Apuntes Fisioterapia Patológica Neurológica Aplicada PDF

Fisioterapia Patológica Neurológica Aplicada Juan Miguel Rodríguez Pérez Tema 1: Esclerosis Lateral Amiotrófica Epidemiología Incidencia aproximada 2/100000 y la prevalencia varía 6-8/100000 (Borasio & Miller, 2001). Menos frecuente en algunas etn...

Fisioterapia Patológica Neurológica Aplicada Juan Miguel Rodríguez Pérez Tema 1: Esclerosis Lateral Amiotrófica Epidemiología Incidencia aproximada 2/100000 y la prevalencia varía 6-8/100000 (Borasio & Miller, 2001). Menos frecuente en algunas etnias: indios americanos y 50 veces más frecuente en Guam, península Kii Japón y oeste Nueva Guinea Ligeramente más frecuente en hombres. Enfermedad de edad media, mayor parte pacientes 50-70 años, edad media presentación 58 años Tasa supervivencia global a los 5 años 40% y aprox. 10% pacientes sobreviven más de 10 años. Peor pronóstico para pacientes con presentación bulbar- supervivencia media 2.5 años. Es más frecuente en mujeres, es la más peligrosa y mortal. La última fase del ELA se llama Síndrome del Enclaustramiento, en ella el paciente mentalmente está bien pero es incapaz de realizar ningún movimiento (Stephen Hawkings). La causa de la muerte es generalmente respiratoria. Patogénesis 5-10% de todas las ELAS tienen componente hereditario: forma familiar (autosómico dominante). La forma esporádica se presenta en 90-95% del resto de los casos debido a mutaciones y predisposición genética. Ambas formas son clínica y patológicamente indistinguibles. La primera mutación descubierta fue en gen de superóxido dismutasa (SOD1) del cromosoma 21. Mutación SOD1 causa muerte neuronal a través de diferentes mecanismos 1. Estrés oxidativo (presencia de radicales libres) 2. Alteraciones maquinaria RNA 3. Alteración transporte glutamato (excitotoxicidad) 4. Ubiquitinización (formación proteínas que son marcadores de degeneración celular). La edad avanzada y la exposición al tabaco se asocian a la forma esporádica. Otras posibles asociaciones que se han descrito: ○ práctica profesional deporte ○ exposición pesticidas ○ participantes en la primera guerra del Golfo 1  Mecanismos fisiopatológicos que contribuyen a la muerte cerebral incluyen 1. disfunción mitocondrial 2. agregación proteínas 3. formación de radicales libres 4 excitotoxicidad 5. alteración transporte axonal 6. Inflamación 7. apoptosis Síntomas Dolor Problema común en la EMN (enfermedad motoneurona) que afecta hasta 73% pacientes. Debilidad muscular puede provocar estrés en sistema musculoesquelético desequilibrio ( dolor hombro). Dolor también puede deberse a espasmos, espasticidad, estrés mecánico por incapacidad para cambiar de posición, úlceras por presión. Frecuente dolor de espalda crónico. Manejo: educación al cuidador (movilizaciones, correcto posicionamiento, cambios posturales para prevención decúbitos, colchones y cojines antiescaras, estiramientos para mantener longitud tejidos blandos, medicación. Disnea Disfunción de músculos respiratorios causa disnea 47% pacientes. La disnea puede exacerbar la ansiedad. Manejo: importante correcto posicionamiento cuello y articulación hombro para facilitar respiración, antibióticos si hay evidencia de infección, técnicas de ventilación no invasiva pueden reducir síntomas de insuficiencia ventilatoria (dolor de cabeza, sueño, disconfort) y sensación disneica. En estadíos avanzados: mórficos (dosis correctas controlan síntomas distress respiratorios: dolor, disnea, inquietud y tos). Fatiga Es una de las condiciones más invalidantes. El paciente debe aprender a minimizar el efecto de este problema. Manejo: organizar el entorno para minimizar gasto energético, adoptar posturas y posicionamiento correcto, emplear técnicas de relajación, eliminar tareas innecesarias, planificar con antelación y dividir tareas, descansar entre tareas, utilizar productos de apoyo. 2 Disfagia Alteración deglución presente en 75% pacientes debido a afectación núcleo motor bulbo raquídeo. Causas: debilidad muscular, espasticidad e incoordinación Manejo: alimentación cuidadosa y lenta, remitir precozmente paciente especialista deglución para valoración y terapia (modificaciones posturales para protección vía aérea, texturas adecuadas sólidos y líquidos), valoración especialista soporte nutricional y dietista ante primeros signos dificultad deglución, inyecciones toxina botulínica para control salivación. ○ Alimentación enteral alternativa si la ingesta oral no es segura ni eficaz→ gastrostomía endoscópica percutánea (PEG). Disartria Dificultades para la articulación del habla se presentan en 80% pacientes con EMN. Manejo: valoración del paciente por especialista lenguaje y tratamiento logopédico, a medida que la disartria progresa el paciente podría necesitar sistemas de comunicación alternativa. Hallazgos clínicos y diagnóstico La ELA ocasiona degeneración progresiva de las motoneuronas que inervan músculos voluntarios, incluyendo motoneuronas inferior en bulbo raquídeo y asta anterior médula así como motoneurona superior en córtex cerebral. Clínicamente se manifiesta como debilidad muscular progresiva muerte generalmente por fallo respiratorio. Supervivencia media rango de meses a décadas: 19 meses desde diagnóstico – 30 meses desde presentación enfermedad Más frecuente en varones mayores Hay cambios de motoneurona inferior: fasciculaciones musculares, debilidad, flacidez y de motoneurona superior: espasticidad, debilidad. También pueden existir labilidad emocional y signos bulbares: disfagia y disartria. En 2/3 pacientes se afectan extremidades primero (generalmente manos): torpeza, debilidad y evidencia de atrofia eminencia tenar. Hallazgos precoces: pie caído, dificultad para caminar, pérdida destreza manual, debilidad elevar brazos. Sin afectación bulbar: fasciculaciones lengua, alteración de habla y deglución. La demencia frontotemporal afecta 15% pacientes con ELA, de los cuales 50% se clasifican como invalidantes medidas con tests neuropsicológicos. Depresión y ansiedad pueden aparecer en cualquier fase de la enfermedad: alteraciones sueño, apetito, sentimientos de desesperanza. 3 Forma de presentación bulbar Tipo de ELA con presentación bulbar, más frecuente en mujeres y peor pronóstico. Disartria generalmente primer síntoma seguido de disfagia, puede progresar a sialorrea, malnutrición y anartria. Las fasciculaciones de la lengua atrófica son diagnosticadas de esta forma de ELA bulbar. También puede haber labilidad emocional, debilidad de extremidades superiores e inferiores (a medida que progresa la enfermedad). Diagnóstico El diagnóstico es clínico y se basa en hallazgos de primera y segunda motoneurona. Electromiografía confirma lesión difusa segunda motoneurona y excluye otras enfermedades: neuropatía motora con bloqueo de conducción. RMN cerebral y espinal excluye otras afecciones motoneuronas superiores: espondilosis cervical. Ocasionalmente RMN cerebral muestra cambio señal tractos corticoespinales (hallazgo patognomónico). Los pacientes se clasifican en función número regiones afectadas: bulbar, cervical, torácica y lumbosacra. Tratamiento físico Ejercicio y mantenimiento rango articular→ El papel del ejercicio es controvertido en la ELA Lesión motoneurona: atrofias de tejido muscular inervado que no puede volver a ser activado. Las unidades motoras lesionadas permanentemente no pueden ser activadas de nuevo por ejercicio. Otras partes del músculo con unidades motoras intactas pueden funcionar. A medida que empeora la inmovilidad las fibras intactas pueden mostrar signos de atrofia por desuso, estas fibras pueden responder al ejercicio. Ejercicios submáximos baja-resistencia pueden ser beneficiosos. Prevenir cambios longitud músculo: férulas, estiramientos suaves, correcto posicionamiento, asiento