Trastornos cardiovasculares: Enfermedades del Corazón (Capítulo 10)

Universidad del Valle de México UVM Access Provided by: Fisiopatología de la enfermedad, 8e Capítulo 10: Trastornos cardiovasculares: enfermedades del corazón Fred M. Kusumoto INTRODUCCIÓN En su práctica diaria, el médico enfrenta con frecuencia enfermedades cardiovasculares. El conocimiento de los...

Universidad del Valle de México UVM Access Provided by: Fisiopatología de la enfermedad, 8e Capítulo 10: Trastornos cardiovasculares: enfermedades del corazón Fred M. Kusumoto INTRODUCCIÓN En su práctica diaria, el médico enfrenta con frecuencia enfermedades cardiovasculares. El conocimiento de los procesos fisiopatológicos subyacentes asociados con las enfermedades del corazón y los vasos sanguíneos proporciona un marco crítico para el manejo del paciente. En este capítulo se abordan enfermedades del corazón y, en el siguiente, enfermedades de los vasos sanguíneos. Aquí se resumen la estructura y la función cardiaca normal y luego se discuten los mecanismos fisiopatológicos para los problemas cardiacos más comunes, con énfasis en las arritmias, insuficiencia cardiaca, enfermedad valvular cardiaca, enfermedad arterial coronaria y enfermedad pericárdica. ESTRUCTURA Y FUNCIÓN NORMAL DEL CORAZÓN ANATOMÍA El corazón es un órgano complejo cuya función principal es bombear sangre a través de las circulaciones pulmonar y sistémica. Está compuesto por cuatro cámaras musculares: las cámaras de bombeo principales, los ventrículos izquierdo y derecho, y las aurículas izquierda y derecha, que actúan como “bombas de cebado” responsables de 20–30% del llenado final ventricular (obsérvese figura 10–1A). El retorno venoso periférico de las venas cavas inferior y superior llena la aurícula derecha y el ventrículo (a través de la válvula tricúspide abierta) (véase figura 10–1B). Con la contracción auricular, la sangre adicional fluye a través de la válvula tricúspide y completa el llenado del ventrículo derecho. La sangre no oxigenada luego se bombea a la arteria pulmonar y al pulmón por el ventrículo derecho a través de la válvula pulmonar (véase figura 10–1C). La sangre oxigenada regresa del pulmón a la aurícula izquierda a través de cuatro venas pulmonares (consúltese figura 10–1D). La contracción secuencial auricular y ventricular izquierda bombea sangre de vuelta a los tejidos periféricos. La válvula mitral separa la aurícula y el ventrículo izquierdos, y la válvula aórtica separa el ventrículo izquierdo de la aorta (véanse figuras 10–1D y 10–1E). FIGURA 10–1 Anatomía del corazón. A : vista anterior del corazón. B : vista del corazón derecho con la pared auricular derecha reflejada para mostrar la aurícula derecha. C : vista anterior del corazón con la pared anterior retirada para mostrar la cavidad ventricular derecha. D : vista del corazón izquierdo con la pared ventricular izquierda girada hacia atrás para mostrar la válvula mitral. E: vista del corazón izquierdo desde el lado izquierdo con la pared libre del ventrículo izquierdo y la válvula mitral cortadas para revelar la válvula aórtica. Downloaded 2024­3­21 12:21 P Your IP is 187.188.71.150 Capítulo 10: Trastornos cardiovasculares: enfermedades del corazón, Fred M. Kusumoto ©2024 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility Page 1 / 52 Universidad del Valle de México UVM Access Provided by: (Reproducida con permiso de Cheitlin MD, et al, eds. Clinical Cardiology, 6ta ed. Publicada originalmente por Appleton & Lange. Copyright © 1993 por The McGraw­Hill Companies, Inc.) El corazón está libre en el saco pericárdico, unido a las estructuras mediastínicas sólo en los grandes vasos. Durante el desarrollo embrionario, el corazón se invagina en el saco pericárdico como un puño que empuja hacia un globo parcialmente inflado. El saco pericárdico está compuesto por una capa interna serosa (pericardio visceral) directamente adherida al miocardio y una capa externa fibrosa llamada pericardio parietal. En condiciones normales, aproximadamente 40–50 mL de líquido claro, que probablemente es un ultrafiltrado de plasma, llena el espacio entre las capas del saco pericárdico. Downloaded 2024­3­21 12:21 P Your IP is 187.188.71.150 Page 2 / 52 Capítulo 10: Trastornos cardiovasculares: enfermedades del corazón, Fred M. Kusumoto Las arterias coronarias derecha e izquierda se