Dermatitis Atópica en Niños: Guía Práctica PDF

Dra. Nicklas DERMATITIS ATÓPICA (DA) Etapas de la DA según la edad Generalidades 🔑 Def. Enfermedad inflamatoria, pruriginosa y crónica de la piel. Lactante (hasta los...

Dra. Nicklas DERMATITIS ATÓPICA (DA) Etapas de la DA según la edad Generalidades 🔑 Def. Enfermedad inflamatoria, pruriginosa y crónica de la piel. Lactante (hasta los 2 años): tiende a ser Corresponde al 5-20% de los niños y 1-3% adultos. generalizada, de predominio en la cara y respeta la zona del pañal. Se asocia a menudo con: a. Nivel sérico elevado de IgE (80%). b. Historia personal o familiar de atopía (40-70%) i. Eczema, rinitis, asma. Infantil (2-12 años) Ubicaciones típicas: pliegue cubital, Patogénesis poplíteo, rostro, cuello (en algunos se Multiplicidad de factores podría generalizar). 1. Susceptibilidad genética. 2. Anormalidades de la barrera de la piel: rol filagrina. Adulto (> 12 años) 3. Defectos en la respuesta inmune innata. 1. Ubicación clásica: manos, cuello y 4. Respuesta inmune adaptativa Th2. (Interleukina 4, 3, 73 y 31 *IL-31 tendría un rol en el prurito. cuero cabelludo bajo. 5. Flora microbiana de la piel alterada, exposición a químicos, El paciente mantiene la predominancia baja humedad y ambiente frío. del prurito y lesiones en la región de la *Existiría una sobrepoblación/predominancia de S. Aureus en la microbiota de los fosa cubital, poplítea. (También puede tender a la pacientes previo a la aparición de DA (rol de probióticos en el tto). generalización) 🔑 Manifestaciones clínicas DA clásica 1. La dermatitis atópica debuta alrededor de los 3-6 meses (El inicio antes de esta edad, corresponden a otros dg). 2. El 80% de los casos tiende a disminuir alrededor de los 5-6 años. (Matías Silva Pino, 2024)  Dra. Nicklas 🔑 Presentaciones clínicas de DA no clásicas Características cardinales 1. Dermatitis atópica numular 1. Prurito severo (principal). Subtipo más fcte, se ve tanto en niños como en adultos. *Se produce un ciclo en el que el pcte se va rascando, aumenta el fenómeno de inflamación, *S. Aureus tiene un rol importante como superantígeno. se altera aún más la barrera, más sequedad y se agravan las lesiones. *Numular: con forma de “moneda”. 2. Xerosis Características clínicas Evolución y complicaciones - Se manifiesta como múltiples placas La DA sigue un curso crónico recurrente eritematosas circulares, muy durante meses/años. pruriginosas, húmedas. - 20% persiste hasta la vida adulta. - Inicia con vesículas con exudado - Los pacientes con DA están seroso predispuestos al desarrollo de - La mayoría se maneja con infecciones bacterianas y virales corticoides tópicos de la piel. *Se confunde en algunos casos con impétigo, psoriasis. *Imagen: en un pcte co DA y con estas lesiones se debe pensar en un eccema herpético, pcte que estaba con un herpes labial o algún familiar, y como este paciente tiene la barrera alterada en lugar de hacer una lesión localizada —> se generaliza. 2. Dermatitis atópica folicular/papular Múltiples pápulas confluentes en áreas clásicas de la DA, muy pruriginosa. 🔑Marcha atópica 1. Lo primero que aparece es la 3. Dermatitis atópica liquenificada DA junto con las alergias Más unilaterales con un componente de rascado crónico alimentarias (etapa del 4. Prurigo nodular lactante). Se ve con frecuencia en pacientes más adultos/ancianos, se *Alergia alimentaria 30-60%. manifiesta como múltiples nódulos muy pruriginosos. *20-60% se asocia a manifestaciones respiratorias (asma rinitis). 5. Dermatitis atópica dishidrótica *DA leve: 5-15% asociación a alergia alimentaria. Múltiples vesículas en la orbe lateral de manos y dedos, muy *DA moderada-severa: 40%. pruriginosas. *Manejo de la alimentación NO es la 1ra línea de tto. 6. DA eritrodérmica: cuando hay compromiso generalizado. 