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DOULEUR - MA1 La douleur en dentisterie, et notamment les facialgies qui regroupent l’ensemble des douleurs que l’on pourrait ressentir au niveau de la tête et du cou sont loin d’être négligeables. Au plus on agit, au plus on risque de faire apparaitre des phé...

DOULEUR - MA1 La douleur en dentisterie, et notamment les facialgies qui regroupent l’ensemble des douleurs que l’on pourrait ressentir au niveau de la tête et du cou sont loin d’être négligeables. Au plus on agit, au plus on risque de faire apparaitre des phénomènes douloureux. La femme est beaucoup plus sujette à chroniciser, surtout à cause du facteur hormonal : la testosterone protège. Il suffit qu’une femme change son moyen de contraception, pour qu’une femme qui est au départ soulagée au niveau de sa douleur, voit apparaitre un déséquilibre, et ses douleurs s’accentuer. En dentisterie le mal aux dents est quasiment pareil entre homme et femme, par contre quand on touche aux articulations il y a une différence qui apparait, avec une plus grande proportion de femmes qui sont sensibles par rapport aux hommes ➙ dichotomie homme-femme, avec une plus grande prépondérance de la femme par rapport ò la chronicisation de la douleur. Patients avec des douleurs oro-faciales : - 8/10 des patients ➙ ont des douleurs aiguës - 2/10 des patients ➙ ont des douleurs chroniques (plus grande prépondérance féminine à 54%) Les douleurs trigéminales Patient qui vient avec une forte douleur trigéminale et qui dit qu’il va sauter par la fenêtre, il va le faire ➙ douleurs très très fortes et insupportables, ça fait partie des pires douleurs que l’on puisse ressentir, et il faudra très vite hospitaliser le patient. Si le trijumeau est abimé dans certains cas, le ganglion stellaire peut interagir de manière péjorative : on verra des patients qui auront non seulement des douleurs au niveau facial, mais également un gonflement de l’hémiface et un larmoiement (retenir que le V1 innerve aussi l’aile du nez). Au niveau épidémiologique, ces maladies comme les atteintes trigéminales sont relativement rares, certaines sont plus fréquentes avec le jeune âge, et d’autres avec l’âge avancé (patients plus difficiles à traiter). La moyenne d’âge pour les névralgies trigéminales est d’environ 50 ans, alors que pour les névralgies post-herpétiques c’est proche de 70 ans. Pour ces patients, chaque fois que l’on soigne, l’on extrait ou l’on implante une dent, on ne fait que restimuler la zone et donc induire des douleurs trigéminales ➙ on crée une inflammation, et le patient va se détériorer : c’est crucial de poser le diagnostic suffisamment tôt. Les repercussions par rapport à la qualité de vie sont très conséquentes par rapport aux autres pathologies : sommeil, activités quotidiennes, qualité de vie très altérées. En chronicité on n’essayera pas de faire disparaitre une douleur complètement car c’est impossible et illusoire, mais notre objectif sera celui d’améliorer la qualité de vie. Anna Ravera 1 Les patients vont consommer des analgésiques, des morphiniques, mais ceux qui ont des névralgies trigéminales vont surtout consommer des anti-épileptiques. Après une anesthésie le patient peut se retrouver avec une hypo-esthésie, ou une anesthésie péri- labiale qui est souvent transitoire, mais parfois il y a également des douleurs neuropathiques qui sont associées (atteinte du SN périphérique ou centrale), ce qui veut dire que l’on a lésé le nerf et il faudra 6 mois à 1 an pour récupérer la sensibilité ➙ après 1 an si on n’a pas eu d’améliorations, c’est quasi illusoire que la sensibilité revienne. Si le patient se plaint de douleurs neuropathiques, ce sont souvent des fourmillements ou une brulure continue ➙ utiliser des anti-épileptiques ou certains anti-dépresseurs de vieilles classes (les morphiniques ne servent à rien). Les troubles de l’ATM Les troubles de l’ATM ne sont pas négligeables, et ne sont pas non plus isolées ➙ on les associe à des atteintes systémiques ou à des phénomènes de sensibilisation (plasticité du gasser et du cerveau où le système de la nociception, donc des voies de la douleur, peut être modifié et exacerbé sans motivations). Ce sont des patients qui se retrouvent avec des douleurs chroniques sans cause, et finalement on va considérer qu’ils ont une sensibilisation centrale. Qui dit douleurs des ATM dit aussi névralgie occipitale ➙ la mâchoire c’est C1, et les nerfs occipitaux c’est C1-C2, et C2-C3 (il y a des communications). Il y a également une prépondérance des femmes qui est significative, les phénomènes d’insatisfaction de la qualité de vie influent également, et la prépondérance d’autres sites douloureux est également plus marquée pour les désordres de l’ATM (ça rejoint le discours du syndrome douloureux chronique). Donc les facteurs jouant le plus avec une trouble de l’ATM sont : - le sexe - la présence d’autres sites douloureux - l’insatisfaction Anna Ravera 2 Les atteintes musculaires Elles se comportent de manière différente, y compris les syndromes myofaciaux. Ce qui est le plus souvent de contractures musculaires est d’une part le sexe masculin, et d’autre part les atteintes de l’ATM dans une large mesure. Les phénomènes anxieux ne sont pas à négliger ➙ qui dit anxiété dit contracture musculaire (souvent ça se répercute sur le dos, mais au niveau du visage également). Dans les pays occidentalisés, en moyenne 20 à 25% des patients ont une douleur chronique, et la moyenne du temps pendant lequel les patient ont souffert est en moyenne de 7 ans (de manière générique, pas uniquement les facialgies) : - 1/5 (21%) de ces patients sont en incapacité totale - 1/3 (35%) ont du réduire leurs temps de travail d’1/3 Définition de la douleur : c’est une expérience sensorielle et émotionnelle désagréable associée à un dommage tissulaire réel ou potentiel ou décrite en terme d’un tel dommage. Cette définition tient compte des différentes composantes de la douleur : - sensori-discriminative ➙ nous permet de définir le type de douleur que l’on a et la périodicité - affectivo-émotionnelle ➙ l’histoire de cette douleur, les circonstances de survenue de cette douleur peuvent influer sur la douleur même : un soldat qui se retrouve amputé, il l’aura fait pour défendre son pays, alors que quelqu’un qui a subi un attentat terroriste qui se retrouve mutilé de manière gratuite (une victime va plus se plaindre de sa douleur) - cognitive ➙ Il a été démontré que les patients adeptes du yoga, du tai-chi, de la sophrologie et de la relaxation par auto-ipnose auront bien développé leur cortex pré-frontal et ils sauront mieux se protéger vis- à-vis des personnes qui n’ont aucun mécanisme de protection. ⚠ La douleur passe par 4 étapes : 1. transduction ➙ c’est périphérique, c’est la transformation de la stimulation mécanique, chimique en un signal électrique (on crée une lésion, on se brule, etc) : on crée une réaction locale 2. transmission ➙ si cette réaction locale est suffisante en intensité et en durée elle va enclencher l’émission d’un signal électrique qui va être transmis par les fibres nerveuses par les voies de la douleur : la stimulation nociceptive s’enclenche de la périphérie et ira soit à la moelle, soit au ganglion de gasser, puis au thalamus (où transitent les infos transitives), et au final ça va arriver au niveau du cortex sensitif 3. modulation ➙ peut survenir à différents niveaux (peut survenir avant la perception ou après avoir perçu la douleur), et elle peut être excitatrice (amplification du phénomène douloureux) ou inhibitrice dans la plupart des cas (on va négliger ce phénomène ➙ par exemple à cause des endorphines du moment qui le protègent) : des patients qui se sont déjà faits opérer et chez qui on a négligé la prise en charge antalgique et qui ont souffert, chez ces patients on peut favoriser le développement d’une douleur chronique Anna Ravera 3 4. perception ➙ la perception peut enclencher et entretenir ces phénomènes, ou ils peuvent avant que la perception se passe : si la perception n’arrive pas jusqu’au cortex sensitif, alors on ne perçoit pas de douleur (elle a été donc inhibée ou par la moelle ou par le cerveau) Le nocicepteur est l’un des récepteurs qui sera enclenché lors de la stimulation thermique, chimique ou mécanique qui sera responsable de l’apparition de la douleur. Le nocicepteur s’activera que si la douleur est intense et durable. Le récepteur TRPV1 est un canal sodique, et le "V" est là pour "vaniloïde" ➙ on les analyse de plus en plus car ils influent dans la chronicisation de la douleur. Une fois que la stimulation nociceptive survient, il y a la soupe inflammatoire qui apparait avec globules blancs, plaquettes, macrophages, et d’autres structures qui sécrètent des NT et des neuropeptides qui libèrent 2 structures qui vont être conséquentes : - CGRP - SP (substance P) Ce sont des neuropaptides qui sont les principaux marqueurs de phénomènes qui vont entretenir l’inflammation périphérique. Quand la stimulation nociceptive est déclenchée, elle va remonter le long du neurone, mais on peut vite compliquer cette situation du moment que la douleur perdure (beaucoup de molécules sécrétées : prostaglandines, histamine, ATP, endothéline, etc). Si la douleur dure de manière conséquente (jours, semaines), l’organisme va sécréter des facteurs de croissance au niveau neurologique ➙ on aura donc une prolifération nerveuse et une modification du comportement des terminaisons nerveuses périphériques. Ex. On pose la main sur une table tiède ➙ aucune douleur ressentie On pose la main sur une plaque brulante ➙ le 1er réflexe est celui de crier et retirer la main, et après la douleur aiguë on aura une douleur plus sourde qui va s’installer. Anna Ravera 4 Si la cicatrisation ne se fait pas correctement, on aura une sécrétion de facteurs de croissance et le comportement des terminaisons nerveuses va être modifié ➙ toutes nos sensations sont exacerbées de manière péjorative. Hyper-algésie ➙ j’ai un membre lésé et un membre sain : j’applique une stimulation douloureuse sur le membre sain et je vais avoir mal 5/10, je l’applique sur le membre lésé et j’aurai mal 8/10 (stimulation ressentie comme étant beaucoup plus forte que ce qu’elle ne devrait être). Allodynie ➙ si le patient a une allodynie, il va ressentir une douleur lors de l’application d’une stimulation non douloureuse (rien qu’en se brossant les dents on a mal). bradikinine peptide vasodilatateur, comprend 2 récepteurs (B2 constitutif et B1 dont l’expression augmente lors de la lésion tissulaire), et agit via le TRPV pH le pH influe également ➙ important car les anesthésiques locaux n’agissent quasi pas quand on a un pH acide (inflammation) sérotonine elle est libérée par les plaquettes et par les mastocytes : elle a une fonction mixte, elle peut être excitatrice ou inhibitrice sur les autres neurones (en fonction du récepteur sur lequel elle se fixe), potentielles l’effet douloureux et accentue tout ce qui est induit par la bradikinine histamine influe également sur la douleur, toutes ces molécules favorisent la libération de NT (histamine, sérotonine, etc) et de neuro-peptides (donc SP et CGRP) : une fois qu’elles sont libres elles vont enclencher les macrophages, les mastocytes, les plaquettes qui vont libérer la sérotonine, les mastocytes qui libèrent l’histamine qui va accentuer le phénomène inflammatoire eicosanoïdes PG (prostaglandines), thromboxane et leucotriènes NO il est