Apuntes Completos de Fisioterapia Neurológica PDF

UNIDAD DIDACTICA I: ASPECTOS GENERALES DE LA FISIOTERAPIA NEUROLOGICA TEMA 1.1. LA FISIOTERAPIA NEUROLÓGICA COMO ESPECIALIDAD El objetivo de la fisioterapia neurológica es conseguir el máximo grado de autonomía acorde a la lesión. Son tratamientos de largo tiempo. RECUERDO HISTORICO La fisioterapia neurológica ha pasado por dos grandes etapas: 1. Etapa Mecanicista: Desde la antigüedad hasta el s. XIX: La fisioterapia neurológica fue uno de los pilares de la fisioterapia, empezó a considerarse como especialidad a partir del s. XIX. En esta etapa no existía una idea clara del Sistema Nervioso, pero sí se sabía que en diversas lesiones neurológicas el paciente adquiere patrones de movimiento que corresponden a la etapa neonatal. Brunngstron descubrió los Reflejos tónicos cervicales simétricos o asimétricos. A partir de la epidemia de la Poliomielitis y el desarrollo de la neurociencia tienen mucha importancia Brunngstron, Kabat, Ramón y Cajal, Severo Ochoa, Freeman… El fisioterapeuta trabaja con todo el paciente: cuerpo, mente y pensamiento. El movimiento humano es algo coordinado que abarca desde el pensamiento hasta el movimiento mecánico más puro. Ramón y Cajal dice que la transmisión del impulso nervioso es discontinua, ya que las neuronas se conectan mediante sinapsis. Kabat: analiza la motricidad humana y desarrolla todo un método basado en la propiocepción y en la irradiación muscular. Este método tiene como finalidad la recuperación del movimiento humano. Ej: en pacientes encamados que no se pueden mover, si queremos fortalecer o estabilizar el tronco, pedimos al paciente que suba los brazos y entrelace los dedos, y le hacemos una resistencia isométrica hacia delante o hacia detrás. *PRINCIPIO DE IRRADIACIÓN: El musculo fuerte facilita la contracción de los mas débiles dentro de una misma cadena cinética, que tiene como finalidad la recuperación del movimiento humano. 2. Etapa Conceptualista: abarca desde mediados del s. XX hasta la actualidad. El desarrollo de la neurociencia hace que se trate bajo un método muy específico, porque detrás de cada método hay una idea de cómo funciona el Sistema Nervioso y la motricidad. Destacan autores como Bobath, Vöjta o Castillo Morales. Bobath nos va a decir que el desarrollo es escalonado, de manera que para poder cumplir un hito del desarrollo motor hemos tenido que superar el siguiente y sino no podremos avanzar en la evolución. Sin embargo, Vöjta rompe con la idea de Bobath. AMBITOS DE ACTUACION ▪ Hospitalario: o Unidades de neonatología: tratamiento de recién nacidos con malformación genética. Los niños que nacen prematuros suelen tener un déficit en el desarrollo motor, y lo que más aplicamos es fisioterapia respiratoria. o Atención temprana: es una unidad independiente del hospital, generalmente situada fuera, en la que un equipo multidisciplinar en el que el fisioterapeuta es una de las partes más importantes se trata a niños de 0 a 7 años. Se valora a los niños con alto riesgo de alteración en el desarrollo y si es conveniente o no tratarlo, para asegurar el desarrollo normal del niño o Servicio de neurología y de rehabilitación ▪ Extrahospitalario: se trabaja en centros de salud, centros de educación especial y asociaciones de pacientes (PCI –parálisis cerebral-, esclerosis múltiple, lesión medular…). ▪ Otros: ejercicio libre, mutuas, empresas con discapacitados, asesorías, salud mental, residencias geriátricas o centros de investigación ¿Qué es la Fisioterapia? “Es una disciplina dentro de las ciencias de la salud que mediante el uso de agentes físicos, valoraciones funcionales, diagnóstico funcional y todos los conocimientos que le son inherentes se ocupa de la promoción, mantenimiento y recuperación de la salud de los individuos y de la sociedad, favoreciendo el desarrollo integral individual y social” (V. Antón, 1998). ¿Qué es la fisioterapia neurológica? Es una especialidad (no una rama) de la fisioterapia caracterizada por el uso de técnicas generales y específicas diseñadas para recuperar o minimizar las alteraciones motrices consecuentes a una afectación del sistema nervioso central y periférico (V. Antón, 2000). Características de las técnicas especiales en neurología - Detrás de cada técnica subyace una interpretación propia de la motricidad humana, ya que no conocemos todo de forma exacta. - Todas ellas se fundamentan en el estudio y conocimiento del desarrollo motor normal y patológico. Conociendo esto podemos tratar cualquier patología. - Tienen un carácter global, es decir, los movimientos en una persona jamás serán analíticos de un solo musculo sino globales y en ello se fundamentan estas técnicas. - Requieren de gran habilidad práctica. CARACTERISTICAS DE LA ACTUACION FISIOTERAPICA EN NEUROLOGIA - Duración de los tratamientos. Son tratamientos largos. - Objetivos específicos progresivos y marcados con criterios de objetividad. Marcaremos los objetivos muy poco a poco y siempre siendo objetivos con las capacidades de los pacientes. - Medición de las expectativas generadas: debemos mantener la motivación del paciente sin generar falsas expectativas. - Importancia de la información transmitida al paciente y a la familia, hay que saber cuándo y qué decirles en cada situación. - Necesidad de coordinación con otros profesionales con médicos, psicológicos, terapeutas ocupacionales, logopedas, pedagogos… - Apoyo de la familia es imprescindible (el tratamiento no es solo a nivel de consulta). TAREA Describid las estructuras anatómicas y fisiológicas que intervienen en un acto motor Describid la función de cada una de esas estructuras Enunciar la alteración funcional consecuente con la afectación de esas estructuras. TEMA 1.2. GENERALIDADES DE LA VALORACIÓN NEUROLÓGICA El Sistema Nervioso nos informa sobre nosotros y nos conecta con el medio. 1. Valoración del tono El tono es el estado de tensión permanente del músculo, es un estado basal. Cada persona tiene un tono, es algo individual. Ofrece una resistencia al movimiento pasivo. En general los hombres tienen el tono muscular más alto que las mujeres. Las lesiones nerviosas y neurológicas provocan alteraciones del tono. Hay 3 tipos: ▪ Tono normal: necesario para realizar un movimiento. ▪ Hipotonía: tono muscular por debajo de lo normal (existe contracción), aunque se puede llegar a un punto más bajo en el que hay flacidez o ausencia de tono muscular. En neurofisiología se asocia la hipotonía o flacidez con la falta de mecanismos de enderezamiento del cuerpo. ▪ Hipertonía: tono muscular por encima de lo normal, en este caso hay 3 rangos: - Hipertonía: tono muscular aumentado. - Espasticidad: hipertonía que nos lleva a deformidad. Como respuesta al estiramiento cede en forma de rueda dentada, va cediendo a golpes. Tiene origen neurológico central. - Rigidez: conseguimos vencer la contracción, pero no llegamos a un estiramiento máximo. Alto grado de espasticidad que incluso impide el movimiento, y va a ceder en forma de rueda dentada. Al principio hay dolor al movimiento y progresivamente va cediendo. A la hora de valorar el tono ejecutamos un movimiento de manera suave y progresiva y ponemos cruces según el grado de híper o hipotonía que tenga. El protocolo de valoración del tono es: 1) Observación. 2) Palpación. 3) Hacemos maniobras manuales de respuesta a la elongación. 4) Maniobras manuales de respuesta al acortamiento. 5) Juego agonista – antagonista. La espasticidad afecta en mayor grado a los músculos antigravitatorios, ya sean flexores o extensores. 2. Valoración de la postura La vamos a valorar a partir de la observación en distintas posturas: ▪ Bipedestación: realizamos la descripción de craneal a caudal: - Si tiene o no estabilidad. Una postura inestable la encontramos cuando el paciente no es capaz de mantenerse en una posición. - Apoyo total o parcial. - Flexiones o asimetrías. ▪ Sedestación. ▪ Cuadrupedia. ▪ Decúbito prono, decúbito supino y decúbito lateral. En este caso debemos preguntar al paciente cuál le resulta más cómodo. ▪ Simetrías. Aunque no siempre vamos a valorar todas las posturas, tenemos que adaptarnos. 3. Valoración del movimiento Lo realizamos mediante la observación: - Movimiento activo/espontaneo: por ejemplo pidiendo al paciente que coja un objeto, que realice los movimientos despreocupadamente (sin que sepa que se le está valorando). - Marcha (parkinsoniana, claudicante, en tijera, atetósica…). - Cambios de una postura a otra. Por ejemplo de bipedestación a sedestación y viceversa. - Alineación del raquis. Debemos realizar una valoración cuantitativa (grado de desarrollo motor, es decir, lo que el paciente es capaz de hacer) y una valoración cualitativa (calidad, cualidad o manera de hacer el movimiento que se le pide). Cuando hay diferencias entre lo cualitativo y lo cuantitativo es signo de patología neurológica. 4. Valoración refleja Reflejos osteotendinosos (miotáticos): nos informan de los receptores sensitivos, integridad de la conducción al músculo, y de la médula espinal. Reflejos posturales: son respuestas reflejas (automáticas) que se producen ante cambios de postura (por ejemplo si nos caemos, plantamos las manos). Reflejos primitivos: son respuestas reflejas que se asocian con el desarrollo motor (innatas) y que perduran durante un tiempo, para terminar desapareciendo. Con ellos podemos hacer diagnósticos neurológicos. HISTORIA CLINICA EN FISIOTERAPIA  Anamnesis: Debemos preguntar por medicamentos como analgésicos, anticoagulantes y medicación de tipo psicotrópica (ansiolíticos o antidepresivos) que el paciente pueda tomar. Debemos recomendar siempre la actividad física, que eviten la inmovilidad y el estatismo. Tiene que haber un equilibrio claro entre la actividad profesional o laboral y la dependencia. Es importante saber cuáles son las expectativas que tiene el paciente en cuanto al tratamiento y centrarle en cuanto a lo que se puede hacer. Debemos saber si el paciente posee dispositivos implantados como son los marcapasos, placas, tornillos, prótesis, etc.  