originan en la raíz de la aorta y proporcionan el principal suministro de sangre al corazón (consúltese ©2024 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility figura 10–2). La arteria coronaria izquierda generalmente se ramifica en la arteria descendente anterior izquierda y la arteria coronaria circunfleja. La arteria coronaria descendente anterior emite ramas diagonales y septales que suministran sangre a la pared anterior y al tabique del corazón, 1993 por The McGraw­Hill Companies, Inc.) Universidad del Valle de México El corazón está libre en el saco pericárdico, unido a las estructuras mediastínicas sólo en los grandes vasos. Durante el desarrollo embrionario, el UVM Access Provided by: corazón se invagina en el saco pericárdico como un puño que empuja hacia un globo parcialmente inflado. El saco pericárdico está compuesto por una capa interna serosa (pericardio visceral) directamente adherida al miocardio y una capa externa fibrosa llamada pericardio parietal. En condiciones normales, aproximadamente 40–50 mL de líquido claro, que probablemente es un ultrafiltrado de plasma, llena el espacio entre las capas del saco pericárdico. Las arterias coronarias derecha e izquierda se originan en la raíz de la aorta y proporcionan el principal suministro de sangre al corazón (consúltese figura 10–2). La arteria coronaria izquierda generalmente se ramifica en la arteria descendente anterior izquierda y la arteria coronaria circunfleja. La arteria coronaria descendente anterior emite ramas diagonales y septales que suministran sangre a la pared anterior y al tabique del corazón, respectivamente. La arteria circunfleja continúa alrededor del corazón en el surco auriculoventricular izquierdo y emite grandes arterias marginales obtusas que suministran sangre a la pared libre del ventrículo izquierdo. La arteria coronaria derecha viaja en el surco auriculoventricular derecho y suministra sangre al ventrículo derecho a través de ramas marginales agudas. La arteria descendente posterior, que suministra sangre a las paredes posterior e inferior del ventrículo izquierdo, surge de la arteria coronaria derecha en 80% de las personas (circulación dominante derecha) y de la arteria circunfleja en el resto (circulación dominante izquierda). FIGURA 10–2 Arterias coronarias y sus principales ramas en los humanos. (Reproducida con permiso de Ross G. The cardiovascular system. In: Ross G., ed. Essentials of Human Physiology. Copyright © 1978 de Year Book Medical Publishers, Inc., Chicago. Copyright © Elsevier). La contracción de las cámaras del corazón está coordinada por varias regiones de este órgano compuestas de miocitos con automaticidad especializada (marcapasos) y propiedades de conducción (obsérvese figura 10–3). Las células en el nodo sinusal (SA, sinoatrial) y el nodo auriculoventricular (AV, atrioventricular) tienen velocidades de marcapasos rápidas (nodo SA: 60–100 bpm; nodo AV: 40–70 bpm), y el haz de His y las fibras de Purkinje se caracterizan por una rápida tasa de conducción. Debido a que tiene el ritmo de marcapasos intrínseco más rápido, el nodo SA suele ser el sitio de inicio del impulso eléctrico cardiaco durante un latido cardiaco normal. El impulso despolariza rápidamente las aurículas izquierda y derecha mientras viaja al nodo AV. La velocidad de conducción disminuye desde 1 m/s en el tejido auricular hasta 0.05 m/s en el tejido nodal. Después de la demora en el nodo AV, el impulso se mueve rápidamente por el haz de His (1 m/s) y las fibras de Purkinje (4 m/s) para despolarizar simultáneamente los ventrículos derecho e izquierdo. Las aurículas y los ventrículos están separados por un marco fibroso que es eléctricamente inerte, por lo que, en condiciones normales, el nodo AV y el haz de His contiguo forman la única conexión eléctrica entre las aurículas y los ventrículos. Esta disposición permite a las aurículas y los ventrículos latir de manera sincronizada y minimiza la posibilidad de retroalimentación eléctrica entre las cámaras. FIGURA 10–3 Sistema conductor del corazón. Los potenciales de acción transmembrana típicos para los nódulos SA y AV, otras partes del sistema de conducción y Downloaded 2024­3­21 12:21 P Your IP 187.188.71.150 los músculos auriculares y ventriculares se is muestran junto con la correlación con la actividad eléctrica registrada extracelularmente (es decir, el Page 3 / 52 Capítulo 10: Trastornos cardiovasculares: enfermedades del se corazón, Fred M. Kusumoto electrocardiograma [ECG]). Los potenciales de acción y el ECG trazan en el mismo eje de tiempo, pero con diferentes puntos cero en la escala ©2024 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility vertical. El intervalo PR se mide desde el comienzo de la onda P hasta el comienzo del QRS. (LAF [left anterior fascicle]: fascículo anterior izquierdo.) Esta disposición permite a las aurículas y los ventrículos latir de manera sincronizada y minimiza la posibilidad de retroalimentación eléctrica entre las Universidad del Valle de México UVM cámaras. Access Provided by: FIGURA 10–3 Sistema conductor del corazón. Los potenciales de acción transmembrana típicos para los nódulos SA y AV, otras partes del sistema de conducción y los músculos auriculares y ventriculares se muestran junto con la correlación con la actividad eléctrica registrada extracelularmente (es decir, el electrocardiograma [ECG]). Los potenciales de acción y el ECG se trazan en el mismo eje de tiempo, pero con diferentes puntos cero en la escala vertical. El intervalo PR se mide desde el comienzo de la onda P hasta el comienzo del QRS. (LAF [left anterior fascicle]: fascículo anterior izquierdo.) (Reproducida, con permiso, de Barrett KE, et al, eds. Ganong’s Review of Medical Physiology, 25a. ed. de McGraw­Hill; 2016.) La actividad eléctrica del corazón se puede medir desde la superficie del cuerpo en posiciones estandarizadas mediante electrocardiografía. En el electrocardiograma (ECG, electrocardiogram), la onda P representa la despolarización del tejido auricular; el intervalo de la onda electrocardiográfica (QRS), la despolarización ventricular, y la onda T, repolarización ventricular (véase figura 10–3). Debido a que la despolarización ventricular normal ocurre casi simultáneamente en los ventrículos derecho e izquierdo —por lo general dentro de 60 a 100 ms— el complejo QRS es estrecho. Aunque la actividad eléctrica de los tejidos de conducción especializados pequeños no se puede medir directamente desde la superficie, el intervalo entre la onda P y el inicio del complejo QRS (intervalo PR) representa principalmente el tiempo de conducción del nodo AV y el haz de His. HISTOLOGÍA Los miocitos ventriculares tienen normalmente 50–100 mm de largo y 10–25 mm de ancho. Los miocitos auriculares y nodales son más pequeños, mientras que los miocitos del sistema de Purkinje son más grandes en ambas dimensiones. Los miocitos están llenos de cientos de haces estriados paralelos denominados miofibrillas. Las miofibrillas están compuestas por unidades de repetición llamadas sarcómeros, que forman la unidad contráctil principal del miocito (véase figura 10–4). Los sarcómeros son estructuras complejas compuestas de proteínas contráctiles, miosina y actina, que están conectadas por puentes cruzados, y un complejo de proteínas reguladoras, la tropomiosina. (Véase más adelante la sección de “Fisiología celular”). FIGURA 10–4 A : fotomicrografía electrónica del músculo cardiaco. Las líneas gruesas difusas son discos intercalados (× 12 000). (Reproducida, con permiso, de Bloom W, et al. A Textbook of Histology, 10a ed., Saunders; 1975. Copyright © Elsevier). B : Diagrama del músculo cardiaco como se ve bajo el microscopio óptico (arriba) y el microscopio electrónico (abajo). (N [nucleus]: núcleo.) (Reproducida, con permiso, de Braunwald E, et al. Mechanisms of contraction of the normal and failing heart. N Engl J Med 1967;277:794. Copyright © 1967 Massachusetts Medical Society. Reimpresa con permiso de Massachusetts Medical Society.) Downloaded 2024­3­21 12:21 P Your IP is 187.188.71.150 Capítulo 10: Trastornos cardiovasculares: enfermedades del corazón, Fred M. Kusumoto ©2024 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility Page 4 / 52 Bloom W, et al. A Textbook of Histology, 10a ed., Saunders; 1975. Copyright © Elsevier). B : Diagrama del músculo cardiaco como se ve bajo el Universidad del Valle de México UVM microscopio óptico (arriba) y el microscopio electrónico (abajo). (N [nucleus]: núcleo.) (Reproducida, con permiso, de Braunwald E, et al. Mechanisms Access Provided by: of contraction of the normal and failing heart. N Engl J Med 1967;277:794. Copyright © 1967 Massachusetts Medical Society. Reimpresa