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Examen de douleur 1. Définition de la douleur et description des 4 étapes Définition de la douleur : C’est une expérience sensorielle et émotionnelle désagréable associée à un dommage tissulaire réel ou potentiel ou décrite en termes d’un tel dommage. Cette définition prend en compte les 3 compo...

Examen de douleur 1. Définition de la douleur et description des 4 étapes Définition de la douleur : C’est une expérience sensorielle et émotionnelle désagréable associée à un dommage tissulaire réel ou potentiel ou décrite en termes d’un tel dommage. Cette définition prend en compte les 3 composantes de la douleur : Sensori-discriminative : type de douleur et périodicité Affectivo-émotionnelle : histoire de la douleur Cognitive Les 4 étapes de la douleur : 1. transduction ➙ périphérique, c’est la transformation de la stimulation mécanique, chimique en un signal électrique (on crée une lésion, on se brule, etc) : on crée une réaction locale 2. transmission ➙ si cette réaction locale est suffisante en intensité et en durée elle va enclencher l’émission d’un signal électrique qui va être transmis par les fibres nerveuses par les voies de la douleur : la stimulation nociceptive s’enclenche de la périphérie et ira soit à la moelle, soit au ganglion de gasser, puis au thalamus (où transitent les infos transitives), et au final ça va arriver au niveau du cortex sensitif 3. modulation ➙ peut survenir à différents niveaux (peut survenir avant la perception ou après avoir perçu la douleur), et elle peut être excitatrice (amplification du phénomène douloureux) ou inhibitrice dans la plupart des cas (on va négliger ce phénomène ➙ par exemple à cause des endorphines du moment qui le protègent) : des patients qui se sont déjà faits opérer et chez qui on a négligé la prise en charge antalgique et qui ont souffert, chez ces patients on peut favoriser le développement d’une douleur chronique 4. perception ➙ la perception peut enclencher et entretenir ces phénomènes, ou ils peuvent avant que la perception se passe : si la perception n’arrive pas jusqu’au cortex sensitif, alors on ne perçoit pas de douleur (elle a été donc inhibée ou par la moelle ou par le cerveau) 2. Citez et décrivez les différents types de douleur (3) a) La plus fréquente : douleur par excès de nociception Il y a une stimulation suffisamment intense et durable pour déclencher les signaux qui vont remonter les voix de la douleur. Le SN initialement fonctionne à la perfection et il n’y a pas d’atteinte du SN dans la douleur nociceptive. Les origines les plus fréquentes sont : les traumas, infections, dans les stades chroniques tout ce qui est pathologies des rhumatismes et néoplasies (cancer = douleurs mixtes) b) La 2ème plus fréquente : douleur neuropathique Plus rare (20-30%), c’est lié à une lésion du SNC ou du SNP, dans certains cas il peut y être associé une composante sympathique, médié par le ganglion stellaire (pour les organes qui nous concernent) ➙ chez certains patients on peut voir un oedème sur la joue, un gonflement péri- orbitaire, un larmoiement, etc. Ces douleurs neuropathiques sont donc séquellaires à un événement qui peut être chirurgical, traumatique, etc. c) Autre : douleur nociplastique Cette douleur n’est ni nociceptive, ni neuropathique, donc il faut avoir exclu les 2 premières ➙ c’est une douleur diffuse et indéterminée dont l’origine est inconnue. Noci- = nuire / -plastique = plasticité (plasticité neuronale) La plasticité dans la douleur nociplastique est une sensibilisation centrale. La sensibilisation périphérique (moelle) survient chez tout le monde à partir du moment où le délais  de souffrance est conséquent, et c’est ça qui fait qu’une petite lésion va prendre de plus en plus d’ampleur à cause du wind-up et de la sommation temporelle. Wind-up ➙ la remontée de la douleur est l'augmentation de l'intensité de la douleur au fil du temps lorsqu'un stimulus donné est administré à plusieurs reprises au-dessus d'un taux critique. Dans certains cas il n’y a aucune lésion nociceptive, et les phénomènes de sensibilisation vont quand même avoir lieux ➙ comprend des pathologies comme la fibromyalgie, des maladies de type ostéo-arthrite, ou l’ATM, les céphalées chroniques. On fait tous les examens nécessaires mais on ne trouve rien, le patient se plaint de douleurs généralisées, une allodynie peut être présente car on peut avoir une sensibilisation, une hyper- algésie ➙ on en conclut un syndrome douloureux chronique avec douleurs nociplastiques. On parle souvent de syndrome douloureux chronique 1aire, car on en connait pas l’origine. Chez ces patients souvent on fait des évaluations des innervations fines, donc des fibres C et on utilise un appareil qui permet de déterminer la conductance (médiée par les fibres C). Sinon on peut utiliser le potentiel évoqué laser. On peut ne pas avoir des douleurs nociplastiques immédiatement, ça peut être nociceptive ou neuropathique ➙ mais si elle perdure de manière trop durable, le phénomène de sensibilisation va quand même apparaitre car on n’a plus aucun mécanisme protecteur et tout ceci va évoluer vers une nociplasticité. 