retículo sarcoplasmático, drenan en los túbulos T. Triada ® Un túbulo T y las dos cisternas terminales ubicadas en cada una de sus caras. En la fibra muscular en reposo, el retículo sarcoplasmático almacena iones Ca2+. Filamentos y sarcómero Dentro de las miofibrillas se encuentran estructuras más pequeñas ® filamentos. 1. Los filamentos finos (8nm de diámetro y entre 1 – 2 µm de longitud) 2. Los filamentos gruesos (16 nm de diámetro y entre 1 – 2 µm de longitud). Involucrados en el proceso contráctil Filamentos y sarcómero Los filamentos contenidos en las miofibrillas no se extienden a lo largo de toda la fibra muscular, sino que se organizan en compartimentos llamados sarcómeros ® son las unidades funcionales básicas de una miofibrilla. Regiones estrechas, de material denso en forma de placa, denominados líneas Z ® separan un sarcómero del siguiente. Filamentos – Patrón de superposición - Contracción El patrón de superposición ® consiste en una diversidad de zonas y bandas. Da origen a las estriaciones de las miofibrillas. Banda A ® La porción central y más oscura del sarcómero. Recorre toda la longitud de los filamentos gruesos. Hacia los extremos de la banda A se encuentra una región de superposición, donde los filamentos finos y gruesos se disponen lado a lado. Banda I ® Área clara y de menor densidad, contiene la porción restante de los filamentos finos, pero no los gruesos. Línea o disco Z pasa por el centro de la banda I. Banda H ® es el centro de cada banda A y contiene sólo filamentos gruesos. Línea M ® las proteínas de sostén que soportan los filamentos gruesos en el medio de cada zona H. Filamentos – Patrón de superposición - Contracción Filamentos – Patrón de superposición - Contracción actina miosina Proteínas Musculares Las miofibrillas se componen de tres tipos de proteínas: 1. Proteínas contráctiles: Miosina y Actina. 2. Proteínas reguladoras: Troponina y tropomiosina. 3. Proteínas estructurales: Titina, miomesina, nebulina y distrofina.  1. Proteínas contráctiles Generan la fuerza durante la contracción. La miosina actúa como la proteína motora en los tres tipos de tejido muscular. Se encarga de ejercer presión o tracción de diversas estructuras celulares para llevar a cabo el movimiento ® convierte la energía química (ATP) en energía mecánica. La forma de cada una de ellas es similar a la de dos palos de golf enrollados entre si, la cola de la miosina apunta hacia la línea M, ubicada en el centro del sarcómero. Las dos proyecciones de cada molécula, cabezas, se dirigen hacia el exterior, extendiéndose cada una hacia alguno de los seis filamentos finos que rodean el filamento grueso. La actina forma los filamentos finos se anclan a los discos Z, moléculas de actina individuales se combinan entre si. 1. Proteínas contráctiles 1. Proteínas contráctiles  2. Proteínas reguladoras Contribuyen a activar y desactivar el proceso contráctil. Troponina y tropomiosina Componen el filamento fino. En el músculo relajado la unión de miosina y actina se encuentra bloqueada. Hebras de tropomiosina cubren los puntos de unión, y estas hebras se mantienen en este lugar por medio de moléculas de troponina. 3. Proteínas estructurales Mantener a los filamentos gruesos y finos alineados estabilidad, elasticidad y extensibilidad. Unen las miofibrillas al sarcolema y a la matriz extracelular. Titina. Abarca medio sarcómero, desde una línea Z a una línea M y ancla filamento grueso a la línea Z y a la línea M, estabilizando su posición. La miomesina. Forma las líneas M, conecta filamentos gruesos. La nebulina. Envuelve a los filamento fino, ancla los filamentos finos a las líneas Z. La distrofina. Une los filamentos finos del sarcómero a las proteínas de membrana del sarcolema. Reforzar el sarcolema y contribuir a la transmisión de la tensión hacia los tendones.  