Toma de notas - Metabolismo de Lípidos - Clase - PDF

Toma de notas Clase Metabolismo de lípidos Date Part 1 @March 7, 2024 Done Lípidos Lipasa El metabolismo de los lípidos se inicia en la boca gracias a la lipasa sublingual...

Toma de notas Clase Metabolismo de lípidos Date Part 1 @March 7, 2024 Done Lípidos Lipasa El metabolismo de los lípidos se inicia en la boca gracias a la lipasa sublingual ➡ que degrada TAG (triacilglicerol Leche y derivados), de cadena corta y de cadena media. TAG de cadena larga ➡ Carne y derivados. Pero un alimento graso no puede mantenerse por demasiado tiempo en la boca porque produce incompatibilidad. En el estómago la lipasa preduodenal continua con el trabajo de la lipasa sublingual. Está enzima tiene importancia en el recién nacido, porque su alimentación es exclusivamente láctea. En el intestino; se requiere en primer lugar de la actividad de 2 hormonas: 1. Secretina: estimula la secreción pancréatica rica en bicarbonato, para neutralizar el quimo ácido. 2. CCK(colecistoquinina): tienen doble actividad. Por un lado, estimula la secreción biliar rica en sales para emulsificar las grasas (convertirlas en gotitas pequeñas), fácilmente accesibles para las enzimas. Si falta secreción biliar no se produce metabolismo de lípidos. Las grasas reaccionan con Ca y Na que se encuentran en la luz del intestino. Si tiene tolerancia alimentaria hay que controlar el Ca. La colecistoquinina estimula la secreción rica en enzimas (lipasa pancreática, colesterolesterasa, fosfolipasa A2). Toma de notas 1  👀 Obs.: si los pacientes con insuficiencia hepática (hepatitis), afecciones de vesícula o páncreas, recién nacidos con inmadurez vesicular, pierden grasa por las heces (esteatorrea). La prueba que se realiza se mide esteatrocitos. La lipasa pancreática hidroliza ácidos grasos de la posición 1 y 3 de los TAG de cadena larga (grasa animal), y genera como producto dos monoacilglicerol (sobra un ácido graso en la posición 2) y dos moléculas de ácidos grasos. La colesterolesterasa o colesterolasa hidroliza ésteres de colesterol y genera como producto colesterol libre y ácidos grasos. Necesita como ayudante de Ca y colipasa (proteínas pequeñas). La fosfolipasa A2 degrada fosfolípidos, participa en el intestino hidroliza el ácido graso de la posición 2 y genera como producto lisofosfolípidos y una molécula de ácido graso. Se deben degradar para que puedan atravesar el epitelio intestinal. La insuficiencia de GLUT 1 es incompatible con la vida. Las sales biliares son ayudantes principales del intestino porque hacen que las gotas de grasa no se junten. Transporte de los lípidos en el interior de la sangre: Una vez que los lípidos fueron degradados en el intestino ingresan en la mucosa intestinal. Se resintetizan, pero necesitan un transportador porque son insolubles en agua. En el intestino se fabrica este transportador que se denomina quilomicrón. Los quilomicrones ingresan a la circulación linfática, recorren la columna vertebral y a la altura de la arteria subclavia ingresan a la circulación general. 👀 Los celíacos deben controlarse siempre el intestino delgado. Lipoproteínas o proteínas transportadoras de lípidos: Son macromoléculas, asociación de proteínas con lípidos, que permiten el transporta endógeno y exógeno de los lípidos. Necesitan de unas proteínas ayudantes que se denominan apoproteínas, estas se encuentran en la Toma de notas 2  superficie y tienen diferentes funciones, se designan con números romanos y con letras de abecedario: Apo B48=síntesis y secreción de lipoproteínas. Apo B48= componentes estructurales. Apo CII, Apo AI=activadores enzimáticos. Apo B100= receptores celulares. Apo D= permiten la transferencia de lípidos. Distribución de lípidos en las lipoproteínas. ➡ Colesterol libre, apoproteínas y fosfolípidos. Polar (afuera) Apolar (adentro-no puedan estar en contacto con el agua) ➡ TAG y ésteres de colesterol (chE). Clasificación de lipoproteínas: Las lipoproteínas se clasifican según su densidad, que está en relación inversa a su tamaño: 1. Quilomicrones. 2. Lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL). 3. Lipoproteínas de mediana densidad (IDL). 4. Lipoproteínas de baja densidad (LDL). 5. Lipoproteínas de alta densidad (HDL). LDL➡ Low density lipoproteins. HDL ➡ High density lipoproteins. Ya se realizan dosajes de LDL pequeño Metabolismo de lipoproteínas (quilomicrones): Se sintetizan en el intestino y necesitan para salir Apo B48, lleva en su interior los lípidos de la dieta y mayoritariamente TAG (producen hipertriglicemia: aumento de TAG). Cuando ingresan al torrente sanguíneo interaccionan con HDL, que le cede ApoC2 y ApoE. El ApoC2 es el activador de la enzima que se encuentra en la pared de los vasos sanguíneos de los diferentes órganos. La lipoproteinlipasa o LPL (enzima), se activa cuando se hidroliza los triglicéridos del quilomicrón y los transfiere al interior de los tejidos. Una vez que ha transferido la mayor Toma de notas 3  parte de su contenido quilomicrón se convierte en remanente de quilomicrón. Vuelve a interactuar con HDL, le devuelve ApoC2 e intercambia con él TAG y fosfolípidos, por ésteres de colesterol. RQ se dirige al hígado y entra gracias a ApoE, en los capilares del hígado, la lipasa hepática sigue degradando TAG y en los hepatocitos el quilomicrón se degrada completamente. INSERTAR DIBUJO 👀 LPL descarga quilomicrones. OJO→El tejido adiposo carece de glicerol kinasa el glicerol escapa al hígado y se utiliza para fabricar glucosa. ↑Q ≃ ↑TAG. 👀 Hipertriglicemia familiar o genética (causas): Deficiencia genética de LPL Deficiencia en la síntesis de HDL (TAG > 500mg cuando el paciente tiene una alimentación equilibrada y hace actividad física) Deficiencia genética de Apo CII La insulina también metaboliza proteínas y lípidos. La hipertriglicemina a largo plazo produce diabtes tipo II Metabolismo de lipoproteínas (VLDL) Toma de notas 4  El hígado fabrica TAG a partir de glucosa y fructosa, y ete TAG es enviado a los tejidos dentro de VLDL. Las VLDL se metabolizan de igual manera que los quilomicrones; 1. Interaccionan con HDL que le seden Apo CII y ApoE. 2. ApoCII activa a LPL que hidroliza y transfiere TAG a los tejidos. 3. Cuando transfirió su contenido se convierte en IDL, vuelve a interaccionar con HDL y le devuelve ApoCII y ApoE, e intercambia lípidos. 4. IDL ingresa en el hígado, sufre hidrólisis por LH y se convierte en LDL. Ob.: para salir del hígado necesita ApoB100 Metabolismo de lipoproteínas (LDL): Las LDL llevan a los tejidos el colesterol que provino de IDL y el que fue fabricado en el hígado. LDL necesita de ApoB100 para metabolizarse ya que las células tienen receptores para esta apoproteína. Estos receptores están distribuidos en casi todos los tejidos, principalmente en la piel, en la glándula suprarrenal, en el testículo y en el ovario, en el cerebro y en el músculo. 1. ApoB100 se une al receptor, la membrana engloba la partícula por endocitosis, se forma un endosoma (bolsita) que se envía al citosol. 2. El endosoma se fusiona con el lisosoma que libera lisozimas, estas enzimas degradan LDL, se recicla el receptor (se le envía a la membrana), y el colesterol se esterifica con un ácido graso y es utilizado por células. 3. El colesterol liberado se esterifica y se utiliza en la célula. Toma de notas 5  👀 El aumento de colesterol en sangre → Hipercolesterolemia → Hasta 200 mg/dl. 👀 Falla genética: deficiencia de ApoB100, deficiencia del receptor y reciclaje deficiente del receptor. Se trata quitando CH y colesterol de la alimentación. El colesterol de la alimentación solo representa el 10%. Cuando se trata de colesterol el mejor tratamiento es el farmacológico. Toma de notas 6