apropiado, medicación anti espástica. Permitir al paciente continuar con las actividades que realizaba antes del diagnóstico, mientras sean seguras. Estimular actividades bajo estrés y bajo impacto: caminar, natación Estimular estilo de vida activo del paciente cuando ya no pueda practicar deporte y otras actividades Evitar ejercicios contra resistencia que incrementa riesgo de lesión muscular que no muestran beneficio respecto programa resistencia moderada Asesorar al paciente realizando programa de forma lenta monitorizando efectos de ejercicio sobre fatiga y dolor. Instruir sobre reconocimiento signos sobreuso y dolor muscular Asesorar al paciente sobre programa corto con repeticiones frecuentes de ejercicios para mantener actividad y evitar fatiga. Ejercicio seguido períodos de descanso. Advertir que el ejercicio no debe dejar al paciente demasiado cansado impidiéndole realizar otras actividades posteriormente. Programa de ejercicios debe incorporar entrenamiento cardiovascular, estiramientos y trabajo de fortalecimiento. Educación del paciente sobre ejercicio: ha de ser consciente de que no curará su enfermedad o prevendrá deterioro pero puede favorecer actividad. 4 Tratamiento Soporte ventilatorio La causa de la muerte es generalmente respiratoria. La ventilación no-invasiva se utiliza en pacientes con insuficiencia respiratoria. La Bipap (biphasic positive airway pressure) se activa durante esfuerzo inspiratorio del paciente y cierra durante espiración: reduce el trabajo respiratorio, mejora intercambio gaseoso, favorece calidad sueño y mejora supervivencia. Cough assisted, teofilina (broncodilatador), antibióticos, mucolíticos y expectorantes pueden mejorar síntomas respiratorios. Vacunas neumonía e influenza reducen infecciones respiratorias. Futuro Propagación de la enfermedad Encontrar las causas de la forma esporádica. Dilucidar cómo se propaga enfermedad en cerebro una vez iniciada: neuronas ELA contienen inclusiones de agregados proteicos afeitándose inicialmente motoneuronas de corteza y bulbo. Estas proteínas actuarían como plantillas (templates) de proteínas normales induciendo cambios en la conformación de proteínas previamente normales que migrarían de células enfermas a células sanas. Agregados proteicos se asociarían con otros procesos fisiopatológicos: disfunción mitocondrial, excitotoxicidad, inducción mediadores inflamatorios. Intervención terapéutica se dirigiría a actuar sobre plegamiento anormal de dichas proteínas. 5 Tema 2: Enfermedades desmielinizantes. Esclerosis Múltiple. EM en números: Se calcula que un total de 2,8 millones de personas viven con EM en todo el mundo En 2013 esta cifra era de 2,3 millones. 1 de cada 3000 personas en el mundo vive con EM Cada 5 minutos alguien recibe un diagnóstico de EM. La prevalencia en Europa es de 133 personas cada 100.000. Las mujeres tienen el doble de probabilidades de desarrollar EM que los hombres. El diagnóstico de EM se realiza generalmente en pacientes con edad entre los 20 y 40 años. Cada vez existen más estudios de EM infantil. Se estima que existen al menos 30.000 casos de EM en menores de 18 años. Causas de la EM La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad de origen autoinmune. 3ª Causa de discapacidad en el adulto joven y 2ª causa de discapacidad neurológica. La esclerosis múltiple es el trastorno inflamatorio más común del SNC y segunda causa más común de discapacidad neurológica en adultos jóvenes. Se trata de una enfermedad crónica de inicio en edades tempranas de la vida y con curso clínico variable. Enfermedad progresiva, crónica del sistema nervioso central. Cerebro y médula espinal caracterizadas por múltiples áreas de desmielinización de sustancia blanca (inflamación). Las zonas de inflamación provocan formación de placas que pueden recurrir y aumentar tamaño con exacerbaciones y remisiones. Placas antiguas pueden esclerosar debido a destrucción oligodendrocitos, proliferación astrocitos y cicatrices gliales. Los oligodendrocitos fabrican mielina y la formación de placas provoca neurodisfunción en la conducción nerviosa propagación potencial de acción alterado Respuesta autoinmune desmielinización, daño axonal, atrofia cerebral. En una RMN, hi ha punts concrets del cervell i medul la que tenen defectes. La + freq és la remitent recurrent. La EM ataca a nivell dels axons, treu la mielina. ○ Dendrites connecta amb els neurotransmissors (al final de la neurona, filaments) de la neurona anterior. Las células de Schwann fan la mielina al SNP. Encarregats de fer mielina al SNC són els oligodendrocits. Diferencia entre Oligodentrocitos y Células de Schwann: ○ oligodendrocits tenen braços i poden abraçar amb molts axons. I les de Schwann només tenen dos braços i s'agafen a un sol axó. PREGUNTA EXAMEN: espai entre neurones es diu fenedura sinàptica. 6 Patogénesis Factores genéticos: historia familiar, complejo mayor de histocompatibilidad cromosoma 6 (más frecuente en familiares enfermos EM que en controles). Factores inmunológicos: células T viajan a áreas de inflamación cruzando barrera hematoencefálica. Vírica (VEB, Chlamydia, herpes virus 6). Fisiopatología 1. Desmielinización fibras nerviosas 2. Distribución placas 3. Remielinización 4. Daño axonal 2. Distribución de placas Placas de distribución preferente en sustancia blanca, donde mielina se deposita alrededor axones. Hemisferios cerebrales, tronco, cerebelo, médula espinal. Preponderancia lesiones sustancia blanca periventricular, especialmente cuernos anteriores y posteriores de ventrículos laterales, quiasma y nervios ópticos, médula espinal Lesiones agudas: marcada reacción inflamatoria con infiltración de células mononucleares y linfocitos. La Integridad axonal puede alterarse precozmente y puede ser principal determinante de daño axonal residual y discapacidad (Trapp et al, 1998). Lesiones antiguas infiltración macrófagos, proliferación astrocitos, formación tejido fibroso sin potencial remielinización o recuperació. Lloc + freq: corn anterior ventricles laterals, quiasme o nervi optic, i a la asta anterior de la medula. 3. Remielinización Puede ocurrir tras episodio desmielinizante inflamatorio agudo. Precursores oligodendrocitos pueden madurar a oligodendrocitos, infiltrar áreas desmielinizadas mielinización axonal parcial con recuperación funcional. hi ha un dany i teixit intenta recuperarlo. Tenim els precursos dels oligodendrocits, que son oligodendrocits immadurs, 4. Daño Axonal Lesiones axonales papel importante de la patología. Probablemente responsable de formas más crónicas y progresivas de la enfermedad. RMN: atrofia sustancia blanca cerebral, dilatación ventricular, degeneración tractos ascendentes y descendentes en tronco y médula espinal Atrofia cerebral: déficits psicológicos y demencia de pacientes con esclerosis múltiple. Tracte (conjunt d'axons que viatjen al llarg del mateix sistema nerviós). 