2. Luego debutan los cuadros alérgicos tipo asmáticos. 3. Y más tardíamente la rinitis alérgica (etapa adulta). (Matías Silva Pino, 2024)  Dra. Nicklas Otras Comorbilidades Características importantes: presentes en la mayoría de los casos, 1. Ictiosis Vulgar (10-30%): mutación de apoyan el diagnóstico. la filagrina (proteína de unión Edad de inicio precoz desmosomal), clínicamente se asocia Xerosis a xerosis e hiperlinearidad palmar. Atopia *Alrededor de un 12-15% de la población general tiene esta Historia personal o familiar mutación. *20-60% de pctes con DA tienen mutación de filagrina. Reactividad a inmunoglobulina E 2. Queratoconjuntivitis Características asociadas: ayudan a sugerir el diagnóstico de DA, pero son poco específicas 3. Trastornos psiquiátricos para definir o detectar DA en estudios epidemiológicos y de investigación a. TDA C/HA Respuestas vasculares atípicas (dermografismo blanco, blanqueamiento retardado, b. Depresión palidez facial). Queratosis pilar/pitiriasis alba/hiperlinearidad palmar/ictiosis. c. Trastornos de ansiedad. Cambios oculares/periorbitarios. d. Trastornos del sueño (60%) Acentuación perifolicular/liquenificación/lesiones de prurigo. Otros hallazgos regionales (cambios periorales/lesiones periauriculares. Diagnóstico Algunos signos clínicos asociados El dg de DA es clínico basado en la historia, morfología y 1. Pitiriasis alba distribución de las lesiones y los signos clínicos asociados. Pctes atópicos de piel seca, se observan máculas hipopigmentadas descamativas en la zona de las mejillas y también en brazos. (Se confunde con vitiligo, pero solo 🔑 Características esenciales: deben estar presentes sí o sí. son áreas de extrema sequedad que no logran un buen bronceado) 🔑 1. Prurito. 2. Pliegue de Dennie Morgan 2. Eccema (agudo, subagudo, crónico) A veces basta con solo ver al paciente para a. Morfología y patrón específico de lesiones según orientar el dg de DA. edad * b. Crónico o recurrente. 3. Queratosis pilaris *Con 1 episodio no se diagnostica una DA. Súper fcte, son pápulas eritematosas foliculares en la zona de los brazos —> es *Patrones: un marcador de riesgo de DA. - Compromiso facial, cervical, y superficie extensora de 🔑Biopsia de piel, pruebas de laboratorio (incluyendo IgE) no se extremidades en lactantes y niños. - Lesiones flexurales actuales o previas en cualquier grupo etario utilizan de rutina en pctes con sospecha de DA. - Ausencia de afectación de regiones inguinal y axilar *Se hacen cuando se busca un dg diferencial. (Matías Silva Pino, 2024)  Dra. Nicklas Tratamiento 🔑 Lo que más se usa: Medidas generales Corticoides de mediana potencia (triamcinolona 0.1%) DA 1. Uso de humectantes. moderada-severa y como terapia de mantención para a. Mínimo 2 veces al día (250g a la prevenir recidivas (especialmente fluticasona). semana). b. Nunca usar directamente en piel Corticoides de alta potencia —> periodos cortos (10 días) en inflamada. casos severos. *Corticoides de alta potencia no tienen mucho rol en DA. c. Usar antes de 5 minutos de haber secado la piel. d. Preferir cremas oleosas (Eucerin, Cetaphil, Nutraderm), o ungüentos 🔑 (p ej: vaselina, aquaphor). e. Iniciar primeras 3 semanas de vida, reduce el riesgo relativo 50% de desarrollo de DA. 2. Baño diario con jabones hipoalergénicos. a. Se debe bañar para disminuir la carga bacteriana. b. Baños cortos (solo 5 min) con agua tibia. c. Jabones Syndet. d. de cloro disminuye el conteo bacteriano, disminuye el prurito. (Pacientes que tienden a la sobreinfección). 