3. Récepteur NMDA : description + rôle Le récepteur NMDA est un récepteur enclenché dans les millisecondes qui suivent un phénomène douloureux. Ce récepteur est situé dans la moelle et au niveau du cerveau. Un excès de NMDA peut entrainer des troubles de la mémoire. L’anti-NMDA = kétamine Le récepteur NMDA est activé par le glutamate qui est un neurotransmetteur excitateur Il joue un rôle dans la chronicisation de la douleur en entrainant un changement de comportement des cellules. Le NMDA fait donc partie de la voie excitatrice. Il va donner une plasticité qui survient avec la sensibilisation périphérique, c’est ensuite la moelle qui va être sensibilisée et puis il y aura d’autres phénomènes → conséquences : il faudra des stimulations de moins en moins intenses pour qu’on puisse ressentir une douleur et cette douleur va prendre plus de place. On a donc : une sensibilisation périphérique, centrale et un wind-up tout ça à cause du NMDA. Mécanisme : glutamate ouvre le canal en faisant sauter le bouchon Mg2+ → la cellule se dépolarise et devient une cellule pacemaker. Ces cellules pacemaker peuvent alors provoquer l’apoptose et on aura donc une augmentation des neurones péjoratifs et une diminution des neurones bénéfiques. Le NMDA s’active après 10-100msec mais si la douleur perdure il restera actif constamment –> phénomènes péjoratifs. 4. Évaluation : citez une échelle unidimensionnelle et une échelle multidimensionnelle. Décrivez le catastrophisme et ses 3 sous échelles Les échelles : - Unidimensionnelles = on étudie 1 seul paramètre (souvent de 1 à 10) ex : échelle numérique de la douleur - Multidimensionnelles= on analyse plusieurs paramètres différents qui peuvent être temporels, géographiques,… ex : MPQ (McGill pain questionnaire) : 3 catégories divisées en 16 échelles. Il y a un corps humain et le patient coche la ou il a mal. Avant et après le traitement pour voir l’évolution. Le catastrophisme : ou indice de dramatisation, est la tendance à interpréter d’une façon excessivement dramatique les sensations corporelles, incluant la douleur. Les 3 sous échelles sont Rumination « j’ai toujours mal » (score de capacité et intensité) Amplification de la douleur (score de la douleur, la qualité de vie est liée à la santé mentale, physique et les aspects dépressifs) Sentiment d’impuissance (lié à la composante affective de la douleur + intensité et qualité de vie) 13 questions différentes qui sont cotées de 0 à 4. Score max de 52 et en fonction des questions auxquelles le patient répond, en un score d’impuissance, un score de rumination et un score d’amplification de la douleur. Les patients présentant du catastrophisme sont plus sujets à développer une douleur chronique et ils vont évoluer de manière péjorative. Comme ils ruminent et amplifient le tout, ils amplifient aussi leur état de vigilance. La composante affectivo-émotionnelle joue un rôle d’une part par la mémoire de la douleur et les antécédents, ceux qui ont déjà vécu ce qu’un membre de leur famille a vécu, et que ça peut expliquer des états de dépression et d’anxiété conséquents. La composante cognitive, par rapport au cortex préfrontal : yoga, tai chi et sophrologie donc ceux qui ont un bon cortex préfrontal ils auront tendance à avoir une composante cognitive qui permettra d’utiliser un contrôle descendant inhibiteur. Le contexte situationnel ➙ voir soldat VS victime. La composante comportamentale ➙ peut être vicieux, on parlera de bénéfice secondaire : par exemple il y a des personnes âgées que leur famille ne passe jamais les voir, un moment ils se rendent compte d’avoir une fracture et les membres de leur famille passent donc les voir. Ils guérissent et de nouveau il n’y aura personne ➙ ils vont se plaindre de douleurs qui sont encore présentes pour avoir leur environnement familial qui les assiste. 