Preguntas Diabetes Mellitus 2023 PDF

ENDOCRINOLOGÍA   MEDICINA INTERNA  DIABETES MELLITUS ENDOCRINOLOGÍA PREGUNTAS SIMILARES A LA RMB ¿Cuál de las siguientes opciones es un criterio diagnóstico para la 1...

ENDOCRINOLOGÍA   MEDICINA INTERNA  DIABETES MELLITUS ENDOCRINOLOGÍA PREGUNTAS SIMILARES A LA RMB ¿Cuál de las siguientes opciones es un criterio diagnóstico para la 1 diabetes mellitus? 7) 2 01 B a Nivel de glucosa en plasma al azar de 126 mg/dl. (RM b Nivel de glucosa en plasma de 200 mg/100dl a la hora durante una prueba de tolerancia. c Nivel de glucosa en plasma en ayunas superior a 126 g/dl. d Nivel de glucosa en plasma al azar de 200 mg/100 ml, acompañado de síntomas. e Nivel de glucosa en plasma de 250 mg/0.1 L en ayunas. Mantener un control óptimo de los niveles de azúcar en sangre nos 7) 2 ayuda a prevenir de manera efectiva la: B 201 (RM a Enfermedad renal. b Daño nervioso. c Daño a la retina. d Neuropatía periférica. e Neuropatía visceral. En la actualidad, el medicamento preferido para la mayoría de los 7) 3 pacientes con diabetes tipo 2 es:T B 201 (RM a Glimepirida b Sitagliptina c Insulina d Metformina e PioglitazonaTT Entre las complicaciones de la diabetes en la población joven en ) 4 relación con el síndrome metabólico, la más común es: 201 7 B (RM a Niveles elevados de triglicéridos b Hipertensión c Disminución del colesterol HDL d Aumento en la circunferencia de la cintura e Hipotensión Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 21 ed. 1  DIABETES MELLITUS ENDOCRINOLOGÍA 5 La acantosis nigricans es un indicio en pacientes que presentan: 8) B 201 a Diabetes mellitus tipo 1 (RM b Diabetes mellitus tipo 2 c Estenosis pilórica d Síndrome de Alpert e Enfermedades renales 6 La causa principal de la diabetes mellitus tipo 1 es principalmente: 8) B 201 a Genética (RM b Ambiental c Originaria de países en desarrollo. d Propensa a infecciones. e Se observa en recién nacidos con sobrepeso. ¿Cuál de las siguientes condiciones no está relacionada con la 7 hiperuricemia? 9) B 201 (RM a Neuropatía diabética b Enfermedad del corazón c Gota d Nefroliatiasis e Enfermedad renal relacionada con el ácido úrico La disfunción endocrina puede dividirse en hiperfunción, 8 hipofunción y resistencia hormonal. ¿Cuál de las siguientes 9) B 201 enfermedades se debe a la resistencia a las hormonas? (RM a Enfermedad de Graves b Tiroiditis de Hashimoto c Feocromocitoma d Síndrome de Sheehan e Diabetes mellitus tipo 2 Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 21 ed. 2  DIABETES MELLITUS ENDOCRINOLOGÍA 9 No es una característica de la Diabetes Mellitus tipo 2: 9 ) B 201 a Suele aparecer en personas mayores de 40 años (RM b Está vinculada con la obesidad o el sobrepeso c Está asociada a resistencia a la insulina d Su manifestación es abrupta y requiere el uso esencial de insulina e Su aparición es sutil y rara vez se produce cetosis La diabetes tipo II, como consecuencia de la resistencia a la 10 0) insulina en el tejido adiposo, incrementa la producción de lípidos B 202 en los hepatocitos. Los lípidos que se ven afectados son: (RM a El colesterol HDL aumenta b El colesterol total aumenta c El colesterol VLDL disminuye d El colesterol LDL disminuye e Los triglicéridos aumentan 1) 202 11 Una causa infecciosa de Diabetes Mellitus es: (RM B a Citomegalovirus b Virus Epstein Barr c VIH d Herpes virus e Virus del sarampión Es una complicación crónica macrovascular de la diabetes 12 1) mellitus: B 202 (RM a Arteriopatía periférica b Retinopatía c Enfermedad vascular periférica d Gastroparesia e Glaucoma Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 21 ed. 3  DIABETES MELLITUS ENDOCRINOLOGÍA Un paciente de 46 años, diagnosticado