3. Evitar factores desencadenantes. Esquema de uso de corticoides Tratamiento de las crisis 1. Terapia Reactiva: el paciente ya está con el brote (se usa en Tratamiento tópico con corticoides (primera línea) forma continua, 1-2 veces al día generalmente por 2 Corticoides de baja potencia (hidrocortisona 1 a 2.5%) DA semanas o 1 semana desde que el paciente está bien). 🔑 leve. 2. Terapia Proactiva: paciente sin lesiones se deja entre 1-3 ○ Se usan en: niños muy pequeños, cara, ingle, axila. veces por semana por alrededor de 1-2 meses para evitar que vuelva a brotar (fase de mantención). (Matías Silva Pino, 2024)  Dra. Nicklas ○ Pulsos cortos, disminución gradual (nunca cese Tratamiento tópico con inhibidores de la calcineurina brusco) Pimecrolimus 1% y Tacrolimus 0,03%. ○ El que más se utiliza —> ciclosporina o metotrexato. ○ Aprobado su uso en niños > 2 años y adultos. ○ Nuevos agentes: dupilumab, amalizumab. ○ Tacrolimus 0,1% aprobado sólo en adultos. ○ FDA: tratamiento de 2da línea por periodos cortos o largos intermitentes, en el tratamiento de DA DERMATITIS DEL PAÑAL moderada a severa. Se pueden clasificar en: ○ Efectos adversos: ardor y eritema transitorio. a. Rash con patrón clásico. *La ventaja es que no produce los efectos adversos de los corticoides como atrofia, reacciones acneiformes, foliculitis secundaria, sobreinfección. i. Rash de contacto simple: más fcte. Rash en áreas de contacto, Tratamiento con histamínicos sin formas geométricas No tienen efecto directo sobre el prurito en DA inusuales, respeta en gral las Antihistamínicos sedantes (hidrocina, clorfenamina), útiles áreas intertriginosas. para mejorar el sueño en pctes con prurito nocturno (se usa). 1. Se produce por el Doxepin, tiene la más alta actividad H1-antagonista. Uso en contacto prolongado con DA graves. orina y heces bajo oclusión. Tratamiento Antibiótico 2. La etiología de base sería una dermatitis de En DA sobreinfectada, uso de cefalosporinas de 1ra o 2da contacto irritativa. generación y flucloxacilina, son eficaces en tiempo corto. 3. Tratamiento En DA no infectada no hay beneficio. a. Cambio fcte de pañales (de inmediato Baños de cloro diluido son un tto adyuvante. en caso de deposiciones). ○ Disminuyen el nro de infecciones locales en piel. b. Disminuir el contacto con irritantes. ○ Reducen la necesidad de ATB sistémicos. i. No toallas húmedas, evitar jabones, uso de solución Tratamiento de enfermedad severa limpiadora. Fototerapia (PUVA, nbUVB oUVA1) c. Cremas de barrera: óxido de zinc. Corticoides sistémicos d. Evitar corticoides. ○ Tto de rescate del brote moderado a severo de DA (Matías Silva Pino, 2024)  Dra. Nicklas ii. Rash intertriginoso: Rash concentrado en áreas b. Rash hemorrágico: 🔑 pensar en una histiocitosis de intertriginosas, con lesiones satélites con células de Langerhans. (Derivar a hematología). descamación. i. Lesiones satélites costrosas y 1. Se produce por contacto prolongado con hemorrágicas, con áreas orina y heces bajo oclusión con atrofiadas inguinales o ante Rash sobrecrecimiento de levaduras. que no responde a tto a. Fcte post diarrea o uso ATB. convencional. 2. Dermatitis de contacto irritativa que evoluciona a dermatitis por Cándida. c. Rash descamativo 3. Tratamiento a. Cambio fcte de pañales 🔑 La dermatitis de pañal en gral no descama tanto, cuando esto ocurre se debe tener en cuenta otros dg: b. Disminuir el contacto con irritantes como p ej: c. Uso de cremas de barrera: óxido de 1. Psoriasis/dermatitis seborreica: puede ser el primer zinc. sitio de presentación, bien delimitado, buscar otros d. Crema antifúngica: nistatina, signos o ubicaciones (uñas, cc, otro), antecedentes clotrimazol, micopirox, mupirocina. familiares. 2-3veces/día x mínimo 2 semanas. a. Tto: corticoides tópicos, inhibidores de la iii. Rash geométrico: cuando hay un patrón inusual (p calcineurina, análogos de la vit D. ej: solo en caderas, solo en el muslo, etc). 