7 Formas Evolutivas Remitente – recurrente ○ Patrón más común ○ Períodos de recaídas o exacerbaciones tempranas seguidas de períodos de estabilidad entre las recaídas. Largos períodos de estabilidad con aumento de la discapacidad después de cada período de remisión. Benigna ○ Síntomas leves, exacerbaciones tempranas y remisiones completas (resolución de la Inflamación, remielinización parcial o redireccionamiento de la transmisión nerviosa) con mínimas o sin discapacidad tras la remisión. Recurrente progresiva ○ Deterioro con las recurrencias, aumento de éstas y déficit residual Primariamente progresiva ○ Presentación insidiosa con progresión constante de los síntomas, escasas remisiones y discapacidad progresiva. Puede progresar a la muerte en semanas o meses. Es más común en poblaciones mayores. Secundariamente progresiva ○ Recurrente, remitente que se convierte en deterioro continuo. Maligna (5%) ○ Rápida y severa Factores Pronósticos 8 Signos y Síntomas Síntomas más comunes ○ Disfunción vesical e intestinal ○ Fatiga ○ Dolor ○ Alteraciones visuales: neuritis óptica, diplopia, nistagmus ○ Alteraciones cerebelo y ganglios basales: ataxia, temblor intencional ○ Columna dorsal: alteraciones sensoriales (parestesias), alteración sensibilidad profunda, propiocepción ○ Tracto corticoespinal: debilidad, espasticidad ○ Disfunción lóbulo frontal: cognitiva, memoria, aprendizaje, alteración respuestas emocionales, depresión ○ Habla: disartria ○ Anormalidades tronco: tinitus, vértigo, vómitos, disfagia, anestesia facial. Problemas más frecuentes que afectan a las AVD ○ Fatiga ○ Equilibrio ○ Debilidad Síntomas más prevalentes ○ Disfunción vesical e intestinal ○ Fatiga ○ Dolor - Signos y síntomas dependen de la localización de las lesiones en sustancia blanca cerebro y médula espinal. - La presentación de la enfermedad puede ser en ocasiones como neuritis óptica o mielitis transversa. Signo de Lhermitte (no patognomónico): Flexión cervical pasiva causa sensación corriente eléctrica irradiada columna, hombros. Se debe a aumento sensibilidad mielina a la tracción o estiramiento. Signos motoneurona superior: espasticidad, ↑reflejos OT y respuesta plantar extensora. Paresia. Hipoestesia. 9 Diagnóstico Dx Cínico ○ “Lesiones esparcidas en tiempo y espacio”; lesiones en diferentes localizaciones SNC, en diferentes tiempos ○ Déficits neurológicos en 2 o más áreas, reflejando afectación sustancia blanca, en dos tiempos diferente duración > 24 h, separadas por 1 mes ○ Edad: 10-59 a, comúnmente 20-40 años ○ Dos brotes separados con presentación síntomas al menos 1-6 meses, separados en tiempo o progresión de la enfermedad neurológica > 6 meses ○ Dos lesiones separadas en las que los síntomas no pueden ser explicados por la existencia de 1 única lesión ○ Déficits objetivos vistos en la exploración ○ Hallazgos signos y síntomas típicos EDSS (Expanded Disability Status Score) ○ 0 Normal neurological findings ○ 1 No disability, minimal signs in one functional system ○ 2 Minimal disability in one functional system ○ 3 Moderate disability in one functional system; however, still able to walk without help (fully ambulatory ○ 4 Can walk 500 m without help but has serious disability in one functional system (gradual transition to the secondary progressive form) ○ 5 Ambulatory without help or a rest pause at 200 m, but disability is too severe to be able to work full time ○ 6 Needs a walking stick, crutch, or walking aid to walk 100 m, with or without rest pause ○ 7 No longer able to walk more than 5 m, even with help; wheels self in wheelchair and can get in and out of wheelchair ○ 8 Bedridden or chairbound, good use of arms, but needs help with transfer from/to chair/bed ○ 9 Helpless bed patient, can communicate and eat ○ 10 Dead as a result of MS (seldom) Exploraciones Complementarias Examen LCR: aumento proteínas, bandas oligoclonales IgG Potenciales evocados visuales: prueba más sensible junto a RM. Latencia anormal secundario a placas en el 75% de los pacientes Potenciales evocados auditivos: investiga tronco apareciendo ausencia o retraso formación onda secundario a desmielinización Potenciales evocados sensoriales EMG RMN (prueba diagnóstica más sensible): áreas multifocales hiperintensas (placas) en T2, localizadas sustancia blanca periventricular. 10 Rehabilitación y manejo sintomático Debilidad y fatiga > EEII que en EESS ○ El objetivo de la rehabilitación es prevenir el desacondicionamiento en pacientes con EM, la atrofia por desuso y debilidad muscular para maximizar potencial funcional Ejercicio mejora acondicionamiento, no la debilidad ○ El entrenamiento aeróbico mejora la resistencia. Ejercicios resistidos progresivos suaves previenen atrofia por desuso. No provocar fatiga. Fatiga empeora con incremento temperatura, stress, actividad ○ Calor empeora sintomatología secundaria a retraso conducción de impulsos. Aumentos ligeros Tª pueden provocar bloqueo conducción nerviosa Fatiga ○ Mejor por las mañanas. Impacto de la función motor, cognitivo, autocuidado. ○ Empeora con la depresión, ejercicio vigoroso, stress, espasticidad ○ Descartar otras causas (anemia, hipotiroidismo, medicamentos, depresión) ○ Ahorro energía, economía del esfuerzo, educación, programación y simplificación tareas. Espasticidad ○ Incremento en espasticidad puede ser indicador de otras alteraciones: infección, trauma, úlceras Terapia física ○ Retirar estímulos nocivos, rango articular, posicionamiento, yesos. Optimizar manejo intestinal, vesical, piel. Medicación ○ Baclofeno (oral o intratecal) es la medicación de elección ○ Otras medicaciones incluyen tizanidina, dantrolene, diazepam, clonidina, clonazepam. ○ Bloqueo nervioso, inyecciones toxina botulínica Cirugía: ○ Rizotomías, tenotomías y neurectomias. Incoordinación, ataxia, temblor, dismetría ○ Dismetría es la falta de acción armónica entre músculos durante movimiento voluntario en el que el paciente es incapaz de interrumpir un movimiento en el punto deseado ○ Los síntomas específicos dependen de la localización de las placas en relación a los tractos de sustancia blanca: espinocerebelar, cerebro, columnas dorsales. ○ La rehabilitación incluye: FST y TO para entrenamiento del equilibrio, técnicas de relajación, manguitos peso tobillo, ayudas para la marcha y productos de apoyo para AVDs. 11  Alteraciones visuales ○ Neuritis óptica Desmielinización inflamatoria aguda del nervio óptico (25% pacientes) Visión borrosa, pérdida parcial o completa de visión que puede precederse de dolor alrededor del ojo Escotoma central (área ceguera central) es un defecto común ○ Oftalmoplejia internuclear Desmielinización fascículo longitudinal medial Paresia del recto interno ojo con incapacidad para adducción en mirada lateral. Generalmente se acompaña de nistagmus, diplopia. Dolor neuropático ○ Modalidades terapéuticas: TENS, FST, TO, modificaciones del comportamiento ○ Medicación: gabapentina, carbamacepina, capsaicina, cannabis. Otras alteraciones ○ Vejiga neurógena ○ Estreñimiento ○ Disfagia: alteración de los pares craneales bajos. Tratamiento logopédico: ejercicio, correcta posición al deglutir, cambiar consistencia alimentos ○ Disartria ○ Disfunción sexual ○ Déficit cognitivo: euforia por lesiones frontales o tratamiento con corticosteroides. ○ Depresión, velocidad procesamiento de información, alteración memoria, razonamiento lógico. La propia desmielinización con descargas anómalas en los axones nociceptivos es la causa más conocida y aceptada del dolor. 