con diabetes hace un año, 13 1) que toma metformina 1700 mg al día, ha presentado poliuria, fatiga B 202 y ha perdido 6 kg en el último mes. Su índice de masa corporal es (RM de 25 y su HbA1c es del 10%. ¿Cuál es la mejor estrategia terapéutica en este caso? a Aumentar la metformina a la dosis máxima b Añadir glibenclamida c Intensificar la dieta y el ejercicio físico d Iniciar terapia con insulina ) 1 e Añadir metformina y glibenclamida B 202 (RM La inclusión de fibra en la dieta (como la avena, el trigo, el arroz 14 integral) ayuda a: a Retardar el tránsito intestinal b Aumentar el riesgo de enfermedad de las arterias coronarias c Aumentar el riesgo de obesidad d 2) 202 Aumentar el riesgo de desnutrición B e Mantener los niveles de glucosa normales (RM Es una complicación crónica microvascular de la diabetes 15 mellitus: a Arteriopatía coronaria b Enfermedad vascular periférica c Gastroparesia d Retinopatía ) 2 e Glaucoma B 202 (RM 16 Es una causa infecciosa de la diabetes mellitus: a Virus Epstein Barr b Citomegalovirus c VIH d Herpes virus e Virus del sarampión Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 21 ed. 4  DIABETES MELLITUS ENDOCRINOLOGÍA Un paciente de 53 años con antecedentes de diabetes tipo 2, 17 2) dislipidemia e hipertensión asiste a la consulta. Presenta los B 202 siguientes resultados de los estudios solicitados previamente para (RM su control: glucemia en ayunas 191 mg/dl, hemoglobina glicosilada 7.6%, colesterol total 221 mg/dl, HDL 34 mg/dl y triglicéridos 181 mg/dl. En el examen físico, su peso es de 72 kg y su estatura de 170 cm. Cumple con las metas de tratamiento para la hemoglobina glicosilada y la presión a arterial. b No cumple con ninguna de las metas de tratamiento. c Cumple con las metas de tratamiento para el LDL. d Cumple con las metas de tratamiento para el IMC. e Cumple adecuadamente con todas las metas de tratamiento. Una de las siguientes hormonas reduce los niveles plasmáticos de 2) 18 glucosa, identifícala: B 202 (RM a Insulina. b Cortisol. c Hormona del crecimiento. d Adrenalina. e Lactógeno placentario. Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 21 ed. 5  DIABETES MELLITUS ENDOCRINOLOGÍA Para este tema es importante tener en cuenta los criterios de diagnóstico. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DIABETES “PRE-DIABETES” Hemoglobina glicosilada >6,5%. 1 CIFRA ALTERADA DEBE Glucemia plasmática en ayunas >126 mg/dl. Glucemia alterada en ayunas: 100-126 mg/dl*. CONFIRMARSE CON UN 2º TEST. Glucemia plasmática ≥ 200 mg/dl a las 2h post-SOG Intolerancia a los HC: glucemia 140-200 post SOG. con 75g glucosa (prueba más S) HbA1C entre 5,7-6,4%. NO PRECISA Glucemia plasmática ≥ 200 mg/dl con clínica CONFIRMACIÓN cardinal o crisis hiperglucémica. *En paciente asintomático con glucosa alterada en ayunas de forma repetida SOG mejor prueba. Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 21 ed. 6  DIABETES MELLITUS ENDOCRINOLOGÍA Criterios de cribado > 45 años (cada 3 años) o independientemente de la edad si IMC >25 con factores de riesgo adicionales (familiares primer grado, HTA, sedentarismo, pre-diabetes, AP de diabetes gestacional, hiperTAG, SOP, antecedentes de enfermedad CV, etc). CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA Por ejemplo en el examen de la residencia médica boliviana fue preguntado causas infecciosas relacionada con Diabetes Mellitus. TIPOS DIABETES DM 1 (5-10%) DM 2 (80-90%) Destrucción células beta páncreas (autoinmune o idiopática) Resistencia periférica a insulina y déficit relativo de ETIOLOGÍA Anti- ICA, Anti IAA, anti IA2, Anti ZnT8. esta (hay péptido C) +utilizado: anti-GAD INCIDENCIA Niños y adolescentes >40ª (HABITUALMENTE) Peso