libéré lors de lésions tissulaires, accentue la douleur et l’inflammation dans les voies médiées ou non par le GPRC adénosine augmenté lors de lésions tissulaires et dans l’inflammation, active directement les nocicepteurs qui sont activés par l’adénosine cytokines il y a une gradation dans le phénomène de la douleur : au début on a une sécrétion inflammatoire (monocytes, macrophages, etc), ces derniers envoient les infos à la périphérie pour continuer le phénomène. En fin de comptes le facteurs purement inflammatoires comme le cytokines et les facteurs de nécrose tissulaire vont être libérés aussi, et à partir de ce moment, les modifications cellulaires vont apparaitre ➙ ces récepteurs qui s’activaient juste pour une stimulation intense et durable, si la douleur a perduré trop longtemps, ces récepteurs vont s’activer pour des stimulations beaucoup moins intenses et on va se rapprocher au phénomène d’allodynie, et ces cellules seront les cellules pacemaker (comme les mypcardiques) Les anti-inflammatoires sont les médicaments que l’on va utiliser le plus souvent pour les douleurs ➙ l’inflammation étant associée à tout phénomène douloureux induit par un acte. L’aspartate c’est dans les premières millisecondes après le phénomène douloureux et le NMDA est le récepteur qui est enclenché dans les millisecondes qui suivent un phénomène douloureux, mais le problème du NMDA c’est qu’il est situé dans la moelle mais également au niveau du cerveau ➙ si on prescrit des NMDA de manière trop abusive on va faire apparaitre des troubles de mémoire. Anna Ravera 5 L’anti-NMDA classique est la kétamine (analogue du LSD) ➙ si on en prescrit trop on provoquera des troubles amnésiaques, psychiques, hallucinations. La kétamine est un mélange racémique : on a la R-kétamine et la S- kétamine, et souvent dans la nature les composants dextrogires sont ceux qui sont responsables des effets paradoxaux, péjoratifs, alors que le lévogires sont les plus efficaces et il n’y a pas les effets secondaires habituels (comme les hallucinations). Au niveau des NT qui remontent tout le long des voies de la douleur : glutamate et aspartate. La sérotonine déclenche toute la soupe inflammatoire mais le contrôle descendant inhibiteur c’est aussi la sérotonine (en fonction du type de récepteur sue lequel elle se fixe). Dans les voies ascendantes il n’y a pas de phénomènes inhibiteurs. On a 3 classes de transmetteurs : - NT excitateurs (sérotonine, glutamate et aspartate) ➙ activent les cytokines et les facteurs de croissance : le glutamate va se fixer sur le NMDA - NT inhibiteurs (glycine, GABA, ACh) - neuropeptides Il y a 3 compartiments anatomiques : - terminaisons sensitives afférentes - circuits terminaux locaux - circuits terminaux de modulation descendants et ascendants Le circuit local (c’est là où la lésion survient), on a les NT excitateurs et inhibiteurs qui peuvent être présents, on a le 2ème circuit qui est la voie afférente (l’info va remonter le long de la voie nerveuse et quand elle arrive dans la moelle ou du gasser ou du thalamus ou du cortex sensitif ➙ on enclenche le contrôle descendent). Mais le 2ème circuit du circuit afférent c’est uniquement de l’excitateur, et le contrôle descendent qui est le 3ème circuit, c’est mixte excitateur/inhibiteur. Le NMDA va faire chroniciser la douleur et permet aux cellules de changer leur propre comportement. Au niveau inhibiteur ➙ GABA, glycine. ⚠ Les 3 voies descendentes inhibitrices : - noradrénaline - sérotonine - endorphines dopamine ? Ce qui différencie un neuropeptide d’un NT est le délai et la durée d’action ➙ les neuropeptides prennent plus de temps pour s’installer, mais leur effet perdure plus longtemps, alors que les NT c’est quasi ON/OFF. SP et CGRP sont 2 neutopeptides que l’on retrouve très souvent dans la littérature douloureuse, car interviennent au niveau périphérique mais même au niveau de la moelle et activent la plupart des structures nerveuses qui vont favoriser la douleur. Anna Ravera 6 Le cannabis est efficace pour les douleurs spastiques mais la complication la plus fréquente sont les effets psychiques : chez l’ados au niveau psychiatrique la complication la plus fréquente est la schizophrénie. Neuropeptides inhibiteurs ➙ endorphines et cannabinoïdes. Les extractions des dents de sagesse sous sédation consciente demande un effort moins inetense car le patient probablement aide le praticien de manière directe ou indirecte. Les fibres nerveuses qui interviennent dans la transmission : - A-beta ➙ proprioception (détecter que mon bras est levé), toucher léger, frottement, pression - A-delta et C ➙ voies qui rapportent la douleur, il y a une différence de vitesse car le C n’est pas myélinisé : - A-delta : 5-20 m/s, douleur vive et brutale (on saura où on aura mal), stimulis thermiques et mécaniques - C : < 2 m/s, douleur sourde et plus diffuse, stimulis thermiques, mécaniques ou thermiques Ensemble, ces fibres nous permettent de déterminer le type de douleur, quand elle survient, combien elle dure. Une fois que la douleur a remonté les voies nerveuses, elle va atterrir dans des couches spécifiques de la moelle épinière. TENS ➙ c’est une stimulation électrique trans-cutanée qui va faire apparaitre un fourmillement en activant les fibres A-beta (plus rapides que les A-delta et les C), et le cerveau va d’abord capter cette information et donc il va négliger les autres et suppression de l’afflux douloureux (théorie de la porte). On supprime donc directement l’activité des fibres A-delta et C du moment que l’on active les A-beta. Une fois que c’est arrivé à la corne POST de la moelle, ça va remonter dans le faisceau de la douleur qui est le spino-thalamique, dans lequel on distingue le neo-spino-thalamique (composante sensorielle discriminative, permet de définir les douleurs) et l’archéo-spino- Anna Ravera 7 thalamique (modèle très ancien et se fige sur tout ce qui est en état végétatif (amygdale, hyppocampe). L’info arrive au thalamus (où toutes les infos seront contrôlées) et enfin elles arriveront au cortex cognitif du cerveau. Homunculus de Penfield Le visage en occupe une grande partie. La plasticité cérébrale peut être relativement remarquable ➙ des patients amputés de la main (proche du visage sur l’homunculus) il suffit d’appuyer sur le menton pour créer une douleur au niveau du membre amputé. Il y a une superposition des champs qui se fait en fonction de l’évolution, et comme le patient est amputé, il y a beaucoup moins de stimulations qui arrivent de la main, alors le visage va prendre plus de place au niveau de l’homunculus de Penfield. La plupart des neurostimulateurs lorsqu’on veut agir au niveau du visage, on peut implanter des électrodes pour contrôler la douleur, et ces électrodes que l’on met pour couvrir des douleurs faciales on les met au niveau du cortex moteur qui agit sur le membre supérieur. La modulation de la douleur Parfois le mécanisme inhibiteur est déjà enclenché avant même que la douleur soit perçue. La modulation se fait soit de manière : - excitatrice ➙ tout le phénomène péjoratif va être amplifié, et cette sensation douloureuse au lieu d’être contenue va s’élargir et va prendre de la place - inhibitrice ➙ le phénomène péjoratif n’est pas perçu, ou si il est perçu il va être bloqué très rapidement pas différents mécanismes qui font intervenir les fibres A-delta (faiblement myélinisé) Pour que le faisceau spino-thalamique soit enclenché, il faut que la connexion se fasse, et ils existent certains inter-neurones qui ont une fonction inhibitrice qui est médiée par les A-beta (TENS). Ceci est une inhibition segmentaire, donc elle n’agit qu’au niveau du segment concerné (si c’est L5 ça restera que sur ce segment) ➙ certains commencent à l’utiliser aussi au niveau du vague (cou). Au niveau supra-spinal il y a plusieurs aires cérébrales qui peuvent intervenir pour moduler de manière inhibitrice et tantôt excitatrice. Dans certains cas on va enclencher le contrôle descendant inhibiteur, on a : - la voie des endorphines ➙ nos propres opioides, on a des endorphines dans le compartiment cérébral et aussi au niveau de la moelle épinière - la voie noradrénergique Anna Ravera 8 - la voie sérotoninergique - (voie dopaminergique, mais plus difficile à démontrer) En périphérie, les récepteurs morphiniques ne vont se déplacer qu’après une stimulation douloureuse. La voie excitatrice Le NMDA va promulguer une plasticité qui va survenir avec la sensibilisation périphérique, puis c’est la moelle qui va être sensibilisé, et puis on aura des phénomènes qui font en sorte qu’il faudra des stimulations de moins en moins intenses pour qu’on puisse ressentir une douleur, et cette douleur va prendre de plus en plus de place. Il y a donc un phénomène de sensibilisation périphérique, centrale, le wind-up est fondamental là dedans, et le grand coupable est le NMDA. Le glutamate va ouvrir le canal du NMDA, il va faire sauter le bouchon de Mg2+, la cellule va se dépolariser et elle va devenir une cellule pacemaker. Cette cellule pacemaker dans certains cas elle peut même provoquer l’apoptose, et on peut avoir une disparition de neurones qui sont plutôt bénéfiques, et une accentuation des neurones péjoratifs. L’AMPA est activé dans l’ordre des millisecondes, le NMDA est entre 10 et 100 milisecondes, mais une fois que le NMDA est activé, si la douleur perdure il restera actif constamment, et va enclencher des éléments péjoratifs. C-fos = signifie que la composante génétique va être modifiée pour devenir une cellule pacemaker. Dire que les modifications cellulaires apparaissent après quelques millisecondes c’est faux, c’est quelque chose qui prend des heures, des jours et qui peut perdurer des mois. Les modifications qui surviennent sur la corde dorsale, donc la plasticité de la moelle épinière, c’est à partir de jours de souffrance que ça va apparaitre. Less facteurs de croissance aussi y mettent des jours pour sécréter et enclencher le cercle vicieux. Anna Ravera 9 Qui dit plasticité dit également hyper-algésie et allodynie, il y a un décalage de la courbe vers la SX. Les douleurs référées On a d’une part tous les influx somatiques qui viennent de la périphérie (muscles et tendons), et d’autre part l’information issue des viscères ➙ elles vont toutes se loger au niveau de la corne POST de la moelle, à proximité l’une de l’autre, ce qui sera à l’origine de la perception de douleur sur des sites qui sont à distance (c’est lié à l’inter-connexion entre les deux). Ex de douleurs référées : la vésicule et de le foie, lorsqu’ils sont enflammés ils peuvent donner une douleur à l’épaule, le diaphragme et l’épaule sont innervés par C3 et C5, les lithiases avec une irradiation inguinale, le pancréas qui peut donner des douleurs dorsales, l’angor qui peut provoquer des douleurs irradiantes du membre SUP. En résumé Anna Ravera 10 Histoire de la douleur Quand on est confronté à un patient qui a une douleur, il y a plusieurs choses qui sont cruciales à investiguer : l’histoire de cette douleur : depuis combien de temps est-elle présente ? La grande dichotomie est de 3 mois, car après 3 mois on parle de douleur chronique. Les 3 mois sont une frontière arbitraire ➙ on se base sur la régénerescence et la cicatrisation, pour dire qu’après une période de X semaines que l’on a été opérés, selon qu’on a été opéré au niveau digestif, entre 3 et 6 semaines on a la cicatrisation au niveau musculaire et autre, et après 6 semaines le patient est