Цимбалюк - Нейрохірургія 2020-165-280.pdf

Глава 6. Вади розвитку центральної нервової системи 165 операції наступні. Пошарово розтинають м’які вої кістки. При вдалому виконанні пластики тканини біля основи грижового мішка, виді- дефект залишається практично непомітним. ляють ніжку та краї кістко...

Глава 6. Вади розвитку центральної нервової системи 165 операції наступні. Пошарово розтинають м’які вої кістки. При вдалому виконанні пластики тканини біля основи грижового мішка, виді- дефект залишається практично непомітним. ляють ніжку та краї кісткового дефекту. При При супутній гідроцефалії виконують лікво- підозрі на наявність у грижовому мішку ве- рошунтуючі операції. ликих судин здійснюють ревізію вмісту грижі. Можливими ускладненнями хірургічного У більшості випадків ніжку перев’язують, піс- лікування черепно-мозкових гриж є назальна ля чого мішок з його вмістом висікають. Куксу лікворея, інфекційно-запальні процеси в го- занурюють у кістковий дефект, пластику якого ловному мозку та його оболонках, наростання здійснюють окістям із подальшим пошаровим гідроцефалії, рецидив грижі. ушиванням м’яких тканин. При дефектах ТМО Прогноз захворювання більш сприятливий та кісток великих розмірів здійснюють плас- при передніх черепно-мозкових грижах, ніж тику ТМО окісно-апоневротичним клаптем, при задніх. Ускладнюють перебіг захворюван- а відновлення кістки – розщепленою кісткою ня супутня гідроцефалія, мікроцефалія тощо. склепіння черепа чи алотрансплантатом. Інтракраніальний метод застосовується при лікуванні енцефалоцеле великих розмі- Мальформація Кіарі (Chiari) рів з широкою шийкою та довгим кістковим грижовим каналом, що сполучається із по- Мальформація Кіарі (МК; син.: мальформа- рожниною черепа через великий кістковий ція Арнольда – Кіарі) – це складна вада роз- дефект. При відсутності ознак оклюзійної витку ЦНС, яка виникає на ранніх етапах емб- гідроцефалії, перед операцією встановлюють ріогенезу і зумовлена невідповідністю об’єму зовнішній люмбальний дренаж (чи викону- задньої черепної ямки до сумарного об’єму її ють люмбальну пункцію), проводять дрену- вмісту, що призводить до компресії структур вання вмісту грижі (див. рис. 6.7). При пере- мозку, а також порушень лікворо- та крово- дніх грижах виконують бікоронарний розтин обігу. Діагноз МК базується, як правило, на шкіри по краю волосистої частини голови та даних про каудальну дистопію мигдаликів мо- біфронтальну трепанацію. Іноді використо- зочка нижче рівня потиличного отвору. Вада вують низьку біфронтальну трепанацію. часто поєднується з гідроцефалією, стенозом Виділяють та препарують ніжку грижового водопроводу середнього мозку, черепно- та мішка. Якщо вона вузька, то накладають лі- спинномозковими грижами, сирингомієлі- гатуру, перев’язують шийку грижового мішка єю, агенезією мозолистого тіла, рахішизисом і нижче рівня перев’язки ніжку пересікають. тощо. При широкій шийці після видалення вмісту Перший детальний опис і класифікацію МК, грижі з периферичного відділу грижового яка донині залишилася практично не зміне- мішка, мобілізації та висічення його оболо- ною, навів у 1891 р. професор Празького уні- нок здійснюють пластику основи передньої верситету H. Chiary. черепної ямки. При невеликих розмірах кіст- кового дефекту та герметичному закритті За результатами досліджень останніх ТМО, достатнім є виконання пластики окіс- років виділяють 4 варіанти МК: но-апоневротичним клаптем, який фіксують швами за допомогою фібринового клею. 1. Мальформація Кіарі I типу: При великих розмірах кісткового дефекту зміщення мигдаликів більш ніж на необхідна додаткова пластика ТМО окістям, 5 мм нижче лінії Мак-Рея; а кістковий дефект оптимально усувати немає зміщення стовбуру мозку і су- кістковим фрагментом розщепленої лобо- пратенторіальних аномалій; 166 Нейрохірургія. В. І. Цимбалюк часто поєднується із гідромієлією, сті випадків зустрічаються МК І і ІІ типу. МК ІІІ сирингомієлією. Низька частота по- та IV типу зустрічається рідко, оскільки зазви- єднання із гідроцефалією. чай несумісні із життям. 2. Мальформація Кіарі II типу: Частота МК І складає 3–8 випадків на 1000 каудальне зміщення черв’яка мозоч- населення, частіше виникає у жінок. Клінічні ку, стовбуру мозку, IV шлуночку; прояви МК І з’являються переважно у дорос- поєднання із мієломенінгоцеле і ба- лому віці, у кінці другої декади життя і пізні- гатьма аномаліями великого мозку; ше. Низьке розташування мигдаликів мозочка часте поєднання із гідроцефалією у дітей молодшого шкільного віку та у підлітків і сирингогідромієлією. є варіантом норми. Поєднання МК І з гідроце- 3. Мальформація Кіарі III типу: фалією, сирингомієлією на шийно-грудному потиличне енцефалоцеле, що містить рівні та іншими вродженими вадами ЦНС зу- дисморфічну тканину мозочку і стов- стрічається у 20–25 % випадків. буру мозку. Різноманіття клінічних симптомів вади 4. Мальформація Кіарі IV типу: є результатом компресії стовбура мозку, миг- гіпоплазія або аплазія мозочку. даликів мозочка, оболонок мозку у великому потиличному отворі, а також ураження спин- Р. S. У літературі описана МК 0 типу, при якій ного мозку внаслідок формування гідромієлії. спостерігаються клінічні симптоми захворюван- Типовими для даної форми мальформації ня при відсутності опущення мигдаликів мо- є виражений головний біль, нерідко з ірраді- зочку, що є результатом часткової блокади ци- ацією в шию, руку (зустрічається у 70 % паці- ркуляції ліквору різноманітної етіології. Чітких єнтів, як моносимптом – у 10 %); мозочкова показань до хірургічного лікування немає. симптоматика (атаксія, порушення статики, Автори відокремлюють МК 0,5 типу, що характе- ходи, дизартрія); рухові та чутливі розлади, ризується вентральним поворотом мигдаликів спастичність, порушення функції каудальної мозочку навколо стовбуру мозку і діагносту- групи черепних нервів, нічні зупинки дихання ється переважно у дітей молодшого віку за від- тощо. Виявлення даної