Enfermedades de Transmisión Sexual (VIRALES) PDF

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Ana Laura Saucedo Acosta, Montserrath del Carmen Esparza Esquivel, Melani Jatsiri Zapata Rodríguez, Deidad Danae Alcalá Carlos

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Enfermedades de transmisión sexual Infecciones de transmisión sexual Salud sexual Cuidado de la salud

Summary

This document discusses various sexually transmitted viral diseases, including human papillomavirus (HPV), herpes simplex virus, and molluscum contagiosum. It details transmission routes, epidemiology, clinical presentations, diagnosis, and treatment options for each infection, providing a comprehensive overview.

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Enfermedades de Transmisión Sexual (VIRALES) Ana Laura Saucedo Acosta Montserrath del Carmen Esparza Esquivel Melani Jatsiri Zapata Rodríguez Deidad Danae Alcalá Carlos PAPILOMA HUMANO Vía de trasmisión Contacto piel-piel Relaciones oral-ano-genital Relaciones manual-...

Enfermedades de Transmisión Sexual (VIRALES) Ana Laura Saucedo Acosta Montserrath del Carmen Esparza Esquivel Melani Jatsiri Zapata Rodríguez Deidad Danae Alcalá Carlos PAPILOMA HUMANO Vía de trasmisión Contacto piel-piel Relaciones oral-ano-genital Relaciones manual-anogenital Relación genital-anogenital Subtipos 6 y 11 son no oncogénicos, son responsables de aproximadamente el 90% de las verrugas anogenitales Subtipos 16 y el 18, son responsables del cáncer de cuello uterino y otros como el cáncer de vulva, vagina, ano y pene Epidemiologia Más del 50% de las personas sexualmente activas se infectarán al menos una vez en su vida 70% de las infecciones por VPH se resuelven espontáneamente en 1 año 90% se resuelven en 2 años 10% tendrá persistencia Prevalencia de infección en mujeres por VPH oscila entre el 2% y el 44% Prevalencia en hombres, entre el 2,3% y el 34,8% CUADRO CLÍNICO Coloracion variable, 1-2 mm, solitarias o en racimo Prurito ulceración Sensación de quemazón Dispareunia Manifestaciones Los tumores de Buschke-Lowenstein: Papulosis de Bowen: pápulas o condiloma acuminado gigante, son verrugosas marrones rojizas en el pene grandes lesiones exofíticas verrugosas que son un carcinoma in situ de bajo en el pene o el perineo, asociadas con el grado con una probabilidad de VPH-6 o el VPH-11, transformación transformación maligna del 2% al 3% maligna 50% Diagnostico Acido acetico PCR Biopsia Papanicolaou Tratamiento Podofilox solucion o gel 0.5%: c/12hrs x 3dias, Crioterapia con N liquido: repetir de 1-2 descansar 4 dias, repetir 4 ciclos semanas Imiquimod crema al 5%: 3 veces por semana Resina de podofilina 10-25 %: repetir cada antes de dormir x 16 semanas semana Sinecatequina 15%: 3 veces al dia x 16 Acido tricloroacetico o bicloroacetico 80- semanas 90%: reperir semanalmente Tratamiento Escición quirurgica Terapia sistemica Electrocauterio Interferon Terapia laser: CO2 Isotretinoina Fotodinamia con acido aminolevulinico Vacunas Gardasil (cuadrivalente) Cervarix (bibalente) Mujeres y hombres de 6-26 años Niñas de 10-25 años Protege contra los suptipos 6, 11, 16, 18 Protege contra subtipos 16 y 18 Previene 70% de cancer y 92.6% de las Previene 70% del cáncer cervical verrugas genitales HERPES SIMPLE HERPES GENITAL Definición Infección de transmisión sexual causada por el virus del herpes simple tipo 2 (VHS-2) Epidemiologia ETS con mayor distribución en la población mundial Primera causa de ulceración genital 90% por virus herpes simple tipo 2 (VHS-2) 10% por VHS-1 Familia de virus del Herpes TIPO DESCRIPCIÓN VHS-1 Causa gingivoestomatitis herpética, herpes labial y queratoconjuntivitis herpetica VHS-2 Produce herpes genital (causa veisculas