Cours Complet Physiologie PDF

Le système cardiorespiratoire I) Métabolisme énergétique Il y a 3 métabolismes utilisés pour apporter l’énergie au muscle : Métabolisme aérobie (voie de la phosphorylation oxydative) marathon Métabolisme anaérobie lactique (voie glycolytique) Métabolisme anaérobie alactique (voie métabolique de...

Le système cardiorespiratoire I) Métabolisme énergétique Il y a 3 métabolismes utilisés pour apporter l’énergie au muscle : Métabolisme aérobie (voie de la phosphorylation oxydative) marathon Métabolisme anaérobie lactique (voie glycolytique) Métabolisme anaérobie alactique (voie métabolique des phosphagènes) Chacun des ces métabolismes va se différencier en terme de puissance (tuyau / vitesse d’utilisation) et de capacité (réservoir / quantité). 1) Contribution des métabolismes énergétiques lors d’un effort max Filière anaérobie alactique (pointillé, ATP + PCr) va permettre la contraction musculaire sur une courte période. Par contre, quelque soit la durée de l’effort, on va quand même utiliser même un minimum cette filière. Environ inférieure à 25s. Filière anaérobie lactique (glycogène) va produire de l’acide lactique. Lorsque l’effort dur plus de 30 secondes, elle va s’activer. De 25s à 3min. Filière aérobie (glycogène, glucose, acide gras) va se présenter lorsque l’on prolonge l’effort sur une longue période. Plus de 3 minutes. Les 3 métabolismes seront utilisés quelque soit le type d’effort mais à des pourcentages différents. Chacun sera prioritaire dans sa durée d’utilisation. II) Rôle du système respiratoire L’apport d’O2 et le rejet du CO2 sont ces principaux rôles. D’un point de vue de la thermodynamique, on a de l’air sec + de l’H2O. L’H2O varie d’une région à une autre contrairement à l’air sec que l’on appelle les gaz parfait (N2 : 78,09% ; O2 : 20,96% ; autres gaz : 0,92%). Il y a aussi du CO2 dans l’atmosphère, il n’est pas constant car il y en a plus au niveau des villes à cause de la pollution, il est considéré comme gaz parfait même s’il ne l’est pas à cause de sa faible concentration. Lorsqu’on inspire, on permet l’entrée de ces différents gaz dans l’organisme. 1) Fonction respiratoire : 4 étapes La ventilation pulmonaire : ici le but est de faire circuler les gaz dans l’organisme pour renouveler l’air dedans. Respiration interne : diffusion des O2 des poumons vers le sang et du Co2 du sang vers les poumons. C’est la diffusion des gaz à travers la membrane alvéopulmonaire. Transport des gaz respiratoire : l’O2 va du poumon au muscle en passant par le cœur gauche et le CO2 va du muscle au poumon en passant par le cœur droit. Respiration interne : diffusion de l’oxygène du sang vers les cellules et du CO2 des cellules vers le sang. Respiration cellulaire : les gaz sont consommés dans les cellules pour produire de l’énergie. 2) Ventilation : données anatomiques L’air va premièrement franchir le nez (fosse nasale) ou la bouche, le pharynx et le larynx. Ces 3 premiers organes forment les voies aériennes supérieures ou extra-thoraciques. Une fois que l’air est passé par ces organes, il va ensuite arriver dans la trachée, le système bronchique et les alvéoles. Ils forment ce que l’on appelle les voies aériennes inférieures ou intra- thoraciques. 3) Rôle des voies aériennes Elles ont comme fonction principales la respiration mais il y a aussi d’autres fonctions comme la phonation (cordes vocales dans le larynx) ou encore l’olfaction (récepteurs olfactifs de la cavité nasale), filtrer les particules par les vibrisses (poils) du nez, défense de l’organisme par les amygdales / tonsilles (immunitaire) et la déglutition par l’épiglotte du larynx qui recouvre la glotte ce qui empêche les aliments d’entrée dans les voies respiratoires. 1. Le nez C’est la seule partie du système respiratoire qui est visible extérieurement. Il y a des structures externes :  Racine Voûte Arête Pointe Philtrum Narines Ailes Os frontal, os nasal, maxillaires et cartilage hyalin Mais aussi les cavités nasales qui sont séparées par le septum nasal (composé à l’avant par le cartilage septal et à l’arrière par le vomer) ainsi que par la lame perpendiculaire de l’ethmoïde. Le toit des cavités nasales est formé par les os ethmoïde et sphénoïde, et le plancher par le palais osseux. 2. Le pharynx C’est une structure en forme d’entonnoir qui va relier les cavités nasales et la bouche au larynx. Il mesure environ 13cm. Il va se diviser en 3 parties : Nasopharynx : derrière des cavités, sous os sphénoïde sur le palais Oropharynx : au niveau du palais et s’étend jusqu’à l’épiglotte Laryngopharynx : part de l’épiglotte jusqu’au tuyau qui se sépare en 2, larynx pour les voies respiratoires et l’œsophage pour les voies digestives. 