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ENFERMEDADES RENALES Y MATABÓLICAS URIANÁLISIS Y LÍQUIDOS BIOLÓGICOS 4TO Nivel Laboratorio Clínico MSc. Evelin Zúñiga Sosa  Trastornos Glomerulares...

ENFERMEDADES RENALES Y MATABÓLICAS URIANÁLISIS Y LÍQUIDOS BIOLÓGICOS 4TO Nivel Laboratorio Clínico MSc. Evelin Zúñiga Sosa  Trastornos Glomerulares Los componentes del sistema Asociados con el glomérulo son, inmunitario, como en su mayoría, de origen Los inmunocomplejos, como la complemento, neutrófilos, inmunitario mediado por Inmunoglobulina A se depositan linfocitos, monocitos y inmunocomplejos y no en las membranas glomerulares citocinas, son atraídos a la zona inmunitario mediado por toxinas glomerular El daño puede consistir en la Las consecuencias de los infiltración o la proliferación Las causas no inmunitarias de depósitos de componentes celular, el engrosamiento de la daño glomerular incluyen la inmunitarios desencadenan los membrana basal del glomérulo, exposición a sustancias químicas cambios en las membranas y daño a los capilares y a la y toxinas que afectan también a como consecuencia, el daño. membrana basal mediado por el los túbulos complemento. De forma no inmunitaria se encuentra pueden causar inflamación crónica y presencia de reactantes de fase aguda y el engrosamiento de la membrana basal asociado con nefropatía diabética  Glomerulonefritis Puede evolucionar a nefritis glomerular rápidamente Se asocia con la aparición de Proceso inflamatorio aséptico progresiva, glomerulonefritis sangre, proteínas y cilindros que afecta al glomérulo crónica, síndrome nefrótico eritrocitarios y granulosos. y, por último, a una insuficiencia renal. Enfermedad Resultado principal del Otras pruebas importantes análisis de orina Hematuria macroscópica Glomerulonefritis Título de antiestrptolisina O Proteinuria aguda Enzimas contra los Cilindros de eritrocitos postestreptocócica estreptococos del grupo A Cilindros granulosos Glomerulonefritis Hematuria macroscópica Urea en sangre rápidamente Proteinuria Creatinina progresiva Cilindros de eritrocitos Depuración de la creatinina Glomerulonefritis aguda postestreptocócica Los síntomas suelen aparecer En el curso de la infección, en niños y adultos jóvenes estas cepas nefritógenas de después de infecciones Síntomas: Fiebre, edema más estreptococos forman respiratorias causadas por marcado alrededor de los ojos inmunocomplejos con sus cepas de estreptococos del cansancio, hipertensión, correspondientes anticuerpos grupo A que contienen proteína oliguria y hematuria circulantes y se depositan en la M en la pared celular membrana glomerular Los resultados iniciales de los análisis de orina son hematuria, La urea en sangre puede estar proteinuria y oliguria elevados, La reacción inflamatoria que la elevada durante los estadios acompañados de cilindros de acompaña afecta la función agudos pero, como se eritrocitos, eritrocitos glomerular. comprueba en el análisis de dismorfos, cilindros hialinos, orina, retoma a la normalidad. granulosos y leucocitos (glóbulos blancos).  Glomerulonefritis rápidamente progresiva (en media luna) Los síntomas se inician por el depósito de inmunocomplejos en el glomérulo, en general, como El daño a las paredes capilares Tiene un pronóstico mucho más una complicación de otra causado por los macrófagos desfavorable que, a menudo, glomerulonefritis o de un produce la liberación de células y termina en insuficiencia renal trastorno sistémico inmunitario plasma al espacio de Bowman como el lupus eritematosos sistémico La producción de formaciones en Los resultados iniciales de Algunas formas pueden revelar medias lunas que contienen laboratorio son similares a los de aumento de los productos de macrófagos, fibroblastos y fibrina la glomerulonefritis aguda, con degradación de la fibrina, polimerizada con el consiguiente concentraciones muy elevadas de crioglobulinas y depósito de daño permanente al penacho u proteínas y tasas de filtración inmunocomplejos de lgA en el ovillo capilar. glomerular muy bajas glomérulo. Síndrome de Goodpasture La aparición de La adherencia de estos Denominados anticuerpos autoanticuerpos citotóxicos autoanticuerpos a la antimembrana basal del contra las membranas basales membrana basal , seguida por glomérulo, estos glomerulares y alveolares la activación del autoanticuerpos pueden puede ser consecuencia de complemento, produce la detectarse en el suero de los infecciones respiratorias destrucción capilar. pacientes. virales. Los problemas pulmonares Los resultados del análisis de Es común la progresión a la iniciales son hemoptisis y orina incluyen proteinuria, glomerulonefritis crónica y a disnea, seguidos por la hematuria y la presencia de la insuficiencia renal aparición de hematuria. cilindros de eritrocitos terminal.  