симптоматики у осіб сутності радіологічних даних, типових для МК старше 30 років у першу чергу слід диферен- І типу. У цих пацієнтів частіше спостерігаються ціювати з остеохондрозом шийного відділу стовбурові симптоми. Хірургічна декомпресія хребта. У дитячому віці ізольована МК І може має позитивні результати, однак лікувальна проявлятися гіпертензивно-гідроцефальним тактика потребує подальшого уточнення. За синдромом та нерізко вираженою пірамідною даними авторів, можливим є МК 1,5 типу, при симптоматикою. наявності опущення стовбуру головного мозку Діагностичний алгоритм при підозрі на МК І і ретроверсії зубоподібного відростку СІІ хреб- має обов’язково включати в себе комплексне ця, однак відсутності спінальної дизрафії. неврологічне, нейроофтальмологічне, ортопе- дичне, нейропсихологічне обстеження, а також Клінічна картина МК надзвичайно різнома- МРТ головного та спинного мозку. При асимп- нітна і залежить від варіанта мальформації, томному перебігу МК І рекомендується дис- ступеня гемодинамічних змін у судинах вер- пансерний нагляд. При клінічно маніфестних тебробазилярного басейну, порушень мікро- формах показане хірургічне лікування, метою циркуляції у стовбурі головного мозку, миг- якого є декомпресія задньої черепної ямки та даликах мозочка, компресії черепних нервів, краніовертебрального переходу, контроль за наявності чи відсутності супутніх вад розвитку гідроцефалією. Основними видами хірургічних нервової системи тощо. У переважній більшо- втручань при МК є кісткова декомпресія (з до- Глава 6. Вади розвитку центральної нервової системи 167 датковою резекцією дужок СІ, СІІ) із маніпу- ляцією на зовнішньому листку ТМО, яка може бути доповнена при необхідності додатковою розширеною пластикою твердої мозкової оболонки, дисекцією арахноїдальної оболон- ки, субпіальною резекцією чи переміщенням мигдаликів. За показами також проводиться випорожнення сирингомієлітичних порожнин, додаткове відновлення лікворопровідних шля- хів ЗЧЯ, ангіоліз. МК ІІ у поєднанні зі спинномозковими грижами зустрічається у 1–2 випадках на 1000 новонароджених. Клінічні прояви МК ІІ, у зв’язку з грубими морфологічними змі- нами та частим поєднанням з гідроцефалією і менінгомієлоцеле, переважно у шийному відділі, з’являються вже у ранньому віці,часто Рис. 6.9. Мальформація Кіарі І. МРТ головного мозку в сагі- у новонароджених, що є прогностично не- тальній проекції (Т1-режим). Опущення мигдаликів мозочка сприятливою ознакою. Поява клінічних симп- на 4 мм нижче великого потиличного отвору томів МК ІІ у підлітковому та дорослому віці зустрічається досить рідко. ньої черепної ямки слід доповнювати прове- Клінічний симптомокомплекс при МК ІІ зу- денням лікворошунтуючої операції. Техніка мовлений ураженням стовбура, дисфункцією основного етапу хірургічного втручання каудальної групи черепних нервів, гідромієлі- подібна до описаної для МК І. єю. У новонароджених основними симптома- Прогноз залежить від вихідного статусу па- ми є порушення дихання та ковтання (стри- цієнта. У новонароджених із грубою стовбуро- дор, приступи апное, утруднене ковтання та вою симптоматикою прогноз несприятливий, порушення кашльового рефлексу, аспірація внаслідок високої частоти розвитку серце- їжі, слабкий плач, атрофія м’язів язика, син- во-легеневих ускладнень. У дітей старшої ві- дром Горнера, неспроможність тримати голів- кової групи та дорослих повний або частковий ку). Для дітей старшого віку характерні рухові регрес симптомів у післяопераційному періо- розлади у вигляді тетрапарезу, спастичності, ді спостерігається у 70 % випадків. Результати патологічних синкінезій, зміна чутливості оперативних втручань при ізольованих МК І в руках, порушення координації, статики, ходи та МК ІІ кращі, ніж результати лікування тощо. Для підлітків та дорослих при МК ІІ ти- мальформацій, поєднаних зі спінальними ди- повими є поява рухових та чутливих розладів, зрафіями, при цьому гіпертензивно-гідроце- спастики в кінцівках за тетра-типом, болю фальний синдром, як правило, швидко регре- в шиї та потилиці. сує, тоді як вогнищева симптоматика суттєво Діагностика МК ІІ має бути проведена ще не змінюється. пренатально, за допомогою УЗ-обстеження плода. У новонароджених, дітей старшого віку Арахноїдальні кісти та дорослих методом вибору є МРТ головного та спинного мозку. Типовою локалізацією арахноїдальних кіст Лікування МК ІІ хірургічне, при супутній (АК) є ділянка сільвієвої щілини, середня че- прогресуючій гідроцефалії декомпресію зад- репна ямка та полюси скроневої частки. 168 Нейрохірургія. В. І. Цимбалюк Рис. 6.10. Мальформація Кіарі ІІ. МРТ головного мозку в Т1-режимі. Низько опущені мигдалики мозочка. Гіпоплазія мозочка Рис. 6.11. Мальформація Кіарі ІІІ. МРТ головного мозку в Т1-режимі в аксіальній та коронарній проекції: відсутність лівої та гіпоплазія правої гемісфери мозочка з перекрутом навколо стовбура головного мозку, низьке розташування IV шлуночка Глава 6. Вади розвитку центральної нервової системи 169 Клінічна картина АК різноманітна і зале- жить від локалізації. Так, для АК середньої черепної ямки характерні гіпертензивний головний біль, геміпарез, судоми тощо. При розташуванні АК в супраселярній ділянці діа- гностуються гідроцефалія, ознаки підвищення внутрішньочерепного тиску, затримка пси- хомоторного розвитку, зорові та ендокринні порушення тощо. При АК ділянки намету мо- зочка типовими є підвищення ВЧТ, гідроце- фалія, затримка психомоторного розвитку, збільшення розмірів голови тощо. Діагностичний алгоритм включає огляд офтальмолога, ендокринолога, КТ або МРТ головного мозку, кістографію тощо. Хворим із асимптомними АК хірургічне лікування не показане. При наявності клінічних симптомів АК рекомендоване оперативне втручання, із застосуванням однієї з запропонованих методик: Рис. 6.12. На рисунку схематично представлено проек- одномоментна пункція АК (недолі- цію лінійного розрізу шкіри, пунктиром – зону резекції ком є висока