3. Le larynx 5cm de long, il va de la 3ème à 6ème vertèbre cervicale. Il va relier le laryngopharynx à la trachée. Il va être composé de 9 cartilages et de 5 ligaments. Lors de l’inspiration, il est grand ouvert et contient le bord de l’épiglotte contrairement à l’expiration. 4) Arbre bronchique des voies aériennes inférieures D’un point de vue fonctionnel, on peut les séparer en 3 zones : Conduction : fait intervenir la trachée et les bronches Transition : on y retrouve des bronches très petites que l’on appelle les bronchioles, ici les bronchioles respiratoires Respiratoire : on y retrouve les conduits alvéolaires et les alvéoles 1. La trachée Elle va s’étendre du larynx aux bronches principales (médiastin), on la retrouve au niveau du cou. Elle se termine au milieu du thorax et va donner naissance aux bronches souches. Qui vont chacune alimenter un poumon. Elle mesure entre 10 et 12cm de longueur et 2cm de diamètre. D’un point de vue histologique (tissu), elle contient de l’intérieur vers l’extérieur : Muqueuse (cils éjectant le mucus avec débris vers le pharynx) Sous-muqueuse (glandes séromuqueuses qui produisent le mucus)  Adventice (tissu conjonctif) protéger et soutenir les autres tissus Cartilage hyalin (rôle de soutien) Les différents cils à la surface de la muqueuse de la trachée permettant de propulser continuellement le mucus chargé de débris en direction du pharynx. Lorsque l’on fume, ce système est inhibé par la fumée de cigarette. 2. L’arbre bronchique Il va être constitué de plusieurs structures. Les bronches souches vont s’enfoncer dans le hile du poumon. La bronche souche gauche va être plus longue (longueur) et plus petite (diamètre) que la bronche souche droite, cette dernière va plus facilement être obstruée car son diamètre est plus important. Une fois entrée dans les poumons, les bronches souches vont se séparer en bronches lobaires (alimentent les lobes au niveau des poumons), il y en a 3 à droite et 2 à gauche. Ces bronches lobaires vont donner naissance à des bronches segmentaires. Lorsque les conduits aériens vont mesurer moins d’1mm de diamètre, on va les appeler bronchioles. Lorsqu’ils atteignent une taille inférieure à 0,5 mm, on parle de bronchioles terminales. La paroi des bronches principales est analogue à celle de la trachée mais, au fil des ramifications, on observe des changements structuraux : 1. Les anneaux cartilagineux sont progressivement remplacés par des plaques irrégulières de cartilage, puis disparaissent totalement au niveau des bronchioles. 2. L’épithélium cilié s’amincit. 3. Les cils devenant rares, ce sont les macrophagocytes présents dans les alvéoles qui se chargent de détruire les débris logés dans les bronchioles ou plus bas. 4. Il y a dans les bronchioles apparition de cellule de Clara (rôle anti-inflammatoire) 5. La proportion relative des cellules musculaires lisses augmente. La zone de transition va inclure seulement les bronchioles respiratoires (plus fines des ramifications). Les bronchioles respiratoires se prolongent par des conduits sinueux => conduits alvéolaires. Les conduits alvéolaires vont être présents entre 2 et 11 par bronchioles respiratoires. Ils vont formés la zone respiratoire de l’arbre bronchique. Ils sont composés de cellules musculaires lisses et de tissu conjonctif, ils vont déboucher sur des alvéoles. Les alvéoles sont au nombre de 5-6 par conduits alvéolaires. Ces sacs (sacules) alvéolaires sont comparés à des grappes de raisin. Notre corps détient plus ou moins 300 millions de sacs. 3. La membrane alvéolocapillaire La membrane alvéolo-capillaire correspond à l’association de : La paroi des alvéoles pulmonaires (composée à 95% de pneumocytes de type I ou encore petit épithéliocytes) Une fine membrane basale qui entoure les alvéoles, laquelle contient : Un dense réseau de capillaire Quelques fibres élastiques C’est au niveau de cette membrane que ce fait l’échange gazeux, c’est donc grâce à elle que l’O2 rentre dans le sang et que le CO2 en sort. C’est la barrière entre l’air et le sang. Elle est relativement mince (0,5mm d’épaisseur). 4. Le surfactant La paroi des alvéoles pulmonaires peut aussi être composée de pneumocytes de type II (grand épithéliocytes). Ces cellules ont une forme cubique et elles vont se placer entre les pneumocytes de type I, elles vont avoir pour rôle de sécréter un liquide de surfactant qui permet de réduire la tension de l’air / liquide. III) Les poumons On en détient 2, un de chaque coté. Les poumons vont se situer dans une zone de la cage thoracique que l’on appelle le médiastin. Chaque poumon va être entouré d’une membrane que l’on appelle la plèvre. 