CAPÍTULO 275 Infarto del miocardio con elevación del segmento ST PDF

Access Provided by: Harrison. Principios de Medicina Interna, 21e CAPÍTULO 275: Infarto del miocardio con elevación del segmento ST Elliott M. Antman; Joseph Loscalzo INTRODUCCIÓN El infarto agudo de miocardio (AMI, acute myocardial infarction) es una de las entidades diagnosticadas con mayor frecuencia en sujetos hospitalizados en países industrializados. En Estados Unidos, cada año 605 000 pacientes en promedio presentan AMI nuevo y 200 000 infarto recurrente. Más de 50% de las muertes por AMI ocurren antes de que la persona afectada llegue al hospital. La tasa de mortalidad intrahospitalaria después de ingreso por AMI ha disminuido del 10% al 5%, aproximadamente. La mortalidad anual tras sufrir un AMI se acerca al 15% y es casi cuatro veces mayor en ancianos (> 75 años) que en jóvenes. Cuando se valora por primera vez a la persona con dolor isquémico prolongado en reposo, el diagnóstico provisional es un síndrome coronario agudo (fig. 275–1). El electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones es un elemento de importancia decisiva en el diagnóstico y clasificación de pacientes, porque está en el centro de la vía de decisiones respecto al tratamiento; permite diferenciar a los pacientes que inicialmente presentan elevación del segmento ST, de aquellos que no presentan tal elevación. Se obtienen biomarcadores cardiacos séricos para diferenciar entre angina inestable (UA, unstable angina) e infarto de miocardio sin elevación del segmento ST (NSTEMI, nonSTsegment myocardial infarction) y valorar la magnitud del infarto de miocardio con elevación del segmento ST (STEMI, STsegment elevation myocardial infarction). Los estudios epidemiológicos indican un cambio en el patrón del AMI en las últimas décadas: hay más pacientes que presentan NSTEMI comparados con STEMI. Este capítulo revisa la valoración y el tratamiento de personas con STEMI, en tanto que en el capítulo 274 se expone lo referente a la angina inestable e infarto de miocardio sin elevación del segmento ST. FIGURA 275–1 Síndromes coronarios agudos. Una vez que se ha roto la placa aterosclerótica vulnerable, la persona percibe dolor isquémico que es consecuencia de la disminución del flujo sanguíneo por la arteria coronaria epicárdica afectada. La disminución del flujo puede originarse por un trombo que ha ocluido totalmente el vaso (derecha) o que lo ha hecho de forma subtotal (izquierda). El cuadro inicial del paciente con dolor isquémico puede incluir o no elevación del segmento ST. La mayoría de los pacientes con elevación del segmento ST (flecha roja grande) termina por mostrar infarto miocárdico con onda Q en el ECG (Qw MI, Qwave MI), en tanto que una minoría (flecha roja pequeña) presenta un infarto sin onda Q (NQMI, nonQwave MI). Las personas cuyo cuadro inicial no incluye elevación del segmento ST tienen angina inestable o un infarto sin elevación de ST (NSTEMI) (flechas verdes grandes), diferenciación que al final se corrobora por la presencia o ausencia de un marcador cardiaco en suero, como CK MB, o la detección de una troponina cardiaca en la sangre. La mayoría de los sujetos cuyo cuadro inicial es de NSTEMI no desarrolla una onda Q en el ECG; pocos enfermos terminan por mostrar Qw MI (flecha verde pequeña). Dx, diagnóstico; ECG, electrocardiograma; MI, infarto del miocardio. (Adaptada de CW Hamm et al.: Lancet 358: 1533, 2001 y MJ Davies: Heart 83:361, 2000; de BMJ Publishing Group.) Downloaded 202338 5:13 P Your IP is 181.115.232.138 CAPÍTULO 275: Infarto del miocardio con elevación del segmento ST, Elliott M. Antman; Joseph Loscalzo ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility booksmedicos.org Page 1 / 25 (NSTEMI) (flechas verdes grandes), diferenciación que al final se corrobora por la presencia o ausencia de un marcador cardiaco en suero, como CK MB, o la detección de una troponina cardiaca en la sangre. La mayoría de los sujetos cuyo cuadro inicial es de NSTEMI no desarrolla una onda Q en el ECG; pocos enfermos terminan por mostrar Qw MI (flecha verde pequeña). Dx, diagnóstico; ECG, electrocardiograma; MI, infarto del miocardio. Access Provided by: (Adaptada de CW Hamm et al.: Lancet 358: 1533, 2001 y MJ Davies: Heart 83:361, 2000; de BMJ Publishing Group.) FISIOPATOLOGÍA: PARTICIPACIÓN DE LA ROTURA AGUDA DE LA PLACA ATEROESCLERÓTICA El STEMI generalmente ocurre cuando disminuye de manera repentina el flujo de sangre por las coronarias tras la formación de un trombo que ocluye alguna de estas arterias, previamente afectada por la aterosclerosis. Una estenosis de arteria coronaria de alto grado pero de evolución lenta por lo general no desencadena STEMI, gracias al desarrollo con el tiempo de una abundante red de vasos colaterales. En cambio, aparece un STEMI cuando en el sitio de lesión vascular se forma un trombo dentro de una arteria coronaria con rapidez. La lesión se produce o es facilitada por factores como el tabaquismo, la hipertensión y la acumulación de lípidos. En la mayoría de casos sucede el STEMI cuando se rompe la superficie de la placa aterosclerótica (exponiendo su contenido a la sangre) y en situaciones que facilitan la trombogénesis (locales o sistémicas). En el sitio de rotura de la placa se forma un trombo mural y de este modo se ocluye la arteria coronaria afectada. Los estudios histológicos indican que las placas coronarias con mayor tendencia a la rotura son aquellas que tienen un centro rico en lípidos y una cubierta fibrosa delgada. Tras la formación inicial de una monocapa de plaquetas en el sitio de la placa rota, varios agonistas promueven la activación plaquetaria (colágeno, ADP [adenosina difosfato], adrenalina, serotonina). Una vez que los agonistas estimulan las plaquetas, se produce y libera tromboxano A2 (potente vasoconstrictor local), que perpetúa la activación plaquetaria y desarrolla un potencial de resistencia a la fibrinólisis. Además de la generación del tromboxano A2, la activación de las plaquetas por acción de agonistas incita un cambio de conformación en el receptor de glucoproteína IIb/IIIa (cap. 115). Dicho receptor, una vez transformado a su estado funcional, muestra una enorme afinidad por proteínas adherentes solubles (es decir, integrinas), como fibrinógeno. Dado que esta sustancia es una molécula multivalente, se puede unir a dos plaquetas diferentes de forma simultánea, de tal modo que se producen enlaces cruzados y agregación plaquetaria. La cascada de la coagulación es activada al quedar expuesto el factor hístico en las células endoteliales lesionadas en el sitio de la placa rota. Hay activación de los factores VII y X, lo que culmina en la conversión de protrombina a trombina, que posteriormente convierte el fibrinógeno en fibrina (cap. 116). En la reacción de autoamplificación que activa aún más la cascada de coagulación, intervienen la trombina de fase líquida y la ligada a coágulos. Finalmente, la arteria coronaria afectada queda ocluida por un trombo que contiene agregados plaquetarios y redes de fibrina (fig. 275–2). FIGURA 275–2 Determinantes críticos de la lesión por infarto del miocardio. La superposición de una placa vulnerable y sangre trombógena son determinantes críticos para el origen y extensión del infarto del miocardio. Además, la