guéri. Si une douleur perdure après , il faut se remettre en question et se dire que l’évolution a tendance à être péjorative, et on parlera de douleur sub-aigue. Une douleur aiguë est un signal d’alarme, nécessite une investigation et il ne faut pas passer à coté, si on est sortis de la période de cicatrisation on parlera de douleur sub-aigue, et après 3 mois on parlera de douleur chronique. Le mode évolutif de cette douleur : continue ou discontinue ? Elle survient le jour ou la nuit ? Douleur à la stimulation ? Douleurs spontanées ou provoquées (comme fait la névralgie trigéminale avec les zones gâchettes lorsqu’on se rase la barbe) ? On peut avoir des douleurs spontanées et provoquées : comme des crises paroxystiques (violentes) sans éléments déclencheurs et/ou liées à des éléments déclencheurs. Les douleurs mécaniques sont surtout à la stimulation (sont liées à la mobilisation), alors que les douleurs inflammatoires sont des douleurs nocturnes qui ont tendance à s’améliorer si on bouge (en ce qui concerne les articulations) donc l’activité tend à diminuer ces douleurs inflammatoires. On peut avoir une composante continue à laquelle va se rajouter une composante discontinue, la plupart du temps les abcès sont des douleurs sourdes et continues, puis c’est une irritation névralgique, et si l’abcès a commencé à grignoter les tissus adjacents on aura une composante paroxystique qui se rajoute. Les douleurs qui sont les plus fréquentes ce sont les douleurs par excès de nociception, donc la stimulation a été suffisamment intense et durable pour déclencher les signaux qui vont remonter les voix de la douleur. Le SN initialement fonctionne à la perfection, il n’y a pas d’atteintes du SN dans la douleur nociceptive. Origines les plus fréquentes : trauma, infectieuse, dans les stades chroniques tout ce qui est pathologies des rhumatismes et néoplasiques (les cancers donnent souvent des douleurs mixtes). La douleur neuropathique est plus rare (20-30%), c’est lié à une lésion du SCN ou du SNP, dans certains cas il peut y être associée une composante sympathique, médié par le ganglion stellaire (pour les organes qui nous concernent) ➙ chez certains patients on peut voir un oedème sur la joue, un gonflement péri-orbitaire, un larmoiement, etc. Ces douleurs neuropathiques sont donc séquellaires à un événement qui peut être chirurgical, traumatique, etc. Les douleurs d’origines viscérale sont médiées par les fibres C, et ce sont elles qui sont à l’origine de douleurs référées ➙ difficile de poser un diagnostic immédiat de la douleur viscérale (douleur profonde, mal située, etc). Le système sympathique a une grande influence sur les douleurs viscérales. Anna Ravera 11 Étiologies des douleurs neuropathiques Trauma (les plus fréquentes) comme les amputations ➙ qu’elles soient traumatique ou pas sont également une source de douleurs neuropathique ➙ douleurs des membres fantômes. Par compression ➙ c’est comme l’hernie discale qui s’appuie sur une racine, ou le syndrome du canal carpien. Origine métabolique ➙ un diabète qui est peu ou pas controlé peut être à l’origine de rétinopathies, de cardiopathies, néphropathies, hypertension et atteinte des nerfs périphériques avec des douleurs sous forme de brulure sur pieds et mains (les patients les décrivent sous forme de chaussettes et de gants : les chimiothérapie c’est souvent les pieds et les mains, alors que les diabétiques c’est plutôt les pieds). Origine ischémique ➙ lorsque le patient fait un AVC du thalamus : quand on endommage le thalamus, on aura des douleurs de l’hémi-corps contra-latérale, et le patient se retrouve avec une douleur neuropathique qu’il décrit comme une "brulure" ou comme une "dysesthésie" (altération de la sensibilité). Origine infectieuse (surtout le ZONA) ➙ il peut toucher le V1, le V2, le V3 et le diagnostic est plutôt aisé car on a un diagnostic, une histoire de la maladie, des papules : et au plus le patient est âgé, au plus le TTT sera difficile (à cause des effets secondaires). Les patients HIV+ développent de plus en plus des douleurs neuropathiques, que ce soit lié à l’HIV en soit, ou au TTT ➙ douleurs qui concernent surtout la pointe des pieds, très difficiles à traiter. Origine immunologique ➙ la sclérose en plaques qui a des lésions cérébrales et au niveau de la moelle épinière qui peut donner des douleurs neuropathiques. L’alcool peut aussi donner des neuropathies quasi similaires à celles du diabète ou de la chimio, mais les douleurs peuvent être beaucoup plus larges ➙ les patients alcooliques sont souvent dénutris. Au niveau de la sémiologie on peut avoir des douleurs spontanées comme des douleurs provoquées, qui pourront être à l’origine de décharges électriques (c’est souvent la décharge ectopique donc avec une localisation atypique). On peut avoir des sensations continues de dysesthésie, de paresthésie (fourmillements décrits comme désagréables) qui peuvent aller jusqu’à l’allodynie qui est souvent mécanique (pag. 5) : le frottement augmente l’allodynie mais la pression la diminue car cette pression Paroxystique = discontinu. active les fibres A-beta. Anna Ravera 12 Les cicatrices peuvent être souvent allodyniques (cicatrice de sternotomie ou de fracture du radius) car les terminaisons n’ont pas bien régénéré. À l’examen on peut avoir une hypo-esthésie ou une anesthésie, et le patient peut quand même ressentir une douleur en regard de ce membre ➙ souvent au niveau des plexopathies, ça s’appelle l’anesthesia dolorosa (anesthésie et douleur au même temps). Le patient peut avoir une insensibilité complète du membre SUP suite à sa lésion plexique et il aura un déficit moteur, mais il aura constamment mal au niveau de ce bras car le plexus aura été déchiré/abimé ➙ donc on aura une composante neuropathique continue malgré le membre anesthésié. Les anti-douleurs et les anti-inflammatoires habituels ne fonctionnent pas avec les douleurs neuropathiques ➙ ce qui fonctionne ce sont les anti-neuropathiques comme les anti- épileptiques, et les anti-dépresseurs tricycliques. ⚠ Il y a 3 grandes types de douleurs : 1. la plus fréquente ➙ douleur par excès de nociception 2. la 2ème en fréquence ➙ douleur neuropathique 3. on a définit récemment une autre type de douleur ➙ douleur nociplastique Les douleurs nociplastiques Cette douleur n’est ni nociceptive, ni neuropathique, donc il faut avoir exclu les 2 premières ➙ c’est une douleur diffuse et indéterminée dont l’origine est inconnue. Noci- = nuire / -plastique = plasticité (plasticité neuronale) La plasticité dans la douleur nociplastique est une sensibilisation centrale. La sensibilisation périphérique (moelle) survient chez tout le monde à partir du moment où le délais de souffrance est conséquent, et c’est ça qui fait qu’une petite lésion va prendre de plus en plus d’ampleur à cause du wind-up et de la sommation temporelle. Wind-up ➙ la remontée de la douleur est l'augmentation de l'intensité de la douleur au fil du temps lorsqu'un stimulus donné est administré à plusieurs reprises au-dessus d'un taux critique. Dans certains cas il n’y a aucune lésion nociceptive, et les phénomènes de sensibilisation vont quand même avoir lieux ➙ comprend des pathologies comme la fibromyalgie, des maladies de type ostéo-arthrite, ou l’ATM, les céphalées chroniques. On fait tous les examens nécessaires mais on ne trouve rien, le patient se plaint de douleurs généralisées, une allodynie peut être présente car on peut avoir une sensibilisation, une hyper- algésie ➙ on en conclut un syndrome douloureux chronique avec douleurs nociplastiques. On parle souvent de syndrome douloureux chronique 1aire, car on en connait pas l’origine. Chez ces patients souvent on fait des évaluations des innervations fines, donc des fibres C et on utilise un appareil qui permet de déterminer la conductance (médiée par les fibres C). Sinon on peut utiliser le potentiel évoqué laser. On peut ne pas avoir des douleurs nociplastiques immédiatement, ça peut être nociceptive ou neuropathique ➙ mais si elle perdure de manière trop durable, le phénomène de sensibilisation va quand même apparaitre car on n’a plus aucun mécanisme protecteur et tout ceci va évoluer vers une nociplasticité. Anna Ravera 13 Les douleurs liées au cancer Ce n’est pas une catégorie en soi, mais regroupe les douleurs par excès de nociception, et les douleurs neuropathiques. Elle peut être totalement liée à la néoplasie, comme elle peut être liée au TTT de la néoplasie, que ce soit la chimio ou chirurgical : l’histoire de la douleur à ce niveau là est cruciale, sur la base de cette histoire on posera le DD au niveau du type de douleur, et on adaptera les TTT en fonction. De ce faite, les douleurs liées au cancer, tantôt par excès de nociception (une articulation ou un muscle qui est entrain d’être détruite par un sarcome qui est un cancer du tissu connectif), tantôt une douleur neuropathique. L’articulation de l’épaule qui est rongé par un ostéosarcome, si ce dernier touche le plexus, le patient aura la douleur par excès de nociception + la douleur neuropathique. Au niveau pancréatique ➙ le pancréas, étant bien innervé, il sera responsable de douleurs viscérales auxquelles se rajoute une composante neuropathique, donc très souvent dans la maladie on pourra parler tôt ou tard de douleurs mixtes : nociceptives et neuropathiques. Nociceptives ➙ lié à l’invasion par les cellules néoplasiques qui détruisent tous les tissus avoisinants, ça peut être la compression sur les tissus et l’inflammation qui en résulte. Neuropathiques ➙ liée à l’envahissement et la compression des éléments nerveux, la douleur correspond au territoire du plexus ou du nerf concerné. Étiologie de la douleur : 1. la tumeur ➙ la douleur est présente dans 78% des cas hospitalisés pour une tumeur, et 63% des patients ambulatoires. La métastase est la source de douleur la plus fréquente, surtout celle issue du sein, de la prostate ou du poumon (la prostate étant plutôt une méta-ostéocondensante plutot qu’une ostéolytique comme celle du poumon ou du sein). L’infiltration vasculaire peut être une problématique. 2. les gestes iatrogènes peuvent aller de la prise de sang, à la ponction lombaire, la biopsie de moelle, etc. 3. les TTT peuvent également être douloureux ➙ un agent chimio-thérapeutique qui passe en dehors de la circulation veineuse fait mal, c’est relativement toxique pour les tissus et souvent ce sont des patients à qui le plasticien doit faire une "liposuccion" car il va disséquer tous les plans pour aspirer tout ce qui est passé en dehors de la veine. Avec la chimio le patient peut avoir des douleurs neuropathiques, mais également musculo- squelettiques, il peut avoir des atteintes buccales avec la mucite ➙ patients qui ne peuvent plus s’alimenter, et il faut réfléchir. Anna Ravera 14 ⚠ Un patient qui est sous morphinique per os à cause d’une métastase osseuse et qui développe une mucite, il ne saura plus rien avaler, y compris ses anti-douleurs. Il faudra remplacer avec de l’IV ou du trans-cutané mais il faudra trouver une solution car on ne peut pas l’hospitaliser à vie ➙ on passe au patch (avantage : indépendant de la sphère oro- pharyngée). La douleur de la chirurgie est due au délabrement, la mastectomie est un bon pourvoyeur de douleurs neuropathiques, aussi les membres fantômes. La radiothérapie est également pourvoyeuse ➙ tous les tissus qui vont être traversés par les rayons, seront abimés, et ceci comprendra les muqueuses (avec une apparition de douleur), et les terminaisons nerveuses. 