TEJIDO MUSCULAR FISIOLOGÍA - 2 Amparo Bernat Adell Unidad Predepartamental de Enfermería [email protected] Contracción y relajación de las fibras musculares esqueléticas Mecanismo de deslizamiento de los filamentos El músculo esquelético se acorta durante la contracción ® del deslizamiento de los filamentos entre si. Las cabezas de miosina se adhieren y avanzan a lo largo de los filamentos finos a ambos lados del sarcómero atrayéndolos progresivamente hacia la línea M. Como resultado se deslizan hacia el interior encontrándose en el centro del sarcómero. El deslizamiento de los filamentos finos provoca el acercamiento de las líneas Z y el acortamiento del sarcómero. El acortamiento de los sarcómeros provoca el acortamiento de toda la fibra muscular.  Ciclo contráctil Etapas del ciclo contráctil: 1. Estímulo 2. Al inicio de la contracción, el retículo sarcoplasmático libera iones Ca2+ hacia el citosol (sarcoplasma) allí se unen a la troponina, lo que provoca la separación del complejo troponina-tropomiosina. Esta secuencia repetida da origen al deslizamiento de los filamentos. 3. Hidrólisis del ATP. 4. Acoplamiento de la miosina a la actina para formar puentes cruzados. 5. Fase de deslizamiento. 6. Desacoplamiento de la miosina unida a la actina, se une ATP a la miosina. Ciclo contráctil Acoplamiento de la miosina a la actina para formar puentes cruzados. La cabeza de miosina, cargada de energía, se adhiere a la actina (sitio de unión a la miosina). Fase de deslizamiento. El sitio del puente donde el ADP sigue unido se abre, rota y libera ADP. La fuerza se genera con la rotación del puente hacia el centro del sarcómero, deslizando a los filamentos finos sobre los gruesos, hacia la línea M. Desacoplamiento de la miosina de la actina. Finalizado el movimiento los puentes siguen acoplados a la actina hasta que se les une otra molécula de ATP a su lugar de unión en la cabeza de la miosina y esto hace que la miosina se desacople de la actina. Hidrólisis del ATP. La cabeza de miosina posee un sitio de unión al ATP y una ATPasa (ADP + un grupo fosfato). Esta reacción reorienta y carga de energía a la cabeza de miosina. Acoplamiento excitación-contracción - Fases 1. El incremento en [Ca2+] desencadena la contracción muscular y su disminución la detiene. 2. La propagación del potencial de acción a lo largo del sarcolema y hacia los túbulos T, provoca la apertura de los canales de liberación de Ca2+ del RS. 3. Cuando estos canales se abren el Ca2+ fluye hacia fuera del RS, hacia el citosol que rodea los filamentos finos y gruesos, aumentando la [ Ca2+] en dicho compartimiento.  Acoplamiento-excitación-contracción Fases 4. Los iones Ca2+ liberados se combinan con la troponina. 5. Desplazan los complejos troponina- tropomiosina de sus lugares de unión presentes en las moléculas de actina. 6. Cuando estos sitios de unión se encuentran libres, las cabezas de miosina se unen a ellos para formar puentes cruzados, iniciando el ciclo contráctil acoplamiento-excitación-contracción  Bombas de Ca2+ de transporte activo 7. La membrana del retículo sarcoplasmático también posee bombas de Ca2+ de transporte activo que utilizan ATP para llevar constantemente Ca2+ citosólico hacia el RS. 8. Mientras los potenciales de acción sigan propagándose a través de los túbulos T, los canales de Ca2+ permanecerán abiertos. 9. Los iones Ca2+ fluyen al citosol más rápido de lo que son transportados en sentido inverso por las bombas. 10. Cuando cesa el potencial de acción los canales de Ca2+ se cierran. 11. A medida que las bombas devuelven Ca2+ al RS, la [ Ca2+] en el citosol decrece rápidamente. 