vulnerabilidad miocárdica, que se debe sobre todo a la disfunción microvascular coronaria, contribuye a la extensión y gravedad de la lesión isquémica. Además, la vulnerabilidad miocárdica, que se debe en gran medida a la disfunción microvascular coronaria, contribuye a la extensión y gravedad de la lesión isquémica. En su forma más grave (sin revascularización), el daño estructural y funcional sostienen la obstrucción vascular. La disfunción endotelial inicia la activación e interacción de leucocitos y plaquetas, mientras que los detritos trombóticos pueden agravar la obstrucción. Además, el edema de los miocardiocitos, el edema intersticial y la inflamación hística favorecen la compresión extravascular. (Modificada a partir de F Montecucco, F Carbone, TH Schindler. Downloaded 202338 5:13 P Your IP is 181.115.232.138 Pathophysiology of STsegment elevation myocardial infarction: Novel mechanisms and treatments. Eur Heart J 37:1268, 2016.) Page 2 / 25 CAPÍTULO 275: Infarto del miocardio con elevación del segmento ST, Elliott M. Antman; Joseph Loscalzo ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility booksmedicos.org determinantes críticos para el origen y extensión del infarto del miocardio. Además, la vulnerabilidad miocárdica, que se debe sobre todo a la disfunción microvascular coronaria, contribuye a la extensión y gravedad de la lesión isquémica. Además, la vulnerabilidad miocárdica, que se debe en gran medida a la disfunción microvascular coronaria, contribuye a la extensión y gravedad de la lesión isquémica. En su forma más grave (sin Access Provided by: revascularización), el daño estructural y funcional sostienen la obstrucción vascular. La disfunción endotelial inicia la activación e interacción de leucocitos y plaquetas, mientras que los detritos trombóticos pueden agravar la obstrucción. Además, el edema de los miocardiocitos, el edema intersticial y la inflamación hística favorecen la compresión extravascular. (Modificada a partir de F Montecucco, F Carbone, TH Schindler. Pathophysiology of STsegment elevation myocardial infarction: Novel mechanisms and treatments. Eur Heart J 37:1268, 2016.) En casos raros, el STEMI puede originarse de una oclusión de arteria coronaria causada por un émbolo en su interior, anomalías congénitas, vasoespasmo coronario y trastornos generalizados de muy diverso tipo (en particular, inflamatorios). El grado de daño del miocardio causado por la oclusión coronaria depende de: 1) la zona que irriga el vaso afectado; 2) que haya o no oclusión total de dicho vaso; 3) la duración de la oclusión coronaria; 4) la cantidad de sangre que aportan los vasos colaterales al tejido afectado; 5) la demanda de oxígeno por parte del miocardio, cuyo aporte a través del flujo sanguíneo se interrumpe de forma repentina; 6) factores naturales que pueden producir lisis temprana y espontánea del trombo que causa la oclusión, y 7) la suficiencia del riego al miocardio en la zona infartada cuando se restaura el flujo de sangre en la arteria coronaria epicárdica ocluida. Entre los pacientes con mayor riesgo de presentar un STEMI se incluyen aquellos con múltiples factores de riesgo coronario y los que tienen UA (cap. 274). Entre los trastornos clínicos primarios menos frecuentes que predisponen a la aparición de STEMI se encuentran la hipercoagulabilidad, las enfermedades vasculares del tejido conectivo, abuso de cocaína, trombos o tumoraciones intracardiacas que generan émbolos coronarios. Se han hecho grandes avances en el tratamiento del STEMI tras haberse determinado que la “cadena de supervivencia” es un sistema bien integrado que se inicia con la atención prehospitalaria y se extiende hasta el tratamiento intrahospitalario temprano para poder implementar de manera oportuna una estrategia de reperfusión. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Downloaded 202338 5:13 P Your IP is 181.115.232.138 3 / 25 CAPÍTULO 275:de Infarto del miocardio conun elevación del segmento ST, Elliott M. Antman; Joseph Loscalzo Hasta en el 50% los casos parece haber factor desencadenante antes de que se manifieste STEMI, como el ejercicio vigoroso, el estrésPage o una ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility patología médica o quirúrgica. Aunque el STEMI puede presentarse en cualquier momento del día o de la noche, se han detectado variaciones circadianas, tales como la mayor acumulación de casos por la mañana, unas pocas horas tras haber despertado el paciente. booksmedicos.org enfermedades vasculares del tejido conectivo, abuso de cocaína, trombos o tumoraciones intracardiacas que generan émbolos coronarios. Se han hecho grandes avances en el tratamiento del STEMI tras haberse determinado que la “cadena de supervivencia” es un sistema bien integrado que se inicia con la atención prehospitalaria y se extiende hasta el tratamiento intrahospitalario temprano para poder implementar de manera Access Provided by: oportuna una estrategia de reperfusión. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Hasta en el 50% de los casos parece haber un factor desencadenante antes de que se manifieste STEMI, como el ejercicio vigoroso, el estrés o una patología médica o quirúrgica. Aunque el STEMI puede presentarse en cualquier momento del día o de la noche, se han detectado variaciones circadianas, tales como la mayor acumulación de casos por la mañana, unas pocas horas tras haber despertado el paciente. La molestia inicial más frecuente en personas con STEMI es el dolor, profundo y visceral; los pacientes usan algunos adjetivos para describirlo como sensación de pesadez, constrictivo y opresivo, aunque a veces se usan los calificativos de punzante o quemante (cap. 14). Es de naturaleza similar a la molestia de la angina de pecho (cap. 273), pero a menudo ocurre en reposo, suele ser más intenso y es prolongado. De forma típica, el dolor aparece en la zona central del tórax, en el epigastrio o en ambas regiones; puede irradiarse a los brazos. Sitios menos comunes de irradiación incluyen el abdomen, espalda, maxilar inferior y cuello. La frecuente localización del dolor debajo de la apófisis xifoides y en el epigastrio, y la negación de los pacientes del hecho de que podrían estar sufriendo un infarto de miocardio son las principales causas que llevan frecuentemente a confundirlo con una indigestión. El dolor de STEMI puede irradiar incluso a la nuca, pero no por debajo de la cicatriz umbilical; suele acompañarse de debilidad, diaforesis, náusea, vómito, ansiedad y sensación de muerte inminente. Puede comenzar cuando la persona está en reposo, pero si lo hace durante el ejercicio, no suele desaparecer al interrumpir la actividad, a diferencia de lo que ocurre con la angina de pecho. El dolor de STEMI puede ser similar al de cuadros como pericarditis aguda (cap. 270), embolia pulmonar (cap. 279), disección aórtica aguda (cap. 280), costocondritis y trastornos gastrointestinales. Por tal razón, en el diagnóstico diferencial deben considerarse dichas entidades. En pacientes con STEMI el dolor no se irradia al trapecio, por lo que este puede ser un signo diferencial útil que oriente más hacia una posible pericarditis. No obstante, no todos los pacientes con STEMI manifiestan dolor; se presenta sin dolor más frecuentemente en pacientes