4. non liée au cancer (10%) ➙ spasme musculaire, constipation, escarres, thrombose veineuse profonde, hernie distale, etc. Épidémiologie 50% des patients qui souffrent d’une néoplasie ➙ auront des douleurs modérées à sévères. Douleurs très sévères dans 1/3 des cas (30%). Dans 3/4 des cas (75%) la douleur sera le seul symptôme prédominant ➙ ça devient très vite du chronique car c’est une maladie qui prend du temps à être traitée, on aura souvent plus d’un site qui sera marqué selon la thérapeutique : c’est la douleur iatrogène. ⚠ La douleur iatrogène C’est une douleur qui est provoquée par le médecin, et on a des douleurs iatrogènes : - immédiates ➙ induites par des soins, gestes à visées diagnostique ou thérapeutique inhérentes à des TTT - retardées ➙ complications post-chirurgicales, séquelles de certains TTT : il y en a 3 qui sont cruciaux qui sont la chirurgie, la RXthérapie et la chimiothérapie Au niveau chirurgical c’est soit lié au délabrement causé par l’opération, soit lié à des lésions directes ➙ TTT sous forme d’infiltration ou médication bien spécifique (anti-dépresseurs ou anti- épileptiques). Il y a différentes techniques : par exemple pour une hernie discale on va dpabord essayer le TTT conservateur, médicamenteux et kiné, mais il y a des personnes qui veulent être soulagés immédiatement et donc on leur fait des infiltrations foraminale mais ils devront également faire de la kiné par la suite. Anna Ravera 15 Les accès douloureux paroxystiques C’est quelque chose que l’on utilise qu’avec les patients qui ont des douleurs liées au cancer ➙ le pic survient en moyenne au bout de 3 minutes, et la durée moyenne de la persistance de l’accès paroxystique est de 30 min. 90% de ces accès paroxystiques durent moins de 1h et ils peuvent survenir plusieurs fois par jour : bref, intense, la plupart des fois 30 minutes, et peut survenir plusieurs fois dans la journée. Diagnostic ➙ pas confondre un accès paroxystique avec une douleur qui s’intensifie parce que la molécule qu’on utilise comme anti-douleur est en fin de dose. La plupart du temps, les douleurs continues on va les couvrir avec des formes retard (qui peut agir 24h) : la douleur est tout le temps présente (on n’utilise pas une molécule qui dure que quelques heure). Si le patient s’habitue, la durée d’action de la molécule va diminuer au fur et à mesure, et à la place d’agir 12h elle va agir 8-10h ➙ le patient à la 10ème heure va sentir une douleur accentuée de cette douleur, mais ça n’a pas de liens avec un accès paroxystique. Donc soit on se réadapte à une molécule qui durera 24h. Dans la plupart des cas c’est prédictif : ça peut être lié à un soin et donc on peut faire une prévention ➙ on pourra utiliser des crèmes, des anesthésiques locaux, le MEOPA. Si ce n’est pas prédictible, on utilisera des molécules puissantes et qui agissent très vite (morphiniques) : il faut les faire absorber par les muqueuses donc administrées en sub-linguale ou au niveau nasal. En résumé, pour les accès douloureux transitoires : - ça peut être soit spontané, soit provoqué - il faut déterminer le nombre de fois où ça survient par jour - déterminer la nature - le siège - l’intensité - la rapidité d’installation - la durée - ils peuvent être donnés par des excès de nociception ou peuvent être neuropathiques Ce qu’on essaye d’instaurer c’est plutôt que de préparer les patients avec des morphiniques, on utilise un casque de réalité virtuelle (RV) et avec la RV ce qu’on veut c’est de dissocier les patients comme ça ils ne ressentent pas la douleur malgré une stimulation douloureuse. La RV on peut la pousser très loin ➙ réalité augmentée qui est l’association du virtuel à une composante réelle : un patient qui est amputé, on va dupliquer la partie saine, en 3D il aura l’impression qu’il a de nouveau un bras, il va faire ses exercices avec, et grâce à ça on va jouer sur la plasticité cérébrale et les patients auront moins mal (on le fait aussi pour les facialgies unilatérales). Si le problème est bilatéral il n’y a pas de comparaison possible et ça ne va pas fonctionner. C’est très fatiguant : cybersickness (somnolence, vertiges, nausées), et c’est lié au degré d’immersion. Anna Ravera 16 L’adaptation du TTT se fera à partir du moment où le patient continue à présenter plus de 3 crises spontanées par jour, c’est la frontière qu’on établit : - si on a un TTT qui couvre sa douleur de fond et que le patient a moins de 3 accès paroxystiques par jour, il ne faut pas modifier son TTT - par contre si il en a plus de 3 par jour, il faut remanier son TTT ➙ et la plupart du temps, ce sera soit lié à l’évolution de la pathologie, donc s’assurer que la néoplasie n’a pas récidivé, l’apparition de métastases, et peuvent être liées à l’évolution du TTT car souvent les morphiniques sont les responsables La réponse à la douleur La douleur va provoquer des désagréments au niveau du corps humain qui peuvent apparaitre rapidement, ou qui se chronicisent. On utilise les stock de glycogène, de graisse et de protéines ➙ le phénomène inflammatoire peut être péjoratif. On peut avoir une réponse locale ou des réponses plus segmentaires comme la contraction musculaire (avec une hernie discale on irrite le muscle qui se contracte). On peut avoir de la nausée, vomissements et ralentissement du transite (constipation à cause des morphiniques). On va sécréter plein d’hormones qui vont favoriser un fonctionnement qui sera pro-catabolique et à diminuer la testostérone qui essayera de faire cicatriser l’organisme en refaisant des stock. L’orthosympathique pour le SN autonome, aura tendance à provoquer une phase catabolique (utiliser lipides, sucres et protéines), mais une fois que l’épisode adrénergique est passé, l’organisme va essayer de se régénérer via le parasympathique et on va refaire les stock que l’on a épuisé. La douleur cause d’autres soucis comme l’immunosuppression, les patients qui sont douloureux depuis très longtemps, ils ont une atteinte de leur immunité et sont fatigués par cette douleur, et cette fatigue fait que leur immunité chute ➙ tendance à faire des pathologies infectieuses plus fréquemment. Les morphiniques sont également incriminés, car on considère de plus en plus que les morphiniques atténuent l’immunité, et dans un contexte néoplasique, certains pensent que la prise de morphiniques puisse favoriser l’évolution péjorative de la néoplasie (on a moins de cellules immunitaires pour combattre la néoplasie). Si on a un patient qui est opéré, en Belgique on lui donne une prescription de 60 comprimées ➙ la période qui nécessite la prise de morphiniques est de quelque jours max, mais le patient se dit qu’il va vider la boite, et ces morphiniques il va les prendre pour rien pendant 3 semaines de trop, et pendant ce laxe de temps il va développer une incontinence, il va passer par des périodes on/off, quand la boite va finir il sera en sevrage brutal et va avoir un phénomène d’hyper-algésie. En péri-opératoire également, si on donne trop de morphiniques durant l’intervention, qu’on utilise une [ ] plasmatique trop élevée, et qu’à la fin de l’intervention on passe à zéro, on crée un sevrage. Système sympathique ➙ tout ce qui est adrénergique va favoriser une augmentation du rythme cardiaque (palpitations, tachycardie) et HTA ce qui est problématique pour les patients cardiaques. Qui dit immobilité dit surcharge veineuse et donc risque de thrombose veineuse superficielle ou profonde ➙ état d’hyper-coagulabilité. Anna Ravera 17 Au niveau cortical, qui dit douleurs chroniques dit aussi mauvaise qualité de sommeil, ce qui provoque une intensité de douleur beaucoup plus forte (sont liés) : en plus le patient déprime, s’isole, est anxieux. Conséquences de la douleur chronique : - inappétence - bougent plus - pas envie de se nourrir - pas de projets - constipation - nausées - dépression à cause des morphiniques Au bout du sevrage la douleur n’est pas amplifiée mais c’est la même, mais la qualité de vie s’améliore car ils refont des projets et ils socialisent de nouveau. ⚠ Les douloureux chroniques ont une atrophie corticale ➙ ça peut aller jusqu’à 30% de la masse, même si il y a des parties qui se régénèrent. Petit à petit, par les phénomènes d’apoptose, la plupart des réseaux qui sont enclenchés pour signaler tout douleur présente vont s’user. La douleur chronique (arrive après les 3 mois) La douleur aiguë est un symptôme, mais au delà de 3 mois ça devient un syndrome, et là la douleur ne sert à rien, elle n’a plus aucune fonction vitale, mais c’est juste quelque chose qui nuit. Certaines chirurgies sont plus propices à l’installation de douleur chroniques post-op, et l’amputation donne des douleurs très sévères (aussi la thoracotomie et la mastectomie). La stimulation nociceptive devient douleur du moment où elle est perçue ➙ qui devient souffrance du moment où elle perdure ➙ et enfin on adopte le comportement douloureux (pain behavior). Trouble du sommeil, dépression, fatigue, sensibilisation et comportement d’évitement : si on y rajoute le déconditionnement physique on a tout le tableau. Kinésiophobie ➙ qui a une douleur n’aura pas envie de bouger, la kinésiophobie est la peur du mouvement, mais il faut y travailler si on veut briser le cercle vicieux (un muscle qui ne fonctionne pas il fond). Évitement des activités considérées comme pouvant provoquer ou augmenter la douleur, ou pouvant aggraver une lésion. Anna Ravera 18 Le catastrophisme (indice de dramatisation) C’est un élément qui comprend 3 étapes : 1. ce sont des patients qui vont ruminer : ils vont dire "j’ai toujours mal" 2. ils vont amplifier leur douleur 3. ils auront un sentiment d’impuissance Ces patients sont plus sujets à développer une douleur chronique, et ils vont évoluer de manière péjorative. Comme ils ruminent et amplifient le tout, ils amplifient aussi leur état de vigilance. La composante affectivo-émotionnelle joue un rôle d’une part par la mémoire de la douleur et les antécédents, ceux qui ont déjà vécu ce qu’un membre de leur famille a vécu, et que ça peut expliquer des états de dépression et d’anxiété conséquents. Le catastrophisme est la tendance à interpréter d’une façon excessivement dramatique les sensations corporelles, incluant la douleur. La composante cognitive, par rapport au cortex préfrontal : yoga, tai chi et sophrologie donc ceux qui ont un bon cortex préfrontal ils auront tendance à avoir une composante cognitive qui permettra d’utiliser un contrôle descendant inhibiteur. Le contexte situationnel ➙ voir soldat VS victime (pag. 3). La composante comportamentale ➙ peut être vicieux, on parlera de bénéfice secondaire : par exemple il y a des personnes âgées que leur famille ne passe jamais les voir, un moment ils se rendent compte d’avoir une fracture et les membres de leur famille passent donc les voir. Ils guérissent et de nouveau il n’y aura personne ➙ ils vont se plaindre de douleurs qui sont encore présentes pour avoir leur environnement familial qui les assiste. Anna Ravera 19 L’évaluation de la douleur On distingue 2 échelles qui nous permettent de faire des évaluations : - échelle uni-dimensionnelle ➙ étudie 1 seul paramètre (souvent de 1 à 10) - échelle multi-dimensionnelle ➙ analyse plusieurs paramètres différents qui peuvent être temporels, géographiques, etc. Les évaluations peuvent se compliquer en regard de certaines populations particulières comme les populations pédiatriques