normal o bajo Sobrepeso u obesidad Predisposición HLA (90%: DR3, DR4 o ambos) Herencia poligénica compleja HERENCIA Concordancia monocigotos: 30-70% Concordancia monocigotos: >90% (+ IMP que en DM1) FACTORES ¿virus? ¿proteínas leche de vaca? ¿exposición Mayoría obesidad, sedentarismo o dietas AMBIENTALES precoz a cereales? hipercalóricas Insidioso, incluso asintomático. CLÍNICA Brusco, incluso con CAD En ocasiones: debut como SHH COMPLICACIÓN Síndrome hiperglucémico hiperosmolar Cetoacidosis diabética TÍPICA Siempre insulina Control de factores de riesgo TTO Primeros meses puede haber “luna de miel” donde Antidiabéticos orales requerimientos de insulina sean inferiores. Puede ser necesaria INS OTRAS DIABETES Defectos monogénicos específicos (9 diferentes) Herencia AD. Clínica: hiperglucemia a edad temprana (dx 200 UI de insulina al día para DM1 asociación positiva control glucemia. SÍNDROMES DE HLA-DR4 y HLA-DR3. Suele asociar acantosis nigricans. RESISTENCIA INSULÍNICA Causas: GRAVE Obesidad mórbida. Defectos genéticos del receptor de insulina (síndrome de Donohue o leprechaunismo, sd de Rabson-Mendenhall…). Formas DM por anticuerpos antirreceptor de insulina (bloquean receptor, también en algunos casos lo estimulan dando hipoglucemia). PUNTO CLAVE DM1 Péptido C (insulina) Disminuido o ausente. PUNTO CLAVE DM1 asociado a Gastritis tipo A. Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 21 ed. 8  DIABETES MELLITUS ENDOCRINOLOGÍA COMPLICACIONES CRÓNICAS DM MACROANGIOPATÍA Cardiopatía isquémica, ACV, enfermedad arterial periférica. PPAL CAUSA DE MUERTE. PUNTO CLAVE IAM puede ser paucisintomático. Bypass y técnicas de revascularización peor px. Importante evaluar cada año FRCV: control estricto TA, abandono hábito tabáquico, valorar terapia hipolipemiante y antiagregante*. Retinopatía Control glucemia y TA lo + importante. MODY II se puede MACROANGIOPATÍA diabética Control FO cada 2 años (DM1 a los 5 años, DM2 desde inicio). controlar solo con dieta. Nefropatía Control TA y glucemia. diabética Evaluar albuminuria cada año (DM1 a los 5 años, DM2 desde inicio). “guante y calcetín” Control estricto glucemia, pies y suspensión hábito tabáquico. Neuropatía Tto: duloxetina > gabapentina… diabética Riesgo PIE DIABÉTICO: tto precoz y enérgico (reposo, desbridar, AB de amplio espectro, siempre hacer bone test y descartar osteomielitisà lo mejor RMN). Infecciones: no más riesgo, pero peor px. Entidades específicas de DM: otitis externa maligna, mucormicosis, colecistitis enfisematosa y pielonefritis enfisematosa. PUNTO CLAVE HiperTAG: solo se recomienda tratamiento con fibratos y dieta si TAG >1000 (mucho riesgo pancreatitis OTROS crónica). Alteraciones dermatológicas: necrobiosis lipoídica, bullosis diabética, escleredema, Dupuytren… TCA: sobretodo en DM (algunos usan INS para bajar peso à diabulimia). Gastroparesia: muy molesta para el paciente. DM1 anticuerpo contra la descarboxilasa del ácido glutámico y INDICACIONES DE TRATAMIENTO* anticuerpo contra el citoplasma de las ESTATINAS ANTIAGREGANTES células de los islotes. Todos: cambios estilo vida. Si no FRCV: 40 años tratar con dosis moderadas. Prevención 1ª: se recomienda si riesgo de padecer un evento CV a los 10 años >10%: Si FRCV (LDL >100, HTA, tabaquismo, sobrepeso…) moderada/alta intensidad. >50 años con FRCV mayor (HTA, DLP, tabaquismo, albuminuria…) Si enfermedad CVà alta intensidad (independientemente edad). Prevención secundaria: SIEMPRE Si LDL >50 si no toleran altas dosis de estatinas PUNTO CLAVE dar dosis moderadas + ezetimiba. *Últimos estudios sobre tratamiento intensivo del control glucémico (tanto en DM1 como DM2): El ejercicio físico reduce la glucosa en sangre y Han demostrado reducir las complicaciones microvasculares (retinopatía, neuropatía, albuminuria…). aumenta la sensibilidad Ninguno ha podido demostrar el mismo efecto sobre las complicaciones macrovasculares, pero si a la insulina. reducción a largo plazo de enfermedad macrovascular. Conclusión: necesario control glucémico ESTRICTO y abordaje simultáneo del resto de FRCV. Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 21 ed. 9 DIABETES MELLITUS ENDOCRINOLOGÍA PUNTO CLAVE Fenómeno Alba hiperglucemia matutina por hormona de crecimiento, cortisol y catecolaminas. PUNTO CLAVE Fenómeno Somogyi hiperglucemia matutina por una reacción hormonal para hacer frente a la hipoglucemia nocturna. PUNTO CLAVE Enfermedad microvascular: Nefropatía diabética Retinopatía diabética ,glaucoma Neuropatía diabética Pie diabético Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 21 ed. 10 DIABETES MELLITUS ENDOCRINOLOGÍA PUNTO CLAVE Sulfonilureas riesgo de hipoglucemia. PUNTO CLAVE Metformina efecto secundario acidosis láctica. PUNTO CLAVE Inhibidores de la dipeptidil peptidasa-4 riesgo de pancreatitis. PUNTO CLAVE Tiazolidinedionas efecto secundario: Edema Falla cardiaca Aumento de peso Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 21 ed. 11  DIABETES MELLITUS ENDOCRINOLOGÍA ESTRATEGIA TERAPÉUTICA EN DM2 DIETA + EJERCICIO + PÉRDIDA DE PESO ± METFORMINA PRIMER *Dieta: no dieta especial. Control calórico si gordos. Repartir bien HC y evitar alimentos con sacarosa y ESCALÓN bebidas azucaradas. Fibra soluble reduce pico de glucemia. Resto de medidas (limitar alcohol, control sal…) para mejorar FRCV. Si a los 3 meses HbA1c >7% Doble terapia: METFORMINA + otro ADO SEGUNDO Elegir el otro fármaco en función del perfil y del paciente. ESCALÓN DPP-IV, SGLT-2 y agonistas GLP-1: perfil favorable pero menos experiencia y más caros. Iniciar directamente en este escalón si Hb1Ac >9%. Si a los 3 meses HbA1c >7% OPCIÓN A: TRIPLE TERAPIA (METFORMINA + 2 ADO) TERCER OPCIÓN B: METFORMINA + INSULINA BASAL (0,1-0,2U/kg)* ESCALÓN *Esta opción de elección directamente si Glu >300, Hb1Ac >10% o síntomas hipoinsulinemia. Si a los 3 meses HbA1c >7% o >0,5U/kg INS al día CUARTO METFORMINA + INSULINAS BIFÁSICAS (lantus + rápida) o si cumplidores lo ideal INSULINA BASAL-BOLUS. ESCALÓN PAUTAS EN SITUACIONES ESPECIALES HOSPITALIZADOS: SIEMPRE INS. Se debe cubrir: insulina basal + secreción prandial + establecer una pauta de corrección por si hay hiperglucemias. Las pautas correctoras con insulina rápida en función de glucemia poco efectivas y peligrosas. En pacientes con IR y DM trasplante de riñón + páncreas, mejora supervivencia riñón y 50% no precisan tto. Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 21 ed. 12  DIABETES MELLITUS ENDOCRINOLOGÍA TIPOS DE INSULINA ANÁLOGOS INSULINA Insulina lispro Justo antes de la ingesta. DE ACCIÓN Insulina aspártica Modifican glucemia postprandial ULTRARRÁPIDA Insulina glulisina INSULINAS DE Insulina regular (recombinante ACCIÓN RÁPIDA humana, dar 30’ ante ingesta) INSULINAS DE Insulinas de acción intermedia: NPH o NPL (12h) 1-2 veces al día (según duración). ACCIÓN PROLONGADA Insulina glargina (24h) Lantus. Mantienen INSULINA BASAL (control NO TE ATRAGLANTES, glucemia preprandial) Insulina detemir (12-24h) DETENTE Y DEGLUTE NO PICO Insulina degludec (↑↑duración: 42h) Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 21 ed. 13  DIABETES MELLITUS ENDOCRINOLOGÍA Insulina de acción intermedia o prolongado PREGUNTA CONVENCIONAL (1-2/d). No control estricto de la glucemia (Hb 9%). En DM2 iniciar directamente si: 1. Cuál es el porcentaje DM2 Glucemia >300mg/dl, Hb >10%, o sx de Diabetes Mellitus en marcados de insulinopenia. personas mayores de Contraindicación para tto con ADO. 65 años. Hospitalización por enfermedad aguda. a 24.9% b 23.2% Insulina de acción prolongada/intermedia c 25.9% (NPH, glargina, detemir…). 