con diabetes mellitus y se incrementa aún más con la edad. En el anciano, el STEMI puede manifestarse con disnea repentina que evoluciona hasta la aparición de edema de pulmón. Otras manifestaciones iniciales menos frecuentes, con dolor o sin él, incluyen la pérdida de conocimiento, estado confusional, sensación de debilidad profunda, la aparición de arritmias, manifestaciones de embolia periférica o simplemente hipotensión arterial inexplicada. EXPLORACIÓN FÍSICA Casi todos los pacientes muestran ansiedad e inquietud; intentan sin éxito disminuir el dolor moviéndose en la cama, cambiando de postura y estirándose. Por lo común, presentan palidez, con diaforesis abundante y frialdad de las extremidades. La combinación de dolor retroesternal que dura > 30 min y diaforesis sugiere claramente la posibilidad de STEMI. Aunque muchos pacientes tienen frecuencia de pulso y presión arterial normales en la primera hora de aparición de STEMI, los individuos con un infarto de cara anterior tienen manifestaciones de hiperactividad del sistema nervioso simpático (taquicardia, hipertensión, o ambas) y aquellos con infarto de cara inferior muestran signos de hiperactividad parasimpática (bradicardia, hipotensión, o ambas). Por lo común, la exploración de la región precordial no aporta signos destacables y es habitualmente difícil palpar el choque de punta apical. En pacientes con infarto anterior puede detectarse en la zona periapical, durante los primeros días del cuadro, una pulsación sistólica anormal causada por la distensión y abombamiento discinético del miocardio infartado, que suele desaparecer después. Otros signos físicos de disfunción ventricular comprenden la aparición del cuarto y tercer ruido cardiacos, menor intensidad del primer ruido y desdoblamiento paradójico del segundo (cap. 239). A veces se identifica un soplo transitorio apical telesistólico o mesosistólico por disfunción del aparato de la válvula mitral. En pacientes con infarto transmural se puede percibir un roce pericárdico en algún momento de la evolución si se examina con frecuencia al enfermo. El volumen del pulso carotídeo suele disminuir, como expresión de un menor volumen sistólico. A veces se observan en la primera semana después de STEMI ascensos de temperatura que pueden llegar a 38 °C. La presión arterial es variable; en muchos individuos con infarto transmural, la presión sistólica disminuye en promedio 10–15 mm Hg, comparada con la basal. DATOS DE LABORATORIO EL STEMI evoluciona de forma cronológica por etapas: 1) aguda (primeras horas a siete días); 2) cicatrización en evolución (siete a 28 días), y 3) cicatrización completa (≥ 29 días). El miocardio experimenta una serie de respuestas celulares en la zona del infarto que comienzan con la atracción de leucocitos polimorfonucleares (para retirar las células muertas y eliminar las macromoléculas extracelulares), seguidos de monocitos proinflamatorios (que atraen fibroblastos) y al final, de monocitos reparadores (que fomentan la angiogénesis y la producción de colágena intersticial). Al valorar los resultados de los diagnósticos en caso de STEMI, se debe considerar la fase cronológica del propio infarto. Los métodos de Downloaded 202338 5:13 P métodos Your IP is 181.115.232.138 laboratorio útiles para confirmar el diagnóstico se dividen en cuatro ST, grupos: 1)M. ECG; 2) marcadores Pagedel 4 / 25 CAPÍTULO 275: Infarto del miocardio con elevación del segmento Elliott Antman; Joseph cardiacos Loscalzo séricos; 3) estudios de imágenes ©2023 McGraw Hill.inespecíficos All Rights Reserved. of Use • hística. Privacy Policy • Notice • Accessibility corazón y 4) índices de necrosisTerms e inflamación ELECTROCARDIOGRAMA booksmedicos.org cicatrización completa (≥ 29 días). El miocardio experimenta una serie de respuestas celulares en la zona del infarto que comienzan con la atracción de leucocitos polimorfonucleares (para retirar las células muertas y eliminar las macromoléculas extracelulares), seguidos de monocitos proinflamatorios (que atraen fibroblastos) y al final, de monocitos reparadores (que fomentan la angiogénesis y la producción de colágena Access Provided by: intersticial). Al valorar los resultados de los métodos diagnósticos en caso de STEMI, se debe considerar la fase cronológica del propio infarto. Los métodos de laboratorio útiles para confirmar el diagnóstico se dividen en cuatro grupos: 1) ECG; 2) marcadores cardiacos séricos; 3) estudios de imágenes del corazón y 4) índices inespecíficos de necrosis e inflamación hística. ELECTROCARDIOGRAMA En el capítulo 240 se describen las manifestaciones electrocardiográficas de STEMI. En la fase inicial, la oclusión total de una arteria epicárdica produce elevación del segmento ST. Muchos pacientes que tienen como manifestación inicial elevación del segmento ST, evolucionan y al final presentan ondas Q en el ECG. No obstante, las ondas Q en las derivaciones suprayacentes a la zona del infarto pueden mostrar variación en su magnitud e incluso surgir de manera transitoria según el estado de reperfusión del miocardio isquémico y la restauración de los potenciales transmembrana, con el transcurso del tiempo. Una proporción pequeña de enfermos con elevación del segmento ST al inicio del cuadro terminan no desarrollando ondas Q, si la obstrucción del vaso por el trombo no es total, es transitoria o si surge una abundante red de vasos colaterales. En pacientes con enfermedad isquémica, pero sin elevación del segmento ST, si se detecta incremento en las concentraciones séricas de un marcador biológico cardiaco (véase adelante), finalmente puede ser diagnosticado de NSTEMI (fig. 275–1). Un número pequeño de individuos con un cuadro inicial sin elevación del segmento ST puede presentar infarto miocárdico con onda Q. Anteriormente se pensaba que si el ECG mostraba ondas Q o pérdida de las ondas R se trataba de un infarto transmural, y no transmural si solo se presentaban alteraciones transitorias en el segmento ST y en la onda T. Sin embargo, las correlaciones electrocardiográficashistopatológicas distan de ser perfectas y términos como AMI con onda Q o AMI no Q, AMI transmural y no transmural, han sido sustituidos por STEMI y NSTEMI (fig. 275–1). Estudios actuales con imágenes por resonancia magnética (MRI, magnetic resonance imaging) sugieren que el desarrollo de ondas Q en el ECG depende más del volumen del tejido infartado que del carácter transmural del infarto. BIOMARCADORES CARDIACOS EN SUERO El tejido miocárdico ya necrótico después de STEMI libera a la sangre grandes cantidades de proteínas llamadas biomarcadores cardiacos. La rapidez de liberación de proteínas específicas difiere según estén dentro de las células y según su peso molecular, así como de los flujos locales sanguíneo y linfático. Los biomarcadores cardiacos se vuelven detectables en sangre periférica una vez rebasada la capacidad de los linfáticos del corazón para limpiar el intersticio de la zona infartada, y se produce el paso de los mismos a la circulación venosa. El perfil cronológico de la liberación de proteínas asume importancia en el diagnóstico. Los criterios para confirmar un AMI exigen que las cifras de biomarcadores cardiacos aumenten, disminuyan o muestren ambos fenómenos cuando menos un valor por encima del percentil 99 