Valoración Funcional: a) Marcha: al valorar la marcha tenemos que tener en cuenta los tipos de marcha que existen: o Marcha normal. o Marcha claudicante: apoya más de un lado que de otro. Similar a la cojera. Típica de hemipléjicos. o Marcha espástica: piernas en tijera, brazos flexionados y extensión de cuello para buscar el equilibrio. o Marcha distónica: adoptan la misma postura que en la marcha espástica (piernas en tijera, brazos flexionados y extensión de cuello) pero al caminar realizan movimientos fluctuantes. o Marcha atáxica: hay una pérdida de equilibrio y al paciente le cuesta detenerse. Apenas tiene base de sustentación. También se denomina marcha del borracho. o Marcha parkinsoniana: cuerpo en flexión, caminan buscando el centro de gravedad, es decir, llevan el tronco hacia delante. Presentan temblor distal en manos y dan pasos cortos. b) Equilibrio: se valora con el paciente en bipedestación y tratamos de desequilibrarlo. Lo valoramos tanto con ojos abiertos como cerrados para así tener consciencia del estado del sistema vestibular y el cerebelo. c) Actividades de la vida diaria: si el paciente tiene autonomía o no y en qué casos. d) Pruebas específicas o funcionales según aparatos o sistemas (adjuntar si es necesario). e) Otras: o Alexitimia: capacidad que tiene un individuo de identificar las emociones y transmitirlas. Es corriente en pacientes autista, pero la relación más habitual de esta característica es con la enfermedad del aparato locomotor. Por lo tanto cuando vamos a realizar la valoración de un bebé lo primero que haremos cuando llegue a la consulta va a ser preguntarle a la madre los antecedentes, la anamnesis y demás. Luego una vez que tengamos al niño delante lo que vamos a valorar es su desarrollo motor si coincide con el normal o no, de manera que valoraremos su postura, su movilidad espontánea (qué hace y cómo lo hace), y valoraremos sus reflejos primitivos y las reacciones posturales. Toda esa valoración nos va a servir para establecer la edad cualitativa y la edad cuantitativa, veremos que si no coinciden habrá riesgo de que haya alteración en desarrollo motor (nuestro diagnóstico, es decir, en el diagnóstico de fisioterapia tendremos que indicar que hay riesgo de retraso motor y no si sospechamos de alguna enfermedad). Después marcaremos nuestros objetivos de tratamiento de manera que el principal objetivo será que haya coincidencia entre la edad cualitativa y la cuantitativa, siempre poniendo el tratamiento con base en la edad cualitativa ya que no podremos pedir al paciente mayor esfuerzo del que es capaz de hacer. Y siempre en nuestro tratamiento primará más la funcionalidad que la estética aunque lo haga con limitaciones. Parkinsoniana Atáxica TEMA 1.3 CARACTERÍSTICAS DEL SN RELEVANTES EN LA PRÁCTICA FISIOTERAPEUTICA 1. Mecanismos de control postural y motor: están determinados por una serie de cosas. El cuerpo se posiciona en relación la colocación de la cabeza. 2. Plasticidad del SN: capacidad de crear nuevas conexiones neuronales. 3. Regeneración neuronal. TEORIAS GENERALES SORE EL COMPORTAMIENTO MOTOR Existen dos teorías: ❖ Según Sherrington y Watson, el comportamiento motor: Creían que el comportamiento motor era algo adquirido y tenía un componente reflexológico, es decir, bajo la existencia de actos reflejos primitivos que tenemos, el comportamiento motor sería algo NO innato, sino que lo vamos aprendiendo y está sustentado en unos patrones reflejos innatos. Desde este punto de vista, el comportamiento motor es modificable, por lo tanto, nuestro fin terapéutico es crear nuevos modelos de comportamiento motor. Los patrones anómalos podrían modificarse y sustituirse por los correctos. Esta teoría es un planteamiento conductista (Perro de Pauloff). ❖ Según Köhler, Ghohman, Paulsson, el comportamiento motor: Postulan que el comportamiento motor no se fundamenta sólo en unos reflejos primitivos, sino que se desarrolla en forma de patrones complejos similares en todos los seres humanos (por eso nos movemos de forma similar). Estos patrones sí son innatos y se hacen perceptibles durante el desarrollo; por lo que desde este punto de vista el comportamiento motor es mejorable, pero no modificable. Por lo tanto, nuestro fin terapéutico es mejorar el rendimiento de las actividades motoras residuales y no crear patrones nuevos. Cuando mejoramos no cambiamos la cualidad. En la actualidad, la idea es que el comportamiento motor es innato pero puede ser levemente modificable, es decir, se apoya en ambas teorías. MECANISMOS DEL CONTROL POSTURAL  Postura: La postura es la actitud o posición que tiene nuestro cuerpo en un momento determinado en relación al eje de nuestro cuerpo y la cabeza. Normalmente se asocia con una actitud estática (lo que es un error) puesto que la postura es algo dinámico, ya que para poder mantener la postura necesitamos tener activos la musculatura corporal (contracción isométrica e isotónica) y mecanismos de control postural. Para mantener cualquier postura estática se activan todas las partes del cuerpo, incluso la musculatura intestinal. *Al valorar en el niño las reacciones posturales en voijta, hay un ajuste motor, de manera automática aunque modificable. En la postura interviene todo el SN, y lo mas importante en su coordinación es el sistema cerebeloso. El control postural es realizado por: Sistema cerebeloso: es el mecanismo de regulación postural más importante, ya que regula las funciones existentes fuera de él. Es el primero que se activa. Se divide en tres partes: o Arquicerebelo (anfibio): Es el responsable del equilibrio y coloca nuestro centro de gravedad. No puede haber postura sin equilibrio, por lo que si esta zona se lesiona se producen claras alteraciones del equilibrio tanto estático como dinámico. Es la parte del cerebelo más sensible a la percepción de la energía vibratoria. o Paleocerebelo (mamífero): Se encarga de coordinar y regular el tono y el movimiento. Si esta parte se lesiona aparece híper/hipotonía y se pueden descoordinar movimientos espontáneos como el pestañeo o parpadeo y alterar movimientos involuntarios. “Emociones y estrés”. o Neocerebelo (humano): En él se coordinan y regulan los movimientos voluntarios. Tradicionalmente se ha pensado que es el encargado de regular el movimiento voluntario, aunque actualmente no está claro, ya que ideación y movimiento son controlados por la misma zona, por lo que se está investigando como ideación y emoción influyen en el movimiento y viceversa. Cuando estas pendiente del examen no te das cuenta que tengas ganas de hacer pis → se bloquean las estructuras que están por debajo. Existen varios sistemas que van a ser la base del control postural (propiocepción): ▪ Sistema aferente de sensibilidad profunda: pertenece a la vía sensitiva de sensibilidad profunda inconsciente y consciente o estereognosia. Si se lesiona se pierde el sentido de las posiciones, los movimientos y el sentido vibratorio. Si tienes una hemiplejia, al tener lesionado ese sistema, le levantamos el brazo y no sabe cómo lo tiene o si lo tiene directamente. Los husos neuromusculares son muy sensibles a la vibración( si aplico vibración en un tendón, los receptores perciben la vibración y si estas con los ojos cerrados su cerebro lo interpreta como que su brazo se está moviendo). Se relaciona mucho con la actividad agonista-antagonista. Ej: Un paciente con una afectación y hemiplejia, le cerramos los ojos y le levantamos el brazo, le decimos que donde tiene el brazo y no sabia decirlo. Esto también ocurre con el miembro fantasma. ▪ Sistema laberíntico: organiza y recoge la aceleración y deceleración del cuerpo en sentido vertical y horizontal. Es el componente regulador más sensible de todos los mecanismos de control postural y el más rápido: da lugar a respuestas más rápidas y precisas. De él dependen las reacciones automáticas de equilibrio. Cuando existe una lesión en este sistema, se producen vértigos, desequilibrios, etc. La vista es el órgano propioceptivo jerarquicamente mas alto ( puedo no notar como tengo el brazo pero si lo veo se como lo tengo y se corregirlo) 1. Control motor La corteza es responsable del control voluntario del movimiento y de la ideación. 2. Plasticidad del SN Capacidad del SN para establecer nuevas conexiones neuronales, creando nuevas funciones o sustituyendo las dañadas. Es la sinaptogénesis. Si no hubiera plasticidad no tendríamos capacidad de adaptarnos. 3. Regeneración neuronal Capacidad del sistema nervioso de hacer crecer el cilindro eje de las neuronas dañadas ( cuando hay una amputación el miembro fantasma tiene que ver con que los axones si no se cortan por encima de la pierna, producen esa sensación). La degeneración axonal es hacia detrás, es decir, cuando hay daño muscular se produce una degeneración waleriana hacia el nervio. Sigue el mecanismo de “Dyng back Change”, mediante el cual aparece un brote axonal que crece en dirección distal ocupando los tubos endoneurales ( el nervio genera hacia atrás, hacia la dendrita) Además, la regeneración de la placa motriz provoca la dispersión de los receptores de acetilcolina por toda la fibra muscular. TEMA 1.4. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y FUNCIONALES DE LA LESIÓN DE LA VÍA PIRA MIDAL Y EXTRAPIRAMIDAL SINDROMES MOTORES DE LA PRIMERA MOTONEURONA o VIA PIRAMIDAL. Se refieren a la célula gigantopiramidal del área motora o célula de Betz. Los axones de estas neuronas se agrupan en la vía córticoespinal o vía piramidal (circunvolución de Rolando). La característica de los síndromes afectados por esta lesión( afectada esa neurona) es que los músculos del territorio afectado siguen recibiendo información a través de la segunda neurona intacta que conserva las actividades tónicas y reflejas. LA que está lesionada es la dendrita de la primera neurona; esto justificará que haya clonus, hiperreflexia…. Siempre que se produzca esta lesión las primeras semanas tendrá un síndrome neurológico: arrefexia, flacidez y perdida de la movilidad. En un niño la vía piramidal se afecta o en el momento del nacimiento cuando el cerebro está inmaduro o intrauterinamente, entonces el síndrome neurológico que se ve en un cerebro adulto cuando hay lesión de la 1º neurona no está presente en el niño, no hay ninguna manifestación clínica. Por eso la paralisis cerebral es un cuadro que se va viendo progresivamente. Esto se debe a que la primera neurona tiene dos funciones: Función facilitadora: la primera neurona llega al asta anterior de la médula y manda información al músculo, dando lugar a un acto motor voluntario. Función inhibidora: el haz piramidal hace conexión en las neuronas intercalares (neuronas que se encuentra en el asta posterior y que tienen como finalidad inhibir la contracción muscular). A los síndromes de la vía piramidal también son llamadas “parálisis relativas” (Föster), espásticas o centrales, porque realmente el músculo no pierde la capacidad contráctil, no hay parálisis muscular. Se produce porque aumenta la espasticidad, la contracción agonista-antagonista está afectada, o en algunos casos no llega la orden. Lo que el cerebro se imagina tiene memoria cinestésica (“el paciente entiende de movimientos, no de músculos”), es decir, el paciente es consciente de cómo está su cuerpo. Estas parálisis son supranucleares, es decir, la lesión estará siempre por arriba de los núcleos motores del asta anterior de la médula, lo que quiere decir que las funciones inhibidoras o facilitadores que tienen los segmentos por encima de los nucleos motores del asta anterior no existirá ( no podrá controlar un reflejo). Puede estar en el córtex motor, cápsula interna, pedúnculos cerebrales, bulbo o haz piramidal de la médula (dependiendo de la zona que esté afectada las manifestaciones clínicas serán diferentes). Cuando algo de eso esté afectado hablaremos de paralisis o lesión de la via piramidal o síndromes motores de la 1º neurona. Las causas que lo provocan habitualmente son los accidentes cerebro-vasculares, que tienen dos mecanismos de producción: Embolismo cerebral: la sangre al circular más lentamente produce un trombo que puede volver por la circulación al pulmón o discurrir hasta llegar al cerebro. Hemorragia cerebral: el aumento de la presión arterial puede provocar la rotura de las arterias dando lugar a una hipoxia cerebral. Influencia de los centros del encéfalo sobre los músculos Si se lesiona a nivel de la corteza motora nos encontramos un patrón de flexión máxima en el miembro superior (Sección nivel 1). ( imagen 1) Si se lesiona a nivel del núcleo rojo encontramos un patrón de flexión máxima de miembro superior y muy poca extensión. (sección nivel 2 en el dibujo de abajo) ( imagen 1) Si se lesiona a nivel de la formación reticular del puente, núcleo ventricular y formación reticular del bulbo, el paciente prácticamente esta descerebrado, por