Examen final maladie predo PDF

Examen final maladie predo  Résumé examen final MP Trouble corticosurrénale - 3 catégories : glucocorticoïdes (cortisol), minéralocorticoïdes (aldostérone), androgènes (activité sexuelle, croissance et développement) - Les glucocorticoïdes régulent le métabolisme,  glycém...

Examen final maladie predo  Résumé examen final MP Trouble corticosurrénale - 3 catégories : glucocorticoïdes (cortisol), minéralocorticoïdes (aldostérone), androgènes (activité sexuelle, croissance et développement) - Les glucocorticoïdes régulent le métabolisme,  glycémie et jouent un rôle crucial dans la réponse au stress - Hypophyse : sécrète ACTH qui stimule les surrénales  Hypercortisolisme (syndrome de Cushing) = excès de cortisol - Problème a/n du cerveau (maladie), mais problème a/n des reins (syndrome) - 85% des cas d’excès de cortisol endogène dû à une tumeur hypophysaire - Autres causes : iatrogène, tumeur glande surrénales (+ femmes), production ectopique d’ACTH comme sur pms ou pancréas (+ hommes) - Manifestations cliniques : vergetures larges et pourpres, visage lunaire, bosse de bison, joues rouges, ecchymoses faciles, gain pondéral, abdo tombant - Examens paracliniques : taux de cortisol (doser le matin), si soupçon on fait dosage libre sur 24h avec urine, *possibilité FP si stress physique ou psychologique, dépression, dilantin, rifampine*, scan ou IRM des glandes, ostéodensitométrie, taux faible ACTH (surrénalienne ou Rx) ou élevée (maladie de cushing-hypophyse) - Tx selon la cause : adénome hypophysaire (ablation tumeur, irradiation), tumeur surrénalienne (surrénalectomie), tumeur ectopique (traiter néoplasme-pms ou pancréas) - Tx pharmacologique : inhiber la fonction surrénalienne avec kétoconazole (antifongique) ou mitotane (antinéoplasique) *si syndrome de cushing arrêter cortico de façon graduelle, réduire dose cortico, administration q2jours* Soins : SV, poids, dextro, signes infx, changements apparence, s/s toxicité hormonale ou médicamenteuse Dysthyroïdies - Hormones thyroïdiennes (contiennent des iodes) : thyroxine (T4-sécrétée par les follicules thyroïdien), Triiodothyronine (T3- formée dans les tissus avec T4, liaison + facile et + active que T4) - Effets : accélération métabolisme basal, augmentation production de chaleur, régulation de la croissance et du développement des tissus, essentielles pour fonction de reproduction, stabilisation de la TA  Goitre - Hypertrophie de la glande thyroïde avec hyperstimulation de la croissance des cellules thyroïdiennes (une carence en iode est facteur principal à apparition d’un goitre) *- fréquent au Canada à cause du sel de table* - Comment évaluer : vérification du volume des lobes thyroïdiens (si volume supérieur à dernière phalange du pouce= goitre soupçonnée), mesure des taux de TSH et T4, recherche anticorps antithyroïdiens - Traitement : hormones et chirurgie d’ablation  Nodules thyroïdiens - 4 types : papillaire (+ fréquent, évolution lente et se propage d’abord aux ganglions du cou), folliculaire (surtout personnes âgées, dans ganglions du cou, + susceptible d’atteindre la circulation et aller aux poumons et os), médullaire (caractère héréditaire, dépistage génétique), anaplasique (forme la + avancée et la + rigoureuse et celle qui répond le – au tx) - Manifestations cliniques : *présence plusieurs nodules palpables et indolores*, possible masses cervicales fermes (métastases), possible envahissement structures avoisinantes (si atteinte trachée : hémoptysie et obstruction respi), enrouement, mal de gorge/difficulté à avaler, douleur devant du cou, toux qui ne disparait pas - Examens paracliniques : bilan sanguin (TSH, T3, T4, anticorps antithyroïdiens, calcitonine), écho, cytoponction (biopsie), scintigraphie iodée de la thyroïde (caractère chaud captent iode radioactifs et bénins ou froid des nodules ne  Thyroïdite - Suivie