Granulomatosis de Wegener La granulomatosis de La clave para el diagnóstico La unión de estos Wegener causa inflamación de la granulomatosis de autoanticuerpos a los que produce un granuloma Wegener es la demostración neutrófilos situados en la de los vasos sanguíneos de de anticuerpos pared vascular puede iniciar pequeño calibre, sobre todo, anticitoplasma de neutrófilos la respuesta inmunitaria y la de los riñones y del sistema (ANCA) en el suero del consiguiente formación de respiratorio. paciente. granulomas. Los pacientes suelen En el examen general de presentar síntomas orina se observa hematuria, pulmonares y la gravedad de proteinuria, cilindros de la enfermedad puede eritrocitos y elevaciones de evolucionar en insuficiencia la creatinina sérica y la urea renal. en sangre.  Púrpura de Henoch-Schönlein Los síntomas iniciales La afección renal es la Enfermedad que aparece incluyen la aparición de complicación más grave de la sobre todo en niños después manchas rojas sobre elevadas enfermedad y puede variar de infecciones del tracto en la piel, gastrointestinales desde proteinuria y respiratorio superior. y respiratorios, como sangre hematuria leves a intensas en el esputo y en las heces. con cilindros de eritrocitos. El análisis de orina y la En otros pacientes se puede evaluación de la función producir la progresión a una renal deben usarse para forma más grave de monitorizar a los pacientes glomerulonefritis o después de la recuperación insuficiencia renal de los síntomas iniciales.  Glomerulonefritis membranosa Los trastornos relacionados Se caracteriza por un son: lupus eritematoso Tiene un progreso lento, con engrosamiento pronunciado de sistémico, el síndrome de posible remisión; no obstante, la membrana basal del Sjögren, la sífilis secundaria, con frecuencia aparecen glomérulo como resultado del la hepatitis B, los síntomas de síndrome depósito de inmunocomplejos tratamientos con mercurio y nefrótico de IgG oro y los procesos malignos. Los resultados de laboratorio incluyen hematuria microscópica y aumento de la También puede haber una excreción de proteínas en la tendencia a la trombosis. orina que puede alcanzar concentraciones similares a las del síndrome nefrótico.  Glomerulonefritis membranoproliferativa El tipo 1 muestra el aumento de la celularidad en las Se caracteriza por dos células subendoteliales del El tipo 2 muestra depósitos alteraciones diferentes en la mesangio (zona intersticial muy densos en la membrana celularidad del glomérulo y de la cápsula de Bowman), basal del glomérulo. de los capilares periféricos. que causa el engrosamiento de las paredes capilares Los pacientes con el tipo 1 Los resultados de laboratorio progresan al síndrome son variables; sin embargo, nefrótico y los que la hematuria, la proteinuria presentan el tipo 2 y las concentraciones bajas experimentan síntomas de de complemento sérico son glomerulonefritis crónica hallazgos habituales Glomerulonefritis crónica El examen de orina revela Los síntomas que empeoran hematuria, proteinuria, en forma gradual son glucosuria como cansancio, anemia, consecuencia de la hipertensión, edema y disfunción tubular y muchas oliguria. variedades de cilindros, incluso cilindros anchos. En sangre existe el aumento Una notable disminución de de las concentraciones de la tasa de filtración urea y creatinina en sangre, glomerular. y el desequilibrio electrolítico  Nefropatía por inmunoglobulina A La recuperación de la También conocida como En general, los pacientes hematuria macroscópica es enfermedad de Berger, la presentan un episodio de espontánea; sin embargo, nefropatía por IgA, en la que hematuria macroscópica permanecen la microhematuria los inmunocomplejos que después de una infección o una asintomática y las contienen IgA se depositan en la ejercicio vigoroso concentraciones séricas membrana glomerular. elevadas de lgA Con excepción de episodios periódicos de hematuria Hay una progresión gradual a la macroscópica, un paciente con glomerulonefritis crónica y a la la enfermedad puede enfermedad renal terminal. permanecer casi asintomático durante 20 años o más  Síndrome nefrótico El síndrome nefrótico se El comienzo agudo