del límite superior de referencia correspondiente a personas sanas. La troponina T cardioespecífica (cTnT) y la troponina I cardioespecífica (cTnI) muestran secuencias de aminoácidos diferentes de las propias de músculo estriado de tales proteínas. Estas diferencias permitieron que se crearan técnicas cuantitativas para medir cTnT y cTnI con anticuerpos monoclonales altamente específicos. La cTnT y la cTnI pueden aumentar después del STEMI a valores varias veces por encima del límite superior de referencia (el valor más alto observado en 99% de una población de referencia que no sufre un MI). La medición de cTnT o cTnI tiene utilidad diagnóstica considerable y actualmente son los marcadores bioquímicos preferidos para el infarto de miocardio (fig. 275–3). Gracias a las mejoras en las técnicas cuantitativas de las troponinas cardioespecíficas, en la actualidad es posible detectar concentraciones < 1 ng/L en personas sin dolor retroesternal de tipo isquémico. Las troponinas cardiacas son particularmente útiles cuando hay sospecha clínica de lesión de músculo estriado o de MI pequeño que pudieran no alcanzar el límite de detección respecto a mediciones de creatina fosfocinasa (CK, creatine fosfokinase) y su isoenzima MB (CKMB); así, es de utilidad particular para diferenciar entre UA y NSTEMI. En términos prácticos, las cuantificaciones altamente sensibles de troponina tienen una utilidad inmediata menor en pacientes con STEMI. En las estrategias actuales de reperfusión urgente se necesita tomar una decisión (basada en gran medida en una combinación de signos clínicos y ECG) antes de tener los resultados de los análisis de sangre. Las concentraciones de cTnI y cTnT pueden permanecer elevadas siete a 10 días después del STEMI. FIGURA 275–3 La zona de miocardio necrosado se muestra en la parte superior de la figura, seguida en la parte intermedia de la misma por un diagrama de un miocardiocito que está en proceso de liberar biomarcadores. Los biomarcadores que se liberan al intersticio primero son eliminados por los linfáticos, luego por derrame al sistema venoso. Después de la interrupción de la membrana sarcolémica del miocardiocito, la reserva citoplásmica de biomarcadores se libera primero (flecha izquierda en la parte inferior de la figura). Los marcadores como la mioglobina y las isoformas de CK se liberan con rapidez y la concentración sanguínea pronto se eleva sobre los límites normales; luego continúa una liberación más prolongada de biomarcadores de los miofilamentos que se desintegran y que podría continuar varios días. Las concentraciones de troponina cardiaca se elevan hasta 20–50 veces el límite (el percentil 99 de los valores en un grupo de testigo de referencia) en pacientes con infarto Downloaded 202338 5:13superior P Yourde IPreferencia is 181.115.232.138 Page miocárdico agudo “típico” respaldan con la necrosis miocárdica suficiente concentraciones elevadas anormales de la fracción MB de5la/ 25 CAPÍTULO 275: Infarto dely miocardio elevación del segmento ST, para Elliottproducir M. Antman; Joseph Loscalzo ©2023 McGraw Hill. All Rights Use • Privacy Policy •de Notice • Accessibility creatina cinasa (CKMB). Ahora, Reserved. los médicos Terms puedenofdiagnosticar episodios microinfarto mediante pruebas sensibles que detectan incrementos de troponina cardiaca sobre el límite de referencia, aunque la concentración de CKMB permanezca en el intervalo normal de referencia (no se muestra). booksmedicos.org CV, coeficiente de variación. (Modificada de EM Antman: Decision making with cardiac troponin tests. N Engl J Med 346:2079, 2002; imagen inferior de un miocardiocito que está en proceso de liberar biomarcadores. Los biomarcadores que se liberan al intersticio primero son eliminados por los linfáticos, luego por derrame al sistema venoso. Después de la interrupción de la membrana sarcolémica del miocardiocito, la reserva citoplásmica de biomarcadores se libera primero (flecha izquierda en la parte inferior de la figura). Los marcadores como la mioglobina y las isoformas de CK se Access Provided by: liberan con rapidez y la concentración sanguínea pronto se eleva sobre los límites normales; luego continúa una liberación más prolongada de biomarcadores de los miofilamentos que se desintegran y que podría continuar varios días. Las concentraciones de troponina cardiaca se elevan hasta 20–50 veces el límite superior de referencia (el percentil 99 de los valores en un grupo de testigo de referencia) en pacientes con infarto miocárdico agudo “típico” y respaldan la necrosis miocárdica suficiente para producir concentraciones elevadas anormales de la fracción MB de la creatina cinasa (CKMB). Ahora, los médicos pueden diagnosticar episodios de microinfarto mediante pruebas sensibles que detectan incrementos de troponina cardiaca sobre el límite de referencia, aunque la concentración de CKMB permanezca en el intervalo normal de referencia (no se muestra). CV, coeficiente de variación. (Modificada de EM Antman: Decision making with cardiac troponin tests. N Engl J Med 346:2079, 2002; imagen inferior reproducida con autorización de AS Jaffe: Biomarkers in acute cardiac disease: The present and the future. J Am Coll Cardiol 48:1, 2006.) Downloaded 202338 5:13 P Your IP is 181.115.232.138 CAPÍTULO 275: Infarto del miocardio con elevación del segmento ST, Elliott M. Antman; Joseph Loscalzo ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility Page 6 / 25 La concentración de creatina fosfocinasa aumenta en término de 4–8 h y por lo general se normaliza entre las 48 y 72 h (fig. 275–3). Un inconveniente booksmedicos.org creatina cinasa (CKMB). Ahora, los médicos pueden diagnosticar episodios de microinfarto mediante pruebas sensibles que detectan incrementos de troponina cardiaca sobre el límite de referencia, aunque la concentración de CKMB permanezca en el intervalo normal de referencia (no se muestra). CV, coeficiente de variación. (Modificada de EM Antman: Decision making with cardiac troponin tests. N Engl J Med 346:2079, 2002; imagenAccess inferior Provided by: reproducida con autorización de AS Jaffe: Biomarkers in acute cardiac disease: The present and the future. J Am Coll Cardiol 48:1, 2006.) La concentración de creatina fosfocinasa aumenta en término de 4–8 h y por lo general se normaliza entre las 48 y 72 h (fig. 275–3). Un inconveniente importante de la medición de CK total es que no es específica de STEMI, dado que dicha cinasa puede aumentar en caso de enfermedad o traumatismos de músculo estriado, incluidas inyecciones intramusculares. La isoenzima MB tiene la ventaja, en comparación con la medición de CK total, de que no aparece en concentraciones significativas en tejidos extracardiacos; por ello es mucho más específica. Sin embargo, cirugías Downloaded 202338y5:13 P Your IPeléctrica is 181.115.232.138 cardiacas, miocarditis cardioversión pueden causar incremento de las concentraciones séricas de la isoenzima MB. La proporción (índice Page 7 / 25 CAPÍTULO 275: Infarto del miocardio con elevación del segmento ST, Elliott M. Antman; Joseph Loscalzo relativo) de la masa de CKMB/actividad de CK de ≥ 2.5 sugiere (aunque no diagnostica) que el incremento de CKMB proviene del miocardio y no del ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility músculo