lo que no hay actividad flexora ni extensora, es casi como un coma. (sección nivel 3) ( imagen 2) La imagen dos es signo de paralitico cerebral. Cuando un paciente tiene un traumatismo fuerte y se desnuca ( afecta al bulbo y muere automáticamente) la posición del paciente es de extensión máxima de piernas y brazos. Cuando un paciente tiene una intoxicación etílica , también tiene patrón extensor. Por ejemplo cuando empieza a caérsele la cabeza hacia la extensión y a extender los brazos es signo de que está al borde del coma. FISIOPATOLOGIA DE LOS SINDROMES DE LA 1º NEURONA Paresia motora: disminución o ausencia de la actividad muscular voluntaria por interrupción de las vías corticales eferentes. Se produce espasticidad porque no funciona la inhibición de la contraccion y las células medulares están activas. No hay control voluntario, pero sí hay movimiento. *Cuando no hay corriente eléctrica y el musculo pierde totalmente la capacidad de contraerse que llegue al musculo es parálisis. La paresia parece como una parálisis porque el músculo no puede realizar el movimiento pero si que hay contracción en el; no hay daño ni en la placa motora, ni en la fibra muscular ni en la inervación: hay una alteración en la activación e inihibición de los niveles superiores. Espasticidad: aumento de la actividad tónica y refleja de los músculos por liberación de los centros segmentarios, inhibidos en parte por la vía corticopiramidal en sus conexiones intercalares. Se produce porque no funciona la inhibición de la contracción y las neuronas medulares están activas. No hay control voluntario, pero sí hay movimiento. La actividad de niveles medulares superiores están NO inhibidos. CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LA PARESIA PIRAMIDAL: Afecta prioritariamente a los movimientos voluntarios, aunque no únicamente. Debido a que la via viene desde la corteza que es quien manda los movimientos voluntarios. Pérdida del control voluntario de los movimientos involuntarios, habrá actividades involuntarias como el temblor o el Clonus, que voluntariamente no podamos controlar (no habrá una motricidad normal). En circustancias normales podemos inhibir voluntariamente los movimientos involuntarios. Con esta patología no pueden controlar su movimiento involuntario como puede ser balismo, reflejo tónico asociado.. Distribución desigual en el territorio afectado, teniendo preferencia por segmentos distales ( estos se afectan mas). No afecta igual en todo el miembro: afecta más al pie o a la mano. o Ejemplo: se pierde antes la extensión que la flexión de muñeca y en el pie la flexión dorsal se afecta más que la flexión plantar. o En la practica tendremos a un paciente que tiene espasticidad debido a esta lesión y en la recuperación empezaremos antes por ejemplo con la recuperación del hombro que con la pinza de los dedos, ya que la primera estará menos afectada y será mas fácil de recuperar. Predominio sobre determinados grupos musculares. Por ejemplo, extensores de muñeca, flexores dorsales del pie. Esto tiene que ver con los patrones musculares del desarrollo, los cuales vuelven a aparecer. Debilidad de la fuerza muscular. Se valora con los signos de Barré o Mingazzini. El paciente no tiene la capacidad de reclutar el número suficiente de neuronas para poder hacer el movimiento voluntario, y se retarda el principio del movimiento. Puede mover un poco pero no tiene suficiente inervación como para hacerlo completo. Limitación de la amplitud de movimiento, por una insuficiente reclutación de las fibras musculares. Bradicinesia: retraso a la hora de realizar el movimiento. Es importante hacérselo saber al paciente y su entorno para que no desesperen. El paciente se esfuerza por hacerlo rápido pero hasta que no pasa un poquito y la orden se procesa no va a poder hacerlo. Mayor esfuerzo volitivo (le cuesta más realizar un movimiento, le cansa mentalmente). Necesita mayor concentración y voluntad por lo que se agota antes, ya que esto provoca un mayor gasto energético. Debemos exigirle menos porque le cuesta mucho, y no podemos agotar al paciente respecto a su voluntad. Incapacidad para realizar movimientos aislados. Se observa mucho en paralíticos cerebrales, mueven otro segmento de forma involuntaria cuando se les pide realizar un movimiento voluntario. o Ejemplo: cuando se les pide que cojan un bolígrafo inclinan la cabeza. Se habla de dos tipos de paresia: Paresia primaria: afecta a los músculos agonistas, lo que da lugar a una insuficiente contracción muscular. Paresia secundaria: da lugar a la ausencia de un movimiento debido a hiperactividad del antagonista. Cuando empiezan a activarse los movimientos voluntarios comienza a aparecer la espasticidad, con lo cual ya tenemos dificultar para el movimiento. La espasticidad es un aumento de la actividad tónica y refleja de los músculos por liberación de los centros segmentarios, inhibidos en parte por la vía corticopiramidal en sus conexiones intercalares LESIÓN DE LA VÍA EXTRAPIRAMIDAL Perdemos el control sobre los movimientos involuntarios. La via extrapiramidal controla los movimientos involuntarios; al igual que la piramidal tenia función inhibidora y facilitadora sobre los movimientos involuntarios; aquí lo que hay es perdida total del control. La vía extrapiramidal intervención en los movimientos automáticos, por lo que estos movimientos automáticos también se alteran (por ejemplo, pacientes parkinsonianos padecen facial diexpresiva; parpadean muy poco). Pérdida de control sobre la distribución del tono muscular. *La reacción de apoyo de las manos es automática porque se va adquiriendo, no aparece desde que nacemos sino que aparece a los 6 meses. Digamos que se va automatizando con la practica. Los reflejos si son involuntarios porque están desde que nacemos aunque también los podamos inhibir conscientemente. Por eso es tan importante la repetición, porque tenemos que automatizar los movimientos. Los movimientos automáticos de control de tronco también hay que repetirlos muchas veces. Cuando se habla de los síndromes extrapiramidales pueden estar afectados las formaciones grises o los cuerpos estriados subtalámicos. La causa de estas lesiones es variada: alteraciones metabólicas, proteicas, infecciones, etc. Cuando hay afectación de estas zonas se van a ver afectados el control sobre los músculos involuntarios, en la intervención en los movimientos automáticos y en la intervención en la distribución e intensidad del tono. En la intervención del tono está presente el encéfalo. Cuando está afectado el núcleo putamen o caudado, los movimientos involuntarios que van a aparecer son: coreoatetosis (extremidad distal), corea (extremidades medias), balismo (articulación proximal) (afecta a todas las extremidades dando lugar a movimientos sinuosos o movimientos con las manos) o temblor (siendo el parkinson la afectación más típica). Son las alteraciones más comunes de la vía extrapiramidal. La diferencia entre ellos es la extensión de la zona a la que afecta. ▪ Coreoatetosis: Se producen movimientos lentos irreprimibles de contorsión que son resultado de la falta de coordinación agonista/antagonista que aumenta al intentar realizar movimientos voluntarios. La medicación tiene como finalidad controlar los movimientos involuntarios y el temblor. ▪ Corea: Aparecen movimientos involuntarios agitados y más rápido. Afecta a la articulación media. Es la más frecuente, sobre todo la corea de Huntinton. ▪ Balismo: Movimiento involuntario en el que interviene toda la extremidad. El movimiento aparece de proximal a distal. Afecta a la articulación proximal. Se lanza la extremidad desde el hombro o desde la cadera. ▪ Temblor: Movimiento involuntario rítmico que puede ser intencional o aparecer en reposo. o Intencional: el que sale cuando se va a coger un objeto. Empieza a temblar cuando quiere realizar un movimiento voluntario. Es propio del parkinson. o Reposo: no hay temblor como ocurre en el Parkinson. Es propio del deterioro de la edad. Además, se debe distinguir el temblor del agotamiento físico, ya que este aparece por fatiga tras forzar mucho, pero cuando el músculo se recupera este temblor desaparece. Intervención en los movimientos automáticos Las lesiones en el núcleo pálido provocan: - La pérdida de movilidad involuntaria. - Acinesia parkinsoniana: tiene muy poco movimiento y no reaccionan a los cambios posturales. Perdida de expresividad en la cara. - Distonia postural: estos pacientes caminan hacia delante buscando el centro de gravedad, como ocurre en los pacientes parkinsonianos. Pacientes con alteraciones de tono que se aprecian en la postura. Tienen que ver con la afectación del núcleo pálido. Intervención en la distribución del tono: - Distonías, el tono fluctúa/cambia. Puede estar tanto alto o bajo tono. - Movimientos de torsión. - Alteración del tono, normalmente hipotonía. No se mantiene estable CONCEPTOS ▪ Acinesia: dificultad en la iniciación del movimiento, pero una vez que este se inicia se desarrolla con total normalidad. ▪ Bradicinesia: retardo en el movimiento voluntario, desde que se piensa en hacer el movimiento hasta que se ejecuta para más tiempo de lo normal, pero puede completarlo. Como que la orden va lenta. Ocurre en el Parkinson. ▪ Distonía: alteración del tono que se aprecia como anormalidad postural. Por ejemplo, pacientes con hipotonía tienen las piernas en hiperextensión y el tronco hacia delante. ▪ Temblor: movimiento involuntario rítmico que puede ser intencional o en reposo. La mayoría de las veces los cuadros son mixtos de manera que nos encontramos con pacientes con espasticidad y atetosis (Ejemplo: niño con espasticidad que de vez en cuando tiene ataques distónicos). Desde el punto de vista fisioterápico lo más difícil de tratar son los pacientes que tienen afectada la vía extrapiramidal. En general, las alteraciones funcionales llevan a la discapacidad. Cuando hay lesión de la vía piramidal se afecta el movimiento voluntario, pero no aparecen movimientos involuntarios; sin embargo, en la lesión de la vía extrapiramidal (provocada por alteraciones en los núcleos cefálicos) sí da lugar a movimientos involuntarios como la corea o la atetosis. TEMA 1.5. ABORDAJE TERAPÉUTICO DE LAS LESIONES NEUROLÓGICAS. MÉTODOS GENERALES Y ESPECÍFICOS. A métodos practicos, las lesiones neurológicas se pueden tratar con métodos generales o con métodos específicos. La diferencia es que los métodos específicos tienen una concepción de la motricidad humana ( conocer como el niño se mueve desde que nace hasta que muere). Todos los métodos específicos surgen en base a lo que se sabe en ese momento. Los generales no. ABORDAJE TERAPEUTICO DE LAS LESIONES NEUROLÓGICAS Independientemente del tipo de técnica o método que utilicemos algo muy importante es que se tenga qn cuenta el trato individual, familiar y social ( repercusión social). Sobre todo, en enfermos neurológicos, la familia tiene un papel fundamental; hay que procurar mantener un contacto con la familia para poder explicarles el mantenimiento que debe tener el paciente. Es un trabajo transdisciplinar (multidisciplinar). Hay que coordinarse con el equipo y otorgarle un enfoque global, ya que buscamos una funcionalidad destinada a un fin adaptativo, no centrarse únicamente por ejemplo en un tendón. Por ejemplo si necesitamos trabajar el hombro, pero es más necesario que el niño se siente para escolarizarse trabajaremos SDT. Muchas veces tendremos que