y luego ulceras genitales) VHS-3 Virus de la varicela Zoster (VZV), produce herpes zoster y varicela VHS-4 Citomegalovirus (CMV) provoca mononucleosis, retinitis, hepatitis y potras enfermedades infecciosas VHS-5 sobre todo en inmunodeprimidos VHS-6 Virus de la roseola infantil, exantema subito de la infancia VHS-7 Parecido al VHH-6 VHS-8 Virus del sarcoma de Kaposi VÍA DE TRANSMISIÓN VHS-2 se transmite por vía sexual A partir de lesiones cutáneo-mucosas A través de secreciones contaminadas sin clínica aparente VHS-1 transmisión por vía orogenital Transmisión de un hombre a una mujer es mas frecuente PATOGENIA Exposición de mucosas al HSV permite su entrada y replicación en células epiteliales Infección de las terminaciones nerviosas sensitivas o autonómicas donde permanece activo o latente Recurrencias sintomáticas y asintomáticas pueden ser espontáneas o responder a un estimulo Estrés emocional Periodo menstrual Fiebre Luz Uv Daño tisular o neural Inmunosupresión Calor Congelamiento CUADRO CLÍNICO MUJERES 1 Vulvovaginitis con fiebre 2 Compromiso del estado general 3 Linfadenopatias 4 Disuria Desarrollo de vesículas en vulva, cérvix, uretra, 1 vagina, piel perineal, gluteo, muslos y periné 2 Edema perineal y de labios mayores y menores CUADRO CLÍNICO HOMBRES 1 Cuadro agudo con fiebre 2 Edema genital Linfadenopatias inguinales 3 dolorosas Vesículas y erosiones en el 4 glande, prepucio, escroto o piel 5 Mialgias 6 Fiebre CUADRO CLÍNICO Evolución de vesiculas a costras sin dejar cicatriz HOMBRES MUJERES En homosexuales Complicaciones: Infección perianal con proctitis Síndrome de retención urinaria por radiculomielitis sacra (10%) Meningitis aséptica (25%) Neuralgia Recurrencia del cuadro herpético Pródromo: Hipoestesias, dolor localizado, ardor, adenopatías, fiebre, anorexia, cefalea. Historia Natural PRIMOINFECCIÓN Asintomatica Aparición de pápulas y vesículas que Herpes genital primario sintomático se evolucionan a erosiones y ulceras presenta 1 semana despues del contacto Contornos policiclicos, rodeadas por con el virus (2 dias -3 semanas del un halo eritematoso doloroso contagio) Pródromos: Hipoestesias o disestesias Prurito Quemazón Dolor Historia Natural RECURRENCIAS DE LA INFECCIÓN Mayor recurrencia en el hombre, aunque los episodios Virus en estado latente en ganglios son mas dolorosos en la mujer sensitivos sacros Reactivación de esta infección latente Manifestaciones clínicas menos intensas Irritación Edema Costras Agrietamiento DIAGNÓSTICO Examen físico Cultivo viral (estándar de oro) Vesículas, LCR, heces, orina, nariz, faringe, conjuntiva, cérvix. Resultados 24-48 hrs. 7 días para confirmar resultado negativo Test de Tzanck Observación microscópica del raspado de la lesión (cel. gigantes multinucleadas) PCR del virus Identificación de excreción asintomática del virus Resultado en 4 hrs. ACICLOVIR 1 200 mg 5 veces al día por 10 días 400 mg 3 veces al día por 5 días TRATAMIENTO 2 VALACICLOVIR 1 g por 10 días Por 5 días PRIMOINFECCIÓN RECURRENCIA FAMCICLOVIR 3 250 mg 2 veces al día por 10 días 125 mg 2 veces al día por 5 días MOLUSCO CONTAGIOSO Definición Enfermedad cutánea, causada por el Molluscipoxvirusuna, perteneciente a la familia Poxvirus. Epidemiología Es transmitida por contacto físico, fómites, o autoinoculación por malos hábitos. MCV-1 (76-96%) en niños de edad escolar. MCV-2 transmisión sexual, pacientes adultos y pacientes inmunocomprometidos. Enfermedad autolimitada, sin embargo puede tardar de 6 meses hasta 5 años (promedio 2 años). Periodo de incubación es entre 2 y 8 semanas. Cuadro Clínico Pequeñas pápulas de 1-2 mm, de color de la piel y aspecto “perlado” y “brillante” Umbilicación central Eritema perilesional Prurito DIAGNÓSTICO Clínico