estriado. booksmedicos.org La concentración de creatina fosfocinasa aumenta en término de 4–8 h y por lo general se normaliza entre las 48 y 72 h (fig. 275–3). Un inconveniente importante de la medición de CK total es que no es específica de STEMI, dado que dicha cinasa puede aumentar en caso de enfermedad oAccess Provided by: traumatismos de músculo estriado, incluidas inyecciones intramusculares. La isoenzima MB tiene la ventaja, en comparación con la medición de CK total, de que no aparece en concentraciones significativas en tejidos extracardiacos; por ello es mucho más específica. Sin embargo, cirugías cardiacas, miocarditis y cardioversión eléctrica pueden causar incremento de las concentraciones séricas de la isoenzima MB. La proporción (índice relativo) de la masa de CKMB/actividad de CK de ≥ 2.5 sugiere (aunque no diagnostica) que el incremento de CKMB proviene del miocardio y no del músculo estriado. Muchos hospitales utilizan cTnT o cTnI y no CKMB como el marcador cardiaco sérico usado de manera sistemática para el diagnóstico de STEMI, si bien cualquiera de estos analitos es clínicamente aceptable. No es una estrategia rentable la medición de troponina cardioespecífica y de CKMB en todos los puntos cronológicos en todos los pacientes. Aunque desde hace mucho se ha aceptado que la cantidad total de proteína liberada se relaciona con la magnitud del infarto, la concentración pico de la proteína se correlaciona débilmente con el tamaño de la zona afectada. La recanalización de una arteria coronaria ocluida (ya sea espontánea, o por medios farmacológicos o mecánicos) en las primeras horas después del STEMI hace que se alcancen más temprano las concentraciones máximas de los biomarcadores (fig. 275–3) por su eliminación rápida desde el intersticio de la zona infartada, lo que pronto sobrepasa la capacidad linfática para eliminar dichas proteínas. La reacción inespecífica a la lesión del miocardio se acompaña de leucocitosis con predominio de polimorfonucleares, que surge en unas horas tras el comienzo del dolor, y que persiste de tres a siete días; el número de leucocitos suele fluctuar entre 12 000 y 15 000/μL. La velocidad de eritrosedimentación aumenta con mayor lentitud que el número de leucocitos, alcanza su máximo en la primera semana y en ocasiones permanece elevada hasta una o dos semanas más. ESTUDIOS DE IMAGEN DE CORAZÓN Casi siempre aparecen anomalías de la cinética parietal en la ecocardiografía bidimensional (cap. 241). Aunque no se puede diferenciar STEMI agudo de la cicatriz de un infarto previo o de isquemia aguda y grave por medio de ecocardiografía, la facilidad e inocuidad de tal técnica la vuelven atractiva como un instrumento de detección en el servicio de urgencias. Cuando los trazos ECG no son diagnósticos de STEMI, la detección temprana de la presencia o ausencia de anomalías en la cinética parietal por medio de ecocardiografía es útil para orientar las decisiones terapéuticas, es decir si la persona debe someterse a tratamiento de reperfusión (como fibrinólisis o bien intervencionismo coronario percutáneo [PCI, percutaneous coronary intervention]). El cálculo ecocardiográfico de la función del ventrículo izquierdo (LV, left ventricle) es útil en el pronóstico; detectar disminución de tal función constituye una indicación para iniciar tratamiento con un inhibidor del sistema reninaangiotensinaaldosterona. Por medio de ecocardiografía también es posible identificar la presencia de infarto del ventrículo derecho (RV, right ventricle), aneurisma ventricular, derrame pericárdico y trombo en el LV. Además, la ecocardiografía Doppler es útil en la detección y cuantificación de una comunicación interventricular y de la insuficiencia mitral, dos complicaciones graves de infarto del miocardio con elevación del segmento ST. Existen algunas técnicas de imágenes con radionúclidos (cap. 241) para valorar a personas en quienes se sospecha STEMI. Sin embargo, dichas modalidades se usan con menor frecuencia que la ecocardiografía porque son poco prácticas y en muchas circunstancias clínicas no tienen sensibilidad ni especificidad. En los estudios de imagen de perfusión con [201Tl] o [99mTc]sestamibi, los cuales se distribuyen en proporción con el flujo sanguíneo miocárdico y se concentran en el tejido miocárdico viable (cap. 273), se advierte un defecto (“zona fría”) en casi todos los enfermos en las primeras horas tras haber sufrido un infarto transmural. Sin embargo, a pesar de que es muy sensible la gammagrafía de perfusión, no permite diferenciar entre los infartos agudos y las cicatrices crónicas, por lo cual no tiene especificidad en el diagnóstico de infarto agudo de miocardio. Por medio de ventriculografía con radionúclidos realizada con eritrocitos marcados con [99mTc], a menudo se identifican trastornos en la cinética parietal y disminución de la fracción de expulsión ventricular en pacientes con STEMI. Esta técnica es útil para valorar las consecuencias hemodinámicas del infarto y facilitar el diagnóstico de infarto del RV cuando la fracción de expulsión de dicha cavidad está deprimida, aunque es inespecífica, dado que varias anomalías cardiacas diferentes del infarto pueden alterar los resultados de este estudio. El infarto de miocardio se puede detectar con precisión por medio de MRI cardiaca de alta resolución (cap. 241) con una técnica de contraste tardía. Se administra un medio de contraste estándar (gadolinio) y se obtienen imágenes después de un lapso de espera de 10 min. Ya que el gadolinio casi no penetra al miocardio normal, que tiene una alta densidad de miocitos compactos, pero penetra en la región intercelular expandida en la zona del infarto, se advierte una señal brillante en zonas de infarto, lo que muestra un marcado contraste con las áreas oscuras del miocardio normal. El Expert Consensus Task Force for the Universal Definition of Myocardial Infarction propone un conjunto integral de criterios para definir el infarto de miocardio, compuesto por las manifestaciones clínicas y resultados de laboratorio mencionados en párrafos anteriores (cuadro 275–1) y también una clasificación del MI en cinco tipos que reflejan las circunstancias clínicas en que pueden ocurrir (fig. 275–4). Downloaded 202338 5:13 P Your IP is 181.115.232.138 CUADRO 275–1 CAPÍTULO 275: Infarto del miocardio con elevación del segmento ST, Elliott M. Antman; Joseph Loscalzo ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility Definiciones de lesión e infarto miocárdicos booksmedicos.org Page 8 / 25 no penetra al miocardio normal, que tiene una alta densidad de miocitos compactos, pero penetra en la región intercelular expandida en la zona del infarto, se advierte una señal brillante en zonas de infarto, lo que muestra un marcado contraste con las áreas oscuras del miocardio normal. Provided by: El Expert Consensus Task Force for the Universal Definition of Myocardial Infarction propone un conjunto integral de criterios para definirAccess el infarto de miocardio, compuesto por las manifestaciones clínicas y resultados de laboratorio mencionados en párrafos anteriores (cuadro 275–1) y también una clasificación del MI en cinco tipos que reflejan las circunstancias clínicas en que pueden ocurrir (fig. 275–4). CUADRO 275–1 Definiciones de lesión e infarto