et les populations gériatriques. Certains questionnaires peuvent être utilisés de manière commune pour tous, mais en fonction de l’âge et des capacités cognitives on utilisera d’autres questionnaires. Ex. L’échelle numérique, visuelle analogique comparativement à l’échelle verbale : utiliser une échelle analogique sera très compliqué pour les patients gériatriques (qui commencent à avoir des troubles cognitifs), comparativement à une échelle verbale qui est beaucoup plus simple pour eux. Pour les enfants la frontière est à l’âge de 3-4 ans : au dessus des 4 ans on peut commencer à utiliser des échelles de self-report (le patient explique lui même) plutôt que de devoir l’examiner. Ceux chez qui ces questionnaires d’évaluations ne sont pas très fiables sont : - les patients âgées (plus de 70 ans) - les enfants - les patients avec des douleurs chroniques (pour eux on devra utiliser des échelles multi- dimensionnelles) - les personnes avec une anamnèse avec dépendance à une substance - les personnes prenant anxiolytiques - les personnes avec métastases osseuses ou douleurs neuropathiques, etc. L’anamnèse de la douleur passera par l’historique : - ce qui augmente ou diminue la douleur - qu’est-ce qui a déjà été utilisé pour calmer la douleur - l’usage ou l’abus d’anxiolytiques ou d’opioïdes - la manière que le patient a de se protéger de sa douleur (tai-chi, sport, sophrologie, mots croisés et sudoku, etc) - les croyances du patient (non seulement religieuses) - la relation du patient avec sa famille - ce que le patient attend de la prise en charge, et quels sont les objectifs fixés L’évaluation de la douleur est l’intensité de la douleur, sa durée, la qualité de la douleur. On a les échelles : - visuelle ➙ le patient va cocher le visage qui correspond à son état actuel, et le personnel soignant aura le chiffre qui correspond (très rapide, mais la critique est que le patient peut cocher une seule facette) - numériques ➙ gradué de 1 à 10 ou de 1 à 100 et c’est le patient lui même qui va mettre le chiffre - verbale ➙ "très mal" - "mal"- "assez mal", etc Anna Ravera 20 Les échelles multi-dimensionnelles : le MPQ (McGill pain questionnaire) ➙ il est subdivisé en 3 catégories, qui sont elles mêmes subdivisées en 16 échelles. Il y a un corps humain où le patient peut cocher les zones douloureuses (souvent les douloureux chroniques cochent tout car il y a une sensibilisation centrale), il y a des adjectifs qui permettent de définir les propriétés temporelles de cette douleur, ainsi que l’intensité. Ces questionnaires peuvent être ré-utilisés après le TTT pour voir l’évolution du questionnaire en fonction de la réceptivité au TTT. La composante sensorielle reprend 10 échelles, l’affective en comprend 5, l’évaluative 1, et le divers reprend 4 échelles (aspects de sensibilisation). Anna Ravera 21 Pour qu’un questionnaire soit validé, il faut qu’il comprenne quelques aspects qualitatif, il doit être dans la langue parlée par le patient, en plus il doit être fiable (si on répète le questionnaire on a des fortes chances que le même score apparaisse), et il doit être utile. L’acceptation Accepter la situation est l’une des étapes les plus difficiles pour le patient : accepter le faite qu’il ne se trouvera plus jamais dans une situation en absence de douleur. L’acceptation fait partie du TTT ➙ une fois qu’il a accepté sa situation, alors on peut avancer. On a différents questionnaires à ce niveau là : - un basé sur la douleur chronique - un qui analyse non seulement l’acceptation mais également l’engagement (le patient doit s’engager dans son TTT) L’évitement de la peine ➙ la kinésiophobie : les douloureux chroniques ont tendance à s’isoler, ce qui fait que quand on les envoie chez le kiné ça va être très douloureux et le patient a peur du mouvement qui s’est installé. Il faut briser cette peur du mouvement si on veut appliquer un TTT correcte ➙ il faut briser cette peur du mouvement douloureux, et c’est pour ça que l’on préconise d’appliquer des mouvements en dessous du seuil de la douleur (si le kiné ne respecte pas de faire des manoeuvres en dessous du seuil de la douleur, le patient à un certain moment va arrêter d’y aller car ça lui fera trop mal). Le coping est très intéressant pour affronter cette douleur : - stratégies cognitives - distraction - ignorance de cette douleur - prière ➙ certains se réfugient dans la religion On a 2 questionnaires différents à ce niveau là : - certains qui sont plus centrés sur les aspects thérapeutiques (avec les thérapies cognitivo- comportamentales) - certains qui sont journaliers : on a de plus en plus de patients qui tiennent un journal où ils répertorient leur douleur et son intensité, et ce qu’ils ont fait pour affronter cette douleur (de manière quotidienne) Anna Ravera 22 Le coping est lié indirectement à l’échelle de catastrophisme (composé de 3 échelles) : 1. la rumination 2. l’amplification de la douleur 3. le sentiment d’impuissance Cette échelle de catastrophisme est composée de 13 questions différentes qui sont cotées de 0 à 4 ➙ le score total est de 52, et peut être subdivisé en fonction des questions auxquelles le patient répond, en un score d’impuissance, un score de rumination et un score d’amplification de la douleur. On peut prendre en charge de manière tout à fait distinctes ces sous-échelles, et le TTT peut être particularisé par rapport à celui qui est le plus élevé. Le sentiment d’impuissance est surtout lié à la composante affective de la douleur, il reprend également l’intensité et la qualité de vie liée à la santé mentale du patient : il y a une interaction avec les aspects dépressifs également. La rumination est surtout lié au score de capacité et reprend aussi l’intensité de la douleur. L’amplification c’est le score de douleur, la qualité de vie est liée à la santé mentale et à la santé physique, et les aspects dépressifs. Anna Ravera 23 Ce catastrophisme peut être traité et être pris en charge : la 1ère fois que l’on voit le patient on se trouvera avec un score entre 50 et 75%, c’est la frontière à partir de laquelle un patient chronicise (il faudra porter une attention particulière à ce patient). Si ce sont des patients qui ont plus de 70-75%, ce serait plus approprié de ne pas le traité hormis toute urgence et le faire prendre en charge au niveau cognitivo-comportemental (surtout si c’est un TTT planifié sur du long terme). On peut corriger ce score, et cette correction passe par différents traitements : - si on les prend en charge de manière physio-thérapeutique (avec de la kiné), et que l’on se fixe un objectif qui correspond à la frontière de 14 (si le patient avait 26 ou 30 sur 52, si on veut espérer une amélioration de sa situation à tout niveau, il faut atteindre 14 ➙ l’évolution de la qualité de vie du patient est favorable). Donc si on se base que sur 1 aspect qui est la kiné, l’amélioration que le patient ressentira elle sera faible, à l’échelle de catastrophisme, le score obtenu après une prise en charge correcte du patient sera estimée à 18-20 (c’est loin du 14) - si on se centre sur la thérapie comportementale ➙ 12-17 - si on travaille sur la thérapie cognitivo-comportementale ➙ 12 à 23 - programme d’activité graduée ➙ 17-18 - éducation à la neurophysiologie de la douleur ➙ 13-14 : c’est un programme informatique qui existe en plusieurs langues, qui est un programme de vulgarisation de la douleur, et se dire qu’il faut trouver un moyen de la scotomiser (déni) - l’association de ces différentes thérapeutiques se rapproche, mais ce qui est le plus efficace, surtout si on le fait avant toute autre prise en charge c’est l’éducation à la neurophysiologie de la douleur (certaines structures le font sous forme d’atelier, d’autres de manière individualisés) ⚠ Les objectifs thérapeutiques sont : - PCS (pain catastrophizing scale) < 14 par rapport à l’intensité à la douleur - PCS < 15 par rapport à l’incapacité fonctionnelle Ceci correspond généralement à une diminution de 40% du score de catastrophisme. 1 seul TTT chez quelqu’un avec un haut score de catastrophisme ne suffira pas. Le BPI (brief pain inventory) est également utilisé, il reprend 2 dimensions essentiellement : - la composante affective - la qualité de vie (activités quotidiennes) C’est très utile pour analyser les aspects thérapeutiques et la réponse à un TTT : on fait un BPI avant et après et on a une appréciation du TTT (c’est multi-dimensionnel). Le PDI (pain disability index) est une autre méthode d’évaluation qui comprend 7 sous-échelles centrées sur les aspects socio : - responsabilités familiales - récréatives - activités sociales - occupation - activité sexuelle - attention à soi - activités de support à la vie Anna Ravera 24 Questionnaire de dépression et anxiété : - le plus utilisé est l’HADS, car il reprend les 2 aspects : il y a une échelle basée sur l’anxiété et une basée sur la dépression - on a le SSTAI (Spielberger state-trait anxiety inventory) qui est aussi utile - on a aussi le Pain Anxiety Symptome Scale qui reprendra surtout les effets négatifs et les évaluations du TTT Quelque chose qui vaut la peine d’être analysé constamment c’est la qualité de vie, qui soit physique ou mentale ➙ les plus utilisés sont le Roland Morris et le SF-36. Il y a certains questionnaires qui sont purement dédiés à la douleur neuropathique et à son évaluation : - le McGill (le premier qu’on a vu) ➙ multi- dimensionnel - le VAS ➙ échelle visuelle de la douleur - l’HADS - DN4 ➙ reprend dans le questionnaire différentes faces de la douleur (brulure, décharge électrique, froid douloureux, fourmillements, picotement, allodynie, etc) : il suffit que le patient ait 4/10 ou plus pour avoir des probabilités très importantes d’avoir des douleurs neuropathiques ➙ au plus le score est élevé, au plus cette probabilité sera certifiée À coté de ces questionnaires, on a aussi des évaluations expérimentales et interventionnelles qui peuvent être relativement invasives ➙ mesure dynamique de pression : on met des filaments de Von Frey sur la partie saine en comparaison de la partie lésée et le patient en fonction de la pression qui est appliquée va dire à l’échelle de douleur ce qu’il ressent, et le praticien va noter la pression appliquée par le filament qui a été associée à l’aspect douloureux le plus conséquent). Le QST (quantitative sensory testing) ➙ c’est un appareil qui est relié à l’électricité, et on peut appliquer du chaud ou du froid et cette évaluation passe par plusieurs étapes : - on évalue d’abord la sensibilité du patient au chaud/froid, et on voit à partir de quel moment il ressent le froid et le chaud - on évalue à partir de quel moment il sentira le froid douloureux et le chaud douloureux (comparé à la partie saine) ➙ possible hypersensibilité avec une thermo-algésie - on peut faire des cartographies d’allodynie et on les met dans le dossier On a une technique très utilisée est la technique de désensibilisation de Spicher ➙ on va faire une stimulation en amont de la zone douloureuse (avec une plume), sur le même territoire nerveux, et cette stimulation en amont va restreindre la zone allodynique au fur et à mesure. Par contre pour quelqu’un qui a une insensibilité, il faut restimuler directement la zone insensible (pas en amont), et il faut commencer le plus tôt possible ➙ technique de sensibilisation. Anna Ravera 25 Les patients géraitriques ont une évaluation de la douleur centrée non seulement sur les différents médicaments