Diabetology Presentation PDF

1 2 1 3 4 2 5 6 3 7 Le glucose comme carburant variables ++ + glycogénosynthèse - gluconéogenèse Incrétines GLP-1 et GIP Stockage + + Utilisation INSULINE + sécrétion insuline - sécrétion glucagon 8 4 L’effet incrétines La sécrétion insulinique faisant suite à une charge orale...

1 2 1 3 4 2 5 6 3 7 Le glucose comme carburant variables ++ + glycogénosynthèse - gluconéogenèse Incrétines GLP-1 et GIP Stockage + + Utilisation INSULINE + sécrétion insuline - sécrétion glucagon 8 4 L’effet incrétines La sécrétion insulinique faisant suite à une charge orale en glucose est plus importante (60%) que celle secondaire à la même charge par voie intraveineuse  effet incrétines Adapted from Nauck M et al Diabetologia 1986;29:46–52. 9  Insuline (GLP-1 et GIP)  Utilisation periferique du glucose b-cells Intestin Libération incrétines GLP-1 et GIP Pancréas a-cells X Inactive GLP-1 Enzyme DPP-4  Glucagon (GLP-1)  Glycémie  Production hépatique de glucose Inactive GIP Drucker DJ. The biology of incretin hormones Cell Metab. 2006;3:153-65. 10 5 11 12 6 Pancréas Cerveau  Sécrétion d'insuline glucose-dépendante  Sécrétion de glucagon glucose-dépendante  Fonction des cellules bêta  Apoptose des cellules bêta  Événements cardiovasculaires  Pression artérielle systolique  Inflammation Système cardiovasculaire  Sensation de satiété  Prise alimentaire  Poids corporel Estomac  Vidange gastrique  Production de glucose endogène Foie Adapté de Campbell JE, Drucker DJ. Cell Metab 2013;17:819–37 and Pratley RE, Gilbert M. Rev Diabet Stud 2008;5:73–94. 13 Zoom dans la cellule beta 14 7 Action périphérique de l’insuline: le rôle de la GLUT4 La contraction musculaire et l'insuline sont les stimuli majeurs qui activent le transport du glucose dans les muscles squelettiques. Représente environ 70% du glucose utilisé. Ce processus est donc extrêmement important dans l'homéostasie du glucose 15 16 8 + glycogénolyse + gluconéogenèse Stockage - + Utilisation INSULINE -sécrétion insuline +sécrétion + glycogénolyse + lypolise +proteolyse glucagon +sécrétion cortisol adrénaline, hormone de croissance 17      18 9 19 Rôles de l’insuline 20 10    21 Sécrétion liée aux apports alimentaires Sécrétion basale > 0 petit-déj. déjeûner Profil du besoin en insuline dîner Pré-première phase: phase céphalique, activation à la vue de la nourriture  Première phase:    5 à 10 minutes après le début du repas inhibition de la néoglucogenèse hépatique sensibilisation des cellules pour l’absorption du glucose Deuxième phase:  libération d’insuline par les cellules bêta en fonction des besoins 22 11 Sécrétion liée aux apports alimentaires Sécrétion basale > 0 petit-déj. déjeûner Profil du besoin en insuline dîner 23 24 12 25 25 En dehors du contrôle insulinique? 26 13 Homéostasie glucidique • • • •  +  Filtration par les reins du glucose en circulation Réabsorption et recirculation du glucose par les reins Glucose filtré ~180 g/jour Glucose réabsorbé ~180 g/jour Bilan net ~0 g/jour 27 Rôle du rein La majorité du glucose est réabsorbée par le SGLT2 (90%) dans les segments S1/S2 Tubule proximal Filtration du glucose Le reste du glucose est réabsorbé par le SGLT1 (10%) dans le segment S3 Pas ou peu d'excrétion du glucose 28 28 14 •  • • • • • Manque d’inhibition de la lipase hormono-sensible • tissu adipeux  • Hypertryglicéridémie  • Asthénie •  lactate du tissu musculaire 29 30 15 Extracted from : 31 32 16 33 Le diagnostic est posé lorsqu’au moins une valeur excède les normes 34 17 35 α 36 18 37 • β. • • 38 19 12/10/2022 39 39 Κβ 2012 J.Claria; 2012 E.Acosta; 2011 N.Kalupahana 40 20  41 • β • • 42 21 43 Personne avec diabète type 1 Personne avec diabète type 2 • • • • • • • • • • 44 22 45 Altération de la sécrétion d'insuline Réduction de