miocárdicos Criterios para lesión miocárdica El término lesión miocárdica debe usarse cuando hay evidencia de concentraciones elevadas de troponina cardiaca (cTn) con al menos un valor superior al percentil 99° del límite superior de referencia (URL, upper reference limit). La lesión miocárdica se considera aguda si hay un aumento y caída de los valores de cTn. Criterios para definir el infarto agudo de miocardio (MI tipos 1, 2 y 3) El término infarto miocárdico (MI) agudo debe utilizarse cuando hay lesión aguda del miocardio con evidencia clínica de isquemia miocárdica y detección de aumento o descenso en los valores de cTn con (o ambas situaciones) menos un valor por arriba del porcentil 99° del límite de referencia superior (URL, upper reference limit) y al menos uno de los siguientes factores: Síntomas de isquemia miocárdica Cambios isquémicos electrocardiográficos (ECG) nuevos Aparición de ondas Q patológicas Signos en pruebas de imagen de pérdida reciente de miocardio viable o anomalías cinéticas regionales y nuevas en la pared con un patrón consistente con etiología isquémica. Identificación de un trombo intracoronario por medio de angiografía o necropsia (no para los MI de tipo 2 o 3) La demostración post mortem de la aterotrombosis aguda en la arteria que irrigaba el miocardio infartado cumple los criterios de MI tipo 1. La evidencia de suministro y demanda miocárdicos de oxígeno sin relación con aterotrombosis aguda cumple los criterios para un MI tipo 2. La muerte cardiaca en pacientes con síntomas sugestivos de isquemia miocárdica y supuestos cambios ECG isquémicos nuevos antes de contar con el valor de cTn o cuando este es anormal cumple los criterios para MI tipo 3. Criterios para MI relacionados con procedimientos coronarios (MI tipos 4 y 5) El MI relacionado con intervención coronaria percutánea (PCI) se denomina MI tipo 4a. El MI relacionado con la colocación de injerto para revascularización arterial coronaria (CABG) se denomina MI tipo 5. El MI relacionado con un procedimiento coronario < 48 h después del procedimiento índice se define de manera arbitraria por un incremento > 5 veces en el valor de cTn como MI tipo 4a y > 10 veces como MI tipo 5 considerando el 99° porcentil del URL en pacientes con valores basales normales. Los pacientes con valores altos de cTn antes del procedimiento, pero con valores de cTn estables (variación < 20%) o descendentes, deben cumplir los criterios de un aumento > 5 o > 10 veces y manifestar un cambio > 20% respecto al valor basal. Además, deben tener al menos uno de los siguientes: Cambios ECG isquémicos nuevos (este criterio se relaciona solo con el MI tipo 4a) Desarrollo de ondas Q patológicas nuevas. Evidencia por imagen de pérdida de miocardio viable que se presume es nuevo y con un patrón consistente con una causa isquémica. Hallazgos angiográficos consistentes con una complicación limitante del flujo durante el procedimiento, como una disección coronaria, oclusión de una arteria o injerto epicárdicos mayores, oclusión trombótica de rama colateral, interrupción del flujo colateral o embolización distal. El desarrollo aislado de nuevas ondas Q patológicas cumple los criterios del MI tipo 4a o tipo 5 con un procedimiento para revascularización si los valores de cTn están elevados y van en aumento, pero con límites menores a los preespecificados para PCI y CABG. Otros tipos de MI tipo 4 incluyen el MI tipo 4B por trombosis de endoprótesis y el MI tipo 4C con reestenosis, y ambos cumplen los criterios de MI tipo 1. La demostración por necropsia de un trombo relacionado con un procedimiento cumple los criterios para MI tipo 4a y MI tipo 5, si se relacionan con una endoprótesis. Criterios para clasificar un infarto del miocardio previo/inadvertido Cualquiera de los siguientes criterios con el diagnóstico de MI previo/inadvertido: Downloaded 202338 5:13 P Your IPcumple is 181.115.232.138 patológicas con síntomas sin ellos) en caso de no haber CAPÍTULOOndas 275: Q Infarto del miocardio con(oelevación del segmento ST,causas Elliottno M.isquémicas Antman; Joseph Loscalzo ©2023 McGraw Hill.imagenológica All Rights Reserved. Terms of Use • Privacy Policy Notice Accessibility Evidencia de pérdida de miocardio viable en ausencia de •causas no•isquémicas Signos anatomopatológicos de un MI previo booksmedicos.org Page 9 / 25 La demostración por necropsia de un trombo relacionado con un procedimiento cumple los criterios para MI tipo 4a y MI tipo 5, si se relacionan con una endoprótesis. Criterios para clasificar un infarto del miocardio previo/inadvertido Access Provided by: Cualquiera de los siguientes criterios cumple con el diagnóstico de MI previo/inadvertido: Ondas Q patológicas con síntomas (o sin ellos) en caso de no haber causas no isquémicas Evidencia imagenológica de pérdida de miocardio viable en ausencia de causas no isquémicas Signos anatomopatológicos de un MI previo Fuente: reproducido con autorización a partir de K Thygesen et al: Fourth universal definition of myocardial infarction (2018). Circulation 138:e618, 2018. FIGURA 275–4 Diferencia entre el infarto miocárdico (MI) tipos 1 y 2. A . Los MI tipo 1 se deben a enfermedad arterial coronaria (CAD) aterotrombótica y por lo general son precipitados por la alteración de la placa ateroesclerótica (rotura o erosión). La magnitud relativa de la ateroesclerosis y la trombosis en la lesión causante es muy variable. B. El mecanismo fisiopatológico que conduce a la lesión miocárdica isquémica en el contexto de una discrepancia entre el suministro y la demanda de oxígeno se clasifica como MI tipo2. Mientras que la arteria coronaria relacionada con el infarto casi siempre se obstruye en el MI tipo 1, puede haber oclusión subtotal en el MI tipo 2. (Adaptada a partir de K Thygesen: Circulation 138:e618, 2018.) TRATAMIENTO INICIAL CUIDADOS PREHOSPITALARIOS El pronóstico en casos de STEMI depende en gran medida de la aparición de dos tipos generales de complicaciones: 1) alteraciones de la conducción eléctrica cardiaca (arritmias) y 2) de tipo mecánico (“fallo de bomba”). Muchas de las muertes extrahospitalarias por STEMI se deben a la aparición repentina de fibrilación ventricular. La mayor parte de las muertes por tal complicación se producen durante las primeras 24 h tras el comienzo de los síntomas, y de ellas, más de la mitad se producen en la primera hora. Por tanto, los principales elementos de la atención prehospitalaria de personas en quienes se sospecha STEMI deben incluir: 1) identificación de los síntomas por parte del paciente y solicitud inmediata de atención médica; 2) disponer a la mayor brevedad posible de un grupo médico especializado en urgencias, capaz de realizar maniobras de reanimación, incluida la desfibrilación; 3) transporte expedito del paciente a un hospital que tenga servicio continuado de personal médico y enfermería expertos en el tratamiento de arritmias y que brinde apoyo vital cardiaco avanzado, y 4) inicio inmediato de tratamiento de reperfusión. El máximo retraso no se produce durante el transporte al hospital, sino más bien entre el inicio del dolor y la decisión del enfermo de solicitar auxilio. Dicho retraso puede reducirse mediante educación y orientación de la población por parte de profesionales sanitarios sobre el significado del dolor