qu’ils prennent, mais surtout sur des aspects de fonctions physiques, psycho- cognitive et l’analyse des autres facteurs de morbidité qui rendent péjorative leur qualité de vie. Les échelles les plus utilisés chez les patients âgés sont les échelles verbales, et l’échelle numérique dans une moindre mesure (les échelles visuelles analogiques ne sont pas fiables). Dans le cas de troubles cognitifs majeurs (démence vasculaire, Alzheimer, etc) ce sont plutôt des échelles douloureuses qui apprécient d’autres aspects comme les visage. Pour les patients pédiatriques, en fonction de leurs âges, on a différents questionnaires qui sont utilisés ➙ ce seront surtout des questionnaires d’hétéro-évaluation car en dessous de 3-4 ans ce sera difficile de faire des auto-évaluations : - on a le CRIES qui utilise 5 critères différents (les pleurs, le besoin en O2-thérapie des jeunes patients, les paramètres vitaux, l’expression du visage et les insomnies) ➙ surtout utilisé en post-op en néonatologie - un autre questionnaire reprend des aspects hétéro-évaluatifs ➙ d’une part l’expression faciale, les pleurs, la façon dont l’enfant bouge (pour les enfants de 2 à 6 mois) - l’auto-évaluation est à partir de 3 ans environ - à partir de 8 ans on peut utiliser une échelle visuelle analogique ou une échelle numérique - questionnaires FLACC et CHEOPS Des questionnaires multi-dimensionnels sont à partir de l’adolescence, avant ça n’a pas de sens. Anna Ravera 26 Aspects médicamenteux Si on veut traiter une douleur, on dispose de nombreuses molécules, et l’OMS a catégorisé les analgésiques en 3 paliers (de base c’était destiné qu’à un cadre oncologique, mais maintenant c’est généralisé) : - 1er palier ➙ paracétamol et AINS ➙ pour les douleurs faibles (0 à 3/10) - 2ème palier ➙ opioïdes faibles (qui ont un plafond donc la dose max au delà de laquelle on n’aura aucun effet supplémentaire : par exemple pour le Tramadol c’est 400mg, au dessus ça sert à rien) ➙ douleurs modérées à fortes - 3ème palier ➙ ce qui différencie un palier 2 d’un palier 3 c’est ce plafond : un palier 3 n’a pas de plafond (plus on monte, plus on a un effet), et ce sont les morphiniques comme la morphine, le oxycodone, etc. ➙ douleurs sévères À coté de ceux-là on a des co-analgésiques qui ne font partie d’aucun palier et ce sont les anti- neuropathiques (anti-dépresseurs, anti-épileptique) : les corticoïdes, les anesthésiques locaux (on peut les associer aux 3 paliers). Nous présentons différentes douleurs alors qu’on a les mêmes symptômes, et également on a des patients qui répondent très bien aux TTT, et d’autres qui n’ont aucun effet. Anna Ravera 27 Le paracétamol C’est une très vieille molécule qui a été synthétisée il y a 140 ans, et on en connait toujours pas le mode de fonctionnement. Ses métabolites sont connus et toxiques : les intoxications au paracétamol ne sont pas rares et généralement provoquent des hépatites fulminantes. On peut le désintoxiquer en utilisant des doses massives d’acétyl-cystéine qui est un fluidificateur respiratoire et un anti-oxydant. Le problème du paracétamol est que les métabolites toxiques vont sur-entrainer le développement de radicaux libres, et l’acétyl-cystéine élimine les radicaux libres et va désintoxiquer le foie, mais parfois l’hépatite fulminante est tellement grave que la seule solution est la greffe hépatique. Les cannabinoïdes sont substances très vite dégradées, et il semblerait que le paracétamol diminuirait la dégradation des cannabinoïdes et qu’on a tendance à rester beaucoup plus de temps dans un climat favorable au niveau analgésique. On a aussi pensé que le paracétamol inhibait les cyclo-oxygénases, notamment le COX3 (existe que chez le chien). Les anti-inflammatoires agissent sur COX1 et COX2 présents dans l’homme. Le paracétamol se prend classiquement en prises de 1g 3-4 fois par jour, chez les douloureux chroniques c’est mieux 3 x jour car ils prennent beaucoup d’autres médicaments ➙ chez les patients qui pèsent moins de 50Kg il faut prescrire les doses pédiatriques et donc 15mg/Kg/dose, il faut limiter la période de TTT sachant que le paracétamol peut être associé au palier 2 et au palier 3. Les formes lentes de paracétamol ont été retirées du marché, et on a laissé uniquement les formes rapides. Le paracétamol peut contenir une quantité de sel non-négligeable, et si on a des patients avec des pathologies cardiaques de type insuffisance et qui sont hypertendus, pour eux le paracétamol peut être péjoratif. Anna Ravera 28 ⚠ Les anti-inflammatoires Bloquent les cyclo-oxygénases (COX) de type 1 et 2, peuvent bloquer les 2 ensemble également, selon les proportions qui sont variables. Ceci vaut pour quasi l’entièreté des anti-inflammatoires, et leur propension à bloquer les COX1 et COX2 déterminera très souvent des effets secondaires liées aux anti-inflammatoires. Il y a eu un moment où les COX2 étaient considérés comme sans effets secondaires ni complications, alors que c’était le contraire car au niveau cardiologique et oncologique ils étaient responsables de complications majeures. Le COX1 est présent à l’étape constitutive, c’est à dire dans un état neutre/normal ➙ on a tous des COX1 qui sont constamment actifs. Le COX2 dans sa majeure partie, est induit dans des états inflammatoires, et c’est ce qui les différencie le plus. On s’est rendus compte que le COX2 à l’état normal était également présent sur certains organes relativement nobles : l’endothélium vasculaire (ce qui explique les complications cardiologiques), et au niveau rénal. Dans une situation physiologique, le COX1 est exprimé dans différents organes (ceux qui sont généralement lésées par les anti-inflammatoires pris de manière chronique : intestin, estomac, reins). Lorsqu’on a une réaction inflammatoire, le COX2 va être sécrété, et ce COX2 peut être bloqué par les anti-inflammatoires classiques qui détruisent ensemble COX1 et COX2, ou peuvent être traités par des inhibiteurs spécifiques des COX2. Les risques cardio-vasculaires sont loin d’être négligeables : tout anti-inflammatoire doit être considéré comme rédhibitoire/risqué chez un patient qui a une maladie cardio-vasculaire (même si ce n’est que de l’hypertension artérielle). Logiquement tout patient qui est traité pour une hypertension artérielle ne doit pas bénéficier de la prise en charge anti- inflammatoire, mais il y a 1 seule exception qui est acceptée par le cardiologue, et ceci de manière très restreinte dans la durée (max 48h) est le NAPROXEN. Ceci est expliqué par une particularité relativement conséquente des anti-inflammatoires : les anti-inflammatoires se lient très facilement aux protéines ➙ si on a un patient qui prend 2-3 anti- hypertenseurs qui se lient à un degré variable sur certaines protéines, et on lui prescrit des anti- inflammatoires, ces derniers peuvent déloger les anti-hypertenseurs qui sont liés à la protéine et s’y placer. On peut aller dans des excès hyper ou hypo-tensifs en fonction de ce qu’on a délogé ➙ on va déséquilibrer le TTT cardiovasculaire du patient. Le NAPROXEN a une moindre fixation sur ces protéines, et c’est pour ça qu’on l’accepte. Tout anti-inflammatoire doit être limité dans sa duré : au mieux 2 jours, au pire 5-7 jours (PAS vider la boite). Anna Ravera 29 Si le patient prend des anti-coagulants, on peut lui donner des anti-inflammatoires ? Les anti- inflammatoires bloquent la coagulation, si le patient saigne (hémorragie digestive par exemple), l’anti-inflammatoire ne va que faciliter les complications. Paracétamol AINS - il a essentiellement une action - a une action centrale et périphérique ⚠ centrale ⚠ - inhibition des enzymes COX1 et COX2 - pic (15-60 min) - excellente absorption per os, liaison protéinique (plus que 90%) - analgésique - analgésique, anti-inflammatoire - méthodes d’administration : IV, - méthodes d’administration : IV, per os, intra-musculaire, intra- per os, intra-rectale (mais taux rectale, topique (crème, patch) d’absorption faible) Les effets secondaires des anti-inflammatoires les plus fréquents sont : - les ulcères gastro-duodénaux - décompensations asthmatiques - troubles d’hypertension artérielle - troubles rénales - saignement - risque cardio-vasculaire accentués Ces complications sont loin d’être négligeables, généralement les patients qui prennent des anti- inflammatoires prennent beaucoup d’autres médicaments. Ce risque de complications est variable en fonction de l’anti-inflammatoire utilisé : le risque le moindre est celui avec l’Ibuprofène, en fonction du dosage, il suit le Diclofenac (Voltaren, donné en topique). Dans un cadre d’histoire d’ulcères gastro-duodénales, si on n’a pas d’histoires d’ulcères le risque est faible, par contre si on a une histoire d’ulcère et que l’on prend des anti-inflammatoires on multiplie ce risque de 7-8 fois, et si on a déjà eu une ulcère hémorragique, on amplifiera alors le risque de récidives et de complications de 20 fois si on prend des anti-inflammatoires. Le risque augmente avec l’âge : à des jeunes âges on n’amplifie quasi pas le risque, entre 50 et 59 ans on multiplie x2, entre 60 et 69 on amplifie de 3-4, à 70-80 c’est entre 5 et 10, et au dessus de 80 on multiplie x10 ➙ donc à partir de 60 ans il faut faire attention avec les anti-inflammatoires. Si les anti-inflammatoires sont pris depuis au moins 2 mois, dans 20% des cas on confirmera la présence d’une ulcère latente, ce sera symptomatique chez 1 patient sur 70, il sera hémorragique chez 1 patient sur 150 (1 patient sur 1300 décède). Aucun de ces risque n’a été lié à l’usage topique. On ne peut pas prendre des anti-coagulants au même temps que des anti-inflammatoires, et quelqu’un qui a de l’hypertension artérielle ne PAS peut prendre des anti-inflammatoires pendant 2 mois. Si on regarde le NNT qui est le nombre de patients à traiter, en douleur aiguës il est de 3,9 (donc 1 patient sur 4 sera soulagée par la prise d’anti-inflammatoires pris de manière topique), et en douleurs chronique est de 4,6. On distingue les anti-inflammatoires qui ont une courte durée d’action (comme l’Ibuprofen ➙ faible risque et faible puissance), et on en a de longue durée d’élimination. Anna Ravera 30 Les COX2 sont sensés être sélectifs, mais ils ont fini par abimer l’endothélium à tout niveau, ainsi que la vue (développement d’une maladie cardiovasculaire conséquente, et une modification de l’endothélium avec une poussée vers l’oncogénèse) ➙ certains ont été retirés. En post-op il vaut mieux utiliser les anti-inflammatoires en IV pendant 48h, mais la majorité des patients ne sont plus perfusés après 48h et passent rapidement à un régime oral car il faut retirer leur perfusion et faire des économies. La voie qu’il faut le moins utiliser est la voie rectale car la [ ] peut être très variable du faire de ce passage entéro-hépatique. Les anti-inflammatoires sont efficaces dans la plupart des pathologies : les pathologies inflammatoires, le post-op, les lombalgies, les coliques néphrétiques, etc. En douleur aiguë ils sont efficaces, et les anti-inflammatoires sous forme topique (diclofenac) sont significativement beaucoup plus efficaces que les autres anti-inflammatoires. L’utilisation par voie IV ou rectale des anti-inflammatoires n’est pas plus efficace et n’a pas moins d’effets secondaires. On peut utiliser Paracétamol + AINS au même temps : en plus ils se renforcent l’un avec l’autre, si associés à un palier 2 ils sont également efficaces (que ce soit avec la codéine qui est un palier 2) ➙ on peut utiliser un palier 1 avec un palier 2, et aussi un palier 1 avec un palier 3. Quel est le nombre de patients qu’il faut traiter pour avoir une amélioration de plus de 50%, en fonction de l’anti-inflammatoire utilisé ? 