l'effet de l'incrétine Augmentation de la sécrétion de glucagon Augmentation de la lipolyse Réabsorption accrue du glucose Augmentation de la production hépatique de glucose Assimilation réduite du glucose Dysfonctionnement des neurotransmetteurs 46 23 Idéalement faut traiter le diabète tôt, vite et suffisamment fort pour limiter le déclin de la cellule beta 47 Dans le groupe répondeur, le taux médian de sécrétion d'insuline est passé de 0,58  à 0,94 à 12 mois et 0,94 à 24 mois. Ceci était comparable au non diabétiques (0,86 à 1,51) 48 24 49 - Hypoglycémie Décompensation acido-cétosique - Hyperglycémie Décompensation hyper-osmolaire 50 25 51 52 26 • • 53 • – • – • • • • • 54 27 • • • La réponse hormonale commence avant les symptômes 55 • • • • • 56 28 La triade de Whipple • Permet de reconnaître cliniquement les signes d’une hypoglycémie – Des symptômes compatibles – Une glycémie basse documentée – Les symptômes disparaissent avec la prise de glucose ou de sucre sous différentes formes. • Avoir des symptômes uniquement adrénergique : probabilité basse d’hypoglycémie 57 • • – – 58 29 • • – – – – – – – – – – – – – – – – – – 59 • Facteurs de risque – – – – – – – – – – – Insuffisance rénale Atteinte hépatique Abus d'alcool Dénutrition Interaction médicamenteuse Médicaments âge > 60 ans Hypoglycémies antérieures non-ressenties Durée du diabète Neuropathie autonome .... 60 30 Conséquences des hypoglycémies répétées? 61 Variabilité glycémique Trouble de l’humeur Dépression Peur Hypoglycémie Trouble cognitif 62 31 Les symptômes dépressifs étaient plus fréquents chez les patients dont le diabète était mal équilibré C Maraldi et al. Diabetes Mellitus, Glycemic Control, and Incident Depressive Symptoms Among 70- to 79-Year-Old Persons. The Health, Aging, and Body Composition Study. JAMA, Arch Intern Med. 2007;167(11):1137-1144. 63 2 fois plus fréquente dans la population diabétique. Elle atteint les femmes avec diabète type 2 deux fois plus souvent que les hommes. Le lien qui existe entre les deux pathologies semble bidirectionnel 64 32 • • 65 • • • 66 33 • • β • 67 – – – – – – – – – 68 34 Correction de l’hypoglycémie – – – – – – 69 70 35 71 72 36 Monnier L et al. Below which threshold of glycemic variability is there a minimal risk of hypoglycemia in people with type 2 diabetes? Diabetes Technol Ther 2022 Mar 1 73 • • • • • 74 37 75 76 38 • • • • 77 ACD • • • • • • • Glycémie (mmol/l) > 14 pH < 7.3 Cétonurie +++ variable Osmolalité mosm/Kg < 15 Bicarbonates mmol/l 3à7 Déficit hydrique (L) 78 39 • • • •  79 • • • • • 80 40 Présentation clinique DHO • • • Glycémie (mmol/l) > 30 pH > 7.3 • Cétonurie • Osmolalité mosm/Kg Bicarbonates mmol/l Déficit hydrique (L) + > 320 > 15 6 à 12 81  risque de décompensation hyperglycémique hyperosmolaire • • 82 41 • • Ses complications possibles : - Maladie thrombo-embolique veineuse (favorisée par l’hyperosmolarité) - Rhabdomyolyse - Sarcopénie - Pneumopathie d’inhalation, encombrement bronchique - Escarres - Iléus - Pancréatite. 83 Desai R, Singh S, Syed MH, et al. Temporal Trends in the Prevalence of Diabetes Decompensation (Diabetic Ketoacidosis and Hyperosmolar Hyperglycemic State) Among Adult Patients Hospitalized with Diabetes Mellitus: A Nationwide Analysis Stratified by Age, Gender, and Race. Cureus . 2019;11(4):e4353. 84 42 ↓ infections ↓ chutes ↓ sarcopénie ↓ confusion 85 Cible HbA1c < 9% Objectif prévention infections et confort Cible HbA1c < 8% Objectif qualité de vie sans hypo/hyper symptomatiques ……….. Cible HbA1c < 7% Objectif Rester en bonne santé Obje ctif C. Smith, E. Rubli N. Senn, K. Major S. Nguyen M. Humbert C. Büla. Patients âgés vulnérables au cabinet: comment les identifier et quelles ressources mobiliser? Rev Med Suisse 2014; 10 : 2077-80 86 43 87 87     88 44 89 45