12 Tema 4: Lesiones Medulares Definición → Todo proceso patológico de cualquier etiología que afecta a la médula espinal y que puede originar alteraciones de la función motora, sensitiva y autónoma. Los traumatismos representan el 80% de los ingresos en una ULM. Dos picos de edad: 16-35 años y 60-65 años. Afectación predominante sexo masculino. Las lesiones cervicales incompletas son las más comunes. Fases de la LM 13 Tipos de Lesión Medular Lesión Medular Completa: ○ Ausencia de función motora y sensitiva. Interrupción de todas las vías, pérdida motora y funcional por debajo del nivel lesional. ○ ZPP (zonas parcialmente preservadas): dermatomas y miotomas distales al nivel neurológico que están parcialmente inervadas (3 niveles máximos por debajo del nivel lesional) Lesión Medular Incompleta: ○ Preservación parcial de la función sensitiva y/o motora Escala de afectación neurológica de ASIA A. Lesión completa sensitiva y motora B. Lesión incompleta sensitiva y completa motora C. Lesión incompleta sensitiva y motora funcional (>1/5 de los músculos clave por debajo de la lesión tienen una puntuación 1/5de los músculos clave tienen puntuación >3) E. Función motora y sensitiva normal Sdme Brown-Sequard Hemisecció medul·lar Dèficit motor i propiocepció homolateral i de la sensibilitat termoalgèsica contralateral. Pronòstic funcional: Depèn de la forma de presentació. generalment bo (75-90% recuperen la marxa Sdme del Cordón Central o Centro-medular Muy frecuente Generalmente afectación cervical Afectación motora predominante a nivel de EESS que a EEII, trastornos esfinterianos y graves variables de afectación sensitiva PAcientes de edad avanzada con cambios degenerativos artrósicos Mecanismos lesional de hiperextensión. Sdme Medular Anterior Afectación de los dos tercios anteriores de la médula Lesión directa por retropulsión del fragmento óseo o discal Por lesión de la arteria espinal anterior Afectación motora y sensibilidad termoalgésica, con prevención de los cordones posteriores Sdme Medular Posterior Afectación de la sensibilidad estésica, vibratoria y de la propiocepción (cordones posteriores) con conservación de la función motora y de la vía termoalgésica. Marcha atáxica 14 Sdmes Inferiores Conus Medulares ○ LM con afectación a nivel de núcleos sacros ○ Según la lesión con reflejos sacros o sin ellos ○ Disfunción vesical e intestinal + déficits variable de EEII Cola de caballo ○ Afectación de segunda mtn. NO LM ○ PArálisis flácida por lesión de nervios periféricos ○ Afectación área sacra Principales Complicaciones en la lesión Medular Sist. Respiratorio: Atelectasias, retención de secreciones. Pueden conducir a neumonía Sist. Vascular: TVP, embolia pulmonar, hipotensión, disrreflexia Sist. Digestivo: Parálisis GI, isquemia, úlceras, hemorrágia, estreñimiento, obstrucción, pancreatitis Sist. Urinario: Sepsis Piel: úlceras decúbito, atrofia muscular, litiasis, osificaciones heteropáticas, osteoporosis Afectacions sistema respiratorio Ppal causa de muerte en LMA Problemas: hipersecreción bronquial, broncoconstricción, atelectasia e hipoventilación Patología restrictiva Reducción Capacidad vital Aumento volumen residual Problemas respiratorios según afectación: ○ Dependiente de ventilación mecánica: C1-C3 ○ Lesión diafragma: C3-C4 ○ Incapaz de eliminar secreciones: C3-C5 ○ Dificultad inspiración y capacidad para realizar tos eficaz: C4-C8 y D1-D10 15 Afectacions sistema respiratori Afectaciones Sistema Vascular Hipotensión ortostática ○ Hipotensió relativa per augment de la capacitat venosa i disminució resitències perifèriques ○ Caiguda sobtada de Tensió Arterial Sistòlica (TAS) ≥ 20mmHg o TAD 10mmHg en posició de 60º ○ Mareig, vertigen, fatiga, síncope ○ Mesures físiques: faixa abdominal, benes de compressió EEII, incorporació progressiva i controlada Trastorns tromboembòlics ○ Trombosis venosa profunda (TVP) +frec durant las primeres 2 setmanes. Edema unilateral Dx: ECO TT: HBPM mínim 3 mesos. ○ Tromoembolisme pulmonar (TEP) Febre, taquipnea, dispnea, taquicàrdia, dolor al pit, hipotensió Dx: Angio-TC o Angiografia pulmonar TT: HBPM mínim 6 meses 16 Afectaciones Sistema Digestivo Intestino Neurógeno ○ Alteración de la función gastrointestinal y anorectal resultado de la lesión del SNC que supondrá el tto y control de sus complicaciones de por vida ○ Tendencias al estreñimiento Estigma social ○ 24-41% de los pacientes con intestino neurógeno les altera su vida 17 Afectaciones de la Piel Úlceras por presión (UPP) ○ Isquemia capilar localizada en área concreta de la piel y de los tejidos producida por una presión, fricción, cizallamiento o la combinación de cualquiera de ellos, de manera mantenida. La lesión es como un iceberg. Factores de Riesgo UPP ○ Mobilitat reduïda ○ Alteració sensibilitat ○ Alteració de la consciència ○ Incontinència ○ Edat ○ Pèrdua massa muscular ○ Estat Nutricional UPP i LM: ○ Complet> Incomplet ○ < Funcionalitat independent ○ Anys de LM ○ UPP prèvia Fisiopatolgía de las UPP ○ Pressió excessiva que provoca isquèmia capil·lar, hipòxia i necrosi cel·lular. ○ Forcesde cisallament durant la sedestació ○ Abrasió i fricció (al mobilitzar un pacient) ○ Maceració causada per sudoració o escapes orina Factors Primaris: ○ Edat ○ Anèmia ○ Estat nutricional deficitari Consideracions nutricionals: ○ Adequada ingesta de líquids, calories i proteïnes ○ Control IMC ○ Monitorització pes dels pacients i resultats analítics ○ Per cada gran perdut d’albúmina→ x3 risc UPP Puntos de hiperpresión ○ Isquions: UPP isquiàtiques per sedestació perllongada ○ Trocàntersmajors: UPP trocantèric per decúbit lateral excessiu ○ Sacre: UPP sacra per decúbit supí excessiuo sedestació en respatller dur Afecciones Osteoarticulares Inmovilización e hipercalcemia ○ Augmenta la reabsorció òssia i s’associa a un dèficit d'excreció de calci. ○ Nàusees, vòmits, anorèxia, letargia, polidípsia, poliúria, deshidratació. ○ Risc de formació de càlculs i d’ossificacions pararticulars. 18  Osteoporosis ○ Pèrdua massaóssia durant primers 2 anys post-LM ○ Disminució DMO a nivell regional : maluc i genoll ○ Hipercalcèmia durant la fase aguda augment del risc de càlculs renovesicals. ○ No existeix prevenció OP en LM ○ Activitat física pot ser efectiva, però no existeix evidència. ○ Adequat estat nutricional (calci i vitamina D) ○ Paraplegia bipedestació i marxa pendular ○ Prevenció fractures fent transferències correctes Osificación heterotòpica ○ Més Freqüent primers 6 meses post LM ○ Predomini a malucs > Colzes > Genolls > Músculos ○ Clínica: dolor, MEG, febrícula ○ Augment D'espasticitat. ○ Augment Nivells sèrics FA ○ Prevenir fent mobilitzacions passives suaus i controlades Dolor de Hombro en LM Etiologia ○ Prevalençadolor d’espatlla en LM : Paraplègics 30-70% Tetraplègics 40-60% ○ Causa multifactorial ○ Espatlles pacients amb LM presenten plans de moviment diferents amb càrregues majors. ○ Debilitat muscular en la cintura escapular: limitació mobilitat activa articular, escurçament muscular i capsulitis adhesiva. ○ Dolor neuropàtic ○ Dolor referit ○ Traumatisme Directe ○ Espasticitat ○ Ossificacions heterotòpiques ○ Dolor espatlla previ a la lesió (pacients d'edat avançada). ○ Problemes Psicològics i guanys secundaris. 19  Propulsió cadira ○ Durant l’impuls: Paraplègics : patró EMG similar independent del nivell lesional. Tetraplègics: Activitat del pectoral major més prolongada. Activitat del subescapular es modifica ○ Durant la propulsió: Augmenten les càrregues de l’articulació de l’espatlla, quan augmenta la velocitat de propulsió. El pic major de força sobre el múscul serà en pulsió i rotació interna. Empitjorarà en pendents Factores de Riesgo ○ Temps D'evolució de la LM ○ Edat avançada ○ Elevat IMC ○ Utilització de la cadira manual ○ Mala postura en sedestació ○ Disminució de la flexibilitat ○ Desequilibri muscular al manegoti estabilitzadors de l’espatlla ○ Cifosi columna vertebral dorsal Tractament ○ No existeixen diferències respecte a la població general: ○ Fàrmacs ○ Mesures físiques ○ Tractament Quirúrgic ○ Mesures ergonòmiques La prevención es primordial 20 Espasticidad en LM Apareix en 80% pacients Augment excitabilitat motoneurones alfa per dèficit efecte regulador normal de les fibres descendents del tracte corticoespinal. Tractament farmacològic: ○ Sistèmic: baclofé, tizanidina, gabapentina, diazepam ○ Local: toxina botulínica. Repercusions: Dolor, contractures, dificultat per al rentat. Tractament de FT: estiraments, TEN’s, crioteràpia, movilitzacions passives, bipedestació….NO evidència→efectius ! Niveles de independencia en la LM (examen) 21  C1-C3 ○ Paràlisi del diafragma ○ Dependen De VM o marcapàsdiafragmàtic ○ Dependen Total per a les AVDs ○ Cadira amb control mentoniano bucal ○ Poden utilitzar tecnologia activada amb el cap, la boca o la veu C4 ○ Paràlisi parcial del diafragma. ○ NO depenentde VM ○ Forçapreservada parcialment a espatlles i romboides. ○ Cadira de