ECD,RDIAB,SDIAB 22-1-24 - DS - Journée diabetologie_2022 - SOFRA

• Insuline et transport du glucose dans les muscles* (13-16)

• Contraction musculaire et insuline stimulent le transport de glucose dans les muscles squelettiques, représentant environ 70 % de la consommation de glucose.

• Ce processus est important pour l'homéostasie du glucose.

• Rôles de l'insuline et de l'hormone contrarielle glucagon* (15-18)

• L'insuline est secrétée en réponse aux apports alimentaires et contrôle la glycogénolyse, lipolyse, et proteolyse, tandis que la sécrétion de glucagon est stimulée par des facteurs tels que la famine, l'adrénaline et la cortisol.

• Profil de besoin en insuline* (19-24)

• L'insuline est secrétée en réponse aux apports alimentaires et en base, avec des fluctuations au petit déjeuner, dîner et si la glycémie est élevée.

• La phase céphalique après le repas inhibe la néoglucogenèse, sensibilise les cellules pour l'absorption du glucose et active la libération d'insuline.

• Rôle des reins dans la régulation du glucose* (26-28)

• La majorité du glucose filtré par les reins est réabsorbée par le SGLT2 dans les segments S1/S2 du tubule proximal.

• Le reste est réabsorbé par le SGLT1 dans le segment S3, avec peu ou pas d'excrétion de glucose.

• Conséquences d'une longue durée de diabète non-traitée ou mauvais contrôle du diabète* (29-39)

• Insuffisance rénale, atteinte hépatique, abus d'alcool, denutrition, interaction médicamenteuse, médicaments, âge > 60 ans, hypoglycémies antérieures non-ressenties et durée du diabète peuvent être des facteurs de risque pour les complications du diabète.

• Les hypoglycémies répétées peuvent entraîner des conséquences telles que des troubles cognitifs, dépendance émotionnelle, peur de l'hypoglycémie, troubles de l'humeur, dépression et troubles de la mémoire.

• Facteurs de risque pour le diabète et ses complications* (31-33, 35-37)

• Le diabète est deux fois plus fréquent chez les femmes que les hommes.

• Le lien entre le diabète et la dépression semble bidirectionnel.

• Thresholds de glycémie et complications du diabète* (38-40, 42)

• Desai et al. ont constaté une augmentation des cas de décompensation diabétique (diabétique kétosis et hyperosmolarité hypertense) chez les patients hospitalisés pour diabète entre 1993 et 2014.

• Décompensation hyperglycémique hyperosmolaire sévère* (41)

• Les complications possibles de cette décompensation incluent des maladies thrombo-emboliques veineuses, rhabdomyolyse, sarcopénie, pneumopathie d'inhalation, escarres, iléus, pancréatite, maladie thrombo-embolique artérielle, et choc séptique.

• Objectifs de séquence de traitement du diabète* (43-44, 46-47, 49-50)

• Les objectifs de traitement du diabète varient selon les stades de la maladie.

• Monnier et al. ont montré que les patients répondeurs à un traitement pour le diabète présentent une réduction de la sécrétion d'insuline et une augmentation de la sécrétion de glucagon, lipolyse, réabsorption accrue de glucose et production hépatique de glucose, ainsi qu'une assimilation réduite du glucose et des dysfonctionnements des neurotransmetteurs.

• Les symptômes de l'hypoglycémie* (51-54)

• La triade de Whipple permet de reconnaître cliniquement les signes d'une hypoglycémie : symptômes compatibles, glycémie basse documentée et disparition des symptômes après la prise de glucose.

• Facteurs de risque pour l'hypoglycémie* (55-58)

• Le risque de hypoglycémie est plus faible si les symptômes ne sont pas adrénergiques.

• Facteurs de risque pour le diabète* (59-63)

• Des facteurs de risque pour le diabète incluent les insuffisances rénale et hépatique, abus d'alcool, denutrition, interaction médicamenteuse, médicaments, âge > 60 ans, hypoglycémies antérieures non-ressenties et durée du diabète.

• Les hypoglycémies répétées peuvent entraîner de la variabilité glycémique, troubles de l'humeur, dépression, peur de l'hypoglycémie, troubles de la mémoire, et hypoglycémie.