de la El aumento de la permeabilidad caracteriza por proteinuria (más enfermedad puede aparecer en de la membrana glomerular se de 3,5 g/d), concentraciones casos de trastornos circulatorios atribuye al daño a la membrana bajas de albúmina sérica, altas que producen shock sistémico, y a los cambios en las cargas de lípidos séricos y edema lo que disminuye la presión y el eléctricas de la lámina basal y pronunciado. flujo de sangre al riñón. de los podocitos La albúmina es la principal Aumenta la pérdida de líquido proteína que se pierde de la en los espacios intersticiales circulación. La hipoalbuminemia que, acompañada de la consiguiente parece estimular retención de sodio, produce el el aumento de la producción de edema. lípidos en el hígado.  Enfermedad con cambios mínimos Los pacientes suelen ser Aunque los podocitos niños que presentan Es también conocida como parecen interactuar de edema, proteinuria nefrosis lipídica) produce manera menos firme, que elevada, hematuria escasos cambios celulares permite el aumento de la transitoria y resultados en el glomérulo filtración de proteínas normales de urea y de creatinina en sangre. Aunque hasta ahora se desconoce la etiología, se Este trastorno responde asociaron reacciones bien a los corticosteroides alérgicas, inmunizaciones y, en general, su pronóstico recientes y presencia del es bueno con remisiones antígeno leucocitario completas frecuentes humano B12 (HLA-B12).  Glomeruloesclerosis segmentaria focal Los depósitos inmuntarios, en Los síntomas pueden ser Afecta sólo a determinados su mayoría de similares al síndrome números y áreas de inmunoglobulinas M y C3, son nefrótico y a la enfermedad glomérulos y otros un hallazgo frecuente y con cambios mínimos debido permanecen normales. pueden verse en los a los podocitos dañados. glomérulos no dañados La glomeruloesclerosis segmentaría focal se observa La proteinuria de moderada a a menudo asociada con el alta y la hematuria abuso de heroína y microscópica son los analgésicos y con el síndrome hallazgos más constantes en de inmunodeficiencia el análisis de orina. adquirida.  Síndrome de Alport Durante las infecciones Patología hereditaria que respiratorias, los varones afecta a la membrana basal menores de los seis años de También pueden presentarse del glomérulo. El síndrome edad pueden presentar alteraciones de la audición y puede heredarse como un hematuria macroscópica y de la visión trastorno genético ligado al continúan con hematuria sexo o autosómico. microscópica. El pronóstico varía de La membrana basal del síntomas leves a hematuria glomérulo tiene un aspecto persistente e insuficiencia lamelado con zonas renal en etapas posteriores adelgazadas. No se observan de la vida hasta avanzar al anticuerpos síndrome nefrótico y a la antiglomerulares. enfermedad renal terminal.  Nefropatía Diabética El daño de la membrana El incremento del depósito de También conocida como glomerular se produce no sólo material celular y no celular enfermedad de Kimmelstiel- como resultado del dentro de la matriz glomerular Wilson, es la causa más común engrosamiento de ésta sino que da por resultado la de enfermedad renal terminal también debido al aumento de acumulación de sustancias en la actualidad. la proliferación de células sólidas alrededor de los ovillos mesangiales. capilares En las personas con diagnóstico Se considera que esta de diabetes mellitus es nefropatía se asocia con el La estructura vascular del importante la monitorización depósito de proteínas glomérulo también desarrolla temprana de la presencia de glucosiladas secundario al mal esclerosis. microalbuminuria para detectar control de la glucemia. la aparición de nefropatía diabética. Trastornos tubulares Son aquellos en los que se interrumpe la función Pueden deberse a tubular por algún daño y enfermedades sistémicas que aquellos en los que una afectan o anulan la patología metabólica o reabsorción tubular máxima hereditaria afecta las (Tm) funciones complejas. También se originan de o por la falta de herencia de uno o más genes necesarios para la reabsorción tubular.  Necrosis tubular aguda Puede producirse por la Los trastornos que causan la Ocurre con el daño a las células disminución del flujo sanguíneo necrosis tubular aguda isquémica del epitelio tubular renal. La que provoca una falta de aporte incluyen shock, traumatismo filtración de cantidades grandes de oxígeno a los túbulos (como las lesiones por de hemoglobina y mioglobina (isquemia) o la presencia de aplastamiento) y los también es nefrotóxica. sustancias tóxicas en el filtrado procedimientos quirúrgicos urinario. Las sustancias son: antibióticos Los resultados de los análisis de aminoglucósidos, agente orina incluyen proteinuria leve, antimicótico anfotericina B, Como resultado del daño tubular hematuria microscópica y, de ciclosporina, sustancia de puede haber una variedad de modo más notorio, la presencia de contraste radiográfico, solventes otros cilindros: hialinos, células del epitelio tubular renal y orgánicos como etilenglicol, granulosos, céreos y anchos. de cilindros de estas células que metales pesados y hongos de contienen fragmentos de tres o sombrero (champignones) tóxicos. más elementos.  Síndrome de Fanconi Consiste en la falla generalizada de La reabsorción tubular puede la reabsorción tubular en el túbulo La alteración de la energía celular afectarse por la disfunción del contorneado proximal. Por lo tanto, necesaria para el transporte o los transporte de las sustancias las sustancias más afectadas son cambios en la permeabilidad de la filtradas a través de la membrana glucosa , aminoácidos, fósforo, membrana tubular. tubular sodio, potasio, bicarbonato y agua. Puede heredarse asociado con cistinosis y enfermedad de Hartnup o adquirirse a través de la Los resultados de los análisis de exposición a agentes tóxicos, como orina revelan glucosuria y posible metales pesados y tetraciclinas más proteinuria leve, cuerpos cetónicos allá de la fecha de vencimiento, o y cristales trifosfato. como complicación del mieloma múltiple y del trasplante renal. Diabetes insípida Puede heredarse como un gen También puede verse como recesivo ligado al sexo o adquirirse complicación de la enfermedad por el consumo de medicamentos renal poliquística y de la como litio y anfotericina B drepanocitosis Cuando se interrumpe la acción de la vasopresina, ya sea por la incapacidad de los túbulos renales El análisis de orina en la diabetes para responder a ella (diabetes insípida revela baja densidad, color insípida nefrógena) o por el fracaso amarillo pálido y posibles resultados del hipotálamo para producir falsos negativos de las pruebas vasopresina (diabetes insípida químicas neurógena) se excretan cantidades excesivas de orina.  Glucosuria de origen renal Los pacientes muestran un La máxima de reabsorción La patología se hereda como aumento de las tubular de la glucosa es un un rasgo autosómico concentraciones de glucosa valor en sangre de alrededor recesivo. en orina con glucemias de 160 a 180 mg/dL. normales. En la glucosuria de origen En contraste con el renal heredada disminuye el síndrome de Fanconi que La glucosuria de origen renal número de transportadores exhibe una falla solo afecta a la absorción de de glucosa en los túbulos o generalizada para la glucosa. la afinidad de los reabsorber sustancias de transportadores para la filtrado glomerular glucosa. Trastornos intersticiales La enfermedad renal más común es la infección urinaria. La mayoría de estos trastornos La infección puede afectar las incluyen infecciones y vías urinarias bajas (uretra y procesos inflamatorios. vejiga) o el tracto urinario superior (pelvis renal, túbulos e intersticio). El análisis de orina revela la La infección de la vejiga presencia de numerosos (cistitis) es más frecuente, si leucocitos y bacterias a no se trata puede progresar a menudo acompañados de una infección urinaria alta más hematuria y proteinuria leve y grave aumento del pH. Pielonefritis aguda Este movimiento ascendente de las bacterias desde la vejiga La infección urinaria alta, que Se produce como resultado de un aumenta con las condiciones que incluye los túbulos y el movimiento ascendente de las interfieren con el flujo intersticio, se denomina bacterias, a partir de una descendente de la orina desde pielonefritis y puede ser aguda o infección urinaria baja, hacia los los uréteres a la vejiga o el crónica. túbulos renales y el intersticio. vaciado completo de ésta durante la micción. Los pacientes presentan un Éstas incluyen obstrucciones, Para la diferenciación entre comienzo rápido de los síntomas como cálculos renales, embarazo cistitis y pielonefritis es con aumento de la frecuencia y reflujo de orina desde la vejiga importante la presencia de miccional (polaquiuria) disuria y de nuevo a los uréteres (reflujo cilindros de leucocitos. lumbalgia. vesicoureteral). El hallazgo adicional de cilindros Con la antibioticoterapia de leucocitos, que significa adecuada y la eliminación de la infección dentro de los túbulos, enfermedad subyacente se puede es de gran valor diagnóstico para resolver la pielonefritis aguda sin pielonefritis tanto aguda como daño permanente a los túbulos. crónica.  Pielonefritis crónica Las anomalías estructurales Es una enfermedad más grave Los defectos urinarios pueden causar reflujo entre la que puede causar daño congénitos estructurales que vejiga y los uréteres o dentro permanente a los túbulos producen nefropatía por reflujo de la pelvis renal, que afecta al renales y progresar a la son la causa más frecuente de vaciado de los conductos insuficiencia renal crónica. pielonefritis crónica colectores. A medida que la enfermedad progresa se presenta una Los resultados de los análisis de variedad de cilindros orina son similares a los granulosos, céreos y anchos observados en la pielonefritis acompañados de un aumento de aguda, en particular, en los la proteinuria y de la hematuria estadios tempranos. y la concentración renal disminuye.  Nefritis intersticial aguda Se asocia sobre todo con La nefritis intersticial aguda se Los síntomas: oliguria, edema, reacción alérgica a los caracteriza por la inflamación disminución de la capacidad de medicamentos y se produce en del intersticio renal seguida concentración renal y posible el intersticio renal, tal vez por la inflamación de los disminución de la tasa de causada por la unión del túbulos renales. filtración glomerular medicamento con la proteína intersticial Los medicamentos que más se La interrupción de la Los resultados de los análisis relacionan son penicilina, medicación causal y la de orina revelan hematuria, a meticilina, ampicilina, administración de esteroides veces macroscópica, cefalosporinas, sulfonamidas, para el control de la proteinuria leve a moderada, antiinflamatorios no esteroides inflamación con frecuencia numerosos leucocitos y y diuréticos derivados de la conducen al retorno de la cilindros de leucocitos sin la tiazida función renal normal. presencia de bacterias.  Insuficiencia renal Las causas principales de la IRA son una La insuficiencia renal puede ser aguda o La progresión a la enfermedad renal disminución súbita en el flujo de sangre crónica; puede producirse una terminal se caracteriza por disminución hacia el riñón (prerenal), enfermedad progresión gradual del trastorno original marcada de la tasa de filtración glomerular y tubular aguda (renal) y a la insuficiencia renal crónica o a la glomerular (menos de 25 mL/min) cálculos renales u obstrucciones enfermedad renal terminal. tumorales (posrenal). La presencia de células del epitelio tubular renal y de cilindros sugiere una La falta de capacidad de concentración necrosis tubular aguda de origen renal que produce orina isostenúrica, prerenal; los eritrocitos indican lesión Se evidencia aumento constante en proteinuria, glucosuria de origen renal y glomerular; los cilindros de leucocitos, suero de los valores de urea y creatinina abundancia de cilindros granulosos, con bacterias o sin ellas, indican (azoemia), desequilibrio electrolítico. céreos y anchos, a menudo citado como infección intersticial o inflamación de sedimento "telescopado" de la orina. origen renal, y la obstrucción posrenal puede mostrar células uroteliales, tal vez asociadas con procesos malignos.  Litiasis renal Los cálculos renales (litiasis Los cálculos pequeños pueden renal) pueden formarse en los Los "en asta de ciervo" se eliminarse por la orina, lo que cálices y en la pelvis renal, los asemejan a la forma de la pelvis somete al paciente a un dolor uréteres y la vejiga. En la litiasis renal y los que están en la vejiga muy intenso que se irradia desde renal, los cálculos varían en son redondos y lisos con la parte inferior de la espalda a tamaño desde apenas visible diámetros de 5 cm o más las piernas. hasta grandes,. Las técnicas de manejo de Las condiciones que favorecen la En el análisis de orina se observa paciente incluyen el formación de cálculos renales son la presencia de hematuria mantenimiento de la orina a un similares a las que colaboran con microscópica como resultado de pH, el mantenimiento de la la formación de cristales la irritación de los tejidos por el hidratación adecuada para urinarios e incluyen el pH, la movimiento del cálculo es el reducir la concentración de las concentración de sustancias hallazgo principal del análisis de sustancias químicas y posibles químicas y la estasis urinaria. orina. restricciones dietéticas.