Dysfonction valvulaire - 2024 - IFSI-U PDF

IFSI-U 2ème année – UE Clinique Volet : Maladies du système cardio-circulatoire Item : Dysfonctions valvulaires du cœur gauche : Insuffisance aortique Enseignant(e) : Dr Camille AIT AMMAR CCA Cardiologie Hôpital Nord Sommaire I. Définitions...

IFSI-U 2ème année – UE Clinique Volet : Maladies du système cardio-circulatoire Item : Dysfonctions valvulaires du cœur gauche : Insuffisance aortique Enseignant(e) : Dr Camille AIT AMMAR CCA Cardiologie Hôpital Nord Sommaire I. Définitions et généralités A. Épidémiologie B. Rappels anatomiques C. Processus physiologique(s) II. Diagnostic (étiologie, sémiologie, examens complémentaires, diagnostics différentiels...) III. Principes de la prise en charge (médicamenteuses, autres thérapeutiques...) Suivi extra-hospitalier 2 I. Définitions et généralités A. Épidémiologie 3 4  Dysfonctionnement de la valve aortique avec défaut de fermeture en diastole ayant pour conséquence une régurgitation de sang de l’aorte vers le ventricule gauche en diastole 13% des valvulopathies < Rao (43%) et l’IM (33%) 5 I. Définitions et généralités B. Rappels anatomiques 6  3 sigmoïdes 3 commissures 7 8 I. Définitions et généralités C. Processus physiologique(s) 9 Intégrité de l’unité anatomique et fonctionnelle aortique ( intégrité anatomique des sigmoïdes) ET de la jonction sino-tubulaire au niveau de laquelle sont insérées les sigmoïdes par leur zone commissurale 10 II. Diagnostic étiologie, sémiologie, examens complémentaires 11 Mécanismes et Etiologies : Insuffisance aortique chronique Jonction valvulaire Sino-tubulaire Restriction/fusion Maladie Prolapsus Annulo-ectasiante 12 Mécanismes et Etiologies : Insuffisance aortique chronique Jonction valvulaire Sino-tubulaire Restriction/fusion Maladie Prolapsus : Annulo-ectasiante RAA ; Anorexigène ; radique ; dégénérescence; bicuspidie 13 Mécanismes et Etiologies : Insuffisance aortique chronique Bicuspidie aortique : Cardiopathie congénitale la plus fréquente 0,5 à 2% Homme > femme Dégénerescence accélérée 14 Mécanismes et Etiologies : Insuffisance aortique chronique Insuffisance aortique sur dilatation de l’aorte ascendante 15 Insuffisance aortique aiguë Endocardite infectieuse Dissection aortique 16 Mécanismes et Etiologies : Insuffisance aortique aigue Endocardite infectieuse 17 Mécanismes et Etiologies : Insuffisance aortique aigue Dissection aortique 18 Clinique Souffle diastolique doux aspiratif Longtemps foyer aortique irradiant le long du bord asymptomatique gauche du sternum Hyperpulsatilité Dyspnée, asthénie, Elargissement de la angor (rare) différentielle Insuffisance cardiaque gauche 19 Examens complémentaires ECG: non spécifique: arythmie (FA) Radio thoracique : Cardiomégalie ETT: examen clé; recours à l’ETO plus fréquent 20 III. Principes de la prise en charge médicamenteuses, autres thérapeutiques (...) 21 Prise en charge médicamenteuse Traitement des symptômes = traitement insuffisance cardiaque >> diurétiques / cardioprotecteurs Traitement curatif = chirurgie pour prothèse (biologique ou mécanique) si symptômes ou retentissement de la fuite sur la fonction cardiaque 22  Avant chirurgie : fréquence de suivi qui dépend de la sévérité et des symptômes Après chirurgie : suivi à vie par échographie cardiaque, prévention de l’endocardite infectieuse (soins dentaires ATTENTION) 23  IFSI-U 2ème année – UE Clinique Volet : Maladies du système circulatoire Item : Maladies des valves cardiaques : LE RETRESSISSEMENT AORTIQUE Enseignant(e) : Dr Claire LUCAS CCA – Service d’insuffisance cardiaque et de valvulopathies du Pr HABIB - CHU Timone Sommaire I. Définitions et généralités A. Définition - Épidémiologie B. Rappels anatomiques C. Processus physiologique(s) II. Diagnostic (étiologie, sémiologie, examens complémentaires, diagnostics différentiels...) III. Principes de la prise en charge (médicamenteuses, autres thérapeutiques...) IV. Suivi hospitalier et extra-hospitalier 2 I. Définitions et généralités A. Définition - Épidémiologie 3 I. A. Définition - Epidémiologie Surface aortique normale (= ouverture maximale) : 2-3cm² Rao: ↓ surface valvulaire Rao serré: Surface < 1cm² soit 0.6cm²/m² 4 I. A. Définition - Epidémiologie La première valvulopathie dans le monde Incidence en augmentation avec l’augmentation de l’âge 5% des plus de 65 ans, 12,4% des plus de 75 ans Sévère AS : 0.2% 50–59-year group 1.3% in the 60–69-year group 3.9% in of the 70–79-year group 9.8% in the 80–89 year group Nkomo - Lancet 2006; 368: 1005–11 5 I. Définitions et généralités B. Rappels anatomiques 6 I. B. Rappels anatomiques 4 valves ➜ Valve mitrale ➜ Valve aortique ➜ Valve tricuspide ➜ Valve pulmonaire 7 I. B. Rappels anatomiques 8 I. B. Rappels anatomiques Valve tri commissurale ou tricuspide 9 I. B. Rappels anatomiques Valve bi commissurale = BICUSPIDIE La malformation congénitale la plus fréquente 0,5 à 1% de la population 10 I. Définitions et généralités C. Processus physiologique(s) 11 I. C. Processus physiologique Rao = obstacle à l’éjection du sang VG ➜ aorte (circulation systémique) = augmentation de la post charge AMONT Hypertrophie myocardique Trouble de la compliance VG = dysfonction DIASTOLIQUE Tardivement diminution de la FEVG = dysfonction SYSTOLIQUE AVAL Baisse du débit cardiaque 12 II. Diagnostic étiologie, sémiologie, examens complémentaires, diagnostics différentiels (...) 13 II. Diagnostic : étiologies Dégénérative = « dégénérescence » calcique (transformation ostéoblastique de la valve) sur valve tricommissurale (Monckeberg) sur valve bicuspide: plus précoce (15 ans plus tôt) Post-rhumatismale: RAA dans l’enfance Endocardite : infection valve cardiaque Congénitale: Rao présent à la naissance (≠ bicuspidie) Autres: radique, anomalies du métabolisme phosphocalcique (ins. Rénale chronique), médicamenteuses (anorexigènes: rare en fait) Euro Heart Survey Eur HeartJ, 2003. D’après lung. 14 II. Diagnostic : sémiologie Signes fonctionnels = INTERROGATOIRE Longtemps asymptomatique découverte fortuite d’un souffle SYMPTOMES d’EFFORT +++ o Dyspnée d’effort : dysfonction diastolique o Angor d’effort : ↑besoins (HVG) et ↓ apports (baisse débit) = ischémie myocardique o Lipothymies, syncopes d’effort : ↓ débit Tardivement: dyspnée de repos 15 II. Diagnostic : sémiologie Signes physiques = EXAMEN / AUSCULTATION ➜ SOUFFLE CAROTIDES 2EIC Droit 2EIC Gauche F.AORTIQUE F.PULMONAIRE Xyphoide Sous mamellonaire G F.TRICUSPIDE F. MITRAL 16 II. Diagnostic : sémiologie SYSTOLE DIASTOLE B1: Fermeture des B2: Fermeture des valves tricuspide et valves Aortique et mitrale pulmonaire 17 II. Diagnostic : sémiologie CAROTIDES Signes physiques = EXAMEN / AUSCULTATION 2EIC Droit F.AORTIQUE ➜ SOUFFLE DE RAo Systolique = B1 Foyer aortique Rude et râpeux Irradie dans les carotides Rechercher abolition B2 = signe gravité B1: Fermeture des B2: Fermeture des valves tricuspide et valves Aortique et mitrale pulmonaire 18 II. Diagnostic : examens complémentaires ECG Rien de spécifique Peut être normal Surcharge VG (Sokolov >35mm) T.du rythme supraventriculaire (FA), ou ventriculaire 19 II. Diagnostic : examens complémentaires ETT = EXAMEN CLE Confirme le diagnostic : calcifications valvulaires et limitation d’ouverture Quantifie la sévérité du rétrécissement: Vitesses, Gradient, Surface EACVI / ASE Guidelines 2017 Etiologie 20 II. Diagnostic : examens complémentaires ➜ ENDOCARDITE INFECTIEUSE 21 II. Diagnostic : examens complémentaires Autres examens Scanner : surface planimétrie, score calcique Epreuve d’effort : apparition de symptômes à l’effort, chute tension à l’effort Echographie dobutamine, KT droit, … 22 III. Principes de la prise en charge médicamenteuses, autres thérapeutiques (...) 23 III. Principes de prise en charge : pronostic RA serré asymptomatique : o Mort subite ≤1%/an o Plus mauvais pronostic si: ü Très serré (Vmax>5.5 m/s) ü FEVG 1%/an o Mortalité: 50 à 75% à 5 ans o Espérance de vie: 5 ans si angor, 3 ans si syncope, 2 ans si dyspnée-Insuffisance cardiaque 24 III. Principes de prise en charge : traitement Le seul efficace REMPLACEMENT VALVULAIRE CHIRURGICAL PERCUTANE (TAVI) Mécanique Biologique 25 TAVI = trans-catheter aortic valve implantation  Le Rao est-il serré ? ➜ ETT OUI Le patient est-il symptomatique ? ➜ interrogatoire CHIRURGIE OUI ➜ CHANGEMENT VALVE OU NON ➜ CRITERES PEJORATIFS ? TAVI La FEVG est-elle altérée ? ➜ ETT ? Anomalies à l’effort ? ➜ EE OUI ➜ CHANGEMENT VALVE NON ➜ SURVEILLANCE 26 MERCI 27 Merci de votre attention 24  IFSI-U 2ème année – UE Clinique Volet : Maladies du système cardio-circulatoire Item : Insuffisance mitrale Enseignant(e) : Dr Henitsoa KWANLAY CCA cardiologie Hôpital Nord Sommaire I. Définitions et généralités A. Épidémiologie B. Rappels anatomiques et physiologiques II. Diagnostic (positif, étiologique) III. Principes de la prise en charge 2 I. Définitions et généralités A. Epidémiologie 3 Epidémiologie Insuffisance mitrale: valvulopathie la plus fréquente Prévalence estimée - à 6% entre 65 et 75 ans - à plus de 9% après 75 ans 2 rang des indications chirurgicales pour e valvulopathie derrière la sténose aortique 4 I. Définitions et généralités B. Rappels anatomiques et physiologiques 5 6 Rappels anatomiques et physiologiques OG OG VG VG 7 Rappels anatomiques et physiologiques OG OG VG VG 8  Rappels anatomiques et physiologiques AVANT CORDAGE PILIER AVANT 9 Physiopathologie de l’insuffisance mitrale OG OG VG VG 10 11 Conséquences de l’insuffisance mitrale Volume d’éjection VG se répartit en : Un volume antérograde Un volume rétrograde (vers l’OG) Pour compenser la perte d’une partie de l’éjection VG, augmentation du volume d’éjection VG total Surcharge volumique et dilatation du VG Mécanisme compensateur: activation des systèmes RAA, orthosympathique 12 Conséquences de l’insuffisance mitrale Dysfonction systolique VG à terme (apoptose myocytaire et fibrose de remplacement) Très difficile à détecter précocement (FEVG souvent longtemps faussement normale) But de la prise en charge: corriger la fuite avant la survenue d’une dysfonction VG en règle irréversible 13 II. Diagnostic A- Positif 14 Diagnostic: signes fonctionnels Longtemps asymptomatique Signes fonctionnels non spécifiques et tardifs: dyspnée, asthénie 15 Diagnostic: signes physiques Souffle systolique apexien, irradiant dans l’aisselle, en jet de vapeur Diagnostic différentiel: rétrécissement aortique systolique, râpeux, foyer aortique Tardivement, signes physiques d’insuffisance cardiaque non spécifiques (OAP); très tardivement en cas d’IM chronique; plus souvent en cas d’IM aiguë d’emblée sévère 16 Diagnostic paraclinique ECG: non spécifique Radio thoracique : en règle générale, non contributive ETT: examen clé 17 Diagnostic échographique Diagnostic positif Diagnostic du mécanisme Facteurs pronostiques: sévérité de la fuite: minime, modérée, sévère retentissement: VG, OG, pressions pulmonaires Valvulopathies associées 18 II. Diagnostic B- Etiologique 19 Classification : IM primaire/IM secondaire IM organique/primaire IM fonctionnelle/secondaire Appareil valvulaire/ sous valvulaire mitral Ventricule gauche, oreillette gauche -Prolapsus valvulaire mitral (Barlow, dégénératif) - Cardiomyopathies dilatées - Endocardite - Cardiopathies ischémiques - Restrictive (post-radique, rhumatismale,…) 20 Classification: IM aiguë et chronique IM aiguë IM chronique Brutal, le VG n’a pas le temps Progressive, mise en place de s’adapter de mécanisme d’adaptation - Rupture de pilier (infarctus) - Dégénérative - Rupture de cordage - Dystrophique - Traumatisme - Fonctionnelle - Endocardite… - Rhumatismale 21 Classification selon le mécanisme : Carpentier T 1 : mouvements valvulaires normaux T 2 : prolapsus valvulaire; le bord libre dépasse le « plan » de l ’anneau T 3 : limitation du jeu valvulaire; restriction => fermeture incomplète 22 Type 2: prolapsus valvulaire mitral 23  VALVE MITRALE Ao VG VG Ao OG OG 24 III. Principes de la prise en charge 25 Principes de la prise en charge IM aiguë/chronique IM primaire/secondaire Traitement médical (IM IIre) /interventionnel: chirurgie vs traitement percutané 26  IM primaire Sévère ? Non > suivi Oui Symptomatique ? Non, retentissement ? - FEVG 40 mm Oui - FA - PAPS >50mmhg Prise en charge chirurgicale, plastie > RVM biologique oui Non, suivi IM aiguës sévères >> chirurgie en urgence car haut risque de choc cardiogénique Chirurgie de l’insuffisance mitrale PLASTIE MITRALE (REPARATION) >>> REMPLACEMENT VALVULAIRE MITRAL 28 Insuffisance mitrale sévère secondaire Traitement du problème sous-jacent Chirurgie Traitement percutané (mitraclip…) 29 CONCLUSION Insuffisance mitrale (IM): reflux systolique du sang du VG vers OG Pathologie fréquente Primaire/secondaire, aiguë/chronique, mécanismes (Carpentier), étiologies (endocardite, médicamenteuse, post radique, dégénérative…) Diagnostic auscultatoire et échographique +++ Traitement chirurgical : plastie>remplacement valvulaire 30  IFSI-U 2ème année – UE Clinique Volet : Maladies du système cardio-circulatoire Item : Rétrécissement mitral Enseignant(e) : Dr Henitsoa KWANLAY CCA cardiologie Hôpital Nord Sommaire I. Définitions et généralités A. Épidémiologie B. Rappels anatomiques et physiologiques II. Diagnostic (positif, étiologique) III. Principes de la prise en charge 32 I. Définitions et généralités A. Epidémiologie 33 Epidémiologie Valvulopathie peu fréquente dans les pays développés Cause principale: rhumatismale (première cause dans le monde ), dégénérative. RM dégénératif: calcification de l’anneau mitral, prévalence augmente avec l’âge RM rhumatismal: avant l’âge de 30 ans Plus fréquents chez la femme 34 I. Définitions et généralités B. Rappels anatomiques et physiologiques 35 Rappels anatomiques et physiologiques OG OG VG VG 36 37 Rétrécissement mitral rhumatismal 38 II. Diagnostic A- Positif 39 Signes fonctionnels Aspécifique Evolution très lente: le patient réduit ses activités sans en être conscient. Asymptomatique jusqu’à la grossesse, ou au VG Aorte passage en arythmie (fibrillation atriale) Symptômes de l’insuffisance cardiaque: OG dyspnée, orthopnée, asthénie, palpitations (FA) AVC 40 Signes physiques Souffle: roulement diastolique au niveau du foyer mitral Signes physiques d’insuffisance cardiaque - Gauche: crépitants pulmonaires - Droite: turgescence jugulaire, reflux hépato jugulaire, œdèmes des membres inférieurs 41 Examens complémentaires ECG: aspécifique (FA, surcharge atriale gauche…) Radiographie du thorax: aspécifique ( tronc de l’artère pulmonaire proéminent, double contour dû à la dilatation de l’OG,…) Echographie transthoracique: EXAMEN CLE 42 Diagnostic échographique Diagnostic positif Diagnostic du mécanisme Facteurs pronostiques: sévérité de la sténose: surface d’ouverture mitrale ( 10mmhg, surface < 1,5cm2 Retentissement : Dilatation de l’OG >> FA >> THROMBUS ++ >> HTP post capillaire >> retentissement VD insuffisance cardiaque Symptômes : dyspnée III. Principes de la prise en charge 47 Principes de la prise en charge: Médicamenteuse: - traitement symptomatique de l’insuffisance cardiaque: diurétiques - traitement de la fibrillation atriale: anticoagulant, anti arythmique, traitements ralentisseurs Interventionnelle: corriger la sténose - Commissurotomie mitrale percutanée - Remplacement valvulaire 48 Commissurotomie mitrale percutanée 49  RM prise en charge Sévère ? Non > suivi Oui Symptomatique ? Non, retentissement ? Ou symptômes masqués ? - PAPS >50mmhg - FA Oui - Désir de grossesse - Test d’effort + Commissurotomie si anatomie favorable et absence de CI Sinon remplacement valvulaire oui Non, suivi mitral CONCLUSION Rétrécissement mitral (RM): problème d’ouverture de la valve mitrale en diastole Désormais peu fréquent dans les pays développés Rhumatismal (femmes jeunes), dégénérative (personnes âgées) Longtemps asymptomatique Risque: insuffisance cardiaque, arythmie, emboles systémiques (AVC,..) Traitement: commissurotomie mitrale percutanée vs chirurgie PS: Un RM peut être associé à une IM (maladie mitrale) 51