5. Analgésiques : les 3 paliers de l’OMS a) AINS et paracétamol (pour les douleurs faibles de 0 à 3/10) b) Opioïdes faibles (ont un plafond -dose max au dela de laquelle on n’aura aucun effet supplémentaire) ex : tramadol. Pour les douleurs modérées à fortes c) Opioïdes forts : le palier 3 ils n’ont pas de plafond. Se sont les morphiniques (morphines, oxycodone) pour les douleurs sévères 6. Citez 2 médicaments à visée anti-neuropathique et décrivez leur mode d’action, leurs principales indications et effets 2aire Ces 2 médicaments ne sont pas des antalgiques, ils n’appartiennent pas aux paliers 1, 2 ou 3. Ce sont les antidépresseurs et antiépileptiques a) Les antidépresseurs tricycliques : (Amitriptyline) Pour les douleurs neuropathiques il faut un mixte, composante sérotoninergique et noradrénergique OU noradrénergique pur → les tricycliques Mode d’action : bloquent les canaux sodiques et les récepteurs NMDA et ils renforcent les endorphines. Effets secondaires : beaucoup d’effets 2aire et de contre-indications Les CI principales : glaucome, troubles du rythme cardiaque, angine de poitrine, problème de prostate Effets 2aires : somnolence, prise de poids, sécheresse buccale Indications : dépression et douleurs neuropathiques b) Les antiépileptiques : (Tegretol= carbamazépine, de 800 à 1600mg ou Gapabentine pour les douleurs neuropathiques) Besoin de surveiller les niveaux hépatiques et de production de la moelle osseuse par des prises de sang. Mode d’action : interaction avec les canaux Na, GABA ou Ca → inhibition des canaux Na et Ca et activation des GABA qui inhibe les mécanismes. Utilisation : traitement des douleurs neuropathiques telles que les trigéminalgies. Effets 2aire : somnolence, ébriété, troubles de la concentration, mémorisation, des troubles visuels avec à l’extrême des hallucinations, des symptômes digestifs. Moins d’effets 2aire qu’avec les anti- dépresseurs. 7. Trigéminalgies : définition (névralgie VS neuropathie), description et traitement a) Définition La névralgie est une douleur discontinue avec des crises paroxystique → on la traite avec de la thermo-coagulation, le ballonnet et si ça ne fonctionne pas on utilisait le Janetta (accès au tronc en rétro-occulaire, on avait accès au Gasser et on faisait une imagerie pour voir si il y avait quelque qui comprimait le nerf → opération = mettre une plaque de téflon). La cause peut parfois être indéterminée, il n’y a pas de troubles objectifs de la sensibilité, présence de zones gâchettes. La neuropathie (ou névralgie 2aire) est une douleur continue (pour le V) → seule chose à faire : prescrire des anti-neuropathiques, antiépileptiques, antidépresseurs ou la réalité virtuelle. La cause est déterminée, il y a des signes objectifs sensitifs et/ ou moteurs et des douleurs spontanée sans zone de déclenchement. b) Description : douleurs très intenses et parfois insupportables. Il faut rapidement hospitaliser le patient. Si le V est abimé, le ganglion stellaire peut dans certains cas interagir de manière péjorative → douleurs faciales, gonflement de l’hémiface, larmoiement... Atteintes relativement rares. +- 50 ans. Répercussions importantes sur la qualité de vie (sommeil, quotidien) 4 éléments cliniques à retenir : - Éclairs douloureux brefs, parfois en salve ou rafales - La fréquence des éclairs est très variable - Les éclairs douloureux sont souvent décris comme des décharges électriques, broiement ou arrachements - Sont toujours intenses, insupportables, attitude figée typique et présence de trigger point (= zone gâchette) Seulement au niveau du trijumeau (40% V2, 20% V3, 10% V1) c) Traitement : Le principal traitement est les antiépileptiques On peut faire de la thermo-coagulation : le patient est couché, on visualise le foramen où les branches du V passent (Ovale et rond) par scopie, on fait une anesthésie locale de la joue et on passe l’aiguille de thermo-coagulation. On avance jusqu’au foramen ovale, on le passe et on est à proximité du ganglion de Gasser. On prendra d’abord les fibres du V3 puis V2 et puis V1 (on fait le ballonnet pour celui-là) Gamma-knife Décompression micro-vasculaire chirurgicale  8. Toxicité des anesthésiques locaux (description des différents étapes) ➔ 100% de chance d’avoir cette question Schéma de l’évolution des signes de toxicité pendant l’injection et absorption : 1. le patient va se plaindre d’un gout métallique, de dysgueusie ou d’une sensation d’étourdissement 2. si on continue l’injection on va atteindre une étape pre-convulsive avec l’apparition d’un nystagmus (mouvements