con permiso de Massachusetts Medical Society.) FISIOLOGÍA Fisiología integral del corazón Debido a que los ventrículos son las bombas fisiológicas primarias del corazón, el análisis se ha centrado en estas cámaras, particularmente en el ventrículo izquierdo. La función de los ventrículos intactos se estudia tradicionalmente evaluando las relaciones presión­tiempo y presión­volumen. En el análisis de presión­tiempo (consúltese figura 10–5), las presiones en las cámaras del corazón y los grandes vasos se miden durante el ciclo cardiaco y se grafican en función del tiempo. Al comienzo del ciclo cardiaco, la aurícula izquierda se contrae, fuerza sangre adicional en el ventrículo izquierdo y da lugar a una onda en el trazado de la presión auricular izquierda. Al final de la diástole, la válvula mitral se cierra, produce el primer ruido cardiaco (S1), y sigue un breve periodo de contracción isovolumétrica, durante el cual tanto las válvulas aórticas como la mitral están cerradas, pero el ventrículo izquierdo se contrae activamente. Cuando la presión intraventricular se eleva al nivel de la presión aórtica, la válvula aórtica se abre y la sangre fluye hacia la aorta. Más allá de este punto, la aorta y el ventrículo izquierdo forman una cámara contigua con iguales presiones, pero el volumen del ventrículo izquierdo disminuye a medida que se expulsa la sangre. La contracción ventricular izquierda se detiene y comienza la relajación ventricular, y se alcanza la sístole final cuando la presión intraventricular cae por debajo de la presión aórtica. La válvula aórtica luego se cierra y se produce el segundo ruido cardiaco (S2). Durante toda la sístole, la sangre se ha acumulado lentamente en la aurícula izquierda (porque la válvula mitral está cerrada), lo que da lugar a la onda v en el trazado de la presión de la aurícula izquierda. Durante la primera fase de la diástole, la relajación isovolumétrica, no se producen cambios en el volumen ventricular, pero la relajación continua del ventrículo conduce a una caída exponencial de la presión del ventrículo izquierdo. El llenado del ventrículo izquierdo comienza cuando la presión del ventrículo izquierdo cae por debajo de la presión auricular izquierda y la válvula mitral se abre. La relajación ventricular es un proceso relativamente largo que comienza antes de que la válvula aórtica se cierre y se extienda más allá de la abertura de la válvula mitral. La frecuencia y el grado de relajación ventricular dependen de múltiples factores: frecuencia cardiaca, grosor de la pared, volumen y forma de la cámara, presión aórtica, tono simpático y presencia o ausencia de Downloaded 2024­3­21 12:21 P Your IP is 187.188.71.150 isquemia miocárdica. Unacardiovasculares: vez que la válvulaenfermedades mitral se abre, del haycorazón, un periodo inicial de llenado rápido del ventrículo que contribuye de 70 a 80% del5 / 52 Page Capítulo 10: Trastornos Fred M. Kusumoto volumen de sangre al ventrículo y se produce principalmente debido al gradiente de presión auriculoventricular. A mediados de la diástole, el flujo ©2024 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility hacia el ventrículo izquierdo se ha ralentizado y el ciclo cardiaco comienza nuevamente con la siguiente contracción auricular. El análisis de la presión y el tiempo del ventrículo derecho es similar, pero con presiones más bajas porque la impedancia del flujo en el sistema vascular pulmonar es mucho válvula mitral está cerrada), lo que da lugar a la onda v en el trazado de la presión de la aurícula izquierda. Durante la primera fase de la diástole, la Universidad del Valle México UVM relajación isovolumétrica, no se producen cambios en el volumen ventricular, pero la relajación continua del ventrículo conduce a unade caída Access by: exponencial de la presión del ventrículo izquierdo. El llenado del ventrículo izquierdo comienza cuando la presión delProvided ventrículo izquierdo cae por debajo de la presión auricular izquierda y la válvula mitral se abre. La relajación ventricular es un proceso relativamente largo que comienza antes de que la válvula aórtica se cierre y se extienda más allá de la abertura de la válvula mitral. La frecuencia y el grado de relajación ventricular dependen de múltiples factores: frecuencia cardiaca, grosor de la pared, volumen y forma de la cámara, presión