généralement par une phase hypothyroïdienne (temporaire, mais peur être permanent) - Cause multiple : infx virale, bactérienne ou fongique (post-IVRS), auto-immune - Thyroïdite chronique auto-immune ou Hashimoto : évolution vers hypothyroïdie, infiltration lymphocytaire et formation des tissu fibreux dans glande, cause-la + fréquente des goitres - Thyroïdite silencieuse ou indolore : thyroïdite lymphocytaire, + fréquente, chez femme en PP (20-40 ans), pourrait être phase précoce de Hashimoto, se résorbe en 6-12 mois, peu symptomatique - Manifestations cliniques : douleur a/n de al thyroïde (irradiant vers la gorge, oreilles ou mâchoire), tachycardie, tremblements des mains, fièvre, sueurs, fatigue - Examens paracliniques : T3 et T4 élevé au début et diminue, TSH basse au début et monte (anticorps + dans Hashimoto) - Traitement : résolution en quelques semaines  Hyperthyroïdie - Hyperréactivité de la glande avec augmentation de la synthèse et libération des hormones (homme + que femme), forme possible maladie de Graves-Basedow, goitre multinodulaire toxique, thyroïdite, apport excessif en iode, tumeurs hypophysaires, cancer - Grave-Basedow : affection auto-immune (augmentation de la taille de la thyroïde hyperthyroïdie), une infection ou stress peut interagir avec facteurs héréditaires, lien possible avec tabagisme, alternance de rémissions et d’exacerbation - Goitre nodulaire toxique : un ou des nodules qui sécrètent des hormones et agissent indépendamment de la stimulation de TSH, si hyperthyroïdie= toxiques, hommes et femmes + de 40 ans - Manifestations cliniques : adrénergiques (palpitations, tremblements, nervosité, diaphorèse, intolérance à la chaleur, HTA systolique), cataboliques (perte de poids, appétit, faiblesse musculaire proximale), oculaires (asynergie, rétraction palpébrale, fixité du regard, œdème palpébral, exophtalmie, diplopie,  acuité visuelle,  vision couleurs), cutanés (myxœdème prétibial aux endroits de pressions Graves, onycholyse), mixtes (dyspnée, asthénie), autres (oligoménorrhée, selles + fréquentes, irritabilité, labilité affective) Complications crise thyréotoxique : début brutal, *urgence vitale* (décès rare si traitement rapide), souvent secondaire à facteurs stressants chez personne avec dx déjà présent ou non (infection, trauma, intervention chirurgicale), attention si thyroïdectomie manipulation peut entrainer libération excessive provenant d’une glande hyperactive  Manifestations cliniques : tachycardie, FA, insuffisance cardiaque, choc, hyperthermie ad 41 degrés, nervosité et agitation, convulsions, douleurs abdo, nausées, vomissements, diarrhée, délirium et coma Traitement : abaisser taux d’hormones circulantes et diminuer graviter manifestations, interventions visant à soutenir les fonctions vitales (maitrise détresse respi, abaisser fièvre, rétablir équilibre hydrique, élimination ou contrôles des facteurs précipitants) Examens paracliniques : bilan sanguin (réduction TSH et hausse T4), test de fixation iode radioactive et scintigraphie thyroïdienne (permet distinguer la maladie de Graves-Basedow) Thérapeutique : inhiber les effets indésirables et freiner leur sécrétion excessive, médicaments antithyroïdien, iode radioactif (pas de grossesse, réponse lente, tx antithyroïdien concomitant pour 3 mois, si hypothyroïdie hormonothérapie à vie, limiter exposition aux proches pour 7 jours), thyroïdectomie subtotale (goitre volumineux, néo, non-réponse au tx) Médicaments antithyroïdien inhibition synthèse thyroïdienne (propyl-thyracil, tapazole) : amélioration 1 à 2 semaines après début tx avec durée 6-15 mois Iode (régulier exogène) forte inhibition de la glande, diminution de la vascularisation aussi intéressante pré-chirurgie, complications possibles : inhibition des récepteurs beta-adrénergique (abaissement de la TA et tx des tremblements) Iode radioactive (iode-131) plus