1. Reacción de hipersensibilidad, el paciente 2. Sd. Piel escaldada estafilocócica: aspecto está entrando en contacto con algún arrugado/descamativo predominante en áreas alérgeno (p ej: tinturas, elásticos, limpiadores, intertriginosas, buscar comopromisonsimilar en propilenglicol, etc.) cuello, axilas, zona antecubital o poplítea, pcte 2. Es una dermatitis de contacto alérgica (muy febril, CEG, Nikolsky (+). pruriginosas, se le quita el pañal y comienza a rascarse). 3. Enfermedad de Kawasaki (BCG inflamada). 🔑 3. Tratamiento Compromiso perineal aislado, puede ser una a. Evitar el contacto con el alérgeno + manifestación precoz del cuadro. corticoides de baja potencia (x5días). (Matías Silva Pino, 2024)  Dra. Nicklas d. Rash erosivo i. Dermatitis irritativa erosiva severa (Jaquet) PRURIGO INFANTIL AGUDO 1. Dermatitis del pañal en la que generalmente Trastorno común manifestado por pápulas recurrentes causadas por la madre usa corticoides por su cuenta y se reacción de hipersensibilidad a picaduras de insectos. forman estas lesiones graves con erosiones, Erupción de la infancia auto limitada. de borde crateriforme, sin antecedentes de ○ Pick entre 2-7 años. vesículas o ampollas previas. ○ Desensibilización después de múltiples picaduras. ii. Infecciosa ○ Raro en adultos. 1. Bacteriana ○ Incidencia global desconocida: 2-7% consulta a. Intertrigo estreptocócico dermatológica pediátrica. b. Impétigo buloso ○ Predominio en meses de primavera- verano. 2. Viral Etiopatogenia a. VHS Reacción de hipersensibilidad tipo I a picaduras de insectos: b. EBV zancudos, mosquitos, pulgas, ácaros, etc. c. Lipschutz - Al ser de tipo I los antihistamínicos tendrían un rol importante en el tto. iii. Metabólica - El antígeno se disemina por vía hematógena (puede 1. Deficiencia de zinc. (Acrodermatitis presentar lesiones a distancia). enteropática) a. Raso erosivo en forma de U alrededor Clínica de la boca, compromiso de la zona del 1. Erupción crónica o recurrente pañal y acral. 2. Pápulas individuales urticariales o papulovesiculas b. Irritabilidad, retraso del crecimiento, agrupadas. diarrea y alopecia. a. > 0,3-1 cm. b. Duran días a semanas (> 7-10 días) 3. Área aledaña a la picadura y a distancia, simétrico. a. Mayor en piernas y áreas descubiertas (antebrazos, cara, etc.). (Matías Silva Pino, 2024)  Dra. Nicklas 4. Muy pruriginosas: costras y luego sobreinfección. Conservador y sintomático *Nuevos brotes pueden reactivar lesiones en remisión. 1. Antihistamínicos sistémicos: A veces puede manifestarse como punctum hemorrágico central, equimosis, ampollas tensas, edema acral, hiperpigmentación. a. Hidroxicina 1-2mg/kg/día: dosis nocturna periodo de *La hiperpigmentación post inflamatoria desaparece en aproximadamente 6 meses. riesgo y c/8h x sem crisis. b. No sedante: casos severos asociado a hidroxicina nocturna. 2. Corticoides tópicos de potencia moderada-alta: en cada lesión de inmediato y 2 veces/día hasta que se resuelva. 3. Corticoides sistémicos a corto plazo en casos severos ampollares. Identificar agente causal 4. Agente calmante tópico: loción de calamina, alcanfor, Artrópodos predominantes en el medio. mentol, benzocaína, alcohol bencílico. Pulex irritans (pulga humana), Ctenocephalides felis (pulga 5. Tratamiento impétigo secundario. del gato), y C.canis (pulga del perro). Mosquito (Culex pipiens) HEMANGIOMAS DE LA INFANCIA Patrón de distribución de las mordeduras Parte inferior de la pierna o lineal en costuras: pulgas. 🔑Tumor benigno + frecuente de la infancia: Áreas expuestas (brazos y cara): mosquitos. Proliferación de células endoteliales de los vasos sanguíneos Exposición ocupacional, de viaje o recreativa GLUT 1+. Excluir escabiosis y pediculosis Caracterizados por: rápido crecimiento postnatal y lenta involución espontánea. 