rodes de control mentoniào bucal ○ Totalmente Depenent D’ajuda per a AVDs C5 Diafragma con inervación completa. Fuerza en bíceps y deltoides, pero falta en el resto de la musculatura del hombro. Silla de ruedas motorizada eléctrica con mando manual. No extensión del codo. No girarse o sentarse en la cama sin transferencia. Pueden llevar la mano a la boca o la cara. Uso férula estabilizadora de muñeca para actividades de la vida diaria (AVDs). Puede conducir coches con adaptaciones. C6 Preservación de pectorales, dorsal ancho → estabilidad en el tronco y espalda. Pueden realizar giro al acostarse, sentarse en la cama, levantar peso con el brazo y realizar empujes. Efecto de tenodesis: agarrar objetos entre el segundo dedo y la palma de la mano. Realizan higiene y vestimenta de la mitad superior del cuerpo. Desplazamiento con silla autopropulsable para distancias cortas y motorizada para largas. Pueden vivir de forma independiente con equipamiento y adaptación adecuada en el domicilio. C7 Presencia de tríceps → transferencias casi completas. Flexores de muñeca y extensores de dedos. Pueden levantar objetos de mayor peso y levantarlos por encima de la cabeza. Dependen de la tenodesis. C8 Presencia de flexores de dedos y del pulgar para agarrar y soltar objetos → no requieren el efecto de tenodesis. Mayor independencia en actividades de la vida diaria (AVDs). Dificultad en manipulación fina y pinza término-terminal. 22 D1 Funcionalidad de la mano cercana a la normalidad, aunque no está completa. Afectación total de la musculatura del tronco → inestabilidad de tronco. Transferencias elevan carga energética y gasto articular. Dificultad para sentarse sin apoyos. Paraplegia Graus variables d’afectació musculatura del tronc ○ Poden utilitzar cadira de rodes lleugeres i semilleugeres ○ Totalment independents per a AVDs ○ Bipedestació diària ○ Dominen transferències ○ Complexes Paraplegia Lumbar i sacra ○ Afectació variable de la musculatura d’EEII. ○ Des de cadira de rodes, marxaamb ortesis, fins a sense cap ajuda. ○ Afectació esfinteriana complexa 23 Tema 5: Espasticidad “Trastorno del control sensitivo-motor, derivado de una lesión de motoneurona superior, que se presenta de forma intermitente ó mantenida como contracción muscular involuntaria”. (Pandyan) La espasticidad se debe a una pérdida del equilibrio inhibidor y excitador que influencia el reflejo de estiramiento. Fisiopatología Los pacientes con espasticidad presentan: ○ Paresia: disminución reclutamiento unidades motoras. ○ Contracturas de tejidos blandos: acortamientos musculares y retracciones articulares. ○ Hiperactividad: capacidad reducida para la relajación muscular y co-contracción. Todo ello se traduce en músculos hiperactivos y acortados, rigidez de la extremidad velocidad dependiente (hipertonía no es velocidad dependiente), pérdida de control motor, debilidad enmascarada por la rigidez, espasmos musculares, cambios postura, fatiga Evaluación pacientes con Daño Cerebral Descripción patrones anormales de distribución-grupos musculares→Músculos antigravitatorios: flexores miembros superiores y extensores en miembros inferiores. Tono muscular, hiperreflexia, clonus. Control motor BA articular activo y pasivo (goniómetro): contracturas ó limitaciones articulares. Evaluación sensibilidad profunda (propiocepción) Espasmos musculares. Dolor: EVA Evaluación patrón marcha calzado (con/sin ortesis) y descalzo. AVD: nivel de independencia, limitaciones en la higiene debido a espasticidad, colocación férulas, ortesis. Complicaciones asociadas: úlceras por presión. Penn SpasmFrequencyScore: frecuencia espasmos en pierna por día y por hora. Las alteraciones de la sensibilidad propioceptica son muy invalidantes para la marcha, al no disponer de información suficiente sobre la posición de los segmentos corporales en el espacio. Registro de factores que pueden incrementar la espasticidad como úlceras por presión, infecciones, etc. Valoración multidisciplinaria y aportación paciente, familia y cuidador son esenciales para establecer un plan terapéutico óptimo, individualizado y orientado por objetivos. Medidas clínicas, electrofisiológicas y biomecánicas para cuantificación de espasticidad y del control motor 24 Medidas Clínicas Espasticidad - Escala Modificada de Ashworth: cierta variabilidad intra e inter-observador. Sólo validada para flexores de codo y flexores plantares tobillo en adultos. A pesar de su amplio uso, ambas escalas tienen cierta variabilidad inter e intra-observador. - Escala de Tardieu: cuantifica reacción del músculo frente a estiramiento, controla velocidad de estiramiento y mide ángulo en que se produce enganchamiento ó clonus. - Spasm Frequency Scale: cuantifica el número de espasmos experimentados en las últimas 24h. La ventaja de esta escala respecto a MAS es que cuantifica la reacción muscular frente al estiramiento, controla la velocidad del estiramiento y mide el ángulo en que se produce el “catch” - Escala de Brunnstrom - Escala de Fugl-Meyer: medida fiable y validada de déficit motor basada en la progresión natural de recuperación funcional después de Ictus. Deterioro funcional en dicha escala se correlaciona estrechamente con severidad de la espasticidad. Tiene buena fiabilidad inter e intra observador. Test 10 metros marcha: control de la velocidad de la marcha en 10 metros. Medidas de Función y Calidad de Vida - 9 hole peg test - Test 10 metros marcha - Indice de Barthel, FIM - 36 Item Short form Health Survey - Disability Assessment Scale (DAS): Desarrollada para evaluar alteraciones funcionales de extremidad superior en pacientes con espasticidad post-ictus y que ha demostrado buena fiabilidad intra e inter-observador. - Sickness Impact Profile - EVA - Carer Burden Scale - Canadian Occupational Performance Measure - Escala GAS (Goal Attainment Scale) Pruebas Complementarias Polielectromiografía dinámica: sistemas de registro para identificar momento y duración de la hiperactividad muscular en hipertonía espástica. ○ Pueden ser útiles para entender implicación muscular en valoraciones tratamiento médico ó quirúrgico de la espasticidad. ○ Identificar co-contracción espástica de agonistas y antagonistas. Sistemas de análisis del movimiento 25 Tratamiento Prevención ○ Programa estiramientos diarios ○ Educación del paciente ○ Evitar estímulos nocivos: infección, dolor, retención orina, osificaciones heterotópicas, úlceras presión Educación paciente y familia ○ Enfatizar correcto posicionamiento Inspección diaria de la piel ○ Vaciamiento vesical y rectal Modalidades físicas y terapéuticas ○ Calor ○ Frío ○ Estiramientos ○ Férulas ○ Yesos seriados ○ Estimulación eléctrica funcional ○ Vibración ○ Reeducación motora ○ Técnicas de relajación ○ Biofeedback 26 Tema 6: Neuropatía Periférica Compresiva Compresión de una estructura nerviosa, no es lo mismo que, enfermedad primaria del SN. ○ Conflictos de espacio en los tejidos de alrededor Se producen en general en desfiladeros anatómicos (mayor vulnerabilidad del nervio) Son más frecuentes en extremidad superior que en la inferior Generalmente se deben a microtraumatismos de repetición o sobreutilización El estudio de los puntos anatómicos críticos es vital para hacer un dx diferencial El conocimiento de la biomecánica de cada región permite aplicar técnicas de ergonomía e higiene articular→ prevención. NPC en la extremidad superior 27 Sdme del desfiladero Cérvico-Toráco-Braquial Compresión del paquete vasculonervioso formado por el plexo braquial, arteria y vena subclaviculares. Etiologia : El paquete vasculonervioso atraviesa 3 desfiladeros: ○ Hiato escaleno anterior: triángulo formado por los músculos escaleno anterior, escaleno medio y base de la primera costilla ○ Hiato costoclavicular: es la entrada del paquete