• Insuline et transport du glucose dans les muscles* (13-16)

• Contraction musculaire et insuline stimulent le transport de glucose dans les muscles squelettiques, représentant environ 70 % de la consommation de glucose.

• Ce processus est important pour l'homéostasie du glucose.

• Rôles de l'insuline et de l'hormone contrarielle glucagon* (15-18)

• L'insuline est secrétée en réponse aux apports alimentaires et contrôle la glycogénolyse, lipolyse, et proteolyse, tandis que la sécrétion de glucagon est stimulée par des facteurs tels que la famine, l'adrénaline et la cortisol.

• Profil de besoin en insuline* (19-24)

• L'insuline est secrétée en réponse aux apports alimentaires et en base, avec des fluctuations au petit déjeuner, dîner et si la glycémie est élevée.

• La phase céphalique après le repas inhibe la néoglucogenèse, sensibilise les cellules pour l'absorption du glucose et active la libération d'insuline.

• Rôle des reins dans la régulation du glucose* (26-28)

• La majorité du glucose filtré par les reins est réabsorbée par le SGLT2 dans les segments S1/S2 du tubule proximal.

• Le reste est réabsorbé par le SGLT1 dans le segment S3, avec peu ou pas d'excrétion de glucose.

• Conséquences d'une longue durée de diabète non-traitée ou mauvais contrôle du diabète* (29-39)

• Insuffisance rénale, atteinte hépatique, abus d'alcool, denutrition, interaction médicamenteuse, médicaments, âge > 60 ans, hypoglycémies antérieures non-ressenties et durée du diabète peuvent être des facteurs de risque pour les complications du diabète.

• Les hypoglycémies répétées peuvent entraîner des conséquences telles que des troubles cognitifs, dépendance émotionnelle, peur de l'hypoglycémie, troubles de l'humeur, dépression et troubles de la mémoire.

• Facteurs de risque pour le diabète et ses complications* (31-33, 35-37)

• Le diabète est deux fois plus fréquent chez les femmes que les hommes.

• Le lien entre le diabète et la dépression semble bidirectionnel.

• Thresholds de glycémie et complications du diabète* (38-40, 42)

• Desai et al. ont constaté une augmentation des cas de décompensation diabétique (diabétique kétosis et hyperosmolarité hypertense) chez les patients hospitalisés pour diabète entre 1993 et 2014.

• Décompensation hyperglycémique hyperosmolaire sévère* (41)

• Les complications possibles de cette décompensation incluent des maladies thrombo-emboliques veineuses, rhabdomyolyse, sarcopénie, pneumopathie d'inhalation, escarres, iléus, pancréatite, maladie thrombo-embolique artérielle, et choc séptique.

• Objectifs de séquence de traitement du diabète* (43-44, 46-47, 49-50)

• Les objectifs de traitement du diabète varient selon les stades de la maladie.

• Monnier et al. ont montré que les patients répondeurs à un traitement pour le diabète présentent une réduction de la sécrétion d'insuline et une augmentation de la sécrétion de glucagon, lipolyse, réabsorption accrue de glucose et production hépatique de glucose, ainsi qu'une assimilation réduite du glucose et des dysfonctionnements des neurotransmetteurs.

• Les symptômes de l'hypoglycémie* (51-54)

• La triade de Whipple permet de reconnaître cliniquement les signes d'une hypoglycémie : symptômes compatibles, glycémie basse documentée et disparition des symptômes après la prise de glucose.

• Facteurs de risque pour l'hypoglycémie* (55-58)

• Le risque de hypoglycémie est plus faible si les symptômes ne sont pas adrénergiques.

• Facteurs de risque pour le diabète* (59-63)

• Des facteurs de risque pour le diabète incluent les insuffisances rénale et hépatique, abus d'alcool, denutrition, interaction médicamenteuse, médicaments, âge > 60 ans, hypoglycémies antérieures non-ressenties et durée du diabète.

• Les hypoglycémies répétées peuvent entraîner de la variabilité glycémique, troubles de l'humeur, dépression, peur de l'hypoglycémie, troubles de la mémoire, et hypoglycémie.

• Insuline et transport du glucose dans les muscles* (13-16)

• Contraction musculaire et insuline stimulent le transport de glucose dans les muscles squelettiques, représentant environ 70 % de la consommation de glucose.