1 patient sur 3-4 aura des effets positifs de la prise des anti-inflammatoires. Si on associe le Paracétamol à des petites doses d’Ibuprofen, quasi 100% des patients seront soulagés par la prise de paracetamol et de petites doses d’anti-inflammatoires. Si le patient est soulagé que 4h avec la prise du paracetamol (et on doit couvrir 24h) et d’anti- inflammatoires, alors on dit de prendre 1 paracetamol, après 4h un anti-inflammatoire, après 4h un paracétamol, etc. Il y a également des patients que si ils prennent paracetamol et ibuprofen au même temps ils sont couverts pendant 12h ➙ tout dépend du patient. Anna Ravera 31 Les opioïdes Ce sont parmi les médicaments les plus utilisés, il faut savoir que 98% de la consommation d’oxycodone (morphinique que l’on utilise régulièrement) se vendait en Floride ➙ on ne doit pas s’étonner de l’ampleur des dégâts que ceci pouvait provoquer. L’utilisation des opioïdes est probablement faite de manière abusive et incontrôlée : dans certains pays c’est tellement bien réglementé que lorsque le patient sort du cabinet ou de l’hôpital, au lieu de lui prescrire une boite avec 30 comprimées de Tramadol, on pourrait lui prescrire 4 ou 8 comprimées qui le couvrirait pendant 3-4 jours (éviter la prise pendant plusieurs jours et de se retrouver après en sevrage). Ces épisodes de prise et arrêt brutal de morphiniques font venir de l’hyper-algésie : à chaque fois on se retrouve dans un état de sevrage, et le sevrage fait qu’il y ait un mal être associé à l’accentuation de la douleur, ou au développement d’une douleur chronique. Leur utilité est réelle car ils savent se fixer sur beaucoup de structures de notre organisme qui sont soit au niveau cortical, soit au niveau de la moelle, ou encore au niveau périphérique. Les récepteurs morphiniques en périphérie ne sont là qu’à partir du moment où une lésion est survenue, à l’état normal elles sont plutôt situées au niveau du ganglion rachidien. Durant les années 60 et 70 on a découvert les récepteurs morphiniques, la substance grise péri- aqueductale qui sont des structures qui sont activées ou inhibées en fonction de l’état douloureux dans lequel le patient se trouve et qui sont à l’origine du contrôle descendant inhibiteur. Qui dit "récepteur" dit "ligand naturel", et c’est de là qu’ils ont pu remonter cette voie des opioïdes dont on dispose, et on en dispose très rapidement : à l’état foetal, à partir de la 11ème semaine ça commence déjà à être sécrété, et à partir de la 20ème semaine un foetus a déjà quasi tout l’arsenal du système de la nociception. La seule chose qui sera encore déficiente à la naissance et dans les mois voir 1-2 ans qui suivent c’est le contrôle descendant inhibiteur, et aussi la sensori-discrimination par rapport à ces douleurs ressenties. 3 récepteurs sur lesquels on revient souvent sont : - le mu (𝝁) ➙ c’est celui sur lequel la plupart des molécules que l’on utilise per os se fixent, il y a plusieurs sous-récepteurs différents qui sont situés un peu partout au niveau du SNC et du SNP, et en regard d’autres organes dont les viscères (ce qui explique certains effets 2aires caractéristiques des opioïdes comme la rétention urinaire, la constipation, etc). Ce récepteur intervient lors de l’analgésie supra-spinale, mais également au niveau de la dépendance physique, la dépression respiratoire, le myosis, la réduction du péristaltisme - le kappa (𝛋) ➙ c’est plutôt l’analgésie spinale, lorsqu’on fait une rachi-anesthésie, on peut injecter des anesthésiques locaux (99,9% des cas), mais on peut également injecter des morphiniques car il y a des récepteurs à ce niveau là (le morphinique se logera sur le kappa). La même chose pour les péridurales - le delta (𝛅) Anna Ravera 32 Pour avoir des effets anti-dépresseurs avec des morphiniques il faut aller chercher très loin. Un autre paramètre pharmacologique qui est important à retenir est que les morphiniques se comportent différemment en fonction du récepteur sur lequel ils se fixent : - on a des agonistes purs, donc ils vont se lier au récepteur et ils vont l’activer au 100% - on a également des agonistes partiels qui ont un grand appétit pour le récepteur, ils l’activent mais que partiellement (on ne pourra pas tirer le plein bénéfice de l’activation du récepteur) - les antagonistes bloquent le récepteur - on a des molécules mixtes agonistes-antagonistes Le grande contraste à faire c’est entre l’agoniste partiel et total, on imagine qu’une molécule qui se fixe avec un grand appétit et qui n’active que partiellement, si après on veut utiliser une autre molécule qui est un meilleur agoniste mais qui a moins d’appétit, il faudra en donner beaucoup plus pour déloger l’agoniste partiel. Pour rappel, on distingue : - le palier 1 où il n’y a aucun opioïde qui est repris (juste paracétamol, les anti-inflammatoires et l’aspirine) - le palier 2 comprend les opioïdes faibles (opioïde avec un effet plafond) - le palier 3 sont les opioïdes forts, autrement dit sans plafond (au plus on monte avec la dose, au plus on a un effet) On peut mélanger un palier 1 avec un palier 2, on peut mélanger un palier 1 avec un palier 3, mais pas mélanger un palier 2 avec un palier 3. La codéine et le tramadol qui sont les opioïdes de palier 2 ont une métabolisation complète par le P2D6 et partielle pour le tramadol. Si on observe la variabilité génétique, on observe que ce n’est pas si rare : - PM (pauvres métaboliseurs) - UM (ultra-métaboliseurs), pas très fréquents ➙ quand ils prennent de la codéine, ils en ressentent tous les effets bénéfiques (quasi euphorisants) On a une partie de la population qui ne métabolise pas la codéine, et peuvent prendre 20-30 comprimées de codéine et n’avoir aucun effet. Anna Ravera 33 Les paliers 2 On distingue les 3 que l’on utilise le plus souvent : - tramadol - paracétamol + codéine - tilidine + naloxone La codéine il faut obligatoirement la métaboliser pour qu’elle agisse, car son métabolite est la morphine (la codéine en soi n’agit pas) qui fera son effet par la fixation sur le récepteur mu. La codéine est 10 à 20 fois moins efficace que la morphine, et son effet maximale correspond à 2 comprimées par jour. Le tramadol on va beaucoup le prescrire, il se fixe non seulement sur le récepteur opioïdergique, mais également sur les récepteurs noradrénergiques, donc de ce faite le tramadol aura un effet anti-neuropathique. Les contre-indications sont surtout liées au métabolisme (insuffisance hépatique, rénale), si on a un patient épileptique on devra éviter de prescrire le tramadol (surtout les non controlés) et privilégier la codéine. Les effets secondaire sont étourdissement, vertiges, somnolence, nausées, constipation ➙ ceci est valable pour quasi tous les morphiniques. Certains s’estompent avec le temps mais la majorité perdurent (un patient qui est constipé sous morphiniques, il restera toujours constipé). Plus rarement on a de la rétention urinaire, lorsqu’on cumule un anti-dépresseur, un anti- épileptique et un morphinique, on peut parfois s’attendre à que le patient se retrouve avec un globe vésical (donc une forte rétention urinaire). Il y a des interactions avec certaines classes d’anti-dépresseurs avec lesquels il faut faire attention. Il y a beaucoup d’intitulés différents du tramadol, on en a des formes normales, des formes en goutte, des formes retard et des formes uno. C’est important de pouvoir distinguer entre la forme retard et la forme uno : - la forme retard agit 12h, donc elle se prend 2 fois jour (et c’est valable pour tous les morphiniques) - la forme uno théoriquement elle devrait fonctionner 24h (mais en pratique elles marchent 18h), et il y a une queue d’action qui s’installe à partir de 2/3 de la prise Si le patient a mal 24h/24, on va privilégier des formes retard, alors que si il a essentiellement mal la nuit et une partie de la matinée, alors on lui donnera une forme uno (le prendre le soir et ça aura encore un effet le matin). En douleur aiguë on ne va pas prescrire des formes retard car ça prendra 1h pour agir, et le patient attend d’être soulagé rapidement (comme par exemple les formes à prendre sous la langue). Le tramadol que l’on prescrit de manière régulière est 1 à 2 comprimées, 4 x jour (8 comprimées de 50 ça fait 400mg qui est la dose max). Anna Ravera 34 Il existe une autre forme qui est régulièrement utilisée et qui n’est pas retard est le ZALDIAR (paracétamol associé au tramadol), l’avantage est qu’il y a un effet synergique des 2 principes actifs et la quantité de tramadol contenue est de 37,5mg donc un peu moins (il y a des patients qui ne tolèrent pas 50g de tramadol, mais 37,5mg oui). Le Zaldiar est également 1 ou 2 comprimées, 4 x jour. Si on a un patient douloureux chronique et que malheureusement est obligé de prendre des morphiniques, on lui prescrit le Zaldiar et une forme retard concomitamment : il prend 6 Zaldiar par jour, tous les jours (2 comprimées par par prise). On arrive donc à environ 200mg, et pour couvrir sa douleur chronique il lui faut donc environ 200mg de tramadol. On peut donc lui prescrire des formes retard de 100mg (donc il en prendra 100mg le patin et 100mg le soir), soit lui prescrire 1 seule dose de 200mg auquel on peut rajouter une forme rapide qui sera utile pour les pics de douleur. Quand on a du prurit à la prise d’un morphinique, alors on aura cette réaction aussi avec les autres morphiniques. Le VALTRAN C’est une association de tilidine + naloxone. La naloxone est l’antidote des opioïdes ➙ si on a une intoxication à la morphine ou à tout autre opioïde, on utilisera de la naloxne (c’est miraculeux tellement ça agit rapidement). ⚠ Il y a 1 seule molécule sur laquelle la naloxone ne va pas marcher, et c’est la buprénorphine. En liant la naloxone avec la tilidine, on a pensé que ça ne donnait pas de dépendance, mais normalement le patient commence avec 10 gouttes 4 x jour, après quelques semaines il est déjà à 40 gouttes 4 x jour (dose max), et puis on passe à 60, 80 pendant 6 fois par jour, etc. Ce qu’on aime du Valtran est l’effet flash, comme c’est des gouttes, c’est très vite absorbé par les muqueuses, et on l’absorbe rapidement avec un certain effet flash, alors qu’il y a pas forcément l’effet antalgique qui est présent concomitamment (donc on s’y habitue très vite). Le DEXTROPROPOXYPHENE Il a été utilisé en France pendant plusieurs années, et il a été complètement retiré car c’est aussi une molécule donc les métabolites se rapprochent des morphiniques avec des effets euphorisants. Les sirops à base de cette molécule sont également euphorisants. Les dosages de la codéine ➙ max 360mg Les dosages du tramadol ➙ max 400mg Anna Ravera 35 Les paliers 3 Ce que l’on utilise le plus souvent sont : - la morphine ➙ la morphine on peut la prescrire en prescriptions magistrales, on peut aussi prescrire du MS-CONTIN (forme lente), du MS-DIRECT (forme rapide) - l’oxycodone ➙ oxycontin (forme lente), oxynorm instant (forme rapide) - l’hydromorphone ➙ palladone SR (slow release), et IR (immediate release) - le sufentanil - le fentanyl ➙ patch, il n’y a pas de forme rapide pour les patch On va toujours privilégier la prise orale, l’IV et le sous-cutané est pour des indications très spécifiques. Une forme retard, quelle