renunciar a nuestro objetivos terapéuticos para que a nivel global se puedan conseguir otras cosas, siempre orientadas a la independencia del paciente. El fisioterapeuta es el referente en la readaptación del paciente ya que es quien pasa la mayor parte del tiempo con el paciente. Por ello estamos obligados a saber de muchos otros campos externos al nuestro. La fisioterapia es el eje principal de la terapia. La capacidad funcional y la autonomía del paciente son dos partes de la terapia que debemos tratar de forma prioritaria: Capacidad funcional: Es un concepto abstracto en el que intervienen muchos factores psicosociales, físicos, anatómicos…por lo que existen muchos estudios sobre cómo medirla. Además, hay que medir la capacidad cognitiva ya que si esta es deficiente la capacidad funcional disminuye. El estado anímico y funcional influye en la capacidad funcional. La capacidad funcional es un concepto físico aunque similar a la autonomía: se puede tener una capacidad funcional alta pero no tener nada de autonomía. Ejemplo: se puede tener capacidad funcional para andar con muletas pero no poder tener autonomía para hacerlo, ya que vive en un sitio con muchas cuestas. El fisioterapeuta debe luchar contra la dependencia. Autonomía del paciente: Tener la capacidad suficiente para poder ser independiente por sí mismos, los pacientes con enfermedades neurológicas graves tienen tendencia a ser dependientes. Debemos tener conocimientos específicos de las lesiones neurológicas y sus consecuencias funcionales. Es necesario tener en cuenta que hay un alto grado de pérdida de capacidad funcional asociada a las lesiones neurológicas. Es necesario un profundo conocimiento de los cambios compartimentales derivados de estas patologías, porque estas lesiones producen cambios en el comportamiento (agresividad, bradicinesia, tristeza…) por lo que es necesario tener conocimientos de psicología. La lesión neurológica tiene repercusiones graves para la familia y el entorno social del paciente. La duración de las sesiones de fisioterapia es mayor ya que son tratamientos muy largos tanto en número de sesiones como en duración de las mismas. A veces el tratamiento se puede prolongar a lo largo de la vida. Mínimo una hora de tratamiento contigo y luego repetición constante con la familia y en casa (24 horas del día esté con el cerebro activo pensando en esa función) Los objetivos de recuperación son individualizados, porque hay que tener en cuenta los requerimientos del paciente, su familia y el entorno social. Es necesario un trabajo en equipo, coordinarse con otros profesionales. Y normalmente, hay que contar con la colaboración de la familia. No deben crearse falsas expectativas sobre el tratamiento, pero tampoco caer en el desánimo. Tenemos que tener en mente que el paciente se encuentra en una situación de inferioridad con respecto al fisioterapeuta, por lo que debemos ser honestos a la hora de la terapia. Hay que mantener un equilibrio: decirle la verdad, marcarle objetivos y mantener el ánimo. Debemos tener en cuenta la importancia de la información transmitida al paciente y a la familia por parte de todo el equipo, ya que no es positivo para el paciente recibir información contradictoria. Hay que mantener el equilibrio psíquico durante todo momento, además, debemos mantener la distancia emocional, lo que es necesario para no mezclar. MÉTODOS GENERALES EN NEUROLOGÍA Los métodos generales son el uso de un agente físico que se puede aplicar siempre. Los métodos generales en neurología se caracterizan por: No se sustentan bajo un principio propio de interpretación de la motricidad humana. Su aplicación debe fundamentarse en el conocimiento de los efectos fisiológicos de las técnicas utilizadas y en su idoneidad para el caso y objetivos. Es decir, se puede tratar a un hemipléjico con cinesiterapia, poniéndole enfrente un espejo para que sea consciente de su esquema corporal. Deben fundamentarse en el estudio y conocimiento del desarrollo motor y de los sistemas de coordinación motriz. Ejemplo: se puede resistir el movimiento de dorsiflexión de la mano en el lado no plégico para que por sinergia aparezca el movimiento en el lado contrario. A un niño, conociendo el desarrollo motor sin seguir otras técnicas específicas se le puede tratar intentando conseguir facilitar según la edad. MÉTODOS ESPECÍFICOS EN NEUROLOGÍA: Detrás de cada técnica subyace una interpretación propia de la motricidad humana. Todas ellas se fundamentan en el estudio y conocimiento del desarrollo motor normal y patológico. Tienen un carácter global. Requieren de gran habilidad práctica. TAREA: Técnicas generales que en principio utilizarías con un paciente de 40 años con una hemiplejia izquierda en fase de recuperación: En el adulto el periodo de recuperación del SN es más corto; se establece que en un hemipléjico si en la recuperación activa no ha recuperado ya no va a recuperar, y en un niño si en el primer año de desarrollo no lo hace tampoco lo va a hacer; sería ahí cuando hay que tratarle. A nivel muscular en este paciente hay estabilidad biomecánica. A nivel neuromuscular, al iniciar la fase de recuperación activa significa que empieza a aparecer movimiento, lo que significa que empieza a aparecer espasticidad (no están instauradas aun). Los objetivos terapéuticos serian: A corto plazo: Facilitar la contracción voluntaria activa de los músculos antagonistas a los músculos que tienen a la espasticidad. Estos músculos antagonistas son: o Rotadores externos de hombro. o ADD de escápula. o Tríceps. o Supinadores de codo. o Extensores de muñeca y dedos. o Separadores y extensores de cadera, sobretodo glúteo medio. ( si tiene flexión es totalmente inútil) o Extensores de rodilla ( cuádriceps) o Tibial anterior (para evitar el pie equino). Muy importante también igual que el glúteo medio. NOTA: todos estos músculos los trabajaremos en base a la funcionalidad; no nos interesa potenciarlo mucho con pesas por ejemplo, sino que trabajaremos su funcionalidad (andando, en estático, isométricos…) Es decir, evitar la posición de retracción de hemiplejia debida a la pérdida de coordinación agonista- antagonista. Para ello necesitamos que haya movimiento voluntario activo. Habría que trabajar el tríceps y los extensores de muñeca para trabajar la contracción activa de estos músculos y evitar así la espasticidad de los agonistas. Tengo que hacer primero que se contraiga el antagonista al musculo que tiende a la espasticidad (en el caso del brazo tengo que hacer que el tríceps se contraiga voluntariamente para que el bíceps no desarrolle espasticidad). Tengo que hacer que la contracción antagonista aparezca antes de la espasticidad agonista. (en un hemipléjico NUNCA facilitaremos que flexione el codo, que flexione la muñeca, porque en un musculo que se va a poner espástico si encima lo trabajamos con la contracción se va a poner mas). Los hemipléjicos crean esa posición porque vuelven a la posición del desarrollo motor ( primeros meses) Esta coocontracción podremos trabajarla en estático haciendo apoyos, donde se compenetran agonista antagonista ( apoyando un brazo y sosteniendo con el parte del peso de nuestro cuerpo). A medio plazo: Conseguir la sedestación y bipedestación. A largo plazo: Conseguir la marcha independiente y la funcionalidad de la extremidad superior. En cuanto al tratamiento: A corto plazo: La clave es facilitar que aparezca el movimiento normal. No tenemos que dejar que no haga solo pero tampoco podemos hacérselo nosotros todo (aun estando en coma la haríamos asistida y le hablaríamos contándole lo que está haciendo porque no sabemos lo que podrá estar escuchando). Es muy importante estimular al paciente del lado afecto ( si es hemipléjico izquierdo tendrá la cabeza rotada hacia la derecha). Para trabajar el tríceps comenzaremos haciendo unos movimientos circulares del brazo y le iremos diciendo tolo lo que vamos haciendo aunque el colabore poco las primeras veces. También podremos coger la escápula para hacer un movimiento más global. El movimiento que le inculcaremos será arriba- suelta. Con ello relajaremos la espasticidad. También lo haremos poniendo el hombro del paciente en flexión y flexión de codo poniendo la mano en su hombro contrario y de ahí estimularemos el tríceps. Además le ayudaremos a que haga desde ahí una extensión de codo, aunque los primeros estadios tengamos que hacerlo todo nosotros. Como siempre le iremos diciendo todo lo que vamos haciendo e incluso animándole para que lo haga aunque no esté haciendo nada voluntariamente. Al principio a los hemipléjicos les cuesta hacer movimientos y luego los hacen ellos solos. Podremos además hacer una especie de terapia espejo cuando el paciente tiene algo de activación, y lo haremos pidiéndole que haga el ejercicio descrito anteriormente con el lado sano y notaremos contracción aunque sea mínima en el afecto. También podremos hacer una preparación para las cargas, lo que se llama aferencias de carga, poniendo el codo en extensión , cogiéndole de la mano y pidiéndole que nos empuje en diferentes ángulos. En la muñeca, podremos hacerle el movimiento estimulando la piel. Le pediremos la extensión de la muñeca a la vez que nosotros le estimularemos de la piel de la muñeca hacia la extensión traccionando un poquito de la piel. Para este ejercicio no le cogeremos al paciente de la mano porque si no facilitaremos la flexión de los dedos. Otro movimiento que nos interesa es la ABD del pulgar que también la facilitaremos de manera asistida. Estos serían los movimientos más importantes en el MMSS. Si queremos también podemos facilitar la ADD de escápula poniendo nuestra mano apoyada en la camilla y bajo la escápula y le pediremos que presione contra nuestra mano. Como hemos explicado antes, todo son tratamientos en busca de la funcionalidad mas que de la potenciación como en la traumatología. En cuanto a los MMII, para facilitar la extensión de cadera lo haremos flexionando sus rodillas y dejando sus pies apoyados en la camilla. El lado afecto se le caerá la pierna hacia la ABD y le pediremos que la lleve hacia la ADD. Además de eso le pediremos que suba el culo ( extendiendo la cadera), lo cual lo haremos estimulándole del culo para que levante y le impulsaremos de la rodilla hacia distal para facilitarlo. Otra de las técnicas es ponerle el puño entre una rodilla y otra y le pediremos al paciente que nos empuje, animándole a que empuje mas del lado afecto. El otro movimiento importante aparte de la extensión de cadera será trabajar el cuádriceps. Para ello pondremos nuestro puño debajo de su rodilla y le pediremos que empuje hacia ella, si vemos que no lo hace le daremos un pequeño estimulo en el cuádriceps ( cerca de la rodilla). Para ayudar a la conciencia y propiocepción de su cuerpo le diremos al paciente que si nota en relajación que tiene el lado afecto en RE y si el nos dijera que no, le colocaremos la pierna en posición neutra y correcta para que el vea la diferencia y asi pueda ir corrigiéndolo el mismo poco a poco. También haremos ejercicios cerrándole los ojos y moviéndole las articulaciones, viendo si el nota que cambian de posición o no. Eso lo haremos también en MMSS. Para el tibial anterior y evitar el pie equino pondremos al paciente en una posición de flexión de cadera y rodilla apoyando el pie en la camilla y de ahí le pediremos que lleve el pie hacia la flexión dorsal. A medio plazo: Comenzaremos con las cargas. Le levantaremos