1) La plèvre C’est une fine membrane séreuse composé de 2 feuillets : Plèvre pariétale (externe) Plèvre viscérale (interne) Elles vont délimiter une cavité qui va fabriquer le liquide pleural contenu dans la cavité plurale. Elle a pour rôle d’éviter les frictions des poumons contre la paroi thoracique, donc de protéger les poumons des côtes. La cavité pleural va entourer le poumon lorsque celui se rempli d’air. 2) La racine du poumon Chaque poumon est rattaché au médiastin par voix sanguines et des bronches. Cela se fait au niveau de la racine du poumon. L’extrémité supérieure du poumon qui est en pointe est appelé l’apex du poumon. Il va être situé derrière la clavicule et au-dessus de la 1ère côte. La face inférieure et concave du poumon que l’on appelle la base du poumon va se poser sur le diaphragme. L’apex du cœur est incliné vers la gauche du corps ce qui va influencer sur la taille du poumon gauche qui va être plus petit que le droit. Sur sa face interne, le poumon gauche est creusé par une concavité qui épouse la forme du cœur, c’est l’incisure cardiaque du poumon gauche. Chaque poumon contient différents lobes, le poumon gauche en contient 2 (supérieur et inférieur), la séparation de ces lobes s’effectue par la scissure oblique. Le poumon droit est divisé en 3 lobes (supérieur, moyen et inférieur), on va avoir le lobe supérieur et moyen qui va être séparés par une scissure horizontale tandis que la séparation des lobes moyen et inférieur va être séparée par la scissure oblique. Chaque lobe pulmonaire va être séparé en segments pulmonaires. Chaque segment va posséder sa propre artère, sa veine et sa branche segmentaire. Le lobule est la plus petite division du poumon observable à l’œil nu. Il va être alimenté par une bronchiole. Ils vont être noircis par le carbone chez les fumeurs ou chez les personnes qui vivent dans un milieu pollué. IV) La circulation pulmonaire On va avoir le sang veineux (pauvre en O2) va arriver dans le cœur droit pour rejoindre l’artère pulmonaire, elle va ensuite se ramifier pour donner naissance à un réseau de capillaires pulmonaires (qui entourent les alvéoles). C’est grâce à sa que le sang fraichement oxygéné va se diriger vers la veine pulmonaire pour aller dans le cœur gauche. La circulation pulmonaire a pour rôle d’assurer les échanges gazeux (charge le sang en O2 et éliminer le CO2). V) Circulation bronchique Elle achemine le sang oxygéné de la circulation systémique aux tissus pulmonaires. Elle alimente les poumons eux-mêmes. Les artères bronchiques sortent de l’aorte et entrent au niveau du hile de chaque poumon. Elles vont servir à irriguer les différents éléments intra-pulmonaires sauf les alvéoles. VI) Innervation pulmonaire Les poumons sont innervés par des neurofibres motrices sympathique et para-sympathique. Elles forment le plexus pulmonaires. Les neurofibres para-sympathique ((bronchostricteur -> acétylcholine) vont contracter les voies aériennes et les neurofibres sympathique (bronchodilateur - > adrénaline) vont dilater les voies aériennes. Le plexus va influer sur la dilatation ou la constriction des bronches mais il ne va pas totalement les fermer. L’innervation des bronches va influer sur le diamètre de ces dernières.  1) Rappels sur le système nerveux Le système nerveux végétatif (autonome, non-volontaire) contient : Système nerveux sympathique Système nerveux para-sympathique Système nerveux entérique (contrôle du système digestif) L’acétylcholine est LE neurotransmetteur : De toutes les fibres pré-ganglionnaires du système nerveux végétatif Des fibres post-ganglionnaires parasympathiques On va avoir l’arriver d’un potentiel d’action (spontanée) qui va libérer de l’acétylcholine. En réponse à ce potentiel d’action, on va avoir une libération d’acétylcholine dans un ganglion nerveux par les terminaisons axonales des neurones pré-ganglionnaires. Cette libération d’acétylcholine par un neurone pré-ganglionnaire dans la synapse d’un ganglion nerveux entraîne la dépolarisation de la membrane du neurone post-ganglionnaire. Dépolarisation de la membrane qui entraîne différentes réactions selon si le système nerveux sympathique ou parasympathique. La dépolarisation va entraîner la libération de noradrénaline qui va exciter les fibres musculaires lisses ce qui entraîne la dilatation des bronches. (système sympathique). La dépolarisation va entraîner la libération d’acétylcholine qui va diminuer l’excitation des fibres musculaires lisses, les bronches vont donc se rétracter. (système parasympathique). VII) Les différences de pressions Pour décrire les différentes étapes de la respiration, on va devoir s’intéresser aux pressions dans la cage thoracique. Ces