🔑 Tratamiento Incidencia: 4-10% niños < 1 año. Medidas epidemiológicas 12% requiere tratamiento. Repelentes de insectos 60% cabeza y cuello, 25% tronco y 15% EE. ○ Permetrina 5% repele mosquitos no pulgas. 20% múltiples. Eliminación de infestaciones en mascotas y animales. Fumigación con piretroides: casos severos. 3 fases evolutivas del hemangioma Aspirar y eliminar basura constantemente. 1. Fase proliferativa de rápido crecimiento a. 30-50% lesión precursora inespecífica al nacer: telangiectasia, mácula eritematosa tenue b. > evidente a las 2-3 semana de vida por crecimiento (Matías Silva Pino, 2024)  Dra. Nicklas 🔑20-50% sin tratamiento queda con alguna secuela estética. c. > velocidad de crecimiento primeros 6 meses (80% del tamaño final a los 3 m) d. Se detiene alrededor del año (excepto profundos y segmentarios: más tardío) Secuelas 2. Periodo de estabilidad: 10 -18 meses. Telangiectasias y eritema. 3. Fase involutiva: culmina a los 5 años. Piel redundante. a. 92% alcanza máxima involución a los 48 m. Cicatriz, hipopigmentación, atrofia. b. Más precoz HI superficiales. > HI profundos, ulcerados, centrofacial y pabellón auricular 🔑 Clasificación Complicaciones Según distribución: Ulceración (más fcte: 15-25%) 1. Focal: la más fcte. ○ > cuello, anogenital y labio. 2. Multifocal: 5-20%. ○ Hemorragia. 3. Segmentario: ○ Infección. 4. Indeterminado Periorbitario: astigmatismo, ambliopía. HI VAS: zona de la barba 10-60% 🔑 Según profundidad de los vasos: ○ Subglótico: obstructivo tardío 4-12 sem, estridor 1. Superficiales (50-75%) bifásico. 2. Profundos (5-15%) 3. Mixtos (20-35%) Signos de involución - Decoloración violeta-grisácea (desde el centro). - Ablandamiento. - Pérdida del brillo - Aplanamiento. - Disminución del tamaño. (Matías Silva Pino, 2024)  Dra. Nicklas 🔑HI segmentario en línea media posterior —> 10% Sd. Lumbar. Hemangiomatosis neonatal Lower body HI, urogenital anomalies/ulceration, mielopathy Con 5 o más HI focales hay que descartar: hemangioma hepático (disrafia espinal), bono deformities, anorectal/arterial anomalies, (15% RR) y compromiso tiroideo. 🔑 renal anomalies. Manejo Manejo —> RNM en todo HI lumbosacro > 2,5 cm. —> solicitar ecografía abdominal y pruebas tiroideas. HI focales en línea media posterior —> marcador intermedio de disrafia espinal: médula anclada, lipomeningocele. Tratamiento Manejo: Control periódico - Eco de columna (lumbosacra) en < 6 meses. Educación a los padres, minimizar impacto psicológico - RNM en mayores de 6 meses. Consignar características en la ficha (fotos) “Observación activa” Síndrome PHACE(S): Hasta 20% de los HI segmentarios (> 5 cm de Considerar uso de timolol 0,5% gel. 🔑🔑Criterios de derivación urgentes diámetro) faciales presentan 1 o más anomalía del PHACE. 1. HI segmentarios en cualquier localización de la cara > 5 cm: PHACES. 2. HI segmentarios en área de la barba > 5 cm: PHACES y HI VAS. 3. HI lumbosacro > 5 cm: LUMBAR. 4. HI punta nasal, centro mejilla, philtrum, glabela > 1.5 cm: Estético. Propranolol oral Standard: efectividad 86-97% (uso por especialidad). Aprobado por la FDA desde las 5 semanas de vida. (En Chile desde el nacimiento) ○ 2mg/kg/día en 3 dosis. ○ Duración: 6-8 meses hasta el año de vida (descenso gradual +/- tópico) (Matías Silva Pino, 2024)  Dra. Nicklas Efectos adversos (31%): alteraciones del sueño, extremidades frías, hipotensión, bradicardia, broncoespasmo, hipoglicemia (mayor riesgo en RN bajo peso). 🔑Timolol tópico HI focales, superficiales y finos. Uso precoz. Aplicar 2 veces al día por 12-24 meses *Eficacia modesta en comparación con propranolol oral pero suficiente para prevenir secuelas. (Matías Silva Pino, 2024)