de la camilla desde el lado hemipléjico, sacándolo un poco fuera de la camilla y luego pivotando sobre el otro. Asi llegaremos a la sedestación y ahí haremos todo el tratamiento. Para comenzar con las cargas pondremos su brazo afecto un poco en ABD y apoyando la palma de la camino en la camilla, y le pediremos al paciente que lleve su peso hacia el hombro afecto ( si el mismo no lo hace le ayudaremos nosotros), de esta manera además de potenciar la relación agonista antagonista estaremos trabajando la pelvis. Estaremos trabajando el juego funcional y sinérgico. También desde la sedestación le pondremos al paciente los dos hombros en flexión y que se coja una mano con otra y normalmente se inclinará hacia el lado afecto. Nosotros tenemos que pedirle que deje los brazos en una posición media y no se incline hacia ningún sitio. Otro ejercicio desde la sedestación en una silla es pedirle que se coja de las manos y las baje hacia tocar el suelo. Normalmente el hemipléjico llevará los brazos hacia el lado sano y hacia el suelo. Le pediremos que los lleve hacia la línea media e incluso podremos ponerle un objeto al que tenga que llegar. Asi trabajaremos las cargas en la pelvis para impedir que esté apoyando en un lado solo ( en el sano) y que empiece a apoyar ambos sitios ( cuando tenga las manos en el centro) y en el lado afecto ( cuando lleve las manos mas hacia el lado afecto). Además conseguiremos bajar la espasticidad del hombro. Esto lo repetiremos muchas veces para despertar el cerebro. Otro ejercicio para trabajar los apoyos seria estirar de su brazo afecto hacia un lado, como si tuviese que coger un tarro que estuviese en ese lado y asi también se crearán cambios de carga en la pelvis, pero no es un ejercicio tan bueno como el anterior. Para llevarle hacia la bipedestación lo primero que haremos será anular la espasticidad extensora. Lo que haremos bajaremos la camilla hasta que el paciente apoye sus pies y le sujetaremos su pierna afecta con la nuestra (nuestra rodilla en su parte interna de la rodilla). Sus brazos en nuestro cuello y le pediremos que flexione un poco el tronco hacia adelante. Le cogeremos del pantalón y desde ahí tiraremos de el controladamente. NOTA: Para despertar el cerebro que es nuestro objetivo, lo que tendremos que hacer son movimientos globales. En esta fase si podremos utilizar terapia de espejo porque ya estará en sedestación. A largo plazo: Una vez le hemos llevado a la bipedestación como hemos visto en el paso anterior haremos cambio de cargas. Como nota, nunca se puede agarrar al paciente hemipléjico por el lado sano. Esto es algo que debemos enseñar a la familia. Además lo agarraremos siempre en flexión dorsal de muñeca. Siempre inhibiendo la espasticidad flexora del MMSS ( lo haremos metiendo nuestro brazo por debajo del suyo, dejando nuestra palma de la mano en su pecho y nuestro codo por debajo de su axila, llevando asi su brazo hacia la flexión de hombro). Desde ahí le pediremos que adelante una pierna y luego otro. Las primeras veces que hace la marcha apoyará solo el lado sano y el lado afecto tirará de la cadera para hacer el movimiento y dará el paso muy rápido para no tener que apoyar. Para corregir esto, cuando de el paso le tiraremos desde el brazo hacia el lado afecto. Con la mano hemipléjica trabajaremos los aproximadores, trabajaremos haciéndole que toque diferentes texturas, etc. Si el paciente apoya con la mano pléjica estamos facilitando la manipulación ( igual que en el desarrollo motor) por eso es algo que debemos de inculcar desde la cama ( con el ejercicio que hemos visto que el paciente nos tenia que empujar contra nuestra mano, donde ya estamos facilitando el apoyo de mano). NOTA: En todo el tratamiento solo le damos aferencias del lado afecto, en ningún momento reforzamos el lado sano. Por ejemplo aquí en el apoyo de cargas solo le llevaremos hacia el lado afecto y aunque indirectamente también esté trabajando el sano solo le diremos verbalmente estimulos hacia el lado afecto. Este paciente también podríamos tratarlo con Voïjta con la reptación o el volteo. Para hacerlo lo haríamos en los dos lados porque al estimular en un lado o en otro, el lado afecto cambiará y reaccionará de diferente manera y lo que necesitamos es que el lado afecto haga tanto lo del lado estimulado como lo del contrario al estimulado. TEMA 1.6. DESARROLLO SENSORIOMOTOR NORMAL Al nacer nos encontramos en una posición fetal (completa flexión), esta posición la adoptamos durante la gestación y la utilizamos para atravesar el canal intrauterino. Al cabo de un año se consigue la bipedestación y la marcha. Vöjta interpreta el desarrollo motor desde dos paradigmas: Filogénesis postural: Es la evolución a través de las especies. Es el estudio de la postura a través del estudio de la evolución de la forma de locomoción de la especie humana. (Cómo se produce el movimiento en todas las especies siguiendo la teoría de Darwin). Ontogénesis postural: Estudio del desarrollo motor de la especie humana desde que somos recién nacidos hasta que llegamos a la edad adulta. Filogenéticamente el ser humano antes de formar dicha especia pasa por ser pez (nado), anfibio, reptil (reptación) y mamíferos (gateo). A lo largo del primer año de vida se recuperan esas marchas: el gateo comienza en el 9º mes de vida, en el 6º mes de vida la locomoción humana es el arrastre o la reptación y antes de nacer nadamos. Es decir, primero nos vamos a mover como un organismo unicelular, luego pluricelular acuático (dentro del líquido amniótico), esa capacidad se irá perdiendo, aunque ira desplazándose en el medio líquido hasta que se pone en la posición del parto. Cuando nace se pasa a un medio terrestre en el que si se mueve pero no se va a desplazar. Vöjta estudia el patrón de locomoción refleja, ya que cualquier niño responde de la misma manera (volteo, reptación). Hay patrones parciales que incluyen el parón motor filogenético y ontogenético. En la tabla que estudiaremos, vamos a ver los cambios que se producen desde que se nace hasta que se tiene una locomoción humana (12-14 semanas). Entorno a los 5 – 6 meses el niño no sólo repta, sino que también voltea de supino a prono. Desde que somos un ovillo al nacer, nos estiramos teniendo como punto de apoyo el suelo para llegar a ponernos de pie. El desarrollo motor se produce desde el DP (por eso es importante que los niños estén boca abajo), siempre de craneal a caudal y primero simétrico y luego asimétrico: primero se enderezan cabeza y cuello, después el tronco y por último las piernas. Que se realice el enderezamiento del cuello correctamente es primordial para el correcto desarrollo del resto del cuerpo. Según Vöjta el desarrollo se produce vértebra a vértebra. En algunos casos este desarrollo no es el ideal, este es el motivo por el que las personas adoptamos distintas posturas. El desarrollo no es escalonado, es genético y secuencial. Postula que si puedo realizar volteo y reptación refleja, el movimiento no va a ser aprendido. Para que se produzca el desarrollo se tienen que desencadenar los mecanismos de enderezamiento (que no es lo mismo que la extensión). Para equilibrar la columna es necesario que haya fuerzas desde abajo y desde arriba y así se extiende con enderezamiento. El centro de gravedad se desplaza durante el desarrollo: cuando el niño nace no hay centro de gravedad. El motor del desarrollo (lo que al niño le motiva para salir de esa completa flexión en la que se encuentra) es la curiosidad, por lo tanto, cuantos más estímulos le aportemos al niño mucho mejor para su correcto desarrollo. La curiosidad reside en la vista, por lo que a medida que van pasando los días el niño extiende su cuello, lo que facilita la extensión del tronco y llega un momento en que saca los brazos facilitando así los movimientos libres del cuello: en este momento el niño adopta la posición de apoyo simétrico de codos. Este apoyo simétrico de codos significa el enderezamiento de las cervicales. El niño va a realizar movimientos asociados de MI al resto del cuerpo (movimientos holocinéticos) hasta que se produce la disociación de la cintura. En base al desarrollo motor tenemos dos edades: la edad cualitativa y la edad cuantitativa, además de la edad cronológica. Siempre que se evalúe el desarrollo motor hay que valorar las 3 edades. Por ejemplo: un niño de un año y medio que al valorarlo gatea, pero la mano derecha la tiene cerrada y la pierna derecha la arrastra. La edad cronológica del niño son 18 meses, la cuantitativa (lo máximo que consigue en el desarrollo) son 9 meses que es la edad a la que se consigue el gateo y la edad cualitativa (lo máximo que ha alcanzado en el desarrollo con calidad) con menos de 4 meses porque no desaparece el reflejo de garra palmar. En este caso sería conveniente poner al niño en decúbito prono y observar si realiza el apoyo simétrico de codos, por lo que la edad cualitativa es < de 12 semanas, ya que probablemente el hombro esté en protracción, por lo que el codo no llega al apoyo simétrico. NOTA: de forma natural el ser humano se mueve para alcanzar sus condiciones óptimas para el medio, hay teorías que indican que el SN se va desarrollando en función de las necesidades del medio→ por ello es importante inducir a los bebés esa necesidad de movimiento. Items madurativos Extremidad superior: órgano de apoyo. Extremidad inferior: órgano de apoyo. Si la función de apoyo de la mano no tiene lugar durante el desarrollo motor, esa mano no se desarrolla como órgano de destreza manual. Para que seamos capaces de coger una tiza tenemos que haber tenido primero la función de apoyo de la mano. Tipos de locomoción: ▪ Reptación. ▪ Gateo: homólogo (los dos brazos van iguales) y heterólogo (brazos cruzados). ▪ Bipedestación y marcha. ▪ Volteo. FASES DEL DESARROLLO MOTOR a) Apoyo simétrico de codos (12 semanas): - Cabeza en extensión, codos apoyados y resto del cuerpo en flexión, en este momento el centro de gravedad se encuentra en el pecho. En esta posición aumenta el campo de visión. Se ha producido un enderezamiento de las 7 vértebras cervicales. El niño adelanta los brazos hasta que consigue un apoyo simétrico de manos. - En el primer trimestre el niño pasa de una flexión máxima a una leve extensión sobre el plano de apoyo - Los niños boca arriba hacen muchos movimientos porque no se encuentran estables, son los movimientos de Moro, en el que abren y cierran los brazos. Son movimientos holocinéticos (se mueve todo en bloque, simétrico). Por eso es más fisiológico colocarlos boca abajo, ya que el centro de gravedad se encuentra en el esternón. En una lesión neurológica vuelven a este tipo de movimiento. - Otro patrón de movimiento es del esgrimidor, la cabeza mira hacia un lado, el brazo al que mira la cabeza y la pierna contraria en flexión. b) Apoyo asimétrico de codos (16-20 semanas): las primeras vértebras cervicales pueden girar unas sobre otras, y las primeras dorsales (aproximadamente hasta T3) se extienden………….. c) Apoyo simétrico de manos (5-6 meses): - El niño apoya la mano abierta. Se han extendido todas las vértebras dorsales. Su base de sustentación es como un triángulo, siendo los puntos de apoyo las manos y la sínfisis del pubis. Su centro de gravedad se va desplazando de craneal a caudal porque ha enderezado los codos, al principio el centro de gravedad era el esternón, mientras que ahora es el ombligo. - En el momento en que el niño apoya con la mano abierta desaparece