retroesternal y la importancia de solicitar atención médica temprana. Entre los momentos importantes de orientación para que los médicos revisen los síntomas de STEMI y emprendan un plan adecuado de acción están las visitas regulares a consulta por parte de individuos con antecedentes de cardiopatía isquémica o con factores de riesgo para desarrollarla. El personal entrenado realiza cada vez con mayor frecuencia, la monitorización y el tratamiento en la ambulancia, lo cual acorta aún más el tiempo Downloaded 202338 5:13 P Your IP is 181.115.232.138 entre el inicio del Infarto infarto del y elmiocardio tratamiento apropiado. de práctica clínica paraLoscalzo el inicio de tratamiento fibrinolítico Page 10 / 25 CAPÍTULO 275: con elevaciónLas delguías segmento ST, Elliott M.recomiendan, Antman; Joseph prehospitalario, capacidad deReserved. transmitir trazos 12 derivaciones para confirmar el diagnóstico, la presencia de paramédicos en la ©2023 McGraw la Hill. All Rights Termsde ofECG Usede • Privacy Policy • Notice • Accessibility ambulancia, su entrenamiento para la interpretación de ECG y manejo del STEMI, y soporte médico online para autorizar el inicio del tratamiento en este entorno. booksmedicos.org reducirse mediante educación y orientación de la población por parte de profesionales sanitarios sobre el significado del dolor retroesternal y la importancia de solicitar atención médica temprana. Entre los momentos importantes de orientación para que los médicos revisen los síntomas de STEMI y emprendan un plan adecuado de acción están las visitas regulares a consulta por parte de individuos con antecedentes de cardiopatía Access Provided by: isquémica o con factores de riesgo para desarrollarla. El personal entrenado realiza cada vez con mayor frecuencia, la monitorización y el tratamiento en la ambulancia, lo cual acorta aún más el tiempo entre el inicio del infarto y el tratamiento apropiado. Las guías de práctica clínica recomiendan, para el inicio de tratamiento fibrinolítico prehospitalario, la capacidad de transmitir trazos de ECG de 12 derivaciones para confirmar el diagnóstico, la presencia de paramédicos en la ambulancia, su entrenamiento para la interpretación de ECG y manejo del STEMI, y soporte médico online para autorizar el inicio del tratamiento en este entorno. TRATAMIENTO EN EL SERVICIO DE URGENCIAS En el servicio de urgencias, entre los objetivos para el tratamiento de sujetos en quienes se sospecha STEMI, están el control del dolor retroesternal, la identificación rápida de sujetos candidatos a la revascularización urgente, la selección de enfermos de bajo riesgo para ubicarlos correctamente en el hospital, y evitar un alta inapropiada de pacientes con STEMI. Muchos aspectos del tratamiento del infarto comienzan en el servicio de urgencias y continúan en la fase intrahospitalaria de la atención (fig. 275–5). Un objetivo prioritario es acortar el tiempo desde el primer contacto médico hasta el comienzo del tratamiento de reperfusión; lo anterior puede abarcar la derivación desde un centro que no cuente con disponibilidad para realización de PCI, a otro que ofrezca dichos servicios, para comenzar la PCI en menos de 120 min a partir del primer contacto médico (fig. 275–5). FIGURA 275–5 Tratamiento de reperfusión en pacientes con infarto del miocardio con elevación del segmento ST (STEMI). Las flechas en negritas y los cuadritos constituyen las estrategias preferidas. La realización de una intervención coronaria percutánea (PCI) depende de la estenosis patológica anatómicamente apropiada. CABG, cirugía derivación arterial coronaria con injerto; DIDO, (“door indoor out”) lapso que media entre la entrada al hospital y el alta); FMC, primer contacto médico; LOE, nivel de evidencia; Los colores corresponden a la clase de recomendación en las guías. Aunque la arteria coronaria relacionada con el infarto casi siempre está ocluida en el MI tipo 1, puede haber oclusión subtotal en los MI tipo 2. (Reproducida con autorización de PT O’Gara: 2013 ACCF/AHA guideline for the management of stelevation myocardial infarction. Circulation 127:e362, 2013.) El ácido acetilsalicílico es esencial para tratar a personas en quienes se sospecha STEMI, y es eficaz en el amplio espectro de los síndromes coronarios agudos (fig. 275–5). La absorción oral de un comprimido de 160 a 325 mg masticable, permite en el servicio de urgencias la inhibición rápida de la ciclooxigenasa en las plaquetas, seguida de la disminución de las concentraciones de tromboxano A2. Esta medida debe ser seguida de la administración oral diaria de 75 a 162 mg de ácido acetilsalicílico. En individuos con saturación de oxígeno (O2) arterial normal, la utilidad clínica del oxígeno complementario es limitada, por lo cual no es rentable. Sin embargo, en caso de hipoxemia se debe administrar oxígeno por gafas nasales o mascarilla (2 a 4 L/min) en las primeras 6 a 12 h después del infarto; tras ese lapso se debe revalorar la necesidad de oxigenoterapia por parte del paciente. CONTROL DEL 5:13 DOLOR Downloaded 202338 P Your IP is 181.115.232.138 Page 11 / 25 CAPÍTULO 275: Infarto del miocardio con elevación del segmento ST, Elliott M. Antman; Joseph Loscalzo ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility La nitroglicerina sublingual puede administrarse de forma segura a la mayoría de los pacientes con STEMI. Se pueden administrar hasta tres dosis de 0.4 mg a intervalos de 5 min. Dicho fármaco, además de disminuir o eliminar el dolor retroesternal, puede reducir la demanda de oxígeno por el booksmedicos.org miocardio (al disminuir la precarga) y mejorar el aporte de oxígeno al miocardio (al causar vasodilatación de las arterias coronarias implicadas en el En individuos con saturación de oxígeno (O2) arterial normal, la utilidad clínica del oxígeno complementario es limitada, por lo cual no es rentable. Sin embargo, en caso de hipoxemia se debe administrar oxígeno por gafas nasales o mascarilla (2 a 4 L/min) en las primeras 6 a 12 h después del infarto; tras ese lapso se debe revalorar la necesidad de oxigenoterapia por parte del paciente. Access Provided by: CONTROL DEL DOLOR La nitroglicerina sublingual puede administrarse de forma segura a la mayoría de los pacientes con STEMI. Se pueden administrar hasta tres dosis de 0.4 mg a intervalos de 5 min. Dicho fármaco, además de disminuir o eliminar el dolor retroesternal, puede reducir la demanda de oxígeno por el miocardio (al disminuir la precarga) y mejorar el aporte de oxígeno al miocardio (al causar vasodilatación de las arterias coronarias implicadas en el infarto o los vasos colaterales). En personas en quienes después de una respuesta favorable inicial a la nitroglicerina sublingual reaparece el dolor retroesternal, sobre todo si se acompaña de otros signos de isquemia en evolución como nuevos cambios del segmento ST o de la onda T, se debe valorar el uso de nitroglicerina por vía intravenosa. Se debe evitar la administración de nitratos en sujetos cuyo cuadro inicial incluya hipotensión arterial sistólica (< 90 mm Hg), o en quienes exista la sospecha clínica de infarto del RV (infarto en la cara inferior en ECG, aumento de la presión venosa yugular, auscultación pulmonar limpia e hipotensión). Tampoco se deben administrar nitratos a sujetos que hayan ingerido un inhibidor de la 5 fosfodiesterasa como tratamiento de la disfunción eréctil en las últimas 24 h, pues puede potenciar los efectos hipotensores de los nitratos. En ocasiones se produce una reacción idiosincrásica a nitratos, consistente en hipotensión grave y súbita, pero puede corregirse de inmediato con la administración rápida de atropina intravenosa. La morfina es un analgésico muy eficaz contra el dolor relacionado con STEMI. No obstante, puede disminuir la constricción arteriolar y venosa mediada por impulsos simpáticos, y por ello producir estasis sanguínea en el sistema venoso, que puede disminuir el gasto cardiaco y la presión arterial. Tales alteraciones hemodinámicas por lo común ceden con rapidez si se elevan las extremidades inferiores, pero en algunos pacientes se necesita la expansión de volumen con solución salina intravenosa. El paciente puede mostrar diaforesis y náuseas, aunque tales reacciones suelen ceder y reemplazarse por una sensación de bienestar al ceder el dolor. La morfina también tiene un efecto vagotónico y puede ocasionar bradicardia o bloqueos avanzados de la conducción cardiaca, especialmente en individuos con infarto inferior. Los efectos adversos mencionados por lo común ceden con la atropina (0.5 mg por vía IV). La morfina se administra de forma sistémica por vía intravenosa, en dosis pequeñas (2 a 4 mg) repetidas (cada 5 min), mejor que la administración subcutánea de un volumen mayor, porque por esta última vía su absorción puede ser impredecible. Los βbloqueadores adrenérgicos IV también son útiles para controlar el dolor de STEMI; estos anulan eficazmente el dolor en algunos pacientes, quizá al reducir la demanda de oxígeno por el miocardio, lo cual disminuye la isquemia. Más relevante aún es la existencia de datos de que los β bloqueadores IV disminuyen el riesgo de reinfarto y fibrilación auricular (véase “βbloqueadores adrenérgicos” más adelante en este capítulo). Un régimen comúnmente empleado es la administración de 5 mg de metoprolol cada 2 a 5 min hasta un total de tres dosis, siempre que el paciente tenga una frecuencia cardiaca > 60 latidos por minuto (lpm), presión arterial sistólica > 100 mm Hg, intervalo PR < 0.24 s y estertores en auscultación que no rebasen los 10 cm desde el diafragma. Quince minutos después de la última dosis intravenosa se inicia la administración VO de dicho fármaco a razón de 50 mg cada 6 h durante 48 h, seguido de 100 mg cada 12 horas. La selección de pacientes es importante cuando se considera el uso de βbloqueadores para el STEMI. El tratamiento oral con βbloqueadores debe iniciarse en las primeras 24 h en pacientes sin ninguno de los siguientes datos: 1) signos de insuficiencia cardiaca; 2) evidencia de una situación de bajo gasto; 3) riesgo elevado de choque cardiógeno, o 4) otras contraindicaciones relativas al βbloqueo (intervalo PR > 0.24 s, bloqueo cardiaco de segundo o tercer grado, asma activa u otras enfermedades reactivas de las vías respiratorias). A diferencia de los βbloqueadores, los antagonistas del calcio tienen escasa utilidad en situaciones agudas; hay indicios de que las dihidropiridinas de acción corta pueden acompañarse de un mayor riesgo de muerte. ESTRATEGIAS TERAPÉUTICAS El instrumento básico para la identificación de enfermos y para la toma de decisiones es el ECG inicial de 12 derivaciones. Si se identifica elevación del segmento ST de 2 mm, como mínimo, en dos derivaciones precordiales contiguas y de 1 mm en dos derivaciones adyacentes de las extremidades, se debe pensar que el paciente es elegible para tratamiento de reperfusión (figs. 275–1 y 275–5). Más adelante se expone el proceso de selección de pacientes para someterlos a fibrinólisis, en comparación con PCI primaria (angioplastia o colocación de endoprótesis; cap. 276). En ausencia de elevación del segmento ST, no es útil la fibrinólisis, y de hecho la evidencia sugiere que puede ser dañina. LIMITACIÓN DEL TAMAÑO DEL INFARTO Además del sitio de la oclusión, otros factores influyen en el volumen del miocardio que mostrará necrosis a causa de la obstrucción de una arteria coronaria. Aunque la zona central del infarto contiene tejido necrótico irrecuperable, el destino del miocardio isquémico circundante (penumbra Downloaded 202338 5:13 Your IP is isquémica) puede mejorar si P se restaura el181.115.232.138 riego coronario, se disminuye la demanda miocárdica de oxígeno, se evita la acumulación de metabolitos Page 12 / 25 CAPÍTULO 275: Infarto del miocardio con delpor segmento ST, Elliott Joseph Loscalzo nocivos y se reduce la acción de mediadoreselevación de la lesión reperfusión (comoM. la Antman; sobrecarga de calcio y los radicales libres derivados del oxígeno). Se ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility sabe que hasta el 33% de sujetos con STEMI pueden conseguir revascularización espontánea de la arteria coronaria que irriga la zona informada en un plazo de 24 h, lo que mejora la curación del tejido infartado. La reperfusión, bien por medios farmacológicos (fibrinolíticos) o por PCI, acelera la booksmedicos.org elevación del segmento ST, no es útil la fibrinólisis, y de hecho la evidencia sugiere que puede ser dañina. LIMITACIÓN DEL TAMAÑO DEL INFARTO Access Provided by: Además del sitio de la oclusión, otros factores influyen en el volumen del miocardio que mostrará necrosis a causa de la obstrucción de una arteria coronaria. Aunque la zona central del infarto contiene tejido necrótico irrecuperable, el destino del miocardio isquémico circundante (penumbra isquémica) puede mejorar si se restaura el riego coronario, se disminuye la demanda miocárdica de oxígeno, se evita la acumulación de metabolitos nocivos y se reduce la acción de mediadores de la lesión por reperfusión (como la sobrecarga de calcio y los radicales libres derivados del oxígeno). Se sabe que hasta el 33% de sujetos con STEMI pueden conseguir revascularización espontánea de la arteria coronaria que irriga la zona informada en un plazo de 24 h, lo que mejora la curación del tejido infartado. La reperfusión, bien por medios farmacológicos (fibrinolíticos) o por PCI, acelera la apertura de la arteria ocluida que irriga la zona del infarto en aquellos pacientes en quienes finalmente experimentaron trombólisis espontánea y también incrementa en grado importante el número de enfermos en quienes se logra restaurar el flujo de la arteria relacionada con el infarto. La restauración oportuna del flujo en la arteria epicárdica relacionada con el infarto, en combinación con una mejoría de la circulación distal al área de miocardio infartado, limitan el tamaño del mismo. La protección del miocardio isquémico mediante la conservación del equilibrio óptimo entre el aporte y demanda de oxígeno mediante analgesia, tratamiento de la insuficiencia cardiaca congestiva (CHF, congestive heart failure) y la minimización de la taquicardia y la hipertensión, amplían la ventana terapéutica para la recuperación del miocardio, mediante estrategias de reperfusión. En el STEMI se recomienda evitar el uso de glucocorticoides o de antiinflamatorios no esteroideos (NSAID), con excepción del ácido acetilsalicílico; ambos tipos de fármacos pueden afectar negativamente la cicatrizació

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