12. Dentro del RS, las moléculas de una proteína fijadora del Ca2+ denominada calsecuestrina, se unen al Ca2+ permitiendo la entrada y almacenamiento de cantidades mayores de Ca2+. En consecuencia en una fibra relajada la [ Ca2+] es 10.000 veces mayor en el RS que en el citosol. 13. Junto con la caída de los niveles de Ca2+ citosólico, los complejos troponina-tropomiosina cubren los sitios de unión y entonces la fibra se relaja. La unión neuromuscular Neuronas motoras somáticas o motoneuronas son las que estimulan a las fibras musculares esqueléticas para que se contraigan. Cada una de ellas posee un axón fino y largo. Cada fibra muscular se contrae en respuesta a la propagación de uno o más potenciales de acción a lo largo de su sarcolema y a través de su sistema de túbulos T. Los potenciales de acción musculares surgen de la unión o placa neuromuscular (UNM o PNM) = la sinapsis entre una motoneurona somática y una fibra muscular esquelética. La unión neuromuscular  Sinapsis o “lugar de unión” Es la región donde se comunican dos neuronas entre si o una neurona con una célula diana (fibra muscular). Una hendidura o espacio sináptico separa a las dos células. La célula presináptica se comunica con la célula postsináptica mediante la liberación de sustancias químicas, los neurotransmisores. En la UNM, el extremo de una neurona motora o terminal axónico se divide en un racimo de botones sinápticos, dentro de cada uno y suspendidos en el citosol hay cientos de sacos recubiertos por una membrana, son las vesículas sinápticas. En el interior de cada una hay miles de moléculas de acetilcolina (ACh) es el neurotransmisor liberado en la UNM. Sinapsis o “lugar de unión” Sinapsis o “lugar de unión”  Sinapsis o “lugar de unión” La región del sarcolema opuesta a los botones sinápticos es la placa motora terminal y es la porción de la fibra muscular que participa en la UNM. En cada una de las placas existen entre 30 y 40 millones de receptores de ACh (receptores colinérgicos) son proteínas integrales de la membrana que se unen específicamente a la ACh. El impulso nervioso (potencial de acción neuronal) da origen al muscular  Potencial de acción neuronal Fases 1. Liberación de acetilcolina. La llegada del impulso nervioso provoca la exocitosis de muchas de las vesículas de los botones sinápticos axonales. Las vesículas se fusionan con la membrana plasmática neuronal, liberando ACh a la hendidura sináptica. La ACh difunde entonces al espacio sináptico.  Potencial de acción neuronal Fases 2. Activación de los receptores de ACh. La unión de dos moléculas de ACh al receptor presente en la placa muscular abre un canal iónico. Una vez abierto, pequeños cationes, especialmente de Na+ fluyen a través de la membrana.  Potencial de acción neuronal Fases 3. Producción del potencial de acción muscular. El flujo de Na+ hacia el interior de la fibra muscular hace que ésta se cargue positivamente. Este cambio en el potencial de membrana inicia la despolarización celular dando origen al potencial de acción que se propaga a lo largo del sarcolema hacia el sistema de túbulos T. De esta forma se activa la liberación del Ca2+ almacenado en el retículo sarcoplasmático hacia el sarcoplasma, con la consiguiente contracción de la fibra.  Potencial de acción neuronal Fases 4. Terminación de la actividad de la ACh. El efecto de la ACh unida dura poco tiempo porque la enzima acetilcolinesterasa (AChE) la degrada rápidamente. 5. Si otro impulso nervioso libera más actilcolina los pasos 2 y 3 se repiten. 