el reflejo de garra palmar y aparece la función prensora de la mano: la mano primero se desarrolla como órgano de apoyo (gracias a la carga) y después adopta la función de manipulación. Por eso si un niño no apoya las manos no se va a desarrollar. - Ejemplo: niña de 3 meses para ver su función prensora de la mano: la colocamos en decúbito supino y la ofrecemos un objeto, si no apoya sobre el codo es capaz de sobrepasar la línea media para alcanzar el objeto. Si no es capaz de sobrepasar la línea media y saca la mano contraria para alcanzar el objeto a los 8 meses es que no ha alcanzado el apoyo asimétrico por lo que tiene un trastorno en el desarrollo. De 3 - 4 meses: 1er ITEM del desarrollo: apoyo simétrico de codos. En esta posición el punto de apoyo es el abdomen y los codos. A partir de este ITEM el bebé realiza balanceos hacia un lado y otro cambiando de apoyo del codo. Si cuando vemos que apoya los brazos le ponemos boca arriba y le doy un juguete por un lado y sobrepasa la línea media para cogerlo indica que sí hace el apoyo simétrico en prono. Si no lo coge es que no hace el apoyo simétrico de codos. De 4,5 meses: a esta edad la SDT no es estable porque el enderezamiento llega hasta el ombligo, con lo cual si mueve la cabeza se desestabiliza y se cae. Para equilibrar su tronco se balancean en todos los sentidos para no caerse (buscan el equilibrio). A los 4,5 meses se sientan con ayuda y mantienen la cabeza erguida. A esta edad sonríen y patalean con las caras conocidas. Ya ha enderezado el cuello porque cuando gira la cabeza, no va el cuerpo detrás en bloque. Hay que fijarse en la línea alba, si está en la línea media o no. De 4,5-6 meses → La cabeza está más erguida (levantada del plano de apoyo). El punto de apoyo son los antebrazos y las manos (más abiertas), también el abdomen. El sacro está hacia arriba, con lo que no se produce el enderezamiento de la pelvis, asique los MMII van en bloque. El centro de gravedad ha bajado a la sínfisis del pubis. d) Apoyo asimétrico de manos (6 meses/8-9 meses): para acabar de girar las dorsales (D5-D10), el niño debe hacer apoyo asimétrico de manos. Empezará a haber un movimiento de rotación, en el que se produce una disociación de brazos y piernas sin levantar el tronco del plano de apoyo e) Volteo (5 – 6 meses): Hay dos tipos de volteo: - Desde decúbito supino a decúbito prono (volteo anterior), ya que para el niño la posición de supino es inestable y el niño tiende a ir a la posición de prono para recuperar la estabilidad, porque la columna aún no ha completado una extensión total. En la posición de decúbito supino, el niño es capaz de pasar el peso de un hemicuerpo a otro, el volteo se inicia con la cabeza y la mirada ayudándose del apoyo asimétrico de brazos y de la disociación de caderas. Para voltear el niño gira la cabeza, separa el brazo, disocia la cintura y con el otro brazo da el impulso; una vez estando de medio lado apoya los codos y se da la vuelta completa. El volteo existe de una manera innata desde el nacimiento, si le giramos la cabeza a un neonato voltea entero (aunque lo realiza sin disociación de cinturas como ocurre en el volteo adquirido). Desde la situación del volteo el niño ya puede reptar, arrastrando las piernas y moviendo los brazos. Algunos niños con un desarrollo motor incompleto utilizan la reptación como medio de locomoción. 6 meses: en SD se estabiliza con el cuerpo hacia delante. Lo hace de manera espontánea. Los pies son órganos de agarre y están en la línea media. El niño se agarra los pies y se los chupa. Es una etapa en la que el niño empieza a reconocerse. Se inicia el volteo. Gira la cabeza y las piernas a la vez. Después empieza a girar con el brazo de apoyo y gira el cuerpo entero. Apoyo con manos abiertas, empieza a disociar la cintura pélvica (pero sigue apoyando el abdomen). Tiene un brazo detrás y otro delante. Se llevan todos los objetos a la boca y manipulan en la línea media. La posición típica de los 6 meses es el apoyo asimétrico (un brazo delante y otro detrás, una pierna delante y otra detrás). Pasan de DP a SDT oblicua. En teoría, a ningún niño que no se siente solo, no debemos sentarlo nosotros porque el organismo no está preparado. Tiene que ser cuando ellos se sienten de manera espontánea f) Sedestación oblicua (7-8 meses): se produce el primer enderezamiento lateral del tronco desde DL. g) Cuadrupedia (7-8 meses): - A partir de los 6 meses desde el triángulo de apoyo el niño trata de levantar el culete hasta que consigue llegar a la Cuadrupedia. Se produce el enderezamiento de la columna hasta zona lumbar y sacro. Desde aquí comienza la fase de gateo (la columna ya está enderezada). - Los pilares antigravitatorios (músculos que mantienen la posición) son abdominales, psoas y abductores en MMII, y pectorales y bíceps en MMSS. - El cuadrado lumbar y el glúteo mayor y medio son los que mantienen la posición y hacen que no se abran las piernas. - Para que se produzca el desarrollo, tiene que haber un acople escapular que actúa como un “arco gótico”, y el contrafuerte sería los aproximadores de escapula. Igual ocurre con la cintura pélvica. - En pacientes con deficiencias, existen problemas en los glúteos medios. h) Gateo (9 meses): - El niño comienza la fase de gateo cuando la columna está enderezada por completo, y se produce la rotación de las lumbares. - Desde la posición de cuadrupedia el niño transfiere el peso de una cadera a la otra. Una vez conseguido esta transferencia de peso se inicia el gateo: primero disociando la cintura escapular al adelantar un brazo y la pélvica al adelantar la pierna contralateral. - La fase de gateo es muy importante porque es en la que se desarrolla toda la espalda. Si un niño no gatea a esta edad no tiene un desarrollo lumbar completo, ya que es cuando empieza a enderezarse. - El centro de gravedad será la pelvis. - Los pilares antigravitatorios de la cintura escapular son el pectoral, bíceps y pronadores (igual que cuando el niño está apoyado en los codos). - A veces los niños sólo gatean con un lado (gateo homólogo). - Los niños con atetosis no apoyan las manos y hacen arrastre en sedestación por falta de garra palmar. De 7-9 meses: inician el gateo. Llevan la comida a la boca con una mano. Desde el gateo pueden ponerse de pie de rodillas sacando un apierna y agarrándose a un objeto para apoyarse (tirando de los brazos). Se lleva objetos a la boca i) Bipedestación y marcha (12 meses): - Entorno a los 10 – 12 meses comienza la puesta en pie: el niño va gateando y llega un momento en que se coloca en sedestación oblicua, se agarra a algún sitio, se coloca en cuadrupedia, saca una pierna, saca la otra y se pone en pie. Es un patrón progresivo que se ensaya en Kabat para la puesta en pie. - Desde la posición bípeda ensaya el apoyo sobre un pie y otro. Cuando el niño es capaz de apoyarse sobre un pie, anda lateralmente agarrándose. - Poco a poco sueltan los apoyos y caminan solos. En este punto hemos alcanzado todos los movimientos. - El principio de la marcha se realiza con una base de sustentación muy grande, inestable y a medida que se ensaya se es capaz de desarrollar habilidades como el saltar. De 9-12 meses: dicen sí y no, la mano la tienen abierta completamente y en la línea media. Agarra los objetos con la mano abierta con oposición del pulgar. Quieren hacer lo mismo que tú haces. ANEXO Hay que tener en cuenta a los niños prematuros. Si tiene 6 meses y no realiza el apoyo de manos, no podemos considerar que tenga un trastorno del desarrollo (4 meses), ya que ha nacido dos meses antes. En niños espásticos la mano está cerrada y en los niños atetósicos la mano está abierta. Si un niño tiene más de 6 meses y tiene reflejo de garra es un tipo de desarrollo espástico pero si el reflejo de garra desaparece antes de los 6 meses es un tipo de desarrollo atetósico. Esto mismo ocurre con el reflejo de garra plantar pero a los 12 meses. Reflejo de extensión primitiva de las piernas desaparece cuando el niño se pone en pie: en el momento en que algo le toca la planta de los pies el niño extiende las piernas. Este reflejo va asociado al reflejo de garra que desaparece cuando el niño se pone en pie, por lo tanto si el niño pierde este reflejo antes de los 12 meses es un desarrollo atetósico pero si al año y medio aun no lo ha perdido, no se puede decir que el niño es espástico sino que hay que valorar otros aspectos como puede ser la prematuridad. Ej: Niño de 14 meses prematuro que le permanece la extensión prematura de las piernas: puede tratarse de un retraso psicomotor. “Una lesión con tortícolis congénita puede afectar al desarrollo motor de un niño”. Paciente que tiene sensibilidad en la rodilla, presenta el reflejo aquíleo normal, abdominales inervados y contracción de los isquiotibiales ¿Qué nivel metamérico tiene? Hay que tener en cuenta que el reflejo puede estar presente aunque haya lesión medular. Nivel metamérico S1. Si tiene normal el reflejo de S1, su nivel metamérico es S1. Prestar atención al resto de datos, que pueden ser para confundir. Objetivos terapéuticos que se tiene en la fase de colchoneta o camilla ancha en un lesionado medular completo D12: Un paciente D12 va a realizar una marcha pendular larga, para ello tiene que tener mayor lordosis lumbar. El objetivo fisioterápico fundamental es elongar flexores de cadera, abdominales, aductores (ya que si hay espasticidad de aductores la estabilidad va a ser pequeña). Paciente LM en C5 con una tracción percutánea ¿Se le pueden aplicar isométricos con irradiación de cuello?: Mirar siempre la radiografía. Pero en este caso en los isométricos no hay movimiento, por lo que sí se les podría aplicar para mantener el trofismo del cuello y así propiciamos una mejor recuperación. Se puede hacer salvo que sea una fractura muy muy inestable. Los ejercicios de irradiación en el cuello son muy óptimos para los LM altos. La marcha en 4 puntos necesita estabilidad en la pelvis, necesita tener cuadrado lumbar CUADRO DEL DESARROLLO MOTOR DEL NIÑO SEGÚN VOJTA Lo primero es definir la edad cualitativa y cuantitativa. Cuando ambas edades son iguales el desarrollo motor es normal. Cuando estas edades son diferentes, existe una patología. ✓ Edad cualitativa: lo que el niño hace bien ✓ Edad cuantitativa: lo que hace el niño Una persona con el desarrollo ideal es que hace todo y lo hace bien, que es distinto al desarrollo motor normal (que es todo lo que hacemos, lo hagamos bien o un poco peor). Si hay discrepancias entre la reactividad postural (reflejos) y la edad cuantitativa/cualitativa es que hay patología. En un niño normal si valoro la reactividad postural y los reflejos podré saber la edad cualitativa y cuantitativa. El desarrollo motor va de craneal a caudal y de proximal a distal. Por ejemplo: un niño de un año y medio que al valorarlo gatea, pero la mano derecha la tiene cerrada y la pierna derecha la arrastra, la edad cronológica del niño son 18 meses, la cuantitativa (lo máximo que consigue en el desarrollo) son 9 meses que es la edad a la que se consigue el gateo y la edad cualitativa (Lo máximo que ha alcanzado en el desarrollo con calidad) con menos de 4 meses porque no desaparece el reflejo de garra palmar. En este caso sería conveniente poner al niño en decúbito prono y observar si realiza el apoyo simétrico de codos, por lo que la edad cualitativa es < de 12 semanas, ya que probablemente el hombro esté en protracción, por lo que el codo no llega al