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This document is a medical textbook chapter about epilepsy, including its causes, factors, and treatment. It provides details about different types of seizures and their mechanisms.

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MI MEDICINA INTERNA EPILEPSIA NEUROLOGÍA MI NEUROLOGÍA EPILEPSIA PREGUNTAS SIMILARES QUE INGRESARÓN A LA RESIDENCIA MÉDICA ¿Qué medicamento esta...

MI MEDICINA INTERNA EPILEPSIA NEUROLOGÍA MI NEUROLOGÍA EPILEPSIA PREGUNTAS SIMILARES QUE INGRESARÓN A LA RESIDENCIA MÉDICA ¿Qué medicamento esta indicado en la epilepsia generalizada RMB 2 primaria, donde existe convulsiones 2023 tónico clónicos? Se trata de un síndrome epiléptico RMB 1 originado por una alteración 2019 A Analgésicos tópicos cerebral subyacente: B Carbamazepina C Acido valproico 20-60 mg/kg A Epilepsia de origen sintomático. D Diazepam 0.3mg/kg B Síndrome epiléptico. E Litio 2.5 g/dia C Encefalopatía con epilepsia. D Epilepsia de etiología idiopática. Hoy en día, la lamotrigina, el ácido valproico y el levetiracetam se E Epilepsia sin síntomas manifiestos. consideran la mejor opción inicial para el tratamiento de las convulsiones tónico-clónicas generalizadas primarias Harrison: PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. 20va. Edición. Editorial Mac Graw Hill Capítulo 418. Convulsiones y epilepsia. Pág. 3064 CONCEPTO FACTORES DE RIESGO Una convulsión (lat. convulsio, quitar o arrancar con fuerza), es un Traumatismos craneales, trastornos metabólicos, infartos y las episodio paroxístico producido por descargas anormales, excesivas o infecciones del sistema nervioso central. actividad neuronal sincrónica en el cerebro. Epilepsia: Describe un trastorno en el que una persona tiene FISIOPATOLOGÍA convulsiones o crisis recurrentes debido a proceso crónico subyacente. La actividad de descarga se da por la despolarización prolongada de la membrana neuronal por la entrada de calcio extracelular (Ca2+t Síndromes epilépticos: cada uno con sus peculiares provoca la abertura de los conductos del (Na+) dependiente del manifestaciones clínicas y patológicas que sugieren una etiología voltaje, la entrada de Na+ y la generación de potenciales de acción subyacente especifica. repetitivos. Con Hiperpolarización regulado por los receptores del ácido gamma ETIOLOGÍA aminobutírico (GABA, o por los canales del (K+). Multifactorial, genética, ambiental, infeccioso, hipoxia, metabólico, etc. Con una activación suficiente se reclutan neuronas circundantes a través de mecanismos sinápticos y no sinápticos como: EPIDEMIOLOGÍA Elevación del K+ extracelular, que atenúa la hiperpolarización y despolariza a las neuronas vecinas El 5 y 10% de la población tendrá al menos una convulsión durante su vida; la incidencia es mayor en la primera infancia y al final de la vida Acumulación de Ca2+ en las terminales presinápticas, que lleva a la adulta. A partir de la definición de epilepsia como dos o más crisis no liberación de neurotransmisores provocadas, su incidencia es de aprox. 0.3 a 0.5% en todo el mundo, y la prevalencia es de 5-30 por 1000 habitantes. Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 21 ed. 1 MI NEUROLOGÍA EPILEPSIA Activación por despolarización del subtipo N-metil-o-aspartato Convulsiones focales sin alteración de la conciencia (NMDA) de los receptores de aminoácidos excitadores, provoca mayor entrada de Ca2+ y activación neuronal Con manifestaciones motoras (movimientos tónicos, clónicos o mioclónicos) o manifestaciones no motoras (síntomas sensitivos, Interacciones enfáticas que provocan cambios en la osmolaridad de autonómicos o emocionales) sin alteración de la conciencia. los tejidos y edema celular. Hay 3 características de las crisis focales motoras: CLASIFICACIÓN DE LAS CONVULSIONES 1 Los movimientos anormales comienzan en una región restringida, como los dedos de la mano y avanza (durante segundos a minutos) hasta abarcar gran parte de la extremidad. Este Existen dos tipos de convulsiones (crisis): fenómeno fue descrito por Hughling Jackson y se conoce como "marcha jacksoniana". 1 Las crisis focales se originan en redes limitadas a una región cerebral y aparecen en caso de anormalidades estructurales del 2 Algunos pacientes sufren una paresia focal (parálisis de Todd) de cerebro. la parte afectada por varios minutos a horas. 