• Ce processus est important pour l'homéostasie du glucose.

• Rôles de l'insuline et de l'hormone contrarielle glucagon* (15-18)

• L'insuline est secrétée en réponse aux apports alimentaires et contrôle la glycogénolyse, lipolyse, et proteolyse, tandis que la sécrétion de glucagon est stimulée par des facteurs tels que la famine, l'adrénaline et la cortisol.

• Profil de besoin en insuline* (19-24)

• L'insuline est secrétée en réponse aux apports alimentaires et en base, avec des fluctuations au petit déjeuner, dîner et si la glycémie est élevée.

• La phase céphalique après le repas inhibe la néoglucogenèse, sensibilise les cellules pour l'absorption du glucose et active la libération d'insuline.

• Rôle des reins dans la régulation du glucose* (26-28)

• La majorité du glucose filtré par les reins est réabsorbée par le SGLT2 dans les segments S1/S2 du tubule proximal.

• Le reste est réabsorbé par le SGLT1 dans le segment S3, avec peu ou pas d'excrétion de glucose.

• Conséquences d'une longue durée de diabète non-traitée ou mauvais contrôle du diabète* (29-39)

• Insuffisance rénale, atteinte hépatique, abus d'alcool, denutrition, interaction médicamenteuse, médicaments, âge > 60 ans, hypoglycémies antérieures non-ressenties et durée du diabète peuvent être des facteurs de risque pour les complications du diabète.

• Les hypoglycémies répétées peuvent entraîner des conséquences telles que des troubles cognitifs, dépendance émotionnelle, peur de l'hypoglycémie, troubles de l'humeur, dépression et troubles de la mémoire.

• Facteurs de risque pour le diabète et ses complications* (31-33, 35-37)

• Le diabète est deux fois plus fréquent chez les femmes que les hommes.

• Le lien entre le diabète et la dépression semble bidirectionnel.

• Thresholds de glycémie et complications du diabète* (38-40, 42)

• Desai et al. ont constaté une augmentation des cas de décompensation diabétique (diabétique kétosis et hyperosmolarité hypertense) chez les patients hospitalisés pour diabète entre 1993 et 2014.

• Décompensation hyperglycémique hyperosmolaire sévère* (41)

• Les complications possibles de cette décompensation incluent des maladies thrombo-emboliques veineuses, rhabdomyolyse, sarcopénie, pneumopathie d'inhalation, escarres, iléus, pancréatite, maladie thrombo-embolique artérielle, et choc séptique.

• Objectifs de séquence de traitement du diabète* (43-44, 46-47, 49-50)

• Les objectifs de traitement du diabète varient selon les stades de la maladie.

• Monnier et al. ont montré que les patients répondeurs à un traitement pour le diabète présentent une réduction de la sécrétion d'insuline et une augmentation de la sécrétion de glucagon, lipolyse, réabsorption accrue de glucose et production hépatique de glucose, ainsi qu'une assimilation réduite du glucose et des dysfonctionnements des neurotransmetteurs.

• Les symptômes de l'hypoglycémie* (51-54)

• La triade de Whipple permet de reconnaître cliniquement les signes d'une hypoglycémie : symptômes compatibles, glycémie basse documentée et disparition des symptômes après la prise de glucose.

• Facteurs de risque pour l'hypoglycémie* (55-58)

• Le risque de hypoglycémie est plus faible si les symptômes ne sont pas adrénergiques.

• Facteurs de risque pour le diabète* (59-63)

• Des facteurs de risque pour le diabète incluent les insuffisances rénale et hépatique, abus d'alcool, denutrition, interaction médicamenteuse, médicaments, âge > 60 ans, hypoglycémies antérieures non-ressenties et durée du diabète.

• Les hypoglycémies répétées peuvent entraîner de la variabilité glycémique, troubles de l'humeur, dépression, peur de l'hypoglycémie, troubles de la mémoire, et hypoglycémie.

Ce quiz traite de la régulation du glucose dans le corps humain, en mettant l'accent sur le rôle du glucose comme carburant, l'effet des incrétines comme le GLP-1 et le GIP, la sécrétion d'insuline et de glucagon, ainsi que le stockage et l'utilisation du glucose.