apoyo simétrico. Siempre que se evalúe el desarrollo motor hay que valorar las 3 edades. UNIDAD DIDACTICA II: FISIOTERAPIA NEUROPEDIATRICA TEMA 2.5. Parálisis cerebral infantil. CONCEPTO Según la OMS es: “Cualquier limitación en la realización de tareas, actividades y funciones a nivel esperado para el contexto físico y social”. No es un diagnóstico específico, es un abanico clínico que incluye múltiples formas patológicas (se asocia con mucha discapacidad). Es una de las causas más frecuente de discapacidad motora en la edad pediátrica que persistirá en la edad adulta. No hay una relación directa entre la manifestación clínica y la lesión neurológica (no se conoce la causa). Por ejemplo, podemos encontrarnos ante una lesión pequeña y que el paciente esté muy afectado, y viceversa. También tiene que ver el momento en el que se produce el daño neurológico, por ejemplo en el preparto (durante el periodo del embarazo, ese niño tiene afectada la motricidad intra uterinamente y se producen partos complicados). Es un trastorno motor (postura y movimiento) de carácter persistente (va a estar siempre), secundario a una lesión no progresiva en un cerebro inmaduro. Es una alteración de los movimientos y postura, que dura toda la vida del paciente por lo que decimos que es persistente, y no es progresiva, es decir, que no avanza. Ejemplo, si tengo un daño no progresivo que se produce en un momento y ahí se queda en un cerebro que no ha completado la maduración hay parálisis cerebral. (La caída en un niño de 8 meses es parálisis cerebral porque el cerebro esta inmaduro. El cerebro se desarrolla a los 3 años). La característica más definitiva de la parálisis es una actividad postural anómala que origina patrones anómalos de postura y movimiento, con mala coordinación de la motricidad y/o capacidad de regulación del tono muscular (o hay hipertonía o hipotonía de base). Se suele asociar con el daño piramidal y extrapiramidal. El juego agonista – antagonista (base del movimiento) va a estar alterado y es una de las causas principales que impiden el movimiento normal. Es un grupo heterogéneo de patologías con etiologías diversas, clínica y pronóstico variables (hay pacientes que se recuperan totalmente, mientras que otros sólo en parte). Frecuentemente la parálisis cerebral se asocia a alteraciones sensitivas, cognitivas, de conducta, comunicación, percepción y epilepsia. Como consecuencia puede haber presencia de alteraciones musculoesqueléticas secundarias que condicionan el pronóstico individual de los niños (por ejemplo pie equino, manos cerradas con flexión palmar). Como la parálisis no es siempre igual, hace que el pronóstico no sea igual en cada individuo. Antiguamente, se asociaba al parto, a un parto anormal. Pero ahora se ve que hay daños cerebrales intrauterinos que hacen que haya una alteración motriz y esto hace que el parto no sea normal porque el niño no se puede poner en una posición adecuada. Ejemplo: una niña que cuando le hicieron un tac, un hemisferio estaba dañado y prácticamente el otro también y el diagnóstico fue una hemiparesia y seguramente su daño fue intrauterino. El trastorno motor, que afecta a la postura y al movimiento es una enfermedad que va a provocar normalmente descompensaciones del tono y demás, habrá alteración al sentarse, en bipedestación, etc. Se excluyen los trastornos motores de etiología no cerebral (medular, nervio periférico, muscular), los procesos degenerativos o neoplásicos y los no persistentes, es decir, aquellos trastornos en la motricidad que luego desaparecen aunque la manifestación sea igual que la parálisis cerebral. Persistente (por el daño ocasionado, pero la manifestación clínica puede variar), aunque no invariable: la interacción de los patrones motores anómalos (propios de la lesión) con los cambios madurativos del SNC activa nuevas áreas y funciones generando nuevos síntomas clínicos (se manifiestan). Ya que hay cambios madurativos del SNC que pueden dar lugar a síntomas clínicos ambientales o de aparición tardía (Ej. distonías tardías), es decir, con la edad y el trabajo del paciente puede producirse plasticidad que pueden dar lugar a cambios positivos o negativos, es decir, nuevos síntomas. Es difícil predecir las consecuencias de la lesión por la plasticidad y capacidad de reorganización del cerebro y de circuitos “sustitutorios” y “aberrantes” que pueden originar nuevos síntomas (epilepsia, distonías) porque nadie sabe con exactitud que cerebros son más plásticos y cuáles no. Es un cuadro clínico variable y no se puede saber que va a pasar. Hay niños que prematuramente tienen manifestaciones clínica muy severas pero que luego mejoran favorablemente pero también hay niños con lo contrario. Normalmente este trastorno motor se asocia a otras discapacidades: retraso global del desarrollo, retraso mental, deficiencias sensoriales (visuales, auditivas), trastornos del aprendizaje y a muchos se les asocia a crisis de epilepsia. Es un cuadro clínico que evoluciona, aunque no se puede hacer un pronóstico porque no sabemos cómo va a evolucionar. La incidencia en países desarrollados: 2-3/1000 RN vivos; más alta entre RNPT (recién nacidos prematuros) y RN de bajo peso (1950). La prevalencia ha aumentado por la mayor viabilidad de prematuros y el aumento de esperanza de vida. Problema ético: cuando hay niños con PC tan severa que se plantea que si merece la pena parir a un niño así. Por ejemplo: si un niño nace con el cordón umbilical 3 veces enrollado en el cuello, ¿se le reanima o no? Daño neurológico severo. ETIOLOGIA Se puede clasificar según la etapa en la que ha tenido lugar la agresión: 1) Prenatales: aparece antes del nacimiento. Suele ser por razones genéticas y cromosómicos, infecciones intrauterinas, hipoxia-isquemia, traumatismos (porque las madres se den golpes), efecto de fármacos o tóxicos endógenos o exógenos (afectan al feto), malformaciones cerebrales y factores desconocidos. También puede ser provocado por crecimiento intrauterino retardado. 2) Perinatales: son las más frecuentes y se produce en el momento del parto. Por prematuridad y bajo peso ( No, porque esta rígido, no podemos hacerlo. UNIDAD DIDACTICA III: FISIOTERAPIA EN LA LESION MEDULAR TEMA 3.1. CONCEPTO DE SINDROME DE LESIÓN MEDULAR. ANTECEDENTES HISTORICOS La primera referencia sobre la lesión medular se extrajo mediante un papiro escrito en el año 2400-2600 a.C. Este texto ofrece un conjunto de prescripciones médicas bien sintetizadas y con un neto sentido de objetividad y criterio. No existe tratamiento que regenere la médula espinal. Hipócrates describe paraplejias por luxación o fractura y menciona sus complicaciones como por ejemplo las ulceras por presión. En la 2º Guerra Mundial se produce un avance importante en la investigación y comprensión de la lesión medular. El pronóstico cambia radicalmente en 1944 al inaugurar el Centro Nacional de Lesionados Medulares Del Hospital de Stoke-Mandeviue con 27 camas y dirigido gracias al trabajo de Ludwing Guttmann mediante la idea de que a este tipo de pacientes hay que tratarlos desde un enfoque multidisciplinario, ya que padecen multitud de problemas de diferente tipo. Reconoce la importancia de la fisioterapia al comienzo del tratamiento. En España: - 1995 Dr. Vallina de Sama de Langreo (Asturias). Primeros intentos de tratar la lesión medular. - 1956 Dr. Blanco Argülles. Clínica de trabajo en Madrid: formó equipos para tratar la lesión medular científicamente. - 1963 Dr. Alvarez-Buylla. Ciudad Sanitaria Virgen de Covadonga (Oviedo). Comienza con la primera unidad de lesionados medulares en un hospital de Seguridad Social - 1965 Sr. González-Gilbert. Instituto Guttman (Barcelona) - 1974 Septiembre inaugurado el Hospital Nacional de Parapléjicos de Toledo con 226 camas, siendo su director el Dr J.V. Former Valero discípulo directo de Guttman) → hospital monográfico, es decir, de referencia nacional y muy focalizado en dicha patología. - Desde entonces se han ido creando pequeñas unidades especializadas en los hospitales. La incidencia no es muy elevada a nivel mundial (se da de 40 – 80 casos por 1.000.000 de habitantes, en mayor proporción los hombres). Adquiere una gran importancia por los altos costes del tratamiento de rehabilitación (el primer año es un coste muy elevado) y el aumento progresivo de la supervivencia (antes se morían). En los últimos tiempos ha aumentado la media de vida en 10 años, de los lesionados medulares por lo que son pacientes que requieren ingresos y tratamientos largos. BREVE RECORDATORIO DEL SISTEMA NERVIOSO El Sistema Nervioso presenta 8 nervios espinales, cuanto más craneales a la vértebra los nervios salen de forma vertical por los agujeros de conjunción. Según vamos descendiendo, los nervios van siendo más largos. Existe médula hasta la altura de L2, lo demás es cola de caballo donde solo salen raíces. No siempre va a coincidir el nivel de la lesión vertebral (traumática) con el nivel de la lesión medular. Los nervios autónomos podemos clasificarlos en dos grupos: - Nervios simpáticos: salen de los espinales dorsales y lumbares. - Nervios parasimpáticos: salen del sacro pero también acompaña a los pares craneales. Si tenemos una lesión cervical siempre voy a tener predominio parasimpático porque parte acompaña a los pares craneales. CONCEPTO LESION MEDULAR La lesión medular se trata de una alteración del tejido medular, en la que está lesionado el SNC. Implica una pérdida de la función por debajo de la lesión, interrupción de vías aferentes y eferentes, alteración de la sensibilidad y la movilidad (y en otros niveles, vesical, sexual…) y es por eso que se requiere un equipo multidisciplinar para mayor efectividad en el tratamiento. Pérdida de conexión total o parcial entre el SNC y una parte de la médula que queda por debajo del nivel de la lesión. CLASIFICACIÓN ❖ Según etiología: 1. Lesión medular traumática: accidentes de tráfico, caídas que son la causa más frecuente (involuntarias y autolisis), golpes y otras, deportes (zambullidas), agresiones. 