2 Las crisis generalizadas se originan en el interior y se conectan 3 Puede prolongarse varias horas o días y a eso se denomina rápidamente con las redes distribuidas en ambos hemisferios epilepsia parcial continua, resistente al tratamiento. cerebrales y son consecuencia de anormalidades celulares, bioquímicas o estructurales que tienen una distribución más Hay alteraciones sensoriales somáticas (parestesias), de la visión amplia. (destellos luminosos o alucinaciones elaboradas), del equilibrio (sensación de caída o vértigo) o de la función autonómica (enrojecimiento facial, sudación, piloerección). Las crisis focales en la corteza temporal o frontal causan alteraciones en la audición, el olfato o en el estado emocional. O sensaciones extrañas, miedo, cambio inminente, distanciamiento, despersonalización, déja vu o ilusiones donde los objetos se vuelven más pequeños (micropsia) o más grandes (macropsia). Estos eventos subjetivos, "internos", se conocen como aura. Convulsiones focales con alteración de la conciencia Con alteración pasajera de la capacidad del paciente para mantener un contacto normal con el medio. Las crisis a menudo comienzan con un aura. El inicio de la fase ictal=paciente se queda inmóvil y con la mirada perdida. La inmovilidad del paciente se acompaña de automatismos que son CONVULSIONES FOCALES movimientos de masticación, chupeteo con los labios, de deglución, de coger cosas. Se originan a partir de una red neuronal ya sea localizada y circunscrita a una región cerebral o de distribución más amplia pero Después de la convulsión se presenta confusión y el periodo de dentro del mismo hemisferio. transición hasta recuperar la conciencia puede durar segundos hasta 1 h o más. El (EEG) interictal (es decir, entre convulsiones) suele ser normal o muestra descargas breves llamadas espigas epileptiformes u ondas La exploración posterior a la convulsión puede mostrar amnesia agudas. anterógrada o deficiencias neurológicas transitorias (afasia, negligencia hemicorporal o pérdida visual). Se originan desde la porción medial del lóbulo temporal o la porción inferior del lóbulo frontal (regiones lejanas a la piel cabelluda) Evolución de las convulsiones focales a convulsiones generalizadas El foco de la convulsión a menudo se detecta con electrodos Algunas crisis focales se propagan hasta abarcar ambos intracraneales introducidos por vía quirúrgica. Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 21 ed. 2 MI NEUROLOGÍA EPILEPSIA hemisferios cerebrales y producen una convulsión generalizada, contracción tónica inicial de los músculos de la espiración y de la por lo general del tipo tónico-clónico. laringe produce un gruñido o "grito ictal". Esta evolución se observa frecuentemente en el caso de las crisis Incremento del tono simpático causa aumento del ritmo cardiaco, focales originadas en el lóbulo frontal. presión arterial y del tamaño pupilar. Transcurridos 10 a 20 s, continúa una fase clónica que son periodos CONVULSIONES GENERALIZADAS de relajación muscular. Convulsiones de ausencia típicas La fase posictal (ausencia de respuesta), la flacidez muscular, salivación excesiva producen respiración con estridor y obstrucción Con breves y repentinos lapsos de pérdida de conciencia sin pérdida parcial de la vía aérea. Hay incontinencia vesical o intestinal. del control postural. Se recupera la conciencia en minutos a horas y durante este periodo Dura segundos, la conciencia se recupera rápidamente y no hay de transición se produce una fase de confusión posictal. confusión posictal. Pacientes con convulsiones prolongadas o que tienen enfermedades Se suelen acompañar de signos motores bilaterales, como del SNC, como atrofia cerebral alcohólica, la duración de la movimientos rápidos de los párpados, movimientos de masticación o conciencia de la fase posictal puede ser larga. clónicos. Durante la fase tónica el EEG muestra aumento de una actividad De origen genético, empiezan durante la niñez (4 a 10 años) o al generalizada rápida de bajo voltaje, seguida de descargas principio de la adolescencia generalizadas de poliespigas de gran amplitud. Constituyen el 15 a 20% de los niños con epilepsia. Fase clónica, hay ondas lentas originándose una configuración de espiga y onda. La primera pista suele ser un "ensimismamiento" y una disminución del rendimiento escolar. El EEG posictal muestra lentitud difusa que se normaliza a medida que el paciente se despierta. El hallazgo electrofisiológico es una descarga de espiga y onda de 3 Hz, generalizada y simétrica, que comienza y termina bruscamente Convulsiones atónicas sobre un EEG de fondo normal. Pérdida repentina, durante 1 a 2 s, del tono muscular postura!. La hiperventilación tiende a provocar descargas electrográficas e incluso las propias crisis y se utiliza durante el EEG. La conciencia se altera brevemente, no hay confusión posictal. Convulsiones de ausencia atípicas El EEG muestra descargas generalizadas y breves de espiga y onda, seguidas de ondas lentas difusas que tienen relación con la pérdida La pérdida de conciencia es de mayor duración, de comienzo y final del tono muscular. menos bruscos, con signos motores (signos focales o de lateralización). Convulsiones mioclónicas El EEG con un patrón de espiga y onda lenta, generalizada, con Contracción muscular breve y repentina de una parte del cuerpo o frecuencia

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