частота післяопераційної луски потиличної кістки та хребців при хірургічній корекції реакумуляції кісти та неврологічних мальформації Кіарі І та ІІ типів ускладнень); краніотомія з висіченням стінок кісти та її сполученням із базальними Краніосиностоз цистернами (в післяопераційному пері- оді можливий розвиток рубцево-спай- Краніосиностоз (краніостеноз) (КС) – це захво- кового процесу, необхідність імпланта- рювання, яке проявляється вродженою відсут- ції лікворошунтуючої системи); ністю, або передчасним закриттям одного чи ендоскопічна фенестрація стінки АК декількох швів черепа, що призводить до ано- (найбільша ефективність при супрасе- мального розвитку черепа, з подальшою його лярних кістах); деформацією. Передчасний синостоз в ділянці кісто-перитонеостомія або інший вид швів черепа призводить до обмеження рос- кістостомій (у хворих, як правило, роз- ту черепа в ділянці закритого шва, наслідком вивається “залежність від шунта”). чого є розвиток краніоцеребральної диспро- порції, клінічним проявом якої є синдром ВЧГ. Оптимальним результатом хірургічного лі- Важливість своєчасного закриття швів пов’я- кування АК є зменшення розмірів кісти, зав- зана з тим, що вони забезпечують можливість дяки чому відбувається повний або частковий швидкого росту головного мозку грудному регрес неврологічної симптоматики. віці. Так, упродовж перших шести місяців об’єм мозку збільшується в два рази, а до 2,5 років – втричі порівняно з об’ємом при народженні. 170 Нейрохірургія. В. І. Цимбалюк Захворюваність несиндромальними КС скла- заростання. Вада формується переважно дає 1 випадок на 1 : 1000–5000 живонародже- у хлопчиків. При цьому череп стає вузьким, них. У 60–80 % випадків краніостеноз розвива- витягнутим спереду назад. Біпарієтальний ється у хлопчиків. розмір – мінімальний. Розширення черепа, Уперше краніосиностоз описаний Р. Вірхо- як правило, виникає в ділянці коронарного вим у 1851 р., який і запропонував даний тер- та лямбдоподібного швів, що призводить до мін. Учений помітив, що передчасний синостоз формування шишкоподібного лоба та поти- черепних швів обмежує ріст кісток перпендику- лиці, і формується доліхоцефалічна форма лярно передчасно закритому шву та стимулює голови (рис. 6.13, 6.14). їх ріст у паралельному напрямку. Найбільш б) тригоноцефалія (10–15 %) – синостоз поширеними теоріями виникнення патології лобового шва, метопічний краніосиностоз. є первинна мальформація кісток основи че- Передчасне зарощення лобового шва, яке репа з натяжінням твердої мозкової оболони, призводить до формування кутоподібного порушення остеогенезу в ділянці швів тощо. лоба з виступаючим кістковим потовщенням Серед можливих факторів ризику слід виділи- по середній лінії. Орбіти повернуті досереди- ти: внутрішньоутробні інфекції, пологові трав- ни, внаслідок чого розвивається гіпотелоризм ми, метаболічні та гематологічні порушення (різко зменшена відстань між очима). (рахіт, ідіопатична гіперкальціємія, гіпофосфа- в) лобова плагіоцефалія (20–30 %) – пе- темія, гіпертиреоїдизм, мукополісахаридози, редчасне закриття одного з коронарних швів, поліцитемія, таласемія, серпоподібна анемія що призводить до значної асиметрії обличчя. тощо). Краніофаціальні диспропорції розви- Іпсилатерально також уражується і сфено- ваються також при наявності у дитини енце- їдальний шов. При цьому уражена сторона фалоцеле, мікроцефалії, голопрозенцефалії. Можливим фактором ризику розвитку крані- осиностозу є вживання матір’ю на ранніх тер- мінах вагітності лікарських засобів із терато- генною дією: аміноптерину, циклофосфаміду, флуконазолу, вальпроату натрію, високих доз вітаміну А тощо. Причиною розвитку складних краніофаціальних синдромів є дефекти геному плода, зокрема мутації генів MSX2, FGFR та ін., що підтверджено при моделюванні краніоси- ностозу у трансгенних мишей. Типовими проявами вади у дітей перших років життя є різноманітні деформації чере- па, відставання у психомоторному розвитку, зорові розлади, у дещо старшому віці – фор- мування внутрішньочерепної гіпертензії, пси- хічних розладів тощо. Ступінь цих проявів за- лежить від варіанта краніосиностозу. Клінічна картина: а) скафоцефалія (40–60 %) – синостоз Рис. 6.13. Зовнішній вигляд дитини із синостозом сагіталь- сагітального шва, його загострення після ного шва Глава 6. Вади розвитку центральної нервової системи 171 Рис. 6.14. 3D-КТ черепа дитини зі скафоцефалією. Рис. 6.15. Зовнішній вигляд дитини із синостозом Відсутність сагітального шва та видовженість черепа коронарного шва черепа сплощується, а протилежна стає більш потиличної плагіоцефалії необхідно провести випуклою. Ніс зміщений в уражену сторо- рентгенографію шийного відділу хребта; ну (рис. 6.15, 6.16 а, б). Іпсилатеральне вухо д) оксицефалія (до 10 %) – множинний си- розташоване нижче у порівнянні з протилеж- ностоз, вежоподібний череп. Передчасне за- ним і нахилене вперед. Орбіта на боці пато- ростання декількох швів черепа, що зумовлює логії зменшена в розмірі. Деформація основи формування конічної форми голови. Варіанти черепа може викликати зміщення виростка деформацій залежать від того, які шви перед- нижньої щелепи, що викликає формування часно уражені: брахіцефалія (коротка голова), неправильного прикусу. Даний варіант крані- акроцефалія (гострокінцева голова), турице- остенозу може виникати в результаті внутріш- фалія (вежоподібна голова) тощо; ньоутробного стиснення голови та кривошиї, е) брахіцефілія (турибрахіцефалія) (10 %) – при яких можливе комплексне консервативне двосторонній коронарний синостоз, при якому лікування; відбуваються також зміни швів передньої че- г) потилична плагіоцефалія (менше 5 %) – репної ямки. Череп має вежоподібну форму. передчасне окостеніння лямбдоподібного Типовими є супутні аномалії розвитку головного шва, що призводить до сплощення потилиці мозку. на ураженій стороні та іпсилатерального ви- пинання лоба. Синостоз лямбдоподібного шва Слід пам’ятати, що у 