oscillatoires involontaires des yeux), de troubles de la conscience, de myoclonie (contraction musculaire rapide et involontaire) 3. crises tonico-cloniques (convulsives) généralisée ➙ à ce moment là on aura des signes indirectes de dépression cardiaque, qui sont d’une part la survenue de tachycardie, d’une hypertension artérielle et de troubles du rythme 4. si on continue dans les degrés de toxicité, on arrivera à un stade d’une dépression du SNC associé à un coma, des apnées et de l’hypotension ➙ concomitamment on aura des signes directes d’une dépression respiratoire comme un arrêt cardiaque une modification de l’ECG, évolution vers des troubles du rythme et une bradycardie, etc ➔ Antidote : injection d’une solution lipidique qui va chélater l’AL Mécanisme de base des AL : bloquent les canaux Na → dépolarisation cellulaire dans le réseau de neurone, leur effet dépend de la concentration. Pour fonctionner il doit traverser la membrane cellulaire (qui dépend de sa composante hydrophobique). Propriétés : liposolubles, pKa, dégré de liaison aux protéines Parlons de la LAST (local anesthetic systemic toxicity): il est important de reconnaitres les signes d’une toxicité. Par exemple : la lidocaïne : 9. Zona : description (ne pas oublier Ramsey-Hunt) et traitement Le zona est une réactivation du virus latent de la varicelle. Il peut toucher le torse, les membres sup et aussi les nerfs V1/2/3. Evolution de manière chronique, la douleur n’est pas présente chez tous les patients ayant un zona. Problème : peu de réponse aux traitements ou les complications des médicaments. Il existe un vaccin mais il n’est pas autorisé en Belgique. Manifestations : vésicules cutanées unilatérales et buccales qui peuvent aussi être des uclérations confluentes et qui respectent un territoire nerveux précis. Douleurs de plus en plus intenses avec l’âge. Traitement : Il faut donner le plus rapidement un anti-viral type acyclovir pour arrêter la maladie et éviter le risque d’apparition de douleurs post-zostériennes. Si douleurs post-zostériennes : on peut traiter avec des antidépresseurs ou antiépileptiques. On utilise aussi beaucoup de la lidocaïne (ou capsaïcine) sous forme de patch (versatis), ils sont remboursés par la mutuelle chez des personnes atteintes de Zona. Pour les cas extrêmes : les inflitrations (au niveau du ganglion stellaire)  Cas particulier : le syndrome de Ramsay-Hunt qui est une atteinte zostérienne du nerf facial → paralysie faciale ipsilatérale (homolatérale), des douleurs au niveau de l’oreille et des vésicules proches de l’oreille et du canal auditif. Ce syndrome peut être associé à de L’hyper-acousie tinnitus (bruit dans l’oreille) Perte de la sensation du gouter Anidrose (diminution ou absence de sudation) Vertiges 10.Anti-inflammatoires : mode d’action, indications, contre-indications, effets secondaires, en citer 3. a) Mécanisme d’action : bloquent les cyclo-oxygénases (COX) 1 et 2 (enzymes), peuvent bloquer les 2 ensemble ou être plus spécifiques. La propension à bloquer Cox1 et COX2 détermine les effets secondaires liées aux AINS. COX1 = constitutifs, COX2= induit par l’état inflammatoire ou constitutifs dans certains organes (endothélium vasculaire, rein). Les AINS se lient facilement aux protéines, si un patient prend d’autres médicaments avec des degrés de liaison variable aux protéines alors l’AINS peut déloger l’autre molécule (ex : les hypertenseurs) et cela dérègle le traitement du patient. Action centrale et périphérique Fonction : analgésique et anti-inflammatoire Courte durée d’action ou longue durée d’élimination b) Indications : limitation dans la durée → idéal 2j, entre 5-7j. Pathologies inflammatoires Les post-op Les lombalgies Les coliques néphrétiques Douleurs aiguës c) Contre-indications : Contre-indiqué chez des patients avec des maladies cardio-vasculaire, HTA (seule exception : Naproxen pendant seulement 48h max) Si le patient prend des anticoagulants → facilite les complications si le patient saigne Antécédents d’ulcère gastro-duodénal (augmentation de 7 à 20x le risque d’ulcère hémorragique) Augmentation du risque de complications avec l’age donc être prudent d) Effets 2aire : On pensait les COX2 sans effets 2aire mais ils sont en fait responsables de complications majeures en oncologie et cardiologie. Risques cardio-vasculaires Ulcères gastro-intestinaux Décompensation asthmatique Troubles tension artérielle Troubles rénaux Saignement Risque cardio-vasculaire accentué e) 3 exemples : Ibuprofen, Diclofénac, Naproxen