puissant que celui utiliser pour diagnostiquer, conséquence possible si dose élever (hypothyroïdie, si dose insuffisante récidive), contre-indication (femmes enceintes et qui allaitent, si homme attendre 3 mois avant la procréation)  Hypothyroïdie - Causes primaires (destruction tissu thyroïdien, défaut de synthèse hormonale T3 et T4-TSH augmentée), causes secondaire (maladie hypophysaire accompagnée réduction TSH *peut être temporaire suite à thyroïdite) - Facteurs de risque : + de 60 ans, femmes, antécédents personnels ou familiaux hypothyroïdie ou autres maladie auto-immune (Db type 1, polyarthrite rhumatoïde, anémie pernicieuse), affections états associés qui nécessite vigilance (grossesse, Db, infertilité, dépression) - 98% des cas origine primaire : auto-immune (10x + chez femmes, entre 30-60 ans, aspect génétique, anticorps anti-TPO +), médicamenteuse (amiodarone, lithium, tamoxifène), post-op (thyroïdectomie), post- radiothérapie (ORL, post tx iode-131) - 2% des cas sont hypophysaires ou hypothalamique, on utilise T4 pour faire suivi au lieu TSH - Manifestations cliniques : fréquents (asthénie, gain de poids léger, intolérance au froid, - Examens paracliniques : si TSH  + T4 normale hypothyroïdie subclinique, si TSH  + T4  hypothyroïdie primaire, si TSH normale ou  + T4  hypothyroïdie secondaire ou maladie sévère - Fréquence de mesure chez pt traité : q2mois pour ajuster tx et annuellement par la suite, la non-observance et interactions médicamenteuses influencent la sécrétion de TSH donc difficulté dans ajustement Tx, *suivi + rapproché lors de grossesse (besoins + élevés, risque altération du développement N du fœtus) * - Hypothyroïdie subclinique : progressions vers une hypothyroïdie clinique, conséquences (cholestérol élevé, risque IM + élevé et risque calcification de l’aorte + élevé), symptômes non spécifiques (fatigue, désordre de l’humeur, troubles cognitifs, infertilité, réponse inadéquate aux antidépresseurs), refaire TSH - Myxœdème : hypothyroïdie grave et prolongée peut évoluer comme ça, c’est une accumulation de mucopolysaccharides hydrophiles dans le derme (visage bouffi, œdème périorbital, les femmes peuvent se plaindre de ménorragie, cycle anovulatoire), *peut évoluer vers altération de conscience, convulsions, hypoventilation, hypothermie, bradycardie, hyponatrémie, hypoglycémie et coma* coma myxœdémateux - Traitement : restauration état euthyroïdien de manière sécuritaire et rapide, Synthroid est rx de choix (augmentation progressive toutes les 6-8 semaines, augmentation demande en o2 du myocarde associé à prise médication) surveillance clientèle à risque, surveiller fc, aviser pt de rapporter toute DRS, perte de poids, nervosité, insomnie et tremblements  Cas clinique - Œdème a/n MI= signe hypothyroïdie primaire clinique (T4 anormal), traitement indiqué= synthroïd - Examens à faire= TSH, scintigraphie et cytoponction, suivi à faire= référence à un md spécialiste - TSH diminué, T4 normale= hyperthyroïdie subclinique - TSH diminué, T4 augmenté= référence en endocrinologie et chois=x tx selon la cause, iode radioactive, thyroïdectomie, antithyroïdien, À long terme tx= peut avoir évolution vers hypothyroïdie et tx avec synthroid - Accouchement il y a 2 mois= phase hyperthyroïdienne et nouveaux symptômes pourrait être hypothyroïdie Diabète - Def : maladie qui provient d’un désordre du métabolisme des glucides; caractérisé par une élévation anormale du glucose à la suite de déficit en insuline ou résistance à l’insuline par les cellules du corps *se développe sur plusieurs années, ce n’est pas une surprise* Valeurs cibles : avant repas 4-7 et 2h post- repas 5-10 4p : polyphagie, polyurie, polydipsie et perte de poids inexpliquée - Étiologie (phénomène complexe) : facteurs génétiques, auto-immuns, environnementaux Tous les glucocorticoïdes et antipsychotiques augmentent la glycémie (dépend de la quantité prise et l’intervalle), les anticancéreux et HTA peuvent aussi jouer sur développement du db) - Physiologie : pancréas est responsable de la production de 2 hormones  insuline : favorise entrée du glucose dans les cellules, source d’énergie ou stockage du glucose en excès glucagon : convertit le glycogène en glucose (glycogénolyse), forme glucose avec acide lactique et molécules non-glucidiques *facteurs qui influencent leur sécrétion : insuline (ingestion de glucose), glucagon (le jeun, si je manque de glucose a/n sanguin, baisse dextro, repas riche en protéines, SNS) * *si on sécrète de l’insuline ou on a dextro bas, on ne sécrète pas de glucagon* - Dans condition normale, insuline est sécrété par un débit de bas avec une augmentation sous forme de bolus au repas - Glucagon-like peptide (GLP-1): hormone dite glucose dépendante- incrétine *sécrétée par : pancrés a/n intestin grêle pour augmenter la sécrétion d’insuline *en réponse à : l’ingestion d’un repas par les cellules de l’intestin grêle *récepteurs: a/n du pancréas qui fait en sorte qu’elle augmente la sécrétion d'insuline, du cerveau (hypotalamus) pour donner signal de satiété précoce et l’estomac pour ralentir la vidange gastrique *durée de vie : quelques minutes, après son passage a/n du pancréas, un enzyme (DPP4) le détruit à sa sortie S’il reste du glucose après ce processus, il est transformé en triglycéride dans les cellules adipeuses et le foie  Types de diabètes - Type 1 : destruction auto-immune des cellules béta des îlots de Langerhans du pancréas, INSULINODÉPENDANT - Type 2 : résistance des cellules du corps à l’insuline, puis diminution production et sécrétion insuline par pancréas à long terme, INSULINORÉSISTANT - Dans les 2 cas : hyperglycémie post prandial, glucose ne peut entrer dans les cellules, entraîne état semblable au jeun, glycogénolyse, puis lipolyse et néoglucogénèse (élévation supplémentaire de la glycémie donc glycosurie - Facteurs de risque Db type 2 : + de 40 ans, db type 2 chez parent 1er degré, histoire DbG ou bb + de 8.8lbs, histoire anomalie glycémie à jeun ou intolérance glucose, facteurs de risque cardiovasculaire, appartenir à certains groupes ethniques, schizophrénie - Manifestations : Db type 1 *apparition soudaine des signes et symptômes*, polydipsie, polyurie, polyphagie, perte de poids involontaire, Db type 2 *apparition insidieuse et progressive et souvent non-spécifique*, fatigue, infections persistances, guérison ralentie plaies - Critères dx : selon association à partir de 40 ans, glycémie à jeun ou HbA1c q3ans si absence FDR, mais q6-12mois si FDR *mais à faire si indication clinique peu importe l’âge* - HbA1c : *ne pas utiliser si anémie, IR, chez enfants et femmes enceintes, on choisit le glucose à jeun*, ça reflète l’équilibre glycémique sur un long terme (50% reflète le dernier mois), mesurée au 3 mois initialement et q6mois lorsque cible atteint et maintenue Elle est associée à une réduction du risque de complications neuropathique et microvasculaire : en bas de 7% c’est macrovasculaire (AVC, embolie pulmonaire), en bas de 6,5% c’est microvasculaire (yeux, reins) et en bas de 6% il y a risque d’hypoglycémie dommageable à long terme - Glycémie à jeun plus grand que 7,0 et HbA1c plus grand que 6,5% *important d’avoir les 2 test + pour dx Db, si 1 des 2 est + on redemande* - Complications : hyperglycémie acidocétose diabétique, syndrome hyperglycémique hyperosmolaire et hypoglycémie impact cognitif et évolution possible vers perte de conscience, convulsions, coma et mort - Acidocétose diabétique (glycémie  13.9): *pk + fréquent chez Db type 1 : pcq fait suite à un manque absolu ou quasi-absolue de glucose qui produit lipolyse et occasionne de la cétogenèse *pk chez Db type 2 : avec une maladie grave (AVC, pnie massive) qui fait en sorte que le pancréas est incapable de