Clase Antiepilépticos Dra. Jarquin PDF

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Universidad Evangélica de El Salvador

2024

Sofía Jarquín de Flores

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antiepileptics epilepsy pharmacology medicine

Summary

Clase sobre Antiepilépticos, de la Dra. Sofía Jarquín de Flores, de la Universidad Evangélica de El Salvador el 16/8/2024. Incluye información sobre la epilepsia, convulsiones y sus tratamientos, con datos sobre la farmacología, etiología y farmacocinética relacionados con los fármacos antiepilépticos.

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UNIVERSIDAD EVANGÉLICA DE EL SALVADOR FARMACOLOGÍA ANTIEPILÉPTICOS “Navegando en la tormenta cerebral, los antiepilépticos son el faro de calma”. Dra. Sofía Jarquín de...

UNIVERSIDAD EVANGÉLICA DE EL SALVADOR FARMACOLOGÍA ANTIEPILÉPTICOS “Navegando en la tormenta cerebral, los antiepilépticos son el faro de calma”. Dra. Sofía Jarquín de Flores [email protected] 16/8/2024 2 EPILEPSIA CONVULSION Trastorno de la función Alteración transitoria del cerebral caracterizado comportamiento debida a la por la ocurrencia actividad: periódica e impredecible Desordenada de convulsiones, provocadas o no, con Sincrónica separación de 24h. Rítmica de conjuntos de neuronas cerebrales 16/8/2024 FUENTE: GUÍAS ILAE 3 STATUS EPILÉPTICIO Presencia de 2 o más convulsiones sin recuperación total de la consciencia entre episodios. Tratamiento de urgencia 16/8/2024 4 Síntomas sensitivos, autónomos o psíquicos AURA antes de una convulsión. Sensación de una inminente crisis PRÓDROMO convulsiva. Puede ser observable por un tercero. 16/8/2024 5 ETIOLOGÍA Genética Estructural Metabólica Desconocida 16/8/2024 6 Disparo de una pequeña FACTORES FISIOLÓGICOS población de neuronas en un FACTORES AMBIENTALES área específica del cerebro. 16/8/2024 7 16/8/2024 CLASIFICACIÓN 8 Pérdida de la consciencia, seguida por fases tónica (contracción continua) y clónica (contracción y relajación rápidas). 16/8/2024 9 Pérdida de la consciencia breve, abrupta y autolimitada. El inicio por lo general ocurre en pacientes a los 3 a 5 años de edad. 16/8/2024 10 Episodios breves de contracciones musculares que pueden recurrir por varios minutos. Edad más frecuente jóvenes 16/8/2024 11 Episodios breves de contracciones musculares que se pueden asemejar muy de cerca a las convulsiones mioclónicas. La consciencia se ve más afectada con las convulsiones clínicas en comparación con las mioclónicas. 16/8/2024 12 Un mayor tono en la extensión de los músculos y por lo general duran menos de 60 segundos. 16/8/2024 13 Estas convulsiones también se conocen como ataques de caídas y se caracterizan por una pérdida repentina del tono muscular 16/8/2024 14 Contracciones axiales breves, en flexión, extensión o mixtas, frecuentes en la infancia 16/8/2024 15 16/8/2024 16 16/8/2024 17 16/8/2024 18 FARMACOCINÉTICA MEDICAMENTO UNIÓN A PROTEÍNAS VIDA MEDIA ÓRGANO PPAL DE ELIMINACIÓN CARBAMAZEPINA MODERADA 6-15 HORAS HÍGADO ETOSUXIMIDA BAJA 25-26H HÍGADO GABAPENTINA BAJA 5-9 H RIÑÓN LAMOTRIGINA BAJA 25-32H HÍGADO LEVETIRACETAM BAJA 6-8H HIDRÓLISIS FENOBARBITAL BAJA 72-124H HÍGADO FENITOÍNA ALTA 12-60H HÍGADO PREGABALINA BAJA 5-6.5 RIÑÓN DIVALPROEX 16/8/2024 MODERADA/ALTA 6-8H HÍGADO19 16/8/2024 20 BARBITÚRICOS MECANISMO DE AX: Estado epiléptico Crisis focales y potenciación generalizadas de los efectos inhibitorios de Absorción oral: las neuronas lenta pero mediadas por completa. GABAA 40% y 60% unido a las proteínas plasmáticas y se une en una medida similar en los tejidos, incluido el cerebro. Eliminación: 25% de la dosis por excreción renal. EFECTOS ADVERSOS: Sedación, ataxia, osteomalacia, 16/8/2024 reducción de la vitamina K y folatos. 21 Buena absorción por vía oral. Concentraciones en el CLONAZEPAM CLORAZEPATO plasma: 1-4 horas. DIAZEPAM Unión a proteínas LORAZEPAM plasmáticas: 99% diazepam 85% clonazepam. Tratamiento de urgencia o agudo Crisis de ausencia MECANISMO DE AX: Crisis mioclónicas Se unen a los juveniles receptores inhibitorios GABA Efectos adversos: para reducir la tasa de disparo. 16/8/2024 Somnolencia y letargo 22 Convulsiones focales. MECANISMO DE AX: Convulsiones tónico- Bloquea los canales clónicas generalizadas de sodio, con lo que Neuralgia del trigémino posiblemente inhibe Trastorno bipolar la generación de potenciales de acción repetitivos en el foco epiléptico. PREVIENE LA Inducen su propio DISEMINACIÓN metabolismo 16/8/2024 Ø AUSENCIA Efectos adversos: HIPONATREMIA 23 MECANISMO DE AX: potencia las Convulsiones focales. acciones de GABA o Neuralgia postherpética se convierte a GABA. Se une a la subunidad α2δ de los canales de calcio con compuerta de Reducción de la voltaje. dosis en la Alta solubilidad en lípidos enfermedad renal destinada a facilitar su (por el tipo de transferencia a través de la eliminación) barrera hematoencefálica. Pocas interacciones Efectos adversos: leves 16/8/2024 farmacológicas 24 DERIVADO DE LA Focales FENILTRIAZINA Generalizadas MECANISMO Ausencia DE AX: Síndrome de Bloquea la activación repetitiva sostenida de Lennox-Gastaut. las neuronas de la Trastorno bipolar médula espinal y retrasa la recuperación de la inactivación de los conductos de Na+ recombinantes. Las dosis de lamotrigina deben Absorción: completa en TD reducirse cuando se añade Metabolismo: por valproato 16/8/2024 al tratamiento glucoronidación 25 MECANISMO DE Tónico clónicas AX: focales (vía oral) Limita el disparo repetitivo, Tónico clónicas bloqueando los generalizadas canales de sodio (parenteral) con compuerta de Estado epiléptico. voltaje al unirse de forma selectiva FENITOÍNA: IV (nunca IM) FOSFENITÍNA: IM e IV al canal en el estado inactivo y hacer más lenta su velocidad de recuperación. EFECTOS ADVERSOS: NISTAGMO Y ATAXIA VENTAJAS: No causa depresión general del SNC neuropatías periféricas y osteoporosis. 16/8/2024 DOSIS LETALES: RIGIDEZ DE DESCEREBRACIÓN 26 MECANISMO DE AX: Inicio focal α2δ, una subunidad Neuropatía diabética auxiliar de los canales de calcio con periférica compuerta de Neuralgia posherpética voltaje en el SNC, , Fibromialgia inhibiendo la liberación de neurotransmisor excitatorio. Pocas interacciones Eliminación renal farmacológicas mayor al 90% 16/8/2024 27 MECANISMO Focales DE AX: Inhibe la activación Generalizadas repetitiva sostenida primarias inducida por la despolarización (canales de Na y Ca) de las neuronas corticales o de la médula espinal. Además produce pequeñas reducciones de las corrientes de Ca2+ de tipo T. Absorción: rápida y completa Unión a proteínas: 90% No uso en niños y en mujeres Metabolismo: hepático Efectos adversos: Sedación, ataxia y Eliminación: 16/8/2024 renal temblor 28 16/8/2024 29 GRUPO FARMACOLÓGICO MECANISMO DE ACCIÓN Se unen a los receptores GABA inhibidores para reducir el ritmo de las descargas. Reduce la propagación de los impulsos anormales bloqueando los canales de sodio y, por lo tanto, inhibe la producción de potenciales de acción repetidos en el foco epileptógeno. Es un análogo del GABA. Se desconoce un mecanismo de acción específico. Bloquea la activación repetitiva sostenida de las neuronas de la médula espinal y retrasa la recuperación de la inactivación de los conductos de Na+ recombinantes, Su mecanismo principal de acción es el refuerzo de los efectos inhibidores de las neuronas mediadas por GABA Bloquea los canales de sodio dependientes de voltaje gracias a la unión selectiva con el canal en estado inactivo y al enlentecimiento de su ritmo de recuperación Inhibe la activación repetitiva sostenida inducida por la despolarización de las neuronas corticales o de la médula 16/8/2024 espinal 30 SALUD DE LA MUJER Fenitoína Fenobarbital AUMENTA EL METABOLISMO Carbamazepina DE ANTICONCEPTIVOS Oxcarbazepina Clobazam. VALPROATO (24.2% de teratogenia) Y BARBITÚRICOS 16/8/2024 31 GOODMAN & GILMAN Facultad de Medicina Capítulo 20 Ed. 14 Prolongación Alameda Juan Pablo II, Calle El Carmen, San Antonio Abad, San Salvador, El Salvador Conmutador: 2275-4000, Fax: 2275-4040 www.uees.edu.sv BIBLIOGRAFÍA Facultad de Medicina Prolongación Alameda Juan Pablo II, Calle El Carmen, San Antonio Abad, San Salvador, El Salvador Conmutador: 2275-4000, Fax: 2275-4040 www.uees.edu.sv ¿Preguntas? Comentarios Dra. Sofia Jarquín de Flores [email protected]

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