1 o MDI (múltiples 2/día. d 26% PAUTAS dosis de insulina: + bolus-basal) Insulinas de acción ultrarápida antes de cada comida (lispro, aspártica, regular…). INTENSIFICADO Insulina de acción DM1 rápida en bomba Bomba subcutánea. PREGUNTA subcutánea Libera INS con (ISCI) ritmo basal y se puede programar 2. Que órgano utiliza la según necesidades. mayor parte de glucosa postprandial para la síntesis de proteínas. Permiten controles estrictos de la glucemia. Situaciones en que evitar hipoglucemia es + importante que niveles de Hb1Ac: a Retina niños, DM con neuropatía autonómica grave, trastornos mentales (incumplimiento tto), ancianos, cardiopatas o antecedentes ACV. b Musculo esquelético Locales: lipodistrofia. c Riñones Relacionados con INS: hipoglucemias, resistencia a INS (60% tienen Ac pero solo relevancia clínica en 0,1%), alergia a INS, edema insulínico, presbícia d Cerebro insulínica (cambios osmóticos en cristalino por cambios glucemia, transitorio). DX Fenómeno Somogy: HIPOGLUCEMIA nocturna aumento hormonas contrarreguladoras HIPERGLUCEMIA compensatoria en ayunas. Tto: DISMINUIR dosis insulina. Fenómeno al alba: secreción GH o cortisol HIPERGLUCEMIA matutina. Tto: AUMENTAR insulina. Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 21 ed. 14  DIABETES MELLITUS ENDOCRINOLOGÍA PREGUNTA 3. Que haplotipo HLA se presenta en la mayoría de los pacientes con DM tipo 1: a HLA DR2, DR5 b HLA DR3, DR6 c HLA DR5, DR6 d HLA DR3, DR4 e Ninguno PREG>UNTA 4. Se han identificado algunas formas monogénicas de diabetes mellitus, más de 10 variantes diferentes de MODY, causadas por mutaciones en los genes que codifican los factores de transcripción insulares enriquecidos o la glucocínasa que son transmitidos en la forma de trastornos autosómicos dominantes, los cuales son excepto: a MODY 1 b MODY 2 DIABETES GESTACIONAL c MODY 3 Tto: primero dieta + ejercicio moderado si no control único tto aprobado: INSULINA (se suelen usar las insulinas humanas, hay menos experiencia con los análogos de insulina). d MODY 5 Todos son e correctos Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 21 ed. 15  DIABETES MELLITUS ENDOCRINOLOGÍA CASO CLÍNICO En LP paciente masculino ha tenido varios episodios de síncope precedidos de visión borrosa, sudoración profusa y letargo. Los análisis de sangre revelan hipoglucemia y la ecografía muestra una masa en la mitad del epigastrio. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? a Cáncer cerebral metastásico b Insulinoma c Diabetes mellitus tipo 1 d Feocromocitoma JUSTIFICATIVO e Cáncer de pancreas Alrededor del 85% de los pacientes con insulinoma presentan diplopía, visión borrosa, palpitaciones o debilidad. Otros síntomas del insulinoma incluyen confusión, comportamiento anormal, pérdida del conocimiento y amnesia. Alrededor del 12% de los pacientes tienen convulsiones de gran mal. Los resultados de laboratorio revelarán insulina alta, glucosa baja y niveles altos de péptido C y proinsulina. En pacientes con insulinoma, el diazóxido se usa para disminuir la secreción de insulina y los análogos de la somatostatina se usan para prevenir la hipoglucemia. Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 21 ed. NOTA Banco de preguntas justificadas de la bibliografía: www.ceamedicina.org Aplicaciones CEAM Simulador: www.simulador-ceam.org Patrón de respuesta en el CURSO – VIP. Flashcards: www.flashcards-ceam.org Retroalimentación: con quizizz Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 21 ed. 16  www.ceamedicina.org