VN en la axila ○ Hiato del pectoral menor: comprimible a nivel de su inserción en apófisis coracoides Clínica: ○ Varía en función de si la afectación es nerviosa (la mas frecuente), vascular o mixta. ○ Síntomas por compresión nerviosa: dolor difuso en cuello, zona de escote, brazo y mano, parestesias o hipoestesia distal, debilidad y torpeza motora de la mano. ○ Síntomas por compresión vascular: cambios en la coloración de la mano (fenómeno de Raynaud) y edema Diagnóstico Anamnesis Exploración física: ○ Tinel positivo (la percusión del nervio reproduce el dolor y la parestesia) ○ Disminución o desaparición del pulso arterial radial: ○ Compresión en hiato escaleno anterior: Maniobra de Adson (extensión cervical y rotación ipsilateral e inspiración profunda ○ Compresión en hiato costoclavicular: maniobra de “posición de firmes”, hombros hacia atrás y hacia abajo ○ Compresión en hiato del pectoral menor: Maniobra de Wright (hiperabducción y rotación externa del brazo) Pruebas de imagen: Rx convencional Tratamiento Conservador en la mayoría de los casos. ○ Ergonomía e higiene postural, especialmente en posiciones mantenidas (sueño) ○ Técnicas de estiramiento y de relajación de los músculos escalenos y pectorales ○ Potenciación muscular de la musculatura escapular ○ Ejercicios de deslizamiento tendinoso: equilibrio entre músculos del cuello y escapulares Quirúrgico, en casos de compresión grave (resección primera costilla) 28 Sdme del Supraescapular Anatomía ○ El nervio supraescapular es esencialmente motor e inerva los músculos supra e infraespinoso. Presenta 2 puntos susceptibles de compresión: Escotadura coracoidea (más frecuente). Compresión bajo el ligamento escapular transverso superior. Afecta tanto al supra como al infraespinoso. Hendidura espinoglenoidea: sólo se afecta el músculo infraespinoso Etiología ○ Microtraumatismos provocados por abducción, rotación externa y retropulsión. Clínica ○ Dolor sordo en cara post del hombro y borde externo brazo ○ Predominio nocturno ○ Movilidad hombro no limitada ○ Debilidad rotación externa ○ Atrofia músculos supra e infraespinoso, en fases avanzadas. (no asocia trastornos sensitivos, ya que es un nervio esencialmente motor) Diagnóstico ○ Anamnesis ○ Exploración física Signo de la campanilla: Presión directa sobre la escotadura Reproducción del dolor en posición en aducción horizontal cruzada el brazo por delante del tórax EMG: Detección de la alteración de la conducción motora de los músculos afectos. Diagnóstico diferencial con otras plexitis como por ejemplo sd de Parsonage-Turner Tratamiento ○ Conservador: Ergonomía e higiene articular Analgésicos, AINE o infiltración Potenciación muscular de la músculos supra e infraespinoso ○ Quirúrgico: Sólo si fracasa el tratamiento conservador (resección del ligamento coracoideo) 29 NPC del Nervio Radial Comprimible a 3 niveles: ○ A. En la axila (poco frecuente): Etiología: mal uso de muletas, posiciones anómalas durante el sueño. Clínica: Debilidad de extensores carpo, extensores de los dedos, supinador largo y tríceps Parestesias en brazo, antebrazo y dorso de la mano y dorso falange proximal dedos II y III. ○ B. En el brazo (canal de torsión humeral) Etiología: Fracturas diafisarias húmero (por la propia fractura, yatrogenia asociada a la cirugía, callos de fractura) Exceso de compresión (torniquete o quedarse dormido con la cabeza sobre el brazo) Clínica: Debilidad de extensores carpo, extensores de los dedos y supinador largo (indemnidad del tríceps ya que rama de inervación es proximal al canal de torsión humeral) Alteraciones sensitivas (insconstantes) ○ C. En el codo: Síndrome de compresión del nervio interóseo posterior (en la arcada de Fröhse (delimitada por el músculo supinador corto). Etiología: Masas (lipoma, fibroma, ganglion) Callos de fractura Hipertrofia sinovial de la articulación del codo Sdme Túnel Carpiano Es la NPC mascomún. El túnel carpiano contiene los tendones flexores y el nervio mediano. Los huesos del carpo constituyen su suelo. El techo del túnel está formado por el ligamento denominado retináculo flexor o ligamento transverso del carpo. Etiología ○ traumática (callos de fractura) ○ degenerativa (osteofitos) ○ mecánica (movimientos repetitivos de muñeca y prensión y pinza de la mano, uso regular de herramientas vibrátiles) ○ postural (apoyo prolongado sobre el talón de la mano) Clínica ○ Es mas frecuente en mujeres de mediana edad y en la mano dominante. parestesias en la cara palmar de los dedos I, II, III y mitad radial del IV dedo. debilidad y torpeza en el uso de prensión y pinza en fases avanzadas, aparece hipoestesia en la zona descrita y atrofia de la musculatura tenar 30  Exploración física ○ Percusión manual (tinel) o con martillo ○ Signo de Phallen: aparición de parestesias al mantener la muñeca en flexión de 90º ○ Signo de Werner o Phallen invertido (similar a la anterior, pero en posición de extensión máxima de muñeca y dedos) ○ Signo del círculo: incapacidad para formar un anillo entre los pulpejos del pulgar e índice, por paresia del músculo oponente del pulgar. Exploraciones complementarias ○ Rx: valoración de lesiones óseas ○ EMG: confirma el diangóstico por alteración de la conducción nerviosa y establece el grado de severidad de la compresión Tratamiento ○ Conservador: En formas leves o cuando no es posible realizar cirugía, está indicado el uso de férulas nocturnas inmovilizadoras de muñeca. Infiltraciones locales de corticoides (efecto transitorio) Medidas físicas (electro-termoterapia) Higiene postural y ergonomía en el ámbito laboral para optimizar el posicionamiento de la muñeca (por ejemplo, soportes ergonómicos para el teclado) ○ Quirúrgico: Suele ser el tratamiento definitivo, mediante la liberación del ligamento transverso del carpo. El dolor mejora precozmente tras la cirugía, pero los trastornos motores y sensitivos requieren más tiempo y la recuperación no suele ser completa. Sdme de Compresión del Nervio Cubital Es la segunda NPC más frecuente en la extremidad superior, después del Síndrome del túnel carpiano. Anatomía-Etiología La compresión se produce en el canal epitrócleoolecraniano Las causas más frecuentes son: ○ fracturas o callos de fractura ○ posiciones mantenidas en apoyo o flexión del codo Clínica ○ Fase inicial irritativa: aparecen parestesias en territorio cubital (cara palmar 5º dedo y mitad cubital del 4º dedo) y eminencia hipotecar ○ Fase final deficitaria. Aparece hipoestesia y falta de fuerza para la abducción del 5º dedo, así como para su flexión interfalángica. En estadios muy avanzados, puede aparecer atrofia de la musculatura epitroclear e hipotenar. Diagnóstico ○ Tinnel positivo al percutir en el canal epitrocleo olecraniano ○ Test de flexión mantenida del codo (aparición de parestesias en el territorio cubital ○ EMG: confirma el diagnóstico por alteración de la conducción nerviosa 31  Tratamiento ○ En fase irritativa: Higiene postural y ergonomía articular AINEs, infiltraciones con corticoides Medios físicos (electro-termoterapia) Ortesis de codo para evitar flexión mantenida ○ En fase deficitaria, cirugía descompresiva del nervio NPC en la Extremidad Inferior Meralgia Parestésica También llamada Síndrome de Roth. Producido por la compresión del nervio femorocutáneo (dependiente de las raíces L2 y L3) ○ Inerva la cara anterolateral del muslo. En su recorrido, a la salida de la cara lateral del psoas, cruza el músculo ilíaco y atraviesa el ligamento inguinal, y es en éste donde es susceptible de ser comprimido. Etiología ○ hematoma o absceso del psoas o del ilíaco ○ tumores retroperitoneales ○ cicatrices o bridas quirúrgicas ○ obesidad abdominal Clínica ○ Los síntomas son exclusivamente sensitivos (hipoestesia, parestesias, disestesias y dolor) Diagnóstico ○ Se diagnostica por la clínica y exploración física. En este caso no se requiere el estudio neurofisiológico. 