6. Cuando los potenciales de acción de la neurona motora cesan también lo hace la liberación de ACh, esto junto con la acción de la AChE, detiene los potenciales de acción y los canales de Ca2+ se cierran. Ubicación UNM La porción media de la fibra muscular esquelética, los potenciales de acción se propagan hacia ambos extremos de la fibra. Esto permite que la activación (resultado contracción) de toda la fibra muscular sea simultánea. Ubicación UNM  TEJIDO MUSCULAR - 3 Amparo Bernat Adell Unidad Predepartamental de Enfermería [email protected] Control de la tensión muscular La fuerza o tensión que una sola fibra muscular puede producir, dependerá: 1. Frecuencia de estimulación = nº de impulsos/seg 2. Nivel de extensión previa a la contracción 3. Disponibilidad de oxígeno y nutrientes 4. Número y tamaño de fibras que se contraen simultáneamente Unidades motoras Una unidad motora es una motoneurona somática más todas las fibras musculares que estimula. Todas ellas se contraen al mismo tiempo. Las fibras musculares de una UNM se encuentran repartidas por todo el músculo, en vez de agrupadas. Frecuencia de estimulación Cuando una fibra muscular recibe suficiente estimulación para contraerse, pierde su excitabilidad por cierto tiempo y la capacidad de respuesta. Este periodo de falta de excitabilidad es el periodo refractario, característico de todas las células musculares y nerviosas. Su duración varía según el músculo. (ME posee un PR de unos 5 mseg – MC de 300 mseg) M estriado M cardiaco  PR = periodo de falta de excitabilidad (variable) PL = tiempo en mseg desde aplicación del estímulo e inicio contracción http://fisiologiaaranzazugarciaa.blogspot.com/2013/02/potencial-de-accion-cardiaco.html Patológico  Tono muscular Es la tensión presente a causa de las contracciones débiles e involuntarias de las UNM. Pequeños grupos de unidades motoras se activan e inactivan alternadamente siguiendo un patrón constante. El tono muscular mantiene a los músculos esqueléticos firmes, pero no produce la fuerza suficiente para realizar un movimiento. Ej.: 1. Contracción tónica de los músculos de la nuca. 2. Tejidos musculares lisos del tubo digestivo. 3. Fibras musculares lisas de las paredes de los vasos sanguíneos. Cuando las motoneuronas se dañan, este se vuelve flácido estado de debilidad en el que se pierde el tono muscular. Contracción isotónica e isométrica Isotónicas. La fuerza de contracción desarrollada por el músculo permanece casi constante mientras la longitud del músculo varía. 1. Contracción isotónica concéntrica: el músculo se acorta para producir un movimiento. 2. contracción isotónica excéntrica. Cuando la longitud de un músculo aumenta durante la contracción. (resistencia a una carga) Contracción isotónica e isométrica Isométricas. La tensión generada no es suficiente para superar la resistencia del objeto a moverse y entonces el músculo no cambia de longitud. P. ej.: sostener objetos en posición fija, no producen movimiento corporal pero igual consumen energía. http://www.fisioinvasiva.com/carga-exc%C3%A9ntrica/  TEJIDO MUSCULAR CARDIACO Entre las capas de fibras musculares cardiacas (células contráctiles del corazón), se ubican láminas de tejido conectivo que contienen vasos sanguíneos, nervios y el sistema de conducción del corazón. TEJIDO MUSCULAR CARDIACO Los discos intercalares son característicos: Engrosamientos irregulares y transversales del sacolema. Conectan los extremos de las fibras uno a otro. Contienen desmosomas que mantienen a las fibras unidas. Uniones en hendidura (gap) que permiten que los potenciales de acción se propaguen de una fibra a otra. TEJIDO MUSCULAR CARDIACO En respuesta a un potencial de acción el tejido muscular cardiaco permanece contraído por un periodo entre 10 – 15 veces más largo que el tj. ME. Al influjo prolongado de Ca2+ hacia el sarcoplasma. El Ca2+ entra en el sarcoplasma desde el retículo sarcoplasmático y desde el líquido intersticial. Los canales que permiten la entrada de Ca2+ permanecen abiertos por un mayor periodo de tiempo = la contracción del MC dura mucho más que una del ME. TEJIDO MUSCULAR CARDIACO El tejido muscular cardiaco se contrae cuando es estimulado por sus propias fibras musculares autoexcitables (involuntaria). Su actividad es rítmica y continua à diferencia fisiológica entre ambos tejidos musculares esqueléticos. Las mitocondrias de las fibras miocárdicas, son más abundantes y de mayor tamaño con respecto al TME. Esta característica estructural indica que el MC depende de la respiración celular aeróbica para generar ATP, requiere un constante aporte de oxigeno.  