aórtica, tono simpático y presencia o ausencia de isquemia miocárdica. Una vez que la válvula mitral se abre, hay un periodo inicial de llenado rápido del ventrículo que contribuye de 70 a 80% del volumen de sangre al ventrículo y se produce principalmente debido al gradiente de presión auriculoventricular. A mediados de la diástole, el flujo hacia el ventrículo izquierdo se ha ralentizado y el ciclo cardiaco comienza nuevamente con la siguiente contracción auricular. El análisis de la presión y el tiempo del ventrículo derecho es similar, pero con presiones más bajas porque la impedancia del flujo en el sistema vascular pulmonar es mucho menor que en la circulación sistémica. FIGURA 10–5 Diagrama de eventos en el ciclo cardiaco. Desde arriba hacia abajo: presión (mm Hg) en la aorta, ventrículo izquierdo, aurícula izquierda, arteria pulmonar, ventrículo derecho, aurícula derecha; flujo sanguíneo (mL/s) en aorta ascendente y arteria pulmonar; ECG. Abscisa, tiempo en segundos. (La apertura y el cierre valvular se indican mediante AO y AC, respectivamente, para la válvula aórtica; MO y MC para la válvula mitral; PO y PC para la válvula pulmonar; TO y TC para la válvula tricúspide). Eventos del ciclo cardiaco en una frecuencia cardiaca de 75 bpm. Las fases del ciclo cardiaco identificadas por los números en la parte inferior son las siguientes: 1, sístole auricular; 2, contracción ventricular isovolumétrica; 3, eyección ventricular; 4, relajación ventricular isovolumétrica; 5, llenado ventricular. Téngase en cuenta que al final de la sístole, la presión aórtica en realidad supera la presión ventricular izquierda. Sin embargo, el impulso de la sangre hace que fluya fuera del ventrículo durante un breve periodo. Las relaciones de presión en el ventrículo derecho y la arteria pulmonar son similares. (Reproducida, con permiso, de Milnor WR. The circulation. En: Mountcastle VB, ed. Medical Physiology, 2 vols. Mosby; 1980. Copyright © Elsevier.) En el análisis de presión­volumen (consúltese figura 10–6), la presión durante el ciclo cardiaco se representa en función del volumen en lugar del tiempo. Durante la diástole, a medida que aumenta el volumen ventricular durante el periodo de llenado rápido inicial y la contracción auricular, aumenta la presión ventricular d a). forma y la posición de esta curva, la relación presión diastólica­volumen, dependen de las Downloaded 2024­3­21 12:21 (curva P Your IP La is 187.188.71.150 Page 6 / alta 52 Capítulo 10: Trastornos cardiovasculares: enfermedades del corazón, Fred M. Kusumoto propiedades de relajación del ventrículo, del retroceso elástico y de la distensibilidad de éste. La curva se desplaza hacia la izquierda (presión más ©2024 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility para un volumen dado) si la relajación del ventrículo disminuye, el ventrículo pierde el retroceso elástico o el ventrículo se vuelve más rígido. Al comienzo de la sístole, inicia la contracción ventricular activa y el volumen permanece sin cambios (periodo de contracción isovolumétrica) (a b). Universidad del Valle de México UVM Access Provided by: (Reproducida, con permiso, de Milnor WR. The circulation. En: Mountcastle VB, ed. Medical Physiology, 2 vols. Mosby; 1980. Copyright © Elsevier.) En el análisis de presión­volumen (consúltese figura 10–6), la presión durante el ciclo cardiaco se representa en función del volumen en lugar del tiempo. Durante la diástole, a medida que aumenta el volumen ventricular durante el periodo de llenado rápido inicial y la contracción auricular, aumenta la presión ventricular (curva d a). La forma y la posición de esta curva, la relación presión diastólica­volumen, dependen de las propiedades de relajación del ventrículo, del retroceso elástico y de la distensibilidad de éste. La curva se desplaza hacia la izquierda (presión más alta para un volumen dado) si la relajación del ventrículo disminuye, el ventrículo pierde el retroceso elástico o el ventrículo se vuelve más rígido. Al comienzo de la sístole, inicia la contracción ventricular activa y el volumen permanece sin cambios (periodo de contracción isovolumétrica) (a b). Cuando la presión ventricular izquierda alcanza la presión aórtica, la válvula aórtica se abre y el volumen ventricular disminuye a medida que el ventrículo expulsa su sangre (curva b c). Al final de la sístole (c), la válvula aórtica se cierra y comienza la relajación isovolumétrica (c d). Cuando la válvula mitral se abre, el ventrículo comienza a llenarse para el siguiente ciclo cardiaco y se repite todo el proceso. El área abarcada por este circuito representa la cantidad de trabajo realizado por el ventrículo durante un ciclo cardiaco. La posición del punto c depende de la curva de presión­ volumen sistólica isovolumétrica. Si el ventrículo se llena con cantidades variables de sangre (precargas) y se permite que se contraiga, pero se impide que la válvula aórtica se abra, existe una correspondencia relativamente lineal, denominada curva de presión­volumen sistólica isovolumétrica (véase figura 10–6B). La pendiente y la posición de esta línea describen el estado contráctil inherente del ventrículo. Si la contractilidad aumenta con las catecolaminas u otros inotrópicos positivos, la línea se desplazará hacia la izquierda. FIGURA 10–6 A : Circuito de presión­volumen para el ventrículo izquierdo. Durante la diástole, el ventrículo izquierdo se llena y la presión aumenta a lo largo de la curva de presión­volumen diastólica de d a a. La línea a b representa la contracción isométrica y b c la fase de expulsión de la sístole. La válvula aórtica se cierra en el punto c, y la presión cae a lo largo de c d (relajación isovolumétrica), hasta que la válvula mitral se abre en el punto d y el ciclo se repite. La distancia de b a c representa el volumen sistólico expulsado por ese tiempo. El punto a representa la diástole final y el punto c representa la sístole final. B : Si el ventrículo izquierdo se llena con cantidades variables (a, a′, a″) y se le permite sufrir una contracción isovolumétrica, se puede definir una relación relativamente lineal, la relación presión­volumen isovolumétrica. Las relaciones presión­volumen ayudan a ilustrar los efectos de diferentes estresores en el gasto cardiaco. El gasto cardiaco del ventrículo es el producto de la frecuencia cardiaca y el volumen de sangre bombeada con cada latido (volumen sistólico). El ancho del circuito de presión­ volumen es la diferencia entre el volumen diastólico final y el volumen sistólico final, o volumen sistólico (véase figura 10–6). El volumen sistólico depende de tres parámetros: contractilidad, poscarga y precarga (obsérvese figura 10–7). Cambiar el estado contráctil del corazón cambiará el ancho del circuito presión­volumen al cambiar la posición de la curva de presión sistólica isovolumétrica. La impedancia contra la cual debe trabajar el corazón (presión aórtica para el ventrículo izquierdo) se denomina poscarga; el aumento de la poscarga causará una disminución en el volumen sistólico. La precarga es la cantidad de llenado del ventrículo en la diástole final. Hasta cierto punto, cuanto más se extienda un miocito o una cámara ventricular, más se contraerá (relación Frank­Starling), de modo que el aumento de la precarga dará lugar a un aumento en el volumen sistólico. FIGURA 10–7 A : El aumento de la poscarga de b a b ′ disminuye el volumen sistólico de b c a b′c′. B : El aumento de la precarga de a a a ′ aumenta el volumen sistólico de b c a b′c′, pero a expensas de un aumento de la presión diastólica final. C : Un estado cada vez más contráctil desplaza la relación presión­volumen isovolumétrica hacia la izquierda, aumentando el volumen sistólico de b c a b′c′. Downloaded 2024­3­21 12:21 P Your IP is 187.188.71.150 Capítulo 10: Trastornos cardiovasculares: enfermedades del corazón, Fred M. Kusumoto ©2024 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility Page 7 / 52 FIGURA 10–7 Universidad del Valle de México UVM A : El aumento de la poscarga de b a b ′ disminuye el volumen sistólico de b c a b′c′. B : El aumento de la precarga de a a a ′ aumenta el volumen sistólico Access Provided by: de b c a b′c′, pero a expensas de un aumento de la presión diastólica final. C : Un estado cada vez más contráctil desplaza la relación presión­volumen isovolumétrica hacia la izquierda, aumentando el volumen sistólico de b c a b′c′. Las relaciones presión­tiempo y presión­volumen son fundamentales para comprender los mecanismos fisiopatológicos de las enfermedades que afectan la función de la cámara ventricular completa, como la insuficiencia cardiaca y las anomalías valvulares. Fisiología celular A. Miocitos ventriculares y auriculares