pressions doivent être toujours exprimées par rapport à la pression atmosphérique. Elle correspond à la pression exercée par l’air entourant notre organisme. Pour mesurer cette pression, on utilise un baromètre, la pression atmosphérique va être de 760mmHg au niveau de la mer. Cette pression atmosphérique varie en fonction de l’altitude. Plus l’altitude est élevé plus la pression atmosphérique diminue. C’est aussi pour sa qu’on va moins bien respirer en altitude. La pression partielle des gaz qui composent l’atmosphère varie aussi en fonction de plusieurs paramètres (tableau). Plus l’humidité est importante, plus la pression partielle des gaz est faible. Plus la température est élevée et plus la pression partielle des gaz est faible. On va avoir 2 types de pressions dans la cage thoracique. La pression intra alvéolaire (pression intra pulmonaire) et la pression intra pleurale. La pression intra alvéolaire correspond à la pression qui règne l’intérieur des alvéoles. Elle monte et elle descend suivant les 2 phases de la respiration mais elle reste toujours plus ou moins égale à la pression atmosphérique (760mmHg). La pression intra pleurale est la pression qui règne à l’intérieur de la cavité pleurale. Comme la pression intra pleurale, elle fluctue selon les phases de la respiration. Elle est toujours en moyenne inférieure à la pression intra alvéolaire (756mmHg). Les volumes pulmonaires vont dépendre de 2 forces qui vont jouer sur la distancibilité (capacité à augmenter ou réduire de taille) des poumons. La première force est la tendance naturelle des poumons à se rétracter. La deuxième force, c’est la tension superficielle. C’est la force qui se manifeste à la surface d’un liquide parce que les interactions entre les molécules de liquide sont plus importantes que les interactions entre le liquide et le gaz. La conséquence de cette tension superficielle est que la surface de liquide tend à être la plus petite possible et que les alvéoles vont se rétracter. A ces 2 forces vont s’opposer la capacité naturelle d’expansion de la paroi thoracique. Aucune des 3 forces ne l’emporte sur les autres. La pression transpulmonaire, elle correspond à la différence entre la pression alvéolaire et la pression intra pleurale. C’est elle qui va ouvrir les espaces. La ventilation pulmonaire C’est la 1ère étape, elle est aussi appelée « respiration », elle correspond aux mouvements d’inspiration et d’expiration et elle repose sur des variations de volume à l’intérieur du thorax. Les variations de volume engendrent des variations de pression, lesquelles provoquent l’écoulement des gaz pour égaliser la pression ». Loi de Boyle-Mariotte : pour une quantité de gaz donné, plus le récipient est grand, plus les molécules des gaz sont éloignées les unes des autres et plus la pression est faible. 1) L’inspiration Lors d’une inspiration calme, le diaphragme se contracte. Il va avoir une forme convexe au repos puis il va s’aplatir et s’abaisser lors de sa contraction. On va également retrouver les muscles intercostaux externes, lors de leur contraction, la cage thoracique va s’élever et le sternum va être poussé vers le haut ce qui va augmenter la profondeur de la cage thoracique. En s’élevant et en s’écartant, les côtes vont aussi augmenter le diamètre latéral de la cage thoracique. L’augmentation va permettre la dilatation des poumons et donc d’augmenter le volume des poumons. La pression intra alvéolaire va diminuer qui va devenir inférieur à la pression atmosphérique, de l’air va donc pouvoir entrer dans les poumons. Lors de l’effort (inspiration profonde ou forcées), d’autres muscles entrent en jeu. Les scalènes, les sterno-cléido-mastoïdien et les petits pectoraux vont intervenir comme muscles accessoires afin d’élever encore plus le sternum et les côtes. La contraction des muscles érecteurs du rachis pour redresser légèrement la courbure thoracique. 2) Expiration L’expiration calme est un processus passif car cela va reposer sur l’élasticité naturelle des poumons qui vont se rétracter. Le volume thoracique et intra pulmonaire vont diminuer, la pression va augmenter au-delà de la pression atmosphérique. Cette pression va forcer les gaz à sortir. En plein effort, on va avoir une expiration forcée, le mécanisme devient actif. Les abdos se contractent pour augmenter la pression intra-abdominale ce qui pousse les abdominaux contre le diaphragme et faire abaisser la cage thoracique. Il y a aussi la contraction des intercostaux internes qui abaissent la cage thoracique et donc au volume thoracique. VIII) Mesures des volumes et capacités respiratoires Spirométrie Etre assis Mettre un pince-nez Placer un embout buccal Réaliser