Citología Cuerpos de Henderson-Paterson Biopsia DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL TRATAMIENTO Extracción: consiste en eviscerar la lesión Curetaje: remover los moluscos mediante una cureta Crioterapia: nitrógeno liquido Podofilina: solución al 25% una vez por semana Podofilotoxina: dos veces al día durante 3 días. Inmunomoduladores: imiquimod en crema al 5% Fulguración laser: aplicarse cada 2-3 semanas hasta la no aparición de nuevas lesiones Otras cremas: Cantarina, hidróxido de potasio en solución tópica, aplicada dos veces al dia VIH VIRUS DE INMUNODEFICIENCIA HUMANA SOBRE EL VIRUS Retrovirus de la familia Lentivirus Existen 2 tipos VIH-1 VIH - 2 Forma de esfera Transmisión: Sangre, fluido vaginal, semen y leche materna EPIDEMIOLOGÍA 1.1 Mill de personas diagnosticadas Edad de infección: entre 25 a 34 años (31%), seguido de 13 a 24 años (26%) Al menos 16% de la población no sabe que está infectado Otro pico de incidencia en ≥60 años Tasa de mortalidad: 3.7 fallecimientos por cada 100000 personas de edades entre 30 a 45 años, al menos 4662 muertes relacionadas, de los cuales el 83.6% corresponde a hombres y 16,4% a mujeres Patogenia Síntesis de proteínas para crear más virus Transmisión del virus Presentan el antígeno a las cel T CD4+ Activación de transcriptasa Reconocimiento del antígeno inversa por cel dendríticas Las cel dentríticas atraen El virus entra a las cel CD4+ por citocinas y quimiocinas para la envoltura y permite el ingreso atraer cel T del vibrion CUADRO CLÍNICO INFECCIÓN PRIMARIA Dura aprox 14 días y se presenta en el 40% y 90% de los pacientes Gravedad variable Fiebre dolor de garganta fatiga pérdida de peso mialgia Una erupción maculopapular, que generalmente se presenta en el tronco CUADRO CLÍNICO INFECCIÓN CRÓNICA ASINTOMÁTICA Después de la infección primaria por VIH, puede haber una larga fase de latencia clínica, que suele durar alrededor de 10 años Replicación viral en la red de células dendríticas en el tejido linfoide. Inmunosupresión Conversión a SIDA Diagnóstico Se recomienda realizar pruebas de detección rápida en px de 13 a 64 años de edad que tengan antecedente de ETS y múltiples parejas sexuales El diagnóstico del VIH incluye el uso de pruebas serológicas que detectan anticuerpos contra el VIH-1 (y el VIH-2) y pruebas virológicas que detectan antígenos o ARN del VIH TRATAMIENTO Terapia antirretroviral No erradica por completo el virus debido a la persistencia de reservorios. Sin embargo, el tratamiento prevendrá o retrasará la morbilidad y mortalidad asociadas al VIH El inicio del tratamiento de la infección por el VIH-1 en la actualidad consiste en una combinación de tres fármacos Antriretovirales que incluyen dos ITRAN asociado a un INSTI, o un ITRNN, o un IP potenciado. Inhibidores de la transcriptasa inversa análogos de nucleósidos (ITRAN) Inhibidores de la transcriptasa inversa no nucleósidos (ITRANN) Inhibidores de la proteasa reforzados (IP/r) Inhibidores de la integrasa (INSTI) Inhibidores de Fusión (IF) Antagonistas del Correceptor CCR5 TRATAMIENTO Los esquemas iniciales recomendados con base en el INSTI son: Dolutegavir/Abacavir/Lamivudina (AIa) Dolutegravir + TAF/Emtricitabina (AIa) Elvitegravir/cobicistat/TAF/Emtricitabina (AIa) Raltegravir + TAF/Emtricitabina (AIII) FACTORES DE RIESGO DE MORTALIDAD Los pacientes con mayor riesgo de mortalidad y/o progresión a SIDA independientemente de la cifra de linfocitos CD4+ antes de iniciar el tratamiento AVR incluyen: Uso de fármacos, sobre todo por vía parenteral Coinfección por virus de la hepatitis C (VHC) Sexo masculino Edad avanzada (>50 años de edad). Inmunosupresión: SIDA --> Recuento de cel T CD4

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