2. Lesión medular no traumática: tumores (causas más frecuentes), infección (mielitis infecciosa), vascular, mielomeningocele, otras (metabólicas, malformaciones, siringomielia, hernia, autoinmune…). CLÍNICAMENTE… - Déficits neurológicos: o Parálisis, anestesia, alteración de los reflejos. - Déficits esfinterianos: o Disreflexia autonómica. - Disfunción sexual e infertilidad - Alteraciones cardiorrespiratorias. - Problemas ortopédicos: o Estabilidad vertebral, deformidades… - Alteraciones psicológicas. LESION MEDULAR TRAUMATICA Dorsal (más frecuente). Cervical. Lumbar. El nivel más frecuente de estas lesiones son C5-C6 y D12-L1 por su gran movilidad, por lo tanto, es más fácil que se produzca la luxación por las características biomecánicas de las articulaciones. Mecanismos de lesión Generalmente no se produce una sección de la médula, sino que la lesión se produce por la inflamación y efectos vasculares que actúan sobre la médula. Con fractura vertebral ▪ Aplastamiento simple del cuerpo: aplastamientos severos, hay acuñamiento con daño neurológico. ▪ Fractura conminuta, se rompen en varios fragmentos y provocan daño medular. Son difíciles de reparar. ▪ Fractura-luxación: se pueden romper los pedículos. El desplazamiento de vértebras es máximo en el momento del impacto y, aunque se reduzca espontáneamente, se asocian con lesiones graves de médula, es decir, que puede que se coloque un poco el desplazamiento o del todo después del traumatismo pero si hay daño medular ya no hay vuelta atrás. Sin fractura vertebral ▪ Extrusión discal masiva: se observa en traumas cuyo principal vector de fuerza es axial. Por ejemplo, las caídas verticales sobre los pies en las que se produce una extrusión del disco intervertebral y puede haber daño medular. Ej: parapente porque en una mala caída, caen de culo. ▪ Subluxación sin fractura: generalmente leves. ▪ Luxación completa sin fractura: la rotura ligeramente se acompaña de grave déficit medular. ▪ Traumatismos penetrantes: causadas por arma blanca o proyectiles de arma de fuego (lesión medular directa). Los niños (menores de 8 años), no suelen tener lesión medular por traumatismo, suelen tener SCIWORA (Spinal Cord Injury Without Radiography Abnormality/ lesión en la medula espinal sin alteraciones radiográficas). No aparece ni el en TAC ni en las radiografías, pero sí que presenta lesión medular. Se debe realizar una resonancia para apreciarlo. CLASIFICACIÓN DE LA LESIÓN MEDULAR ❖ Según su localización: ▪ Paraplejia: daño a nivel dorsal, lumbar, sacra. Afectación en MMII. Los MMSS están intactos. ▪ Tetraplejia: daño a nivel cervical. Afectación en MMII y MMSS. No realiza la pinza con los dedos. ❖ Según la extensión: solo depende que tenga o no preservación sacra. Completa: no existe preservación sacra. Incompleta: existe preservación sacra, es decir, que contrae el esfinter anal o que tenga una sensibilidad anal profunda (meter el dedo) o sensibilidad en el periné. La preservación sacra depende de la contracción o no del esfínter anal. Si hay contracción, está preservada y si no, no hay preservación sacra. El primer reflejo que aparece es el anal. Hay que valorar con el dedo (trabajo del rehabilitador) para ver qué ocurre. SÍNDROMES MEDULARES Sabemos que los síndromes van a presentar unas características más o menos típicas, aunque siempre existen variaciones entre personas. SLMT (Síndrome lesión medular transversa): Se produce por una sección total de la médula y habrá una afectación (total o parcial) de todas las funciones por debajo de la lesión. Puede conservar algo de funcionalidad por debajo o no (completo o incompleto). 1. Síndrome central medular (Síndrome de Schneider): - Es el más común. - Nivel cervical (por eso afecta a MMSS). - Afectación de MMSS (respetando MMII). Paciente que puede caminar pero no puede mover sus brazos. - Es típica de pacientes ancianos con cambios degenerativos a nivel cervical tras una hiperextensión cervical. No hay fractura vertebral. - Suele presentar buen pronóstico (puede recuperar algo de movilidad del MMSS). 2. Síndrome de Brown Sequard - Hemisección medular. Se debe a lesiones penetrantes como de bala o de cuchillo. - Pérdida motora Ipsilateral. - Pérdida sensibilidad propioceptiva Ipsilateral. - Pérdida sensibilidad termoalgésica contralateral. - Siente mejor el lado que mueve mal. 3. Síndrome anterior de la médula espinal - Se asocia con lesiones en flexión. - Alteración 2/3 anteriores del cordón medular, los cordones posteriores están bien. - No afectación de columnas posteriores. - Pérdida de la función motora pero no la sensitiva. - Pérdida sensibilidad termoalgésica. - Preservación propiocepción (sensibilidad profunda). 4. Síndrome posterior de la médula espinal - Hay afectación en los cordones posteriores. - Alteración de la propiocepción. - Preservación sensibilidad termoalgésica. - Preservación función motora. - Marcha taloneante: no nota bien el suelo ni las articulaciones. Es difícil reeducar la marcha en estos pacientes por esa falta de propiocepción (no sentir el suelo). Esto ocurre porque al no tener propiocepción los pacientes no son conscientes de que están pisando el suelo y para poder notarlo hacen una marcha fuerte en la que pegan con el talón el suelo para oírlo. 5. Síndrome del epicono medula: Segmentos anteriores a la terminación de la médula. - Afectación de los segmentos L5-S1-S2. - Afectación motora de los músculos inervados por estas raíces (isquios, glúteos, gemelos…). - Afectación sensitiva de los dermatomas inervados por esas raíces. - Afectación de esfínteres. - Lesión de la primera motoneurona. 6. Síndrome del cono medular - Afectación de los segmentos S3-S4-S5. No hay músculos motores que estén inervados por estos segmentos a excepción de los esfínteres. - Anestesia o hipoestesia en “silla de montar” (suelen afectarse los músculos que rodean el periné). - Afectación de los esfínteres (ÚNICAMENTE). - No afectación motora (porque no hay músculos motores inervados por esos segmentos). - Puede existir afectación de la primera o segunda motoneurona (suelen solaparse lesiones de cono y cola caballo). El síndrome de cono medular suelen ser lesiones espásticas (primera motoneurona), y el síndrome de cola de caballo flácidas (segunda motoneurona). Con la segunda motoneurona no sirve la electroestimulación. 12. Síndrome de la cola de caballo - Déficit motor o sensitivo según la raíz afectada (dermatoma o músculo). - Afectación de esfínteres (menos severa que en epicono y cono). Tienen que ir con pañal. - Lesión de segunda motoneurona. No podemos poner EMS en caso de daño del nervio. - Dolor radicular severo (muy difícil de controlar). TEMA 3.2. VALORACIÓN NEUROLÓGICA DEL LESIONADO MEDULAR SEGÚN LA ESCALA DE ASIA. SÍNDROMES MEDULARES. La escala ASIA es una Clasificación Internacional, aprobada en 1992 por la IMSOP. Se elaboró modificando la escala FRANKEL (1969), y su última modificación es del 2013 ( cambió el concepto de completo o incompleto basándose en los segmentos sacros). Con esta escala podremos clasificar la lesión medular. Describe la exploración de la sensibilidad y el movimiento en sus distintos niveles. CLASIFICACION LM. Definimos: ▪ 2 niveles motores (derecho e izquierdo) ▪ 2 niveles sensitivos ( derecho e izquierdo) ▪ 1 nivel neurológico ▪ Vamos a determinar también al grado de lesión (completa o incompleta, y en grados A, B, C o D). Con la exploración de los niveles sacros. ▪ También vamos a establecer zonas de preservación parcial (ZPP), si la lesión es completa. ▪ NO VALORA REFLEJOS, se valora movilidad y sensibilidad. 1.VALORACIÓN ESCALA ASIA SENSIBILIDAD Para valorar la sensibilidad se usan dos modalidades: tacto superficial (algodón) y el dolor (pinchazo). Valoramos siguiendo el mapa de dermatomas (28 en cada hemicuerpo). De estos dermatomas valoramos puntos concretos y comparamos con la cara porque no está afectada (está inervada por los pares craneales, excepto si hay lesión en ellos). Se valora en 3 grados cada dermatoma con alfiler y algodón: 0: Ausencia de sensación. No distingue de forma fiable si estás pinchando o tocando con el lado romo de la aguja, o si no siente nada (anestesia). 1: Hiperestesia/hipoestesia: siente y distingue entre algodón y aguja y entre lado afilado y romo, pero cuando comparamos con la cara, hay diferente sensibilidad. Distingue entre lado afilado y romo, pero cuando comparamos con la cara es distinto y veo que no es la misma sensibilidad, tiene otra sensibilidad (hipoestesia). Existe alteración de la sensibilidad. Comparo con la cara porque por muy alta que sea la lesión no van a estar afectados los pares craneales. Si el dermatoma está sano, la sensación va a ser igual en la cara que en el otro sitio, y eso seria grado 2. 2: Normal/normoestesia: distingue de forma fiable, y la sensación es la misma tanto en el dermatoma como en la cara (normal o sensibilidad preservada). Es la normalidad, siente perfectamente. NE: no explorable. Por cualquier motivo, como tener una escayola por ejemplo. En la cara tiene sensibilidad normal porque aunque tenga una lesión de C1, los pares craneales se van a conservar. Puntuación de 1 Nivel sensitivo: determinado por el segmento de medula más distal que tiene función sensitiva normal (tanto al tacto como al pinchazo), está preservada ( segmento medular mas distal que tiene sensibilidad conservada para el tacto y el pinchao; un nivel sensitivo derecho e izquierdo). No vamos a distinguir entre dolor y tacto sino entre derecho e izquierdo (de ahí que determinemos dos niveles sensitivos uno de cada lado). Es decir, tiene una puntuación 2 tanto al tacto como al pinchazo. Se valora el lado derecho e izquierdo. Ejemplo: C3 es el último segmento que tiene función Derecho Izquierdo sensitiva normal, ya que es el nivel más distal Tacto Pinchazo Tacto Pinchazo con sensibilidad conservada (2) en el lado C2 2 2 2 2 derecho pero en el lado izquierdo es C2. C3 2 2 2 0 C4 2 1 2 0 C5 0 1 2 0 Marcador sensitivo: se utiliza para ver la evolución del paciente; es la suma de las puntuaciones obtenidas en cada dermatoma explorado. Tenemos 28 dermatomas en cada lado, 56 en total.Si le doy una puntuación 2, que está sano la puntuación máxima es 112 y me sirve para cuantificar de alguna manera la sensibilidad. Puntuación máxima 112 puntos por modalidad (=indemnidad). Se utiliza de forma objetiva para valorar la función sensitiva, pero no sirve para valorar la funcionalidad. Cuando más se acerca a 112 mejor está el paciente. Esto nos sirve también para los “seguros” que necesitan un dato cuantificado. Sirve para ver la evolución del paciente: el paciente según ingresa en la UCI tiene un marcador de 50 y al cabo de semanas de 70, asi se cuantifica la evolución del paciente y también un poco para el tema de los seguros, ya que hay que dar un dato objetivo. 2.VALORACIÓN DEL MOVIMIENTO Se realiza en 20 músculos clave representativos de los nervios espinales de las 4 extremidades (5 de cada miembro, pero 1 musculo por segmento medular). Se valoran los músculos por medio de la escala de medical research council (escala de Daniels modificada por ASIA, es decir no hay + ni -, son números puros, un musculo a 3+ o 3- no lo distinguimos, aquí va a ser 3). Se valoran 5 músculos de cada miembro, por lo que la puntuación máxima es de 5 puntos para cada músculo, 25 puntos para cada miembro y la suma total es de 100. El nivel motor se determina por el segmento más distal de la médula que tiene función motora normal (que el músculo esté a 4 o 5, o a 3 si los segmentos anteriores estén a 4 o 5). En el momento que hay una afectación miramos el último que tiene una función motora normal. El marcador motor es la suma de las puntuaciones obtenidas en cada uno de los músculos clave. Se valoran 5 músculos de cada miembro, por lo que la puntuación máxima es de 5 puntos para cada músculo, 25 puntos para cada miembro y la suma total es de 100. Ejemplos: Derecho Izquierdo C5 4 C5 5 C6 4 C6 5 Se mira como en el sensitivo tanto derecho C7 1 C7 4 comoizquierdo. C8 4 C8 3 D1 3 D1 3 Miotomas a explorar en lesión medular: IMPORTANTE SABERLO - C5: bíceps braquial (flexión codo) - C6: músculos radiales (extensión de muñeca) - C7: tríceps braquial (extensión codo) - C8: flexor profundo de los dedos (flexión del 3º dedo de la mano) - D1: interóseos (ABD del meñique) - L2: psoas (flexión de cadera) - L3: cuádriceps (extensión de rodilla) - L4: tibial anterior (flexión dorsal del pie) - L5: extensor del hallux (extensión del primer dedo pie) - S1: tríceps sural (flexión plantar del pie) Nivel neurológico: segmento más distal con función conservado tanto motora como sensitiva derecho e izquierdo. Sensitivo Derecho Izquierdo C7 C5 Ejemplo: Si digo que tiene L2 tiene psoas y todo lo de arriba, de psoas hacia abajo no. LOS ABDOMINALES SUPERIORES ESTÁN INERVADOS D5-D6 HASTA D10

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