répondre à une demande supplémentaire en insuline *pk haleine fruitée : exhale des corps cétoniques par la bouche et par les urines *autres que 3P quelles autres manifestations : souvent GI intense (nausées, vomissements, douleurs abdo), signes de déshydratation (tachycardie, pouls faibles, HTO), respiration Kusmaul (profonde) - Syndrome hyperglycémique (glycémie  33) : Chez Db type 2, sans production de corps cétoniques, hypovolémie car diurèse ++ qui mène à hypoTA avec anoxie des tissus qui augmente acide lactique, risque de thrombose et anurie dû à diminution de la perfusion rénale - Complications Db type 2 : MCAS, HTA, insuffisance artérielle, neuropathie, IRC, rétinopathie, dysfonction érectile, pied diabétique, infections, dépression Rétinopathie Db : épaississement et durcissement du réseau microvasculaire de la rétine, chez Db type 1 suivi à partir 5e année post-dx, mais Db type 2 c’est un suivi chaque 1-2 ans Neuropathie : atteinte du système nerveux (engourdissements, perte de sensibilité, sensation de brûlure), suivi dès le début et 5 ans post-dx pour type 1, on vérifie sensibilité avec monofilament (10g) et vibration d’un diapason (128g) *système vasculaire ce qu’on vérifie : pouls périphérique, si pas de pouls on monte + haut et on valide avec doppler, RC et ITB; on vérifie la température des MI et si manque de poils est un signe d’insuffisance artérielle *AAS pas utiliser chez Db, si pas ATCD AVC c’est plutôt rare *ECG et épreuve effort : ECG d’ambler et épreuve effort pour ceux qui veulent pratiquer du sport, mais qui ont peut-être une composante cardiaque  Plaies du pied : ulcération sur les points de pression souvent indolore parce qu’ils ne sentent rien, mais peut détruire os et articulations (cause vasculaire ou neurologique) MCAS : valeur cible TA est 130/80 et moins, souvent un tx avec statines si + de 40 ans et + de 30 ans si atteint de Db depuis + de 15 ans - Examens cliniques : TA, poids, examen cardiovasculaire et évaluation complications annuellement idéalement, bilan sanguin au moins 1x/an (glucose, HbA1c q3mois, ions, créat et DFG, bilan lipidique, albumine, A/C urine), ECG q2ans si + de 40 ans et ECG effort PRN - Autosurveillance : si prise insuline, Rx qui crée hypo ou type 1 c’est au moins 1x/jour, sinon c’est on/off une fois de temps en temps - Traitements non pharmacologiques : Exercices physiques (diminution morbidité et mortalité) : maîtrise glycémie, réduction des besoins en antihyperglycémiants et insuline, permet une perte de poids modeste, mais soutenue (5-10% du poids initial)  exercices aérobique : 3jours/sem. pour 150min, inactivité max 2 jours de suite (peut importe activité, mais essoufflement à la parole) et exercices de résistance : 2x/sem, mais idéalement 3x Thérapie nutritionnelle : pour réduire HbA1c de 1-2% (possibilité de renverser le Dx si on fait attention ++), conseil par nutritionniste  Gestion du stress (élévation de cortisol qui augmente dextro) Cessation tabac Consommation alcool raisonnable : risque hypoglycémie rebond lors prise alcool sur un estomac vide, max 15cons/sem pour homme et 10 pour femme, mais max 3/jour pour homme et 2 pour femme *possibilité rémission Dx type 2? OUI - Traitement pharmacologique : pour normalisation dextro, on évite les hypoglycémies et dans type 2 on essaie d’éviter le + possible l’insuline Insuline : stocke glucose a/n du foie, tissu musculaire et adipeux, pour type 1 d’emblée, lors décompensation type 2 et pour DBG *pk SC : car elle est inactivée par les sucs gastriques et IV pour son action rapide, mais courte durée *Moment idéal pour administration : dépend du pt, peut être donner selon les besoins de celui- ci, mais important respecter le temps d’action *pk d’emblée chez type 1 : c’est auto-immun, donc compenser la production défectueuse  ES : hypoglycémie (glucagon injectable pour contrer), prise de poids, lypodystrophie *but du tx : éviter complications à long terme (organes + touchés sont cœur et cerveau) Antidiabétiques oraux : *1er utilisé : metformine *classes qui agissent sur incrétines : GLP-1 et inhibiteur DPP-4 Lien avec prise de repas? L’action est glucose-dépendante, on agit sur la sécrétion d’insuline en présence de glucose seulement *vérification fct rénal chaque changements Rx ou dose Contre-indication : grossesse, allaitement, hypoglycémie, type 1, IR, risque acidocétose Db *pk manger dans les 30 mins post insuline : éviter hypo si aucun sucre ingérer *pk metformine un bon choix : ça n’abaisse pas la glycémie, car agit pas sur la sécrétion d’insuline *pk être prudent avec pt dysfonction hépatique ou rénale : dépendamment de la créat, certain rx à ajuster parce qu’éliminer par les reins et risque toxicité *pire hypoglycémiants pour prise de poids : insuline et sulfonylurée *pire hypoglycémiants pour hypoglycémie : sulfonylurée et insuline  Cas clinique : - 56 ans, liraglutide (GLP-1), hospit pour pnie, pk ATB 1h avant : les GLP-1 retarde la vitesse de la vidange gastrique, donc absorption de celui-ci, idem pour contraceptif - Avec – d’appétit, il est inquiet risque hypo : pas de problème vu la sécrétion d’insuline seulement lors ingestion de glucose, idem pour DPP-4 - Pk Rx avec action relié aux incrétines entrainent perte de poids : car retarde vidange gastrique et provoque une satiété précoce, mais important de respecter ce sentiment sinon sx GI  Obésité - Augmentation anormale de la proportion de cellules adipeuses dans le corps du à apport énergétique trop élevé ou dysfonctionnement hormonaux - 2 types : primaire (quantité trop grande de calories pour les besoins) et secondaire (anomalies congénitales ou chromosomiques par des problèmes métaboliques ou lésions du SNC) - Types obésité : gynoïde (graisse SC) et androïde (graisse viscérale, chute HDL, augmentation triglycérides) *limite mesure IMC : faible masse musculaire sous-évaluer *facteurs socioculturels augmentent risque obésité dû à des problèmes métaboliques (autochtones et asiatiques)  Syndrome métabolique - Ensemble de facteurs qui augmentent la probabilité de développer des maladies cardiovasculaires et le Db - Critères (au moins 3 présents): tour de taille (H+ de 102cm et F+ de 88cm), triglycérides (= ou + de 1.7), HDL augmenté, TA augmenté (systolique + de 130 et diastolique + de 85), glycémie à jeun (= ou + de 5.6) *le tx pour une de ces conditions constitue un critère + *mesure tour de taille a/n crête iliaque au- dessus de la hanche et prendre mesure à la fin de l’expiration - Souvent associé à obésité abdo : syndrome ovaire polykystique, apnée du sommeil, baisse de la testostérone (andropause) - Étude Framingham pour calcul du risque cardiovasculaire Critère : sexe, âge, tabac, Db, HDL, cholestérol total, TAS traitée ou non *chez pt entre 30-59 ans on multilplie par 2 le résultat si ATCD familiaux 1er degré -55ans chez homme et -65ans chez femme - Traitements non pharmacologiques : CHANGEMENTS HABITUDES DE VIE - Traitements pharmacologiques : inhibiteur lipase intestinale (absorbe pas les graisses), analogue GLP-1, antagoniste de opiacés et antidépresseur (action cérébrale sur régulation appétit et pulsions alimentaires) Chirurgie bariatrique (classe 3 ou obésité morbide ou classe 2 avec comorbidités sévères) : limitation taille estomac ou diminution absorption nutriments *ce n’est pas une maladie, mais un syndrome à risque de développement MCV, maladie cérébraux vasc et Db *on peut en guérir? Oui en changeant mode de vie * si ajout sulfonylurée surveiller : hypoglycémie et prise de poids car force pancréas à sécréter iinsuline *si ajout inhibiteur SGLT2 avec assurances privées : effet protecteur a/n cardio-rénal, moins de risque hypoglycémie qu’avec sulfonylurée, + efficace que les autres classes, fait perdre poids et prise PO