32  Tratamiento ○ Conservador: AINE orales Infiltraciones de corticoides en la parte mas lateral del ligamento inguinal Pérdida de peso en pacientes con obesidad abdominal ○ Quirúrgico: sólo se realiza si fracasa el tratamiento conservador, y la clínica es intensa. Se puede seccionar el nervio o liberar la parte externa del ligamento inguinal Sdme Piramidal Se trata de una compresión del nervio ciático por el músculo piramidal o pisiforme, cuya función es extensión, abducción y sobre todo rotador externo de cadera. Etiología ○ traumatismo directo en la región de la nalga ○ lesiones por estiramiento en gestos repetitivos de flexión, adducción o rotación interna de cadera Clínica ○ Dolor en nalga irradiado distalmente hacia el pie ○ Parestesias en el recorrido del nervio ○ Puede asociar dolor lumbar, sacroilíaco o coxalgia, relacionados con la alteración del patrón de la marcha. Exploración física ○ Palpación dolorosa del músculo con aumento del tono ○ Asimetría de ambas extremidades en decúbito supino, con mayor rotación externa en la extremidad afecta ○ Dolor a la exploración resistida de abducción y rotación externa de cadera. ○ Test de Freiberg: aparición de dolor provocando rotación interna de la extremidad en extensión Tratamiento ○ Conservador: Aines o infiltración local Medios físicos (electro-termoterapia) Estiramientos musculares ○ Quirúrgico, sólo en caso de ciatalgia invalidante, y por fracaso del tratamiento conservador. 33 Sdme Pie Caído La localización más frecuente de compresión del nervio CPE o perineal común, es la cabeza del peroné, donde queda aplicado contra el hueso por un arco fibroso que une los músculos peroneo lateral largo y sóleo. Etiología ○ Traumatismo o fractura en zona proximal del peroné ○ Presión mantenida sobre la zona (botina o calza de yeso), encamamiento ○ Tumores óseos o del propio nervio Clínica ○ Parálisis de los músculos perineos, tibial anterior, extensor largo del dedo gordo y extensor largo y corto de los dedos ○ Dolor y parestesias en cara externa de la pierna y dorso del pie Diagnóstico ○ Anamnesis ○ Exploración física ○ EMG: confirmación diagnóstica Tratamiento ○ Conservador: La resolución espontánea no es infrecuente. Si se demora en el tiempo, se pueden usar ortesis con objetivo antiequino y para mejorar la estabilidad de la marcha evitando el arrastre del antepié. La electroestimulación muscular tiene una eficacia discutida, por falta de evidencia científica. Cinesiterapia activa y ejercicios de potenciación muscular ○ Quirúrgico: únicamente se plantea si la clínica progresa o si no hay respuesta al tratamiento conservador Sdme Túnel Tarsiano La localización anatómica del túnel tarsiano viene definida por la zona posteroinferior al maléolo interno, cubierto por el ligamento retinacular o anular del tarso Etiología ○ Traumatismo o fractura en maleolo tibial ○ Tenosinovitis de los flexores del dedo gordo y de los dedos (relacionado con marcha prolongada) Clínica ○ Síntomas sensitivos (dolor, parestesias, disestesias, hipoestesia) de localización plantar, y que empeora con la marcha ○ Tinel positivo al percutir el canal retromaleolar Tratamiento ○ Conservador AINE Infiltración local en túnel tarsal Ortesis plantares ○ Quirúrgico (liberación del nervio bajo el ligamento retinacular), sólo en los casos resistentes al tratamiento conservador 34 Metatarsalgia de Morton La localización de la compresión es en el conducto metatarsiano, cuyo techo es el ligamento transverso superficial del metatarso y sus paredes los tendones flexores de los dedos Etiología ○ Causas mecánicas: bipedestación y marcha prolongada ○ Patología degenerativa o inflamatoria de las articulaciones metatarsofalángica Clínica ○ Dolor de características urentes en antepié, localizado en la zona de la cabeza de los metatarsianos centrales que irradia hacia los dedo Tratamiento ○ Conservador AINE o infiltración local Plantilla de descarga retrocapital ○ Cirugía (resección del neuroma) si fracasa el tratamiento conservador 35 Tema 7: Nuevas Tecnologías para la Neurorehabilitación → Avenços tecnològics orientats a avaluar i millorar, directa o indirectament la funcionalitat del pacient. Aquests poden ser invasius o no invasius. Tipos de tecnología según la finalidad: Introducción La tecnologia ha d’anar orientada a les necessitats del pacient. L’ús de la tecnologia ha de ser supervisat i/o administrat per personal clínic qualificat. Els dispositius mèdics que es fan servir a l’entorn clínic per una indicació clínica han d’estar certificats per l’organisme regulador pertinent. Els dispositius mèdics s’han de fer servir dintre de les seves especificacions d’ús (“intended use”). L’ús inadequat de la tecnologia es pot considerar mala praxis i tenir repercussions legals. Els efectes adversos relacionats amb l’ús d’aquesta tecnologia s’han de reportar a l’organisme regulador pertinent. L’efectivitat clínica i la seguretat dels dispositius mèdics certificats s’han demostrat mitjançant estudis clínics fiables. La col·laboració entre els professionals sanitaris i personal tècnic és essencial. Diagnóstico Avaluar l’estat del sistema nerviós mitjançant l’ús d’imatge, registre de senyals biològiques (EEG, ECG, EMG, fNIRS, ECoG...) Pot requerir o no la col·laboració/resposta voluntària del pacient. 36 Dx- EEG - Electroencefalografia (EEG) - Registrar les senyals elèctriques del cervell - Mètode no invasiu - Setupsimple, barat i fàcil de transportar - Bona resolució temporal - Canviar la posició dels elèctrodes es senzill - Sistema internacional de distribució dels elèctrodes En la EEG no evaluamos la activación de una neurona particular, solo los cambios en el potencial eléctrico. Dx-fNIRS - Functional Near InfraRed Spectroscopy (fNIRS) - Registre de l’activitat cerebral a través de la concentració HbO i HbR. - Mètode no invasiu - Setupsimple i fàcil de transportar - Tecnologia amb preu elevat - Bona resolució temporal - Canviar la posició dels elèctrodes es senzill - Pot seguir el sistema internacional de distribució dels elèctrodes d’EEG Dx- EEG + fNIRS - És possible combinar l’EEG i fNIRS per aconseguir més información del cervell Dx- ECoG - Electrocorticografia (ECoG) - Registrar les senyals elèctriques del cervell (com l’EEG) - La graella d’elèctrodes es posa sobre el còrtex de l’àrea que es vol estudiar - És un mètode invasiu - Cal fer una intervenció quirúrgica Molt bona resolució temporal i espacial Estimulación Cerebral para el Diagnóstico/Tratamiento Transcranial Magnetic Stimulation (TMS) ○ Generar activitat al còrtex mitjançant estimulació magnètica ○ Es fa servir una bobina (coil en anglès) ○ Mètode no invasiu ○ És un dispositiu car i de grans dimensions ○ És necessari un sistema de navegació per saber amb exactitud el lloc d’estimulació ○ Molt utilitzat com a eina de diagnòstic i tractament ○ Sí tiene evidencia científica y seguridad clínica ○ Ejemplos: Avaluar l’estat del tracte cortico-espinal Mesurar l’excitabilitat cortical 37  Transcranial Direct Current Stimulation (tDCS) ○ Generar activitat al còrtex mitjançant estimulació elèctrica ○ L’estimulació es produeix amb dos elèctrodes (ànode i càtode) ○ La posició de l’ànode o del càtode varia en funció de si es pretén estimular o inhibir ○ Mètode no invasiu ○ És un dispositiu barat i petit ○ Molt utilitzat en la recerca de nous tractaments ○ Fins ara no esta demostrada la seva efectivitat ○ Per ara la seguretat d’aquesta tecnologia és qüestionable! ○ No tiene evidencia científica, ni seguridad demostrada. Tratamiento: 2 estratègies bàsiques en l’ús de la neurotecnologia per la neurorehabilitació. ○ Dispositius orientats a substituir una funció perduda ○ Dispositius