El mecanismo celular de la contracción del miocito después de la estimulación eléctrica es demasiado complejo como para tratarlo completamente en esta sección, pero se pueden encontrar excelentes discusiones sobre el acoplamiento electromecánico. Brevemente, cuando se estimula el miocito, los canales de sodio en la membrana de la superficie celular (sarcolema) se abren, y los iones de sodio (Na+) fluyen por su gradiente electroquímico hacia la célula. Esta repentina oleada de iones hacia el interior es responsable de la fuerte carrera ascendente del potencial de acción del miocito (fase 0) (véase figura 10–8). Sigue una fase de meseta, durante la cual el potencial de la membrana celular permanece relativamente sin cambios debido al flujo interno de iones de calcio (Ca2+) y el flujo externo de iones de potasio (K+) a través de varios canales de potasio especializados diferentes. La repolarización se produce debido al flujo continuo externo de K+ después de que el flujo interno de Ca2+ se ha detenido. FIGURA 10–8 Cambios en las conductancias iónicas responsables de generar potenciales de acción para el tejido ventricular o auricular (derecha) y una célula sinusal o AV (izquierda). En las células nodales, los canales rápidos de Na+ están ausentes, por lo que el potencial de acción hacia arriba es mucho más lento. La despolarización diastólica observada en las células nodales es el resultado de la disminución del flujo de salida de K+ y la lenta afluencia de Na+ y Ca2+. Ca2+(T): influjo a través de los canales de Ca2+ (T); Ca2+(L): influjo a través de canales Ca2+(L). Downloaded 2024­3­21 12:21 P Your IP is 187.188.71.150 Capítulo 10: Trastornos cardiovasculares: enfermedades del corazón, Fred M. Kusumoto ©2024 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility Page 8 / 52 Cambios en las conductancias iónicas responsables de generar potenciales de acción para el tejido ventricular o auricular (derecha) y una célula del Valle sinusal o AV (izquierda). En las células nodales, los canales rápidos de Na+ están ausentes, por lo que el potencialUniversidad de acción hacia arribadeesMéxico mucho UVM más Access Provided by: lento. La despolarización diastólica observada en las células nodales es el resultado de la disminución del flujo de salida de K+ y la lenta afluencia de Na+ y Ca2+. Ca2+(T): influjo a través de los canales de Ca2+ (T); Ca2+(L): influjo a través de canales Ca2+(L). Dentro de la célula, el cambio en el potencial de membrana del flujo repentino de Na+ y el posterior aumento de Ca2+ intracelular hace que el retículo sarcoplásmico libere grandes cantidades de iones de calcio a través de canales especializados de liberación de Ca2+, aunque se desconoce el mecanismo exacto de señalización. Sin embargo, una vez en el citoplasma, el Ca2+ liberado por el retículo sarcoplásmico se une a las proteínas reguladoras troponina y tropomiosina. La miosina y la actina pueden interactuar y los puentes cruzados entre ellas se doblan, lo que da lugar a la contracción (obsérvese figura 10–9). El proceso de relajación también es poco conocido, pero parece implicar el retorno de Ca2+ al retículo sarcoplásmico a través de dos proteínas embebidas en el retículo sarcoplásmico transmembrana: Ca2+­ATPasa y fosfolamban. La recaptación de Ca2+ es un proceso activo que requiere trifosfato de adenosina (ATP, adenosine triphosphate). FIGURA 10–9 Inicio de la contracción muscular por Ca2+. Cuando el Ca2+ se une a la troponina C, la tropomiosina se desplaza lateralmente y expone el sitio de unión para la miosina en la actina (área oscura). La hidrólisis de ATP luego cambia la conformación de la cabeza de la miosina y fomenta su unión al sitio expuesto. Para simplificar, sólo se muestra una de las dos cabezas de la molécula de miosina II. (Reproducida, con permiso, de Ganong WF. Review of Medical Physiology, 22a. ed. McGraw­Hill; 2005.) B. Células marcapasos El potencial de acción de las células marcapasos es diferente del descrito para los miocitos ventriculares y auriculares (consúltese figura 10–8). Los canales de sodio rápidos están ausentes, por lo que no se observa una despolarización de fase 0 rápida en las células nodales SA y AV. Además, estas células se caracterizan por una mayor automaticidad de una despolarización espontánea de fase 4 relativamente rápida. Una combinación de un flujo