manœuvres d’expiration et d’inspiration Volume respiratoire mobilisables : Volume courant Volume de réserve inspiratoire Volume de réserve expiratoire Volume résiduel (non déterminable avec le spiromètre) 1) Volumes respiratoires Chez un homme de 20 ans de 70kg et qui est sain. Volume courant (VT) : volume d’air mobilisé au cours d’une inspiration ou d’une expiration normale (0,5L). Volume de réserve inspiratoire (VRI) : volume d’air mobilisé lors d’une inspiration forcée après une inspiration normale (3,1L). Volume de réserve expiratoire (VRE) : volume d’air mobilisé lors d’une expiration forcée après une expiration normale (1,2L). Volume non mobilisable : Volume résiduel (VR) : volume d’air resté dans les poumons après une expiration forcée (1,2L). 2) Capacités respiratoires Les volumes mobilisables et le VR permettent de calculer : Capacité inspiratoire (CI) Capacité vitale (CV) Capacité pulmonaire totale (CPT) Capacité résiduelle fonctionnelle (CRF) Il va falloir additionner au moins 2 volumes pour calculer une des capacités. CI : capacité inspiratoire Volume d’air maximum qui peut être inspiré après une expiration normale (3,6L) : CI = VT + VRI CRF : capacité résiduelle fonctionnelle Volume d’air contenu dans les poumons à la fin d’une expiration normale (2,4L) : CRF = VRE + VR CV : capacité vitale Volume d’air interchangeable (4,8L) : CV = VT + VRI + VRE CPT : capacité pulmonaire totale Volume d’air contenu par les poumons à la fin d’une inspiration forcée (6L) : CPT = VT +VRE + VRI + VR 3) Volumes et capacités respiratoires : H vs F On constate des différences entre les sexes à l’exception du volume courant (0,5L) Ce résultat est simplement lié à la taille des hommes qui sont généralement plus grands. En plus d’une différence intersexe, l’âge joue, le volume et la capacité respiratoire augmente jusqu’à 20 ans puis stagne puis diminue. Si on veut comparer les valeurs, il va falloir exprimer les volumes et capacités en %âge pour avoir des normes théoriques. 4) Espaces morts Une partie de l’air inspiré va remplir la zone de conduction. Il ne va pas contribuer aux échanges gazeux (3500mL). Cela constitue une espace mort anatomique (150mL) chez une personne de 20 ans lors d’une inspiration normale sur les 500mL inspirés. 5) Intérêts de la spirométrie Pneumopathie = altération des volumes et/ou capacités respiratoires. On peut donc dire si une personne est malade ou pas. Chez le patient, la spirométrie permet d’évaluer les pertes fonctionnelles respiratoires et de suivre l’évolution de la pneumopathie. Elle ne conduit pas à un diagnostic précis de pneumopathie mais elle permet de déterminer s’il s’agit d’une pneumopathie restrictive (diminution de la capacité contenue) ou obstructive (dilatation des conduits). Nécessité d’évaluer la vitesse des mouvements gazeux. IX) Débits respiratoires C’est un volume d’air circulant dans les poumons pendant un temps donné et s’exprime en L/min Débit (L/min) = volume (L) / temps (min) Ventilation-minute Ventilation de repos (Verepos) = Débit ventilatoire de repos C’est le volume d’air inspiré et expiré en 1 min au repos Verepos = VT x FRrepos VT (volume courant) = 0,5L FRrepos (frequence respiratoire) = 12 cycles/min Verepos = 0.5 x 12 = 6 L/min 1) Capacité vitale forcée (CVF) CVF = +/- CV mais lors d’une expiration aussi complète et rapide que possible. Mesure de CVF : courbe débit-volume 3 étapes : 1) Inspiration profonde 2) Expiration complète et rapide 3) Inspiration complète rapide Résultats de la spirométrie forcée comparées aux valeurs théoriques (rouge). On met en relation le débit respiratoire avec le volume. Débit = volume / temps. 2) Volume expiratoire maximal seconde (VEMS) VEMS (Volume expiratoire maximale seconde) = correspond au volume d’air expiré au maximum en 1 sec lors d’une expiration forcée faisant suite à une inspiration profonde. En théorie, on peut l’estimer avec la relation : VEMS = VMM (hyper ventiler pendant 15s) / 38 En moyenne le VEMS est de 4,3L. S’il est inférieur à 80% de la VEMS prédit, on signale une obstruction bronchique. Indice de Tiffeneau C’est la fraction de CVF expirée en 1s Indice de Tiffeneau = (VEMS / CVF) x 100 Il va s’obtenir à partir des courbes débit-volume. Si le sujet à un indice inférieur à 70%, on observe des pathologies. 3) Débit expiratoire de pointe (DEP) DEP = débit le plus élevé survenu au cours de l’expiration forcée Pour le calculer, on peut utiliser un Peak flow, on garde le meilleur chiffre des 3 essais. Les valeurs noramles varient selon l’age, le sexe et la taille. Chez la femme, la valzur normale du test est de 400 a 550 L/min Chez l’homme, la valeur du test est de 500 a 650 L/min Débits expiratoires maximaux (DEM) DEM 75% = débit expiratoire maximal mesuré à 75% CVF, aux alentours de 5,5L. Pour savoir quelle voie respiratoire est touchée par la maladie. DEM 50% = débit expiratoire maximal mesuré à 50% CVF, 3L. On va évaluer les bronchioles. DEM 25% = débit expiratoire maximal mesuré à 25% CVF, 1L. Bronchioles respiratoires DEM 25-75% = débit expiratoire maximal médian mesuré entre 25 et 75% CVF. Petites voies aériennes touchées avant gros troncs bronchiques, DEM 50% et DEM 25-75% chutent avant DEP et DEM75%. 4) La ventilation Alvéolaire (VA) VA = fraction du volume d’air inspiré qui contribue aux échanges gazeux. VA (au repos) = FR x (VT – EManat) 12 x (0.5 + 0.15) = 4,2 L/min Comme l’EManat est constant chez un même sujet, pour augmenter la VA et donc les échanges gazeux, il est plus efficace d’augmenter le volume d’air inspirée (VT) à chaque inspiration que la FR. il vaut mieux respirer calmement plutôt que de d’hyperventiler. X) Physiopathologie respiratoire 1) Syndrome restrictif Volume pulmonaire est trop bas VEMS et VMM diminués Indice de Tiffeneau normale (voire un peu plus élevé) Courbe débit-volume normale CVF et DEP diminués mais DEP peut être presque normal) 2) Syndrome obstructif Petites bronches sont partiellement obstruées (asthme et BPCO) VEMS et DEM 25-75% diminués Indice de Tiffeneau eau -> diffusion simple de CO2 dans l’eau Solubilité : CO2 se dissout 20 fois plus que l’oxygène qui se dissout lui-même 20 fois plus que l’azote. L’O2 se dissout plus facilement à faible température La direction et le volume des mouvements d’un gaz sont donc déterminés par leurs pressions partielles dans les 2 phases 3) Composition du gaz alvéolaire Les alvéoles pulmonaires ont + de CO2 et de vapeur d’eau que l’atmosphère mais - d’O2 à cause de : Echanges gazeux qui se produisent dans les poumons (diffusion inverse) Humidification de l’air (dilution sur l’O2 et l’N2) zone de conduction Mélange des gaz alvéolaires (espace mort) air frais se mélange à de l’air qui stagne dans les espaces morts Fréquence et l’amplitude respiratoires (respirer calmement et profondément) XII) Facteurs influençant la respiration externe Lors de la respiration externe, le sang qui circule dans la circulation pulmonaire se charge en O2, puis retourne au cœur gauche, où il est distribué à tous les tissus par les artères systémiques. Parallèlement, il y a libération du CO2 du sang vers les poumons. La couleur du sang dépend de son oxygénation qui se fixe sur une protéine : l’hémoglobine. La respiration externe va être influencée par les gradients de pression et la solubilité des gaz. Il y a aussi la concordance entre la ventilation alvéolaire et la perfusion sanguine au niveau des capillaires alvéolaires. Le dernier point qui influence la respiration externe est les caractéristiques structurales de la membrane alvéolocapillaire. 1) Gradients de pression partielle La pression partielle de l’O2 est faible (40mH) en sortant des muscles et au niveau des alvéoles elle est élevé (105mH) car elles vont recharger le sang en O2. C’est grâce à ce différentielle (64mmH) de pression que l’O2 se diffuse rapidement des alvéoles vers le sang. Equilibre de PO2 (à 104mmH) de chaque coté de la membrane alvéolocapillaire se fait en ¼ de seconde ce qui correspond à 1/3 du temps que passe une hématie dans un capillaire pulmonaire. Le CO2 diffuse en sens inverse avec un faible gradient de pression partielle (5mmH) (du sang vers les alvéoles). A la sortie des tissus, il a une pression de 45mmH et au niveau des alvéoles, la pression est de 40mmH. L’O2 et le CO2 sont affichés en quantité égale malgré un différentielle de pression différent car le CO2 à une solubilité beaucoup plus importante que l’o2. 2) Epaisseur et superficiel de la membrane alvéolocapillaire Dans le poumon sain, elle en mesure que 0.5 à 1 micromètre, elle est donc très petite. On va pouvoir diffuser très facilement l’O2 et le CO2 de part et d’autre de la membrane. Dans des poumons sains, la superficie de la membrane des alvéoles pulmonaires est de 90m² au totale. La quantité de gaz échangeable va être considérable grâce à cette membrane.  3) Couplage ventilation-perfusion Pour maximiser l’échange gazeux, il faut une bonne concordance entre la ventilation (quantité d’air qui arrive aux alvéoles) et la perfusion (captage sanguin d’O2). Si Ve alvéolaire est trop faible par rapport à la perfusion : Po2 est faible > constriction des artérioles pulmonaires pour dériver le sang vers les parties de la membrane alvéolocapillaire où la PO2 est élevée, afin que le captage de l’O2 s’effectue plus efficacement. Inversement, dans les alvéoles où la ventilation est trop élevée, les artérioles pulmonaires se dilatent, et le sang augmente dans les capillaires alvéolaires correspondants. Lorsque la PO2 est faible, les artérioles pulmonaires vont se dilater. Et elles vont rétrécir lorsque la PO2 est élevé. En revanche, la variation des pressions partielles en CO2 dans les alvéoles modifie le diamètre des bronchioles. Lorsque les alvéoles détectent une PCO2 est élevé, les alvéoles dilatent la bronchiole qui les compose pour que le CO2 puisse être rapidement évacué. Inversement, les bronchioles qui desservent les régions où la PCO2 est faible vont se contracter. 4) Transport de gaz L’oxygene va être transporter sous 2 formes : - Sous forme dissoute (1,5%), c’est très faible a cause de sa solubilité dans le sang, et c’est bien insuffisant pour amener l’oxygène aux tissus - Pour surmonter cette cintrainte, le corps humain fabrique une protéine appelé hémoglobine. Et 98,5% de l’oxygène en étant lié cette hémoglobine. Cette dernière est dans le globule rouge. L’hémoglobine - Une protéine appelé globine, qui ets ivisé en 4 chaines polypeptidiques : 2 chaines alpha et 2 chaines béta - 4 pigments rouges contenant du fer appelés hème. Chaque hème peut capter une molécule de O2. Particularité de ces liaisons oxyhène-hémoglobine : Apres une premiere liaison a l’oxygène, l’hémoglobine change de configuration, ce qui permet de capturer plus facielment une 2e O2. L’inverse est vrai aussi : la dissociation d’une molécule d’oxygène facilite la dissociation suivante. Ces phénomènes permettent de rendre l’opération de liaison et de dissociation de l’oxygène très efficace. Les différents états de l’hémoglobine :  - Hb + O2 = oxyhémoglobine (rouge vif) - Hb sans O2 = désoxyhémoglobine (rouge foncée) - Hb + CO2 = carbhémoglobine Dissociation de l’oxyhémoglobine Les 2 termes de dissociation et association d’hemoglobine est la Si on a une augmentation de la dissociation de l’oxyhémoglobine, on a une baisse de la saturation de l’hémoglobine et on a plus d’oxygène de libre pour les tissus. Dans les poumons, hémoglobine est saturé a 98% Dans les tissus dissociation de l’oxyhémoglobine, Hb saturée plus qu’a : - 75% au repos - 40% a l’effort Ces chiffres signifie qu’au repos le sang veineux contient d’enormes reserves d’oxygene Dans certaine condition physiologique (ex : l’effort) l’hémoglobine est capable de libérée plus d’oxygène et donc d’augmenter la dissociation de l’oxyhémoglobine et on va examiner ces facteurs modifiant cette dissociation : - PO2 - PC02 - pH - Taux de 2,3 DPG (2,3 diphosphoglycérate) Dans les tissus a l’effort, l’oxygène est consommé, ce qui baisse la pression partielles en oxygène. Cette baisse partielle augmente la dissociation de l’oxyhémoglobine, ce qui équivaut a une dimunition de la saturation de l’hémoglobine Par conséquence, il y a plus d’oxygene disponible pour les tissus XIII) Respiration interne C’est un ensemble d’échanges gazeux entre le sang et les tissus. Ce sont toujours les gradients de pressions qui vont faire écouler le sang, la seule différence est qu’ils sont inversés par rapport à la respiration externe (PO2 et PCO2). Le sang va des hautes pressions vers les basses pressions ce qui permet à l’O2 d’entrer dans les tissus. Transport de l’o2 dans le sang Le CO2 va sortir des capillaires pour aller vers les alvéoles et l’O2 va sortir des alvéoles pour aller dans le sang. L’O2 peut être transporté sous forme dissout dans le plasma (1.5%) ce qui est faible car l’O2 se dissout mal. Il va surtout être transporter par une protéine contenu dans les héritrocites : l’hémoglobine (98.5%). C’est une protéine de structure quaternaire : 4 chaînes de globine (2 alpha et 2 beta) Chaque chaine => 1 hème (avec fe2+ qui fixe l’O2) L’association de l’oxygène à l’hémoglobine est appelé exyhémoglobine (HbO2) et lorsqu’il se dissocie on l’appelle alors la désoxyhémoglobine (HHB) HHB + O2 HbO2 + H+ Après une 1ère liaison de l’O2 au fe2+, l’hémoglobine change de configuration ce qui lui permet de capter plus facilement un 2ème O2, et ainsi de suite…jusque 4 (l’inverse est vrai aussi). Lorsque 4 O2 sont liés à l’hème, l’hémoglobine est « pleinement saturée », sinon elle est « partiellement saturée ». XIV) Transport de l’O2 par Hb Cellule ayant utilisé son O2, et maintenant pleine de CO2 et de H+ Approche d’un érythrocyte contenant de HbO2 Le faible pH active l’HbO2 La vitesse ou l’Hb capte ou libère l’O2 dépend de : PO2 PCO2 Température pH 2.3-DPG (intermédiaire important en aérobie) XV) Influence de la PO2 sur la saturation en O2 de l’Hb Plus la pression partielle est élevée plus on va capter d’O2. Hb est presque complètement saturée à PO2 = 70mmHg, donc la liaison de l’O2 et son acheminement aux tissus peuvent rester adéquats même lorsque la PO2 dans l’air inspiré est faible Parce que la dissociation de l’O2 se produit principalement dans la partie abrupte de la courbe, une légère diminution de PO2 entraînera une libération importante d’O2. XVI) Transport du CO2 dans le sang Il va être constamment libéré dans le sang par les tissus, il va être transporté sous forme dissoute (7-10%), sous forme complexe avec l’hémoglobine (20%) que l’on appelle carbhémoglobine (HbCO2), cette phase ne nécessite aucun catalyseur. Hb + CO2 HbCO2 Le dernier moyen de transporter le CO2 est sous la forme d’ions bicarbonate (HCO3) au niveau plasmatique (70%). Une grande partie du plasma va se diriger dans les érythrocytes et c’est ici que va se produire cette réaction. CO2 + H2O  H2CO3 H+ + HCO3- H2CO3 (acide carbonique) instable et va se transformer. Les ions H+ vont être libérer dans le sang et modifier le pH sanguin. Régulation de la respiration : tronc cérébral Ce rythme respiratoire au repos (de base ou fondamental) est généré par le tronc cérébral. La régulation repose essentiellement dans le bulbe rachidien et le pont. XVII) Groupes respiratoire ventral et dorsal Le bulbe rachidien contient des neurones qui forment 2 groupes respiratoires : Dorsal (GRD) : situé sur la portion dorsal du tronc cérébral au niveau de la racine du nerf crânien 9 Ventral (GRV) : sur la portion ventrale du tronc cérébral et qui s’étend de la moelle épinière jusqu’à la jonction du bulbe rachidien et du pont Le GRV est un centre générateur du rythme respiratoire, et un centre d’intégration. Le GRV contient les neurones qui émettent des influx durant l’inspiration (les neurones inspiratoires) et d’autres durant l’expiration (les neurones expiratoires), en s’inhibant mutuellement. Les influx nerveux émis par les neurones inspiratoires du GRV (lesquels parcourent les nerfs phréniques qui stimulent le diaphragme, et les nerfs intercostaux qui stimulent les muscles intercostaux externes) sont émis à une fréquence de + en + rapprochée (lors d’une inspiration) pour permettre une augmentation progressive du volume pulmonaire (élargissement du thorax). Inversement, les influx nerveux émis par les neurones expiratoires du GRV, inactivent le groupe respiratoire dorsal (GRD ; c’est le rôle du centre d’intégration du GRV) permettant ainsi le relâchement des muscles inspiratoire (réduction du volume du thorax lors de l’expiration). 1) Groupe respiratoire pontin Le GRV génère le rythme respiratoire de base lequel va être influencé par le groupe respiratoire pontin (GRP ; ou groupe respiratoire du pont ou centre pneumotaxique). Autrement dit, le GRP transmet des influx au GRP du bulbe rachidien pour modifier le rythme respiratoire lors de certaines activités (parole, activité physique…). Le GRP reçoit les influx des centres nerveux supérieurs et de divers récepteurs sensoriels périphériques.  XVIII) Régulation de la respiration L’amplitude et la fréquence respiratoires varient selon nos besoins car les centres respiratoires du bulbe rachidien et du pont sont sensibles à divers stimuli artériels (CO2, O2 et H+). Les récepteurs sensibles à ces stimuli sont des chémorécepteurs : Centraux (dans le tronc cérébral) Périphériques (dans la crosse aortique et les artères carotides communes) 1) Influence de PCO2 Le CO2 est plus important des facteurs qui vont influencer sur la fréquence respiratoire ainsi que sur son amplitude. Si le PCO2 s’accumule au niveau artériel, on va avoir une augmentation de CO2 au niveau de l’encéphale. Le CO2 va ensuite se combiner à une molécule d’eau pour former de l’acide carbonique (H2CO3 ; instable). Ce dernier va rapidement se dissocier en bicarbonate (HCO3-) et en ions hydrogène (H+), ces ions H+ vont stimuler les chémorécepteurs centraux. Les chémorécepteurs périphériques sensibles à la PO2 se trouve dans : La crosse aortique, et Le glomus carotidien (des sinus carotidien) Dans les conditions normales, l’influence d’une faible PO2 sur la Ve est quasi nulle, et se limite à une simple augmentation de la sensibilité des récepteurs périphériques sensibles à la PCO2. 2) Influence de H+ Contrairement au CO2, les H+ diffusent mal du sang vers l’encéphale, il y a donc peu d’effet direct de diminution de pH sur chémorécepteurs centraux. Donc l’accroissement de Ve (suite à une diminution de pH) prend son origine dans les chémorécepteurs périphériques. La diminution du pH peut provenir de l’accumulation de CO2, mais aussi de la production d’acide (lactique…). Quelle que soit la cause de la diminution du pH artériel, les mécanismes de régulation de la respiration tentent de compenser en éliminant H2CO3 en produisant CO2 et H2O.