40 % випадків кра- спостерігається рідко; подібні деформації мо- ніостеноз є складовою понад 90 складних жуть зустрічатися у дітей з краніопотилични- спадкових краніофаціальних синдромів (че- ми деформаціями, аномаліями шийного від- репно-лицевого дисморфізму), де поряд ділу хребта, кривошиєю тощо. При діагностиці із деформаціями кісток мозкового черепа 172 Нейрохірургія. В. І. Цимбалюк а б Рис. 6.16 а, б. Тривимірна реконструкція черепа дитини із синостозом коронарного шва зліва, проведена на основі даних спіральної КТ. Стрілками вказано місце лінії синостозу. формується патологія лицевого черепа (гіпо- 6. Транскраніальна доплерографія судин плазія нижньої щелепи, сплощення орбіт, гіпо- шиї та головного мозку. телоризм, косоокість), різноманітні аномалії 7. Позитронно-емісійна томографія (ПET). кінцівок, полісиндактилії, гіпогеніталізм, вади розвитку головного мозку (гідроцефалія, сте- NB! Власне краніосиностоз слід диферен- ноз водопроводу мозку та ін.). У 13,7–15,5 ціювати з позиційними деформаціями моз- випадків на 1 000 000 населення зустрічаються кового та лицевого черепа, що виникають синдроми Крузона та Апера – найчастіші варі- внутрішньоутробно в результаті стиснення анти комплексних дисморфізмів (рис. 6.17, голівки плода. При таких деформаціях із ча- 6.18, 6.19). сом відбувається покращення стану і корекція форми голови. Дослідження останніх років Діагностика краніосиностозу свідчать, що помірно виражений синостоз лямбдоподібного шва також слід розглядати 1. Збір скарг та анамнезу. як позиційну деформацію і лікувати консер- 2. Загальний та неврологічний огляд. вативно. Ефективним у лікуванні набутих де- 3. Краніографія (виявлення деформації че- формацій є спеціальні укладки дітей та вико- репа та ознак підвищеного ВЧТ). ристання шоломів для голови, тоді як істинний 4. Прицільна рентгенографія кісток лице- краніосиностоз із часом прогресує. вого черепа та шийного відділу хребта (за показаннями). Лікування краніосиностозу 5. 3D-КТ, КТ-ангіографія, рідше – МРТ го- ловного мозку. Єдиним ефективним методом лікування кра- ніостенозу є хірургічне втручання, мета якого Глава 6. Вади розвитку центральної нервової системи 173 Рис. 6.17. Зовнішній вигляд 4-річної дівчинки з синдро- Рис. 6.18. Зовнішній вигляд 6-місячного хлопчика з син- мом Крузона дромом Аперта. Чіткі ознаки гіпертелоризму, страбізму, турибрахіцефалії та гіпоплазії верхньої щелепи зані відкрита, ендоскопічна, мікрохірургічна сутуротомія з подальшим використанням кра- ніальних ортезів (впродовж 6–12 міс). У віці 6–12 міс. і у дітей старшого віку операціями вибору є реконструктивні операції з подаль- шою установкою пружинних дестракторів, або рідше тотальна реконструкція кісток склепіння черепа. Динамічне спостереження може бути рекомендоване при відсутності ознак ВЧГ і вираженої краніоцеребральної диспропорції. Важливим при виборі хірургічної тактики є та- кож вид синостозу. Зокрема, при скафоцефалії (синостозі са- Рис. 6.19. Виражена синдактилія у дитини з синдромом гітального шва; рис. 6.20–6.21 а, б) показана Аперта сагітальна чи парасагітальна краніотомія із використанням трансплантатів. При триго- полягає у забезпеченні нормального росту ноцефалії (синостозі лобового шва) опера- мозку, відновленні нормальної форми голови, ція проводиться у ділянці передньої черепної корекції внутрішньочерепної гіпертензії, попе- ямки, з подальшою пластикою орбіт. редженні зорових порушень тощо. Характер Лікування синостозу коронарного шва оперативного втручання залежить віку хво- (лобова плагіоцефалія) включає біфронталь- рого та враженості ВЧГ. Так, у віці 0–3 місці ну краніотомію з корекцією деформацій ор- показана нехірургічна корекція КС за допомо- біт (рис. 6.22 а), а при брахіцефалії операція гою краніального ортезу як передопераційна доповнюється пластикою склепіння черепа підготовка пацієнтів. У віці 3–6 місяців пока- (рис. 6.22 б, в, г). При вираженому синостозі 174 Нейрохірургія. В. І. Цимбалюк лямбдоподібного шва (потиличній плагіоце- фалії) застосовують різноманітні оперативні втручання, зокрема, білатеральну потиличну краніотомію із переміщенням кісткових клап- тів, стрічкоподібну краніотомію тощо. При оксицефалії (вежоподібному черепі) також показано проведення різних видів краніотомії з використанням трансплантатів. При синостозі одного шва оперативне втру- чання має проводитися не пізніше 1 року, оптимально – до досягнення дитиною 4-мі- сячного віку, що сприяє нормальному розвит- ку мозку та корекції форми черепа. Важливим при плануванні хірургічної так- тики є оцінка стану венозних синусів, оскільки при ремоделюванні черепа виникає необхід- Рис. 6.20. Краніограма 18-місячного хлопчика зі скафо- ність їх сепарування від вищерозташованих цефалією швів. Обов’язковим є проведення передопе- а б Рис. 6.21 а, б. Схема (а) та етапи краніотомії при задньому сагітальному синостозі з реконструкцією ділянки потиличного горба Глава 6. Вади розвитку центральної нервової системи 175 а б в г Рис. 6.22 Схема одного з варіантів хірургічної корекції двостороннього синостозу коронарного шва (а). Етапи корекції брахіцефалії (б) шляхом проведення широкої сутуректомії та тривалої фіксації (в). Ознаки осифікації в зоні сутуректомії (г). 176 Нейрохірургія. В. І. Цимбалюк раційної КТ-ангіографії, яка дає можливість деяких тератогенних чинників як фізичної (гі- дослідити взаємовідношення синусів і швів пертермія), так і хімічної природи (гіпервіта- черепа, прогнозувати можливе розширення міноз А, прийом вальпроєвої кислоти, антаго- емісарних вен тощо. ністів фолієвої кислоти, гіперглікемія тощо). Вади розвитку хребта В цілому всі вади розвитку хребта та спинного мозку можна поділити на: і спинного мозку відкриту spina bifida (spina bifida Спінальні дизрафії (spina bifida) зустрічають- aperta) – ваду, яка виникає внаслідок ся у 1–2 випадках на 1000 новонароджених. порушення первинної нейруляції і пред- Клінічні прояви spina bifida були відомі ще ставлена випинанням оболонок, нер- в античні часи, що підтверджується архео- вових корінців, спинного мозку через логічними знахідками (рис. 6.23). Етіологія розщеплені хребці. Для даної аномалії захворювання до кінця не з’ясована, патоге- характерна вроджена відсутність ос- нетично дана вада є результатом порушення тистих відростків декількох хребців та процесів нейруляції (первинної та вторинної) незарощення дужок без явної патології на ранніх етапах ембріогенезу (3–4 тижні ва- формування самої нервової трубки, гітності) під впливом генетичних факторів та а також дефект шкіри у місці випинання: закриту (приховану) spina bifida (spina bifida occulta), зумовлену порушенням вторинної нейруляції, при якому нерво- ва тканина не змінена, дефект повністю епітелізований, проте шкірні покриви у ділянці дефекту можуть бути дисплас- тичними. Відкриті форми spina bifida поділяють на: 1. Spina bifida cystica uverta – відкрита розщілина хребта з формуванням кістоз- ної спинномозкової грижі. Відкриті кістозні розщеплення хребта (істинні спинномозкові грижі) залежно від залучення в патологічний процес нервових структур поділяють на: менінгоцеле – до складу грижового мішка входять лише оболони спинного мозку (рис. 6.24, 6.25), грижа заповне- на ліквором, спинний мозок розташо- Рис. 6.23. Глиняна фігурка, знайдена на території сучасної ваний у каналі хребта; Мексики ( II–III ст. до н.е.), відображає людину з менінгоце- менінгомієлоцеле – у грижовому міш- ле грудного відділу хребта; виражений кіфоз поперекового ку, крім оболонок спинного мозку та відділу, хворий сидить на деформованих, плегічних нижніх ліквору, знаходиться також спинний мо- кінцівках зок (рис. 6.26); Глава 6. Вади розвитку центральної нервової системи 177 мієлоцистоцеле (сирингомієлоцеле) – розщілина хребта, при якій кінцевий відділ спинного мозку різко розшире- ний за рахунок розширення централь- ного каналу спинного мозку; при цьому до складу грижі входять тверда мозкова оболонка та речовина спинного мозку; менінгорадикулоцеле – до грижового мішка входять оболони та корінці спин- ного мозку, які часто прирощені до його (грижового мішка) стінок. Рис. 6.24. Менінгоцеле грудного відділу хребта з ознаками мацерації грижового мішка 2. Spina bifida complicata – ускладнена форма, яка характеризується поєднанням од- нієї з вищезазначених форм спинномозкових гриж із доброякісними пухлинами (ліпома- ми, фібромами), які фіксовані до оболонок, спинного мозку і його корінців. 3. Rhachischisis posterior (totalis et par- tialis) – незарощення хребта і його тканин із несформованим спинним мозком та з неповним його згортанням у трубку (area medullo-vasculosa) – крайній ступінь вади, що не супроводжується кістозним компонентом і випинанням над шкірою. Рис. 6.25. Великих розмірів задня черепно-мозкова гри- жа, яка поєднується з двома менінгоцеле шийного та груд- 4. Дуже рідко (менше 1 % випадків) не- ного відділів хребта зарощення формується на передньобічній поверхні каналу і виникають передні спинно- мозкові грижі. У 85 % випадків спинномозкові грижі ло- калізуються у попереково-крижовій ділянці, у грудному відділі – до 10 %, у шийному – до 5 %. З віком розмір грижі збільшується, її по- криви стоншуються. Периферична частина ви- пинання покрита шкірою, за нею розташована блискуча синюшна перетинка, а центральна частина мішка грижі представлена плакодою, що заповнена ліквором. Клінічні симптоми спинномозкових гриж залежать від їх виду. Так, перебіг ме- нінгоцеле нерідко безсимптомний або без Рис. 6.26. Менінгомієлоцеле грудного відділу хребта вираженої неврологічної симптоматики. 178 Нейрохірургія. В. І. Цимбалюк Менінгорадикулоцеле та менінгомієлоцеле стану сфінктерів, наявністю гідроцефалії, її проявляються нижнім парапарезом чи пара- стадії, форми, виявлення інших вад розвитку плегією, тазовими розладами (нетримання чи патологічних станів; обстеження кісткового сечі, зяяння ануса), деформацією нижніх кін- апарату дитини на предмет виявлення дефор- цівок. При розриві грижового мішка спостері- мацій хребта, кінцівок, аномалій їх розвитку; гають лікворею. У 80 % випадків spina bifida проведення додаткових методів обстеження: поєднується з гідроцефалією та мальформа- УЗД, КТ, МРТ, ЕНМГ тощо. цією Кіарі, що зумовлює появу розладів ков- Лікування спинномозкових гриж – хірур- тання, фонації, наявність стридору, гіпертен- гічне, у випадках асимптомних менінгоце- зивно-гідроцефального синдрому тощо. ле можливим є динамічне спостереження. Діагностика. Пренатальна діагностика Покази до хірургічного втручання є наяв- проводиться шляхом визначення рівня α-фе- ність або загроза ліквореї, дефект усіх шарів топротеїну та ацетилхолінестерази у сироват- хребтового каналу (нейрорахішизис); дефект ці крові жінки на ІІ триместрі вагітності, УЗД хребтового каналу, який супроводжується плода; у складних діагностичних випадках неврологічною симптоматикою; прогресуюча рекомендовано проведення інвазивних ме- гідроцефалія, яка спостерігається у 80–85 % тодів діагностики та МРТ плода (рис. 6.27). випадків spina bifida. Оптимальним терміном У новонароджених та дітей старшого віку для операції є перші місяці життя дитини, при проводиться огляд кили, оцінка стану нерво- загрозі розриву грижі – перші 72 години після вої системи дитини із визначенням ступеню народження, при розриві – операцію здійсню- недорозвиненості нервових елементів, вира- ють в уpгентному порядку. женістю рухових вад та порушень чутливості, Основним принципом хірургічного ліку- вання розщілин хребта є відновлення цілісно- сті тканин у ділянці вади шляхом видалення кили, усунення фіксації спинного мозку і його корінців герметизація твердої мозкової обо- лонки; пошарове закриття дефекту, при цьому сам дефект хребта не потребує кісткової плас- тики. При прогресуванні гідроцефалії показа- но проведення лікворошунтуючої операції1. Лікування передбачає хірургічну корекцію де- фекту хребта і супутніх уражень центральної нервової системи, неврологічних, урологіч- них, ортопедичних ускладнень тощо. Spina bifida occulta Spina bifida occulta є гетерогенною групою вроджених спінальних дизрафій, спільним для яких є відсутність порушення цілісності шкірних покривів над дефектом хребця. До даної форми відносять: фіксований спинний Рис. 6.27. МРТ плода (36–37 тиждень вагітності). Великих мозок, спінальні ліпоми, дорсальний дер- розмірів менінгоцеле грудного відділу хребта і спинного мальний синус, розщеплення спинного моз- мозку Глава 6. Вади розвитку центральної нервової системи 179 ку. Нерідко spina bifida occulta залишається розвиток), тіл хребців, міжхребцевих недіагностованою і перебіг її безсимптомний. дисків, розширення каналу хребта, по- рушення осанки, вади розвитку кри- У клінічній картині spina bifida occulta жової кістки, кісткові шипи по середній виділяють декілька груп симптомів: лінії тіла хребця тощо (рис. 6.29); ортопедичні порушення: деформація шкірні стигми (до 70 %): гіпертрихоз, та асиметрія ніг і стоп, зміна ходи тощо капілярна гемангіома, дермальний (рис. 6.30); синус, утягнутість шкіри, підшкірна лі- розлади функції тазових органів: ней- пома, хвостовий придаток (псевдохво- рогенний сечовий міхур, нетримання стик). Частим є поєднання декількох сечі, інфекції сечовивідних шляхів; стигм (рис. 6.28); неврологічні симптоми: нижній моно- патологія хребта: аномалії дужок (де- та парапарез, зниження сухожилкових фекти, розщеплення, неправильний рефлексів, порушення ходи, зниження Рис. 6.28. Шкірні стигми при spina bifida occulta Рис. 6.29. Деформація крижової кістки та інших кісток таза Рис. 6.30. Деформації нижніх кінцівок при spina bifida при spina bifida occulta (спіральна КТ) occulta 180 Нейрохірургія. В. І. Цимбалюк чутливості в ногах, трофічні розлади Досить часто також зустрічаються спіналь- нижніх кінцівок, біль у попереку та но- ні ліпоми, які за локалізацією можна поділити гах, спастичність. на інтрадуральні, ліпоми ділянки конуса спин- ного мозку; ліпоми кінцевої нитки. Найчастішою формою spina bifida occulta Інтрадуральні ліпоми розташовані, як пра- є фіксований спинний мозок (синдром натяг- вило, в шийному та грудному відділах на дор- нутого спинного мозку), який характеризуєть- сальній поверхні спинного мозку, припаяні до ся низьким розташуванням конуса спинного нього. мозку, нижче рівня L1–L2 хребців, та патоло- Ліпоми конуса спинного мозку розташова- гічною фіксацією корінців до стінок каналу ні під шкірою у попереково-крижовій ділянці, хребта. Вада може виникати самостійно або проникають інтрадурально через розщілини поєднуватися з іншими формами прихова- дужок хребців, зростаються з конусом спин- ного дизрафізму. При цьому відбувається по- ного мозку, фіксуючи його на нижньопопе- ступове порушення кровопостачання у нижніх рековому рівні. Варіантами ліпом конуса відділах спинного мозку в результаті його на- спинного мозку є ліпомієлоцеле (спинний тягу (рис. 6.31). Типовими симптомами при мозок розташований всередині каналу, але цьому є нижній парапарез, м’язові атрофії, закінчується у товщі підшкірної ліпоми), лі- зменшення довжини нижніх кінцівок, дефор- поменінгоцеле (підшкірне менінгомієлоцеле мація колінних суглобів, порушення чутливо- у поєднанні з ліпомою); ліпомієлоцисто- сті в ногах, тазові розлади (нерідко як єдиний целе (термінальні відділи спинного мозку симптом захворювання), больовий синдром, вивернуті назовні кістозним розширенням сколіотична осанка тощо. центрального каналу). Останній варіант вади Лікування фіксованого спинного мозку – супроводжується навністю шкірних стигм (до лише хірургічне. Метою оперативного втру- 90 %), у 30 % пацієнтів спостерігаються та- чання є вивільнення спинного мозку та його зові розлади та деформації нижніх кінцівок, корінців, усунення їх фіксації до хребтового у 10 % – сколіоз. Ліпоми кінцевої нитки роз- каналу. Наприклад, при потовщеній кінцевій ташовуються інтрадурально, інфільтрують її, нитці її ідентифікують та пересікають. призводять до патологічної фіксації спинно- го мозку. Перебіг, як правило, безсимптом- ний. Лікування спінальних ліпом – хірургічне. Метою оперативного втручання є вивільнен- ня спинного мозку, що дає змогу попереди- ти прогресування симптоматики, усунення косметичного дефекту. Операцію проводять, як правило, на першому році життя. Дорсальний дермальний синус – нори- ця, яка вистелена епітелієм і формується у результаті вади закриття нервової труб- ки та може розповсюджуватися до суба- рахноїдального простору спинного мозку. Розташовується нориця переважно у попе- Рис. 6.31. МРТ попереково-крижового відділу хребта. Па- реково-крижовій ділянці. Характерною є на- тологічна фіксація і натяг спинного мозку явність маленького отвору на шкірі, навколо Глава 6. Вади розвитку центральної нервової системи 181 якого виявляють почервоніння чи гіпертри- Прогноз при spina bifida. В цілому до хоз. Дермальні синуси, маючи пряме сполу- 10 % випадків spina bifida характеризуються чення із зовнішнім середовищем, є джерелом затримкою психічного розвитку. При адекват- менінгітів, епідуральних та субдуральних абс- ній корекції супутньої соматичної патології цесів. Клінічні прояви даної вади з’являються понад 50 % пацієнтів має місце задовільний у ранньому дитячому віці у вигляді гнійних психомоторний розвиток. Покращення рівня виділень із нориці, рецидивуючих менінгітів, медико-соціальної реабілітації хворих зі spina неврологічних розладів тощо. bifida в останні роки зумовило збільшення тривалості життя пацієнтів з даною патоло- Лікування дорсального дермального си- гією. Так, у понад 52 % хворих зі spina bifida нусу хірургічне. Метою оперативного втручан- тривалість життя перевищує 30 років, а серед ня є висічення нориці, ревізія субдурального пацієнтів, у яких дефект був виправлений хі- простору. рургічним шляхом одразу після народження, цей відсоток складає 68 %. Розщеплений спинний мозок є вадою розвитку, що характеризується наявністю всередині спинномозкового каналу кіст- Запобігання вад розвитку кової, хрящової чи фіброзної перетинки нервової трубки (тяжа), що повністю або частково розділяє спинний мозок на дві частини (геміхорди). Серед багатьох факторів ризику виникнен- Згідно з класифікацією, запропонованою ня вад розвитку нервової трубки важливим D. Pang (1992), дана мальформація може є дефіцит фолієвої кислоти в організмі ма- бути двох типів. І тип характеризується на- тері. Результати двох міжнародних рандомі- явністю двох геміхорд, поділених кістко- зованих досліджень, проведених Службою во-хрящовою перетинкою, кожна з яких громадського здоров’я США в середині 90-х знаходиться в окремому дуральному мішку. років ХХ сторіччя, виявили, що споживання При мальформації ІІ типу обидві половини жінками 400 мкг (0,4 мг) фолієвої кислоти спинного мозку розташовані в одному ду- щоденно знижує ризик виникнення вад роз- ральному мішку і розділені фіброзною пе- витку ЦНС у плода, зокрема аненцефалії, гід- ретинкою. Симптоматика вади зумовлена роцефалії, черепно- та спинномозкових гриж. фіксацією спинного мозку кістковим, хря- Враховуючи важливість отриманих даних, щовим, м’якотканинним шипом чи перетин- понад 40 країн світу запровадили фортифі- кою. У 90 % хворих є шкірні стигми. кацію продуктів харчування, тобто додавання Лікування вади – хірургічне, направле- фолієвої кислоти (найчастіше до борошна), не на видалення перетинки між двома ге- що сприяло зниженню частоти вад розвитку міхордами і вивільнення спинного мозку. ЦНС і тим самим допомогло заощадити знач- Позитивний результат у вигляді регресу або ні державні кошти на утримання недієздатних стабілізації неврологічної симптоматики спо- дітей. Серед інших превентивних заходів слід стерігається у 90 % хворих. Прогноз сприят- відзначити популяризацію ведення здорового ливий для пацієнтів із мінімальними невро- способу життя, важливості періоду вагітності, логічними порушеннями та без гідроцефалії, зменшення контакту жінок репродуктивного в інших випадках – залежить від ступеня ура- віку зі шкідливими чинниками навколишнього ження ЦНС, наявних ускладнень та супутньої середовища, потенційними тератогенами, ін- патології. фекційними агентами. 182 Нейрохірургія. В. І. Цимбалюк Питання для самоконтролю 1. Зазначте основні етіопатогенетичні чинники формування вад розвитку нервової систе- ми. 2. Назвіть критичні для формування вад розвитку нервової трубки періоди ембріогенезу. 3. Перечисліть основні вади розвитку головного мозку. 4. Назвіть основні вади розвитку спинного мозку. 5. Перечисліть основні методи анте- та постнатальної діагностики вад розвитку нервової трубки у плода та новонародженого. 6. Назвіть основні варіанти черепно-мозкових гриж та клінічні прояви даної патології. 7. Охарактеризуйте сучасні принципи діагностики та хірургічної корекції черепно-мозко- вих гриж у дітей раннього віку. 8. Назвіть основні типи мальфомації Кіарі, охарактеризуйте клінічні прояви даної патоло- гії та можливі методи її хірургічного лікування. 9. Перечисліть основні принципи хірургічного лікування арахноїдальних кіст головного мозку. 10. Назвіть основні варіанти краніосиностозу, охарактеризуйте клінічні прояви даної пато- логії, методи її хірургічної корекції. 11. Перечисліть основні варіанти spina bifida. 12. Зазначте основні клінічні прояви spina bifida та методи діагностики даної патології. 13. Назвіть основні принципи хірургічного лікування spina bifida. 14. Зазначте основні клінічні прояви синдрому фіксованого спинного мозку та можливі варіанти його корекції. 15. Назвіть основні принципи профілактики виникнення вад розвитку нервової системи. ситуаційні Задачі ЗАДАЧА 1. Дитина народилася у строк. Пологи не ускладнені. В лобовій ділянці по се- редній лінії виявлено пухлиноподібне випинання 4×4×5 см. Шкіра в ділянці випинання не змінена, випинання збільшується при напруженні дитини. У неврологічному статусі зміни не виявлені. Назвіть попередній діагноз. З якими захворюваннями слід проводити ди- ференційний діагноз? ЗАДАЧА 2. У дитини в антенатальному періоді діагностовано великих розмірів пухли- ноподібне випинання в потиличній ділянці. Пологи проведено шляхом планового кесаре- вого розтину. Після народження дитини при огляді шкірних покривів у ділянці випинання виявлено їх стоншення з ознаками мацерації. Випинання збільшується при плачі дитини. У неврологічному статусі – без патологічних змін. Визначте вид патології. Які методи антенатальної діагностики були проведені і яка подальша лікувальна тактика має бути використана? Глава 6. Вади розвитку центральної нервової системи 183 ЗАДАЧА 3. Жінка 30 років, скаржиться на виражений головний біль з іррадіацією в шию та праву руку, похитування та запаморочення при ходьбі, незначні порушення мови та по- перхування при ковтанні рідкої їжі. У неврологічному статусі виявлено підвищення сухо- жилкових та періостальних рефлексів з обох сторін, виражену мозочкову симптоматику, незначну дисфункцію каудальної групи черепних нервів. На МРТ головного мозку шлуноч- ки по середній лінії помірно розширені, об’ємних утворень не виявлено, визначається змі- щення мигдаликів мозочка до верхнього краю дуги атланта. Яку патологію можна запідо- зрити у хворої, з якими захворюваннями слід проводити диференційний діагноз? Яка лікувальна тактика показана в даному випадку? ЗАДАЧА 4. У хлопчика 4-місячного віку виявлено звуження мозкового черепа, з витя- жінням спереду дозаду, лоб та потилична ділянка шишкоподібно деформовані. При вимі- рюванні обводу голови виявлено значне зменшення біпарієтального розміру з формуван- ням доліхоцефалічної форми голови. Яку патологію можна запідозрити у дитини? Яка лікувальна тактика показана в даному випадку? ЗАДАЧА 5. Мати 5-місячної дитини звернулась зі скаргами на відставання в розвитку дитини, зміну форми черепа, поганий сон, апетит. Об’єктивно: дитина неспокійна, на ог- ляд реагує плачем, череп доліхоцефалічної форми, відзначається загострення зарощеного сагітального шва. Переднє та заднє тім’ячка закриті. На очному дні – початкові ознаки за- стійних дисків зорових нервів. Який патологічний процес можна запідозрити у дитини? ЗАДАЧА 6. Дитина народжена у строк, від патологічних стрімких пологів. У попереко- во-крижовій ділянці виявлено випинання розміром 8×8×6 см. Шкіра в ділянці випинання стоншена, з ознаками мацерації та ліквореї. Стан дитини при народженні – 5 балів за шка- лою Апгар. Мати від проведення ультразвукового обстеження під час вагітності відмовля- лася. Яку патологію можна запідозрити у дитини? Яку подальшу лікувальну тактику слід рекомендувати в даному випадку?  Глава 7. травма хребта і сПинноГо моЗку Епідеміологія та етіологія ня, у Європейському регіоні – 3.4 на 100 тис. населення (R. Kumar та співавт., 2018). ХСМТ Х ребтово-спинномозкова травма (ХСМТ) – одне з найскладніших ушкоджень, що супроводжуються доволі високою летальні- найчастіше виникає у чоловіків середньо- го віку (A. Singh та співавт., 2014), а частота тяжкої ХСМТ оцінюється за різними даними стю і тяжкою інвалідизацією постраждалих. на рівні 50 % від усіх випадків (M. J. DeVivo, Станом на 2016-й рік розрахункова глобальна 2012). Загалом, контингент спінальних хво- кількість новозареєстрованих випадків ХСМТ рих на 75 % складається з чоловіків працез- склала ~0.93 млн. осіб зі стандартизованим датного віку, ~80 % хворих, що перенесли по віку відносним показником у 13 випадків тяжку ХСМТ, залишаються інвалідизованими на 100 тис. населення, а розрахункова гло- й потребують спеціалізованого догляду протя- бальна поширеність цього виду травми ся- гом усього наступного життя. Наявність ХСМТ гала ~27 млн. осіб1. R. Kumar та співавтори у анамнезі підвищує ризик передчасної смерті (2018)246 фіксують глобальний річний рівень у 2–5 разів3, середня тривалість життя4 осіб, захворюваності на ХСМТ у 10.5 випадків на що перенесли ХСМТ, з 1940 р. збільшилася 100 тис. населення; показник вищий у країнах на 2000 % і складає ~30 років; летальність середнього і низького достатку (13.7 випадків протягом 1-го року після перенесеної ХСМТ на 100 тис. населення), у країнах високого у 30-х роках минулого сторіччя становила достатку – 8.7 випадків на 100 тис. населен- близько 80 %, протягом останніх 50-ти ро- ків зменшилася на 69 % (M. J. DeVivo, 2012; 1 GBD 2016 Traumatic Brain Injury and Spinal Cord Injury В. Цимбалюк, В. Медведєв “Людина і її мо- Collaborators. Global, regional, and national burden of зок”, 2021). Основними причинами смерті traumatic brain injury and spinal cord injury, 1990-2016: a при ХСМТ залишається пневмонія, дихальна systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2016. Lancet Neurol. 2019 Jan;18(1):56-87. doi: 10.1016/ недостатність, септицемія, інші неспецифіч- S1474-4422(18)30415-0. Epub 2018 Nov 26. ні інфекційні захворювання, тромбоемболія 2 Kumar R., Lim J., Mekary R. A., Rattani A., Dewan M.C., легеневої артерії, а також “зовнішні причи- Sharif S. Y., Osorio-Fonseca E., Park K. B. Traumatic Spinal Injury: Global Epidemiology and Worldwide Volume. World Neurosurg. 2018 May; 113: e345-e363. doi: 10.1016/j. 3 http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs384/en/. wneu.2018.02.033. Epub 2018 Feb 14. PMID: 29454115. 4 Англ. – average life duration. Глава 7. Травма хребта і спинного мозку 185 ни” – ненавмисні травми, самогубство та цію спінальних хворих у США щорічно виді- вбивство549 (M. J. DeVivo, 2012; В. Цимбалюк, ляють 10 млрд доларів. У Канаді витрати на В. Медведєв “Людина і її мозок”, 2021). утримання та лікування одного пацієнта з те- Зменшення летальності при ХСМТ спосте- траплегією, спричиненою ураженням верхніх рігали на тлі збільшення частки неповного шийних сегментів, протягом першого року ураження спинного мозку, зменшення роз- після травми оцінюють у $800 тис., у випад- повсюдженості інфекційних ускладнень ХСМТ ку нижньої параплегії – у $300 тис.; загалом, (інфекції сечовидільної системи та пролежні), для пацієнтів у віці 25-ти років загальні ви- що, найбільш імовірно, пов’язано з впровад- трати становлять $3,3 та $1,1 млн, відповідно женням дієвої антибактеріальної та протиза- (R. S. Oliveri та співавт., 2014), загальнонаці- пальної терапії, удосконаленням невідкладної ональні витрати, пов’язані з лікування та до- допомоги постраждалим, засобів транспорт- глядом осіб, що перенесли ХСМТ, становлять ної імобілізації, швидкої інструментальної $2,67 млрд. Таким чином, дана проблема – не діагностики та реанімаційного супроводу, хі- лише медична, а й соціально-економічна. рургічних методів швидкої декомпресії спин- Переломи хребта із ушкодженням спинного ного мозку та надійної стабілізації хребта, мозку і спинномозкових корінців виникають ранньої мобілізації прооперованих хворих при безпосередній дії механічної сили (прямі (L. H. S. Sekhon, M. G. Fehlings, 2001). У під- ушкодження), падінні потерпілого з висоти сумку, на даний час у структурі смертності (кататравма), при надмірному згинанні чи ХСМТ займає міноритарні позиції, сягаючи, за розгинанні хребта (непрямі ушкодження), при нашими підрахунками, ~155 тис. випадків для пірнанні у воду вниз головою. Серед причин усієї людської популяції щороку (В. Цимбалюк, ХСМТ лідирують дорожньо-транспортні при- В. Медведєв “Людина і її мозок”, 2021). годи (діти та особи зрілого віку; 42,3–62,6 %), Розрахунки для кількості населення у 43 падіння (особи літнього віку; 12,9–43,2 %), млн осіб за середньої тривалості життя осіб, спортивна травма, травма, отримана в умо- що перенесли ХСМТ, на рівні 30-ти років де- вах сільського господарства; до міноритарних монструють поширеність ХСМТ в Україні на причин відносять падіння травмуючого пред- рівні 30 тис. осіб зі щорічним приростом мету на голову чи спину, насилля, суїцидальні у ~1,5 тис. випадків та щорічною смертністю дії тощо (A. Singh та співавт., 2014). ?