externo reducido de K+ y un flujo interno de Na+ y Ca2+ a través de canales especializados parece ser responsable de este cambio dinámico en el potencial de membrana. Las miofibrillas son escasas, aunque están presentes, en las células especializadas de marcapasos. PREGUNTAS DE CONTROL 1. ¿Cuáles son las diferencias en las características del marcapasos y la conducción en distintas regiones del corazón, y por qué estas diferencias explican la observación de que normalmente surgen impulsos eléctricos cardiacos en el nodo SA? Downloaded 2024­3­21 12:21 P Your IP is 187.188.71.150 Page 9 / 52 Capítulo 10: Trastornos cardiovasculares: enfermedades Fred M. Kusumoto 2. Describa el análisis de presión­tiempo a través del del ciclocorazón, cardiaco. ©2024 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility 3. Describa el análisis de presión­volumen a través del ciclo cardiaco. canales de sodio rápidos están ausentes, por lo que no se observa una despolarización de fase 0 rápida en las células nodales SA y AV. Además, estas Universidad Valle de México UVM células se caracterizan por una mayor automaticidad de una despolarización espontánea de fase 4 relativamente rápida. Unadel combinación de un flujo Access Provided by: externo reducido de K+ y un flujo interno de Na+ y Ca2+ a través de canales especializados parece ser responsable de este cambio dinámico en el potencial de membrana. Las miofibrillas son escasas, aunque están presentes, en las células especializadas de marcapasos. PREGUNTAS DE CONTROL 1. ¿Cuáles son las diferencias en las características del marcapasos y la conducción en distintas regiones del corazón, y por qué estas diferencias explican la observación de que normalmente surgen impulsos eléctricos cardiacos en el nodo SA? 2. Describa el análisis de presión­tiempo a través del ciclo cardiaco. 3. Describa el análisis de presión­volumen a través del ciclo cardiaco. 4. ¿Qué son la precarga y la poscarga? 5. Describa brevemente el mecanismo molecular del acoplamiento electromecánico en la contracción del miocito cardiaco. FISIOPATOLOGÍA DE TRASTORNOS CARDIOVASCULARES SELECCIONADOS ARRITMIAS En reposo, el corazón normalmente se activa a una velocidad de 50–100 bpm. Los ritmos anormales del corazón (arritmias) se pueden clasificar como demasiado lentos (bradicardias) o demasiado rápidos (taquicardias). Bradicardia La bradicardia puede surgir a partir de dos mecanismos básicos. Primero, la reducción de la automaticidad del nódulo sinusal puede dar como resultado pausas o frecuencias cardiaca lentas. Como se muestra en la figura 10–10, si la actividad del marcapasos del nodo sinusal cesa, el corazón por lo general se activará a un ritmo más lento por otros tejidos cardiacos con actividad de marcapasos. La reducción de la automatización del nodo sinusal puede ocurrir durante los periodos de aumento del tono vagal (sueño, masaje del seno carotídeo, “desmayo común”), con el aumento de la edad y secundaria a fármacos (beta bloqueadores, bloqueadores de los canales de calcio). FIGURA 10–10 Tira de ritmo que muestra bradicardia como resultado de una pausa del nodo sinusal. La actividad auricular (flechas) cesa repentinamente, y después de aproximadamente 3 s se observa un latido de escape de unión (J). Segundo, la frecuencia cardiaca lenta puede ocurrir si se evita que el impulso cardiaco active los ventrículos normalmente debido a una conducción bloqueada (véase figura 10–11). Debido a que el anillo valvular fibroso es eléctricamente inerte, el nodo AV y el haz de His forman, por lo común, la única conexión eléctricamente activa entre las aurículas y los ventrículos. Aunque esta disposición es útil para evitar la retroalimentación entre las dos cámaras, también hace que el nodo AV y el haz de His sean sitios vulnerables para el bloqueo de la conducción entre las aurículas y los ventrículos. Aunque puede observarse un bloqueo en las ramas izquierda o derecha del haz, la bradicardia no se produce necesariamente, ya que los ventrículos aún pueden activarse por el haz contralateral. El bloqueo auriculoventricular se ha clasificado como de primer grado cuando hay un tiempo de conducción auriculoventricular anormalmente largo (intervalo PR >0.22 s) pero la activación de las aurículas y los ventrículos todavía muestra una asociación de 1:1. En el bloqueo auriculoventricular de segundo grