Endocarditis Infecciosa PDF

Endocarditis Infecciosa Dr. Carlos Adrián Nader Pérez Universidad de Monterrey Definición: Infección generalmente bacteriana, de la superficie endocárdica del corazón. Evolución aguda: Staphylococcus aureus La endocarditis infecciosa...

Endocarditis Infecciosa Dr. Carlos Adrián Nader Pérez Universidad de Monterrey Definición: Infección generalmente bacteriana, de la superficie endocárdica del corazón. Evolución aguda: Staphylococcus aureus La endocarditis infecciosa afecta principalmente a las Evolución subaguda: Estreptococos del válvulas cardíacas → vegetaciones. grupo viridans Aunque en algunos casos pueden afectarse: No son la regla Tabiques entre las cavidades Endocardio mural Una clasificación que considere el Dispositivos electrónicos implantables organismo causante y la válvula Prótesis valvulares involucrada es mucho más relevante desde el punto de vista clínico. Epidemiología Los hombres se ven afectados con más frecuencia. Más de la mitad de los pacientes tienen >50 años. Las válvulas más afectadas en orden de prevalencia son: Mitral Aórtica Mitral y aórtica Tricúspide Infección mixta Pulmonar Factores de Riesgo Cardiacos Prolapso de válvula mitral: condición cardiaca subyacente mas frecuente. Portadores de prótesis valvulares: 1 – 4% desarrollaran EI en el primer año del PO. Cardiopatía reumática ha disminuido en frecuencia por el uso de antibióticos (en países pobres aún es causa importante). Enfermedad valvular degenerativa: factor importante en edad avanzada. No cardiacos Uso de drogas IV: Causa cada vez mas frecuente. S. aureus. Válvula tricúspide (78%). Asociada a la atención médica: marcapasos, catéteres IV (hemodiálisis, catéteres centrales) → S. aureus. Inmunosupresión: Diabetes mellitus, HIV, enfermedad renal crónica Procedimientos y mala higiene dental Fisiopatología 1. Daño endocárdico (inflamatorio, congénito, calcificación, flujo turbulento) 2. Agregación de fibrina y plaquetas vegetación estéril (endocarditis trombótica no bacteriana) 3. Bacteriemia transitoria (manipulación gingival p.ej.) 4. Siembra bacteriana de la vegetación 5. Proliferación microbiana e invasión de la superficie endocárdica 6. Metástasis (émbolos sépticos) Las superficies de las válvulas cardíacas y las vegetaciones son avasculares, lo que dificulta la terapia con antibióticos y la curación. Microbiología: Válvula nativa Estreptococos del grupo viridans (S.sanguinis, mutans y S. aureus: Principal bacteria mitis): Flora de orofaringe. Asoc a 90% Casos adq en la asociada a uso de drogas IV y procedimientos dentales. comunidad: estreptococos, asociado a la atención médica. Bacterias más frecuentes estafilococos, enterococos. Válvula tricúspide mas frec adquiridas en la comunidad en no afectada. usuarios de drogas IV. Flora normal de piel, orofaringe y Puede afectar válvulas sanas. Evolución subaguda. tracto urinario y GI. Cuadro agudo y más severo. S. gallolyticus asoc a pólipos y tumores malignos de colon. Grupo HACEK (5%) Causas menos comunes: hongos. Haemophillus spp. Alta mortalidad. Agreggibacter spp. Drogas IV, uso prolongado de Enterococos: Cuadro subagudo. Cardiobacterium hominis Enterococcus faecalis (>90%). Eikenella corrodens cateteres vasculares (NPT). Candida spp Origen en tracto genitourinario Kingella spp Aspergillus Forman parte de la flora normal de la principalmente cavidad oral, faringe y tracto gastrointestinal. Endocarditis de Válvula Protésica PRECOZ (2 meses POSTOPERATORIO) POSTOPERATORIO) Staphylococcus aureus Estafilococos coagulasa negativos Estafilococos coagulasa negativos Staphylococcus aureus Bacilos gramnegativos Estreptococos del grupo Viridans Enterococos Enterococos Hongos Estafilococos aureus o coagulasa negativos (S. epidermidis) son los principales agentes causales de endocarditis