TEJIDO MUSCULAR LISO Acción involuntaria 1. Tejido muscular liso visceral (simple) 2. Tejido muscular liso multiunitario (unidades múltiples)  TEJIDO MUSCULAR LISO Tejido muscular liso visceral Se dispone de forma tubular en las paredes de arterias y venas así como en los órganos huecos (estómago, intestino, útero y vejiga). Posee automatismo, es autoexcitable. Las fibras se conectan entre ellas a través de uniones en hendidura (gap), formando una red o sincitio por la cual se pueden propagar los potenciales de acción. Las fibras se contraen al unísono, como una sola unidad. TEJIDO MUSCULAR LISO Tejido muscular liso multiunitario Constituido por fibras individuales, cada una con su propia neurona terminal y pocas uniones en hendidura entre fibras vecinas. La estimulación de una de las fibras provoca la contracción de muchas fibras adyacentes a esa primera fibra. Se encuentra en las paredes de las grandes arterias, en las vías aéreas, en los músculos piloerectores, en los músculos del iris y en los cuerpos ciliares que ajustan el foco del cristalino en el ojo. Histología del músculo liso Más gruesa en la mitad y se afina hacia los extremos. La fibra tiene un solo núcleo ovalado y posición central. El sarcoplasma contiene filamentos gruesos y finos, pero no se disponen en sarcómeros. Filamentos intermedios. No tienen un patrón particular de disposición y no presentan estriaciones. Carecen de sistema tubular transverso y poseen sólo una pequeña cantidad de retículo sarcoplasmático para almacenar Ca2+ Poseen invaginaciones de la membrana plasmática ® cavéolas que contienen Ca2+ extracelular. Cuerpos densos ® función similar a los discos Z. Fisiología del músculo liso La contracción del ML comienza más lentamente y dura más tiempo. Se puede acortar y estirar en mayor grado. Un aumento en la [ Ca2+] en el citosol de la fibra inicia la contracción. Los iones Ca2+ fluyen hacia el citosol de la fibra muscular lisa desde el líquido intersticial (cavéolas) y el retículo sarcoplasmático (reservorio de Ca2+ en la fibra muscular estriada) Tarda más tiempo en alcanzar los filamentos del centro de la fibra y disparar el proceso contráctil, enlentece el proceso de contracción.  Mecanismos que regulan la contracción- relajación: Calmodulina (proteína reguladora) se une al Ca2+ citosólico ® activa a una enzima la cinasa de las cadenas livianas de la miosina ® usa ATP para agregar un grupo fosfato a una porción de la cabeza de la miosina ® la cabeza de la miosina se una a la actina ® contracción. El Ca2+ sale de la fibra lentamente, lo que demora la relajación. La presencia prolongada de Ca2+ en el citosol provee el tono al músculo liso. Reguladas por estímulos del sistema nervioso autónomo, la acción hormonal o cambios en los niveles de pH, O2 , CO2, temperatura y [iónica]. Las FML pueden extenderse sin perder su función contráctil ® Respuesta estrés-relajación.  Resumen diapo anterior https://slideplayer.com/slide/10946112/ Maldonado-Carmona VM  IMP intercambiador de sodio Mantiene cierta despolarización, por lo que mantiene cierta cantidad de calcio extracel dentro de la célula, por tanto hay una ligera contracción (para no perder forma arterias, para mantener forma vejiga,...) https://es.slideshare.net/blackberrysexy/efectores-excitacin-y-contraccin-del-msculo-esqueltico-liso-y-cardiaco. Rodrigo-López