orientats a restaurar l’activitat cerebral normal A. Dispositius orientats a substituir una funció perduda. Pj: exosqueleto. ○ En general, aquests dispositius son difícils de certificar perquè costa demostrar la seva eficàcia clínica. ○ B. Dispositivos orientados a restaurar la actividad cereal normal 38 Tratamiento Limitaciones frecuentes ○ Sovint es requereix un mínim d’activació motora per activar el moviment/dispositiu. ○ Falta evidència en pacientes crònics ○ Limitació per avaluar els canvis adaptatius del SN. Interfícies cervell-ordinador (BCI) Nou canal de sortida de les senyals neuronals ○ Permetre la comunicació amb pacients amb síndrome d’enclaustrament (P300) ○ Control de dispositius externs ○ Els sistemes BCI poden controlar dispositius externs a través de la intenció de l’usuari captada per les senyals neuronals ○ Les senyals neuronals es poden enregistrar fent servir mètodes invasius o no invasius. BCI for Rehabilitation Ritme μ ○ Ritme central a la banda α (8-12 Hz) ○ El ritme μ ona periódica en forma d’arc ○ Ritme propi del cortex sensorial i motor Troballa fisiològica ○ No cambia amb els ulls tancats 39 Tema 8: Parálisis Facial Descrita per Charles Bell (s.XIX) ○ “Paràlisi unilateral aguda, idiopàtica del nervi facial”. La meitat de les PF són del tipus paràlisi de Bell Solen ser unilaterals (3 mesos) o impossible Tratamiento médico Tancament manual dels ulls/lubricació Corticoesteroides Descompressió quirúrgica (baixa evidència científica) Tratamiento fisioterapia Educació del pacient en la malaltia Reducció del dolor Establir bases per a la reeducació muscular i millorar la conducció nerviosa Reeducació sensitiva Millorar la contracció muscular Millorar la simetria facial Prevenir complicacions 41 Tema 9: Alteracions ortopèdiques en el mielomeningocele DTN obert més freqüent compatible amb la vida Multisistèmic: SNC, apLocomotor, sist. genitourinari i intestinal Malformacions congènites associades: ○ Neurològiques ○ Cardíaques ○ Urològiques ○ Òssies Requereix una resposta terapèutica interdisciplinària durant tota la vida del pacient Tratamiento Objectiu terapèutic: ○ Patró de desenvolupament més normal possible ○ Definit pel nivell de lesió neurològica ○ L’abordatge terapèutic s’estableix amb criteris de funció tenint en compte l’esperança de vida Aparato locomotor Patró de moviment funcional, assolir el major grau d’independència funcional Capacitat de desplaçament independent a partir dels 18 mesos-2 anys Reduir escoliosi/cifosi/obliquitatpèlvica Sedestacióestable Flexió malucs/genolls min 90º + prevenir deformitats en flexió Manteniment dels peus alineats Fisiopatología → Niveles funcionales: Dorsal - Deformitat del raquis: cifoescoliosi, cifosis congènita - Dèficit a les EEII: Posturals - Malucs: Flexió, ABD, Rot E - Luxació: infreqüent, bilateral - Genolls: Flexió - Peus: Equí - Marxa: - T11 –T12: No funcional Lumbar alto - Deformitat del raquis: Escoliosis, cifosis - Dèficit a les EEII: Posturals o per desequilibri muscular - Malucs: Flexió, luxació parcial o completa - Peus: Valgus, equi-varo 42  - Marxa: - Es pot donar marxa en interiors. Lumbar medio - Deformitat del raquis: Escoliosis - Dèficit a les EEII: Per desequilibri muscular - Malucs: Flexió, luxació bilateral - Peus: Valgus, equi-varo-add - Marxa: - Es pot donar marxa en distàncies curtes Lumbar bajo - Deformitat del raquis: Escoliosis, patró ideopatic - Dèficit a les EEII: Per desequilibri muscular - Malucs: Luxació total o parcial, unilateral o bilateral - Peus: supinació-cavo - Marxa: - Es pot donar marxa Sacre - Deformitat del raquis: No, o poc freqüent (associat a lesió cerebral) - Dèficit a les EEII: Per desequilibri muscular - Peus: Cavo, “dedosen garra” - Marxa: - Es pot donar marxa - Sense ortesis Consideracions pel tractament Gran variabilitat de deformitats Prevenció orientada a evitar estructuració Tractament individualitzat orientat a la funcionalitat Tractament realitzat per unitats multidisciplinàrie 43 Tema 10: Parálisis Cerebral Infantil No és una malaltia. És una descripció clínica que comparteixen una sèrie de característiques molt concretes no progressives de dany cerebral o de lesions adquirides abans, durant o després del part. Manifestacions clíniques molt diverses. NO hi ha cura (només prevenció i reducció) - Sulfat de magnesi durant l’inici del treball de part - Reducció de la temperatura de l’infant durant les primeres 72h El tractament clínic va orientat a maximitzar la funció i participació social - Epidemiologia Discapacitat més comú en nens. 1,5-2,5/1.000 naixements. Factors de risc: - Part prematur (el més important) - Asfixia neonatal (treball de part) - Alteracions de placenta, problemes de creixement fetal o hiperbilirrubinemia Un 10-15% presenten malformació cerebral addicional. Menys d’un 5% s’associen a ictus isquèmic i es coneix com PCI hemiplègica. - Fisiopatologia 90% dels casos associats a processos destructius - Afectacions sistema musculoesquelètic (debilitat, contractures i reducció BA) - FIbres musculars + curtes, petites i baix diàmetre - Sarcòmers molt més llargs, però n’hi ha menys (es veu més a flexors canell, flexors turmell i isquiotibials) - Hipertròfia matriu extracel·lular que genera rigidesa muscular - Classificació de la PCI Escala categòrica: GMFCS 44 - Fisiopatologia - 90% dels casos associats a processos destructius que afecten el teixit neuronal (hipòxia i isquèmia) - Lesions en el còrtex, substància blanca hemisfèrica, ganglis de la base i el cerebel - Lesions varien en funció de la fase de desenvolupament i la resposta específica al dany - Lesió difusa (pre-term) → vasos sanguinis no es dilaten. Típicament es troben en el còrtex, substància blanca hemisfèrica, ganglis de la base i el cerebel. La patologia canviarà depenen d’on s’afecti En els nadons preterme el dany es produeix a la substància blanca periventricular, que és la més vulnerables. Es danyen sobretot els oligodendròcits: leucomalacia periventricular En els nadons a terme quan hi ha un dany al còrtex cerebral. Tot va en funció on es dona el dany i el temps de maduració - Variabilitats fenotípiques associades a les diferents presentacions dels dèficits motors - Possible presentació de dèficits no motors, trastorns visuals, percepció, atenció, etc - Afectacions sistema musculoesquelètic: debilitat, contractures, reducció del BA - Fibres musculars més curtes, petites i de baix diàmetre - Major longitud dels sarcòmers (flexors canell/turmell i isquiotibials) - La debilitat muscular es dona per la hipertròfia de la matriu muscular que proporciona rigidesa. - Menys nombre de sarcòmers, ms més prims - Símptomes Símptomes més importants són: debilitat muscular, espasticitat i distonia - Diagnòstic El procés diagnòstic es fa amb MRI i simptomàtic, i avaluació de la marxa. Un 11-17% pacients amb PCI tenen una MRI normal (simptomàtic) - Tractament La fisioteràpia és el recurs central pel tractament de la PCI. - Adaptacions a AVD, mobilitat, posicionament… - Fracàs d'efectivitat clínica de mètodes de Bobath o Vojta Una rehabilitació centrada a la millora funcional de l’activitat motora. 2 estratègies amb efectivitat clínica: 1. Entrenament d’habilitats específiques per millorar la coordinació i el rendiment motor (teràpia per restricció de moviment) 2. Exercici físic per reduir debilitat muscular 45 Important una implicació física-mental en la tasca i entrenament específic, variable i gradual en dificultat. Tenen baixa efectivitat clínica: - Manipulació passiva per part del terapeuta - Ús de dispositius externs com exoesquelets Segons l’evidència clínica: 46 ICTUS Borrador clase: La mayoría tiene dominancia en el hemisferio izquierdo. (Imagen del cerebro partido “DOMINANCIA CEREBRAL”). Arteria Carótida y ACM: donde hay más lesiones 47