en válvula protésica. Endocarditis con hemocultivos negativos La bacteremia en EI es continua. La administración previa de antibióticos disminuye el rendimiento de hemocultivos hasta un 35%. Más comunes: S. viridans y HACEK. Otros microorganismos Coxiella burnetii, Brucella spp (exposición a animales de granja o lacteos no pasteurizados) Bartonella henselae (gatos) Chlamydia psittaci (aves) Legionella spp. (neumonía) Hongos: Aspergillus Alternativa dx: PCR de tejido resecado Considerar causas no infecciosas. (endocarditis de Libman – Sachs) , mixoma auricular, endocarditis marántica de malignidad Manifestaciones clínicas  Tiempo de evolución: variable, cuadro agudo < 2 semanas, cuadro subagudo o crónico >2 semanas a meses Anamnesis y Exploración física Agudo asociado a S.aureus, subagudo asociado a S. viridans, enterococos. Síntomas inespecíficos pero progresivos: fiebre, fatiga, pérdida de peso, disnea, malestar general, mialgias, artralgias. Usuarios de drogas IV, pacientes con catéteres o dispositivos intravasculares con endocarditis tricuspídea --> dolor torácico pleurítico y neumonía de focos múltiples Exploración física: Fiebre Nuevo soplo o empeoramiento de uno previo Episodio embólico vascular Esplenomegalia Hemorragias subungueales (embólico) Nódulos de Osler (inmunológico) Lesiones de Janeway (embólico) Manchas de Roth (inmunológico) VSG elevada Hematuria Radiografía de tórax anormal Focalización neurológica (15-20% desarrollarán evc) Manifestaciones en órgano blanco de Endocarditis Diagnóstico Sospecha: +Tomar 3 hemocultivos de diferente sitio. +Realizar ecocardiograma transtorácico / transesofágico Hemocultivos 3 juegos de hemocultivos Aerobios y anaerobios Técnica aséptica H >1hr entre cada juego de hemocultivo Sitios separados Inicio de antibióticos previo a su toma reduce la sensibilidad en aprox 1/3 Ecocardiografía transtorácica (ETT) y Altamente transesofágica (ETE) específicas (98%) ETT y ETE se ETE mas complementan sensible (95%) que ETT (60%). Si hay sospecha ETE: Valor clínica alta con predictivo ETE negativo, se negativo 95% debe repetir en 3-5 días Diagnóstico Gold Standard Clínico: Cultivo de un organismo Criterios de Duke Modificados patológico de una válvula u otra superficie endocárdica. (solo Sensibilidad 76-100% puede realizarse post-mortem o Especificidad 88-100% posterior a reemplazo valvular) Valor predictivo negativo 92%  Criterios de Duke modificados Criterios mayores Criterios menores 1.Hemocultivos positivos (a ó b) 1.Condición predisponente a. Organismo típico (HACEK, S. aureus, S. Uso de Drogas IV a-hemolítico, S. bovis) en 2 hemocultivos Alteración cardiaca predisponente distintos 2.Fiebre >38°C b. Bacteremia persistente por cualquier 3.Fenómenos vasculares organismo (2 cultivos positivos >12hr de Embolia arterial diferencia, 3 positivos o >4 positivos con >1hr de diferencia) Émbolos pulmonares sépticos 2.Evidencia de afección endocárdica ( a ó b) Hemorragia intracranial a. Hallazgos ecocardiográficos Lesiones de Janeway Masa móvil unida a la válvula, absceso o 4.Fenómenos inmunitarios nueva dehiscencia de prótesis valvular. Nódulos de Osler, manchas de Roth, b.Nueva insuficiencia valvular Glomerulonefritis 3.Serología o Hemocultivo único positivo 5.Hallazgos ecocardiográficos acordes pero que para C. burnetii o IgG >1:800 no cumplen con los criterios principales 6.Evidencia microbiológica: cultivos o serología que no cumple con los criterios principales  Criterios de Duke modificados Endocarditis infecciosa Endocarditis infecciosa Endocarditis infecciosa definitiva posible rechazada EI demostrada 1 criterio mayor + 1 Diagnóstico alternativo anatomopatológicamente o criterio menor firme Diagnóstico clínico definido Resolución del síndrome por: Ó de EI con antibiótico 2 criterios mayores durante