qu’elle soit, elle ne doit jamais être écrasée ni coupée ➙ ceci est valable pour toutes les formes retard. Il faut essayer d’associer un palier 2 à un palier 3. On ne va pas laisser un patient souffrir, donc la titration dans les premières 24 à 48h doit quand même se faire de manière rapide, avec quelqu’un qui prenne en charge les douleurs aiguës : un patient qui a un cancer du pancréas aura des fortes douleurs et il va se faire hospitaliser avec des doses de morphiniques en IV, et pour la morphine on va très vite augmenter les dosages par paliers progressifs jusqu’à quand ils atteignent leur confort. Puis on répétera toutes les 4h la dose idéale avec laquelle ils avaient eu une amélioration de leurs état douloureux. Les formes rapides pour les paliers 3 peuvent se prendre 6 fois par jour, et c’est une différence avec les paliers 2 (qui sont 3-4 fois par jour). ⚠ La conversion de l’IV au per os est x3 : donc 20mg de morphine IV c’est 60mg de morphine per os, si je passe de 20mg IV à 20mg per os, le patient va se retrouver en sevrage car on le sous-dose. Le passage du sous-cutané au per os est x2. Généralement on ne passe pas d’une forme IV à une forme sous-cutanée, ni inversement. L’élimination de la morphine est rénale, donc quelqu’un qui a une insuffisance rénale aiguë, ou chronique qui est entrain de s’accentuer, il faudra probablement diminuer les doses. Si un patient est anurique (diminution du volume urinaire), on ne va pas lui prescrire de la morphine, on prescrira autre choses, car si il l’élimine pas il risque de faire une intoxication. On va passer au 2ème qui est utilisé de manière beaucoup plus conséquente : c’est l’oxycodone (c’est celui qui était vendu à 98% en Floride). Il est 1,5 à 2 fois plus puissant que la morphine, et il a quasi les mêmes voies de métabolisation que la morphine (attention aux insuffisants hépatiques et rénaux). Les comprimées d’oxycontin existent en version 5, 10, 20, 40mg. Les formes d’oxynorm instant existent sous forme de 5, 10 et 20mg. Toute personne qui prend des morphiniques, dépend de ces morphiniques tôt ou tard, il y a des patients qui résistent énormément, qui ont arrêté d’un jour à l’autre et qui n’ont eu aucun symptôme de sevrage (malêtre, transpiration, douleurs généralisées, hallucinations). Il y a par contre d’autres patients que si on diminue la dose de 2g font un sevrage. Si on a des patients qui ont déjà eu des dépendances, leur donner des morphiniques ce n’est pas leur rendre service. Anna Ravera 36 TARGINACT (oxycodone + naloxone) On avait trouvé une manière pour que la naloxone se fixe uniquement sur les récepteurs intestinaux, donc on diminuait les risques de constipation ➙ on devait faire remplir des papiers par le patient et si il avait plus que 33% on pouvait le prescrire. L’hydromorphone C’est entre 5 et 10 fois plus puissant que la morphine ➙ les comprimées sont de 4mg, 8mg, 16mg ou 24mg et la forme rapide est de 1,3mg ou 2,6mg. Les néphrologues l’aiment bien car il a une moindre fixation aux protéines, et ça perturbe moins les équilibres médicamenteux. Le Fentanyl On le fait le plus fréquemment en IV, en intra-nasal il n’est pas toujours remboursé. Le patch est utilisé chez les patients pour les rotations et chez les patients qui ne savent pas s’alimenter ➙ ⚠ un des cas cliniques d’examen est une patiente qui a une mucite, suite à une chimio ou à la radiothérapie qu’elle a reçu à cause de sa néoplasie, elle ne sait plus prendre ses antalgiques per os, comment on fait ? On peut utiliser le Fentanyl car ça passe par le nez, on peut donc court-circuiter entièrement le TD et soulager la patiente. Quand on applique un patch, il va agir après 12h, il n’agit pas immédiatement, et quand on le décolle (il faut le changer toutes les 72h) ou qu’on doit le décoller par urgence, il agira encore 14h (l’effet ne s’arrête pas avec le décollement). Si un patch se décolle il ne faut pas le remettre, il vaut mieux en mettre un nouveau. Pour le Fentanyl ce sont des patch qu’il faut appliquer sur des zones grasses (cuisse, fesse, poitrine, bras) , car le Fentanyl est liposoluble, donc le mettre sur la clavicule ou sur une partie osseuse ne marcherait pas. Ce sont des patch très petits et transparents, et parfois le patient peut ne pas le signaler. Les patch existent en 12, 25, 50, 75 et 100𝝁g (microgrammes) ➙ on peut les couper en diagonal, même si la notice dit qu’on ne pourrait pas, on peut l’utiliser en pédiatrie dans des cas oncologiques. Anna Ravera 37 Tout rotation, peut permettre au médecin de sevrer de 30% la dose totale de morphiniques prise par le patient. Si on a un patient qui prend 1g de morphine, si on fait une rotation vers l’oxycodone, on fera expressément en sorte d’économiser 30% dans le calcul que l’on fait. Quelque semaine après on fait encore une rotation, etc (le patient a de toute façon ses entre- doses). Les patch de Fentanyl, il faut faire gaffe surtout en périodes de chaud ➙ en 1 jour le patch peut se vider et le patient risquera une intoxication. De plus en plus régulièrement on fait des rotations à l’approche de l’été en passant aux formes per os. Un autre type de patch que l’on utilise moins fréquemment est la buprénorphine : il n’y a pas d’antidote, si le patient a une intoxication à la buprénorphine la seule solution est de se retrouver aux soins intensifs et attendre que la substance soit éliminée après avoir retiré le patch. Les néphrologues aiment cette molécule car elle est indépendante de la fonction rénale : on ne peut pas prescrire de la morphine à un insuffisant rénal, mais on peut lui prescrire de la buprénorphine. Les insuffisants rénaux chroniques ou terminaux ont souvent des douleurs : que ce soit à cause de l’hypo- vitaminose qui entraine un climat douloureux chronique, que ce soient les arthralgies, que ce soit le diabète qui a provoqué des neuropathies. Avec eux on utilise la forme en patch, et le dosage régulier est 35, 52.5 et 70𝝁g que l’on peut également couper. Ces patch sont énormes : on ne peut pas les rater et ils sont hyper allergisants. Il faut dire au patient qu’il évite d’appliquer le patch 2 fois de suite sur la même zone, et de laisser un petit intervalle de 3 semaines. On le change tous les 3-4 jours, on a aussi des patch de très longue durée mais n’existent pas en Belgique. À certains moments on a considéré que la buprénorphine était un palier 2, mais c’est finalement un palier 3 car elle est utilisé pour sevrer la toxicomanie, pour les fortes dépendances à la morphine. Anna Ravera 38 Parfois on peut faire le sevrage en 24-48h, le patient est aux soins intensifs avec les cathéters, et on va lui donner des doses très importantes de rémifentanil, qui est un morphinique que l’on utilise essentiellement en salle d’opération : c’est un morphinique qui a l’avantage d’être complètement métabolisé au bout de 7 minutes, quelle qui soit la dose initiale (chez les patients âgés ça peut être un peu plus long). Le rémifentanil est l’une des premières molécules qui nous a permis de faire interpeller les médecins par rapport à la manière dont ils utilisaient ces morphiniques en salle d’opération : ils l’utilisent de manière continue, ils mettent une concentration désirée, on a des pousse-seringue (seringue temporisé), avec des programmes bien spécifiques, et on met une [ ] désirée en ng/mL ➙ elle va de 2 à 4, on incise et on monde de 6 à 8, le pic douloureux passé alors on va diminuer à 2 brutalement. La brutalité de notre geste est synonyme d’un effet de sevrage (on passe d’une forte [ ] à une faible [ ] de manière rapide et brutale) ➙ le patient ne va pas s’en rendre compte car il est anesthésié, mais au niveau des récepteurs on dénature la situation. Si durant l’opération on le fait 15-20 fois, on aura donc provoqué 15-20 épisodes de sevrage sur 1-2h. Quand on termine l’opération on passe de 6 à 0 ➙ là le patient se réveille, et si on n’a pas couvert avec d’autres morphiniques son réveil, le patient à son réveil va trouver dans un état hyper- douloureux. Donc la façon dont on utilise ces morphiniques en per os est également un facteur intrinsèque de développement d’hyper-algésie et de chronicisation ➙ c’est pour ça que de plus en plus d’anesthésistes font de l’OFA (opioïdes free anesthesia). On peut faire une opération sans injecter de la morphine ➙ en ortho et stomato on peut utiliser des anesthésiques locaux. Parfois en stomato on peut voir l’utilisation de rémifentanil mais à très petite dose : 1 ng/mL, de toute façon on donne des anti-douleurs et anti-inflammatoires très rapidement, et comme on fait l’opération sous sédation, les patients auront beaucoup moins mal en post-op car ils accompagnes les gestes du stomato. Le patient qui est entubé il ne sait pas aider le chirurgien et il se retrouvera avec des douleurs de l’ATM car on aura du beaucoup trop tirer, en plus des autres complications que l’on risque de faire apparaitre ➙ c’est pour ça que l’on préfère maintenant faire tous ces gestes sous sédation consciente. Il y a d’autres morphiniques que l’on utilise de manière ponctuelle et précise, c’est le Dipidolor : on l'utilise en salle de réveil et il n’est plus dépendant de la fonction hépatique que de la fonction rénale. On l’utilise surtout pour les greffés rénaux qui recommencent à uriner. Anna Ravera 39 La Péthidine, son utilité remonte à 4 ou 5 décennies (ce n’est plus utilisé) ➙ on avait une étude dans les années ’70 qui démontrait que ce médicament était l’un des rares morphiniques à ne pas provoquer une contraction du sphincter d’Oddi (on a par la suite démontré que c’était faux), et utilisait ceci pour toutes les pathologies biliaires, hépatiques et pancréatiques, du fait qu’on avait une relaxation du sphincter d’Oddi plutôt qu’une contraction. Le sevrage était difficile, ça passait par des rotations, etc. La Méthadone est aussi un morphinique, c’est utilisé pour les sevrages des morphiniques : elle a un bon appétit pour le récepteur, mais elle ne donne pas de besoin de devoir prendre plus de morphiniques, il occupe le récepteur sans en retirer les effets bénéfiques (effet de bien être). La Méthadone est également un antalgique : fonctionne sur les douleurs par excès de nociception et ça fonctionne aussi sur les douleurs neuropathiques. ⚠ Ce qu’il faut retenir est qu’un patient qui est sous Méthadone et que l’on traite, il ne faut pas changer ses doses : il ne faut pas l’arrêter ni l’augmenter. Pour les formes que l’on utilise actuellement, si on veut l’augmenter il faut une stabilisation au niveau plasmatique et en moyenne il faut 48h pour se faire (dans un cas aigu, on oublie la forme orale). La Tapentadol est le plus récent, comme pour le Tramadol, il se fixe sur les récepteurs opioïdergiques mais également sur les noradrénergiques, et c’est plus puissant que le Tramadol, mais c’est 2 à 2,5 fois plus faible que la morphine (on a aussi des formes retard). C’est pas facile à utiliser, et lorsque les patients ont des doses très importantes de morphine, la rotation ne fonctionne pas. La kétamine est l’antidote qui se fixe sur le récepteur du NMDA qui est responsable de la chronicisation de la douleur. Les opioïdes quand ils sont utilisés de manière erronée, plutôt que d’avoir un effet bénéfique sur tout le système, ils vont activer un système facilitateur : le paradoxe qui a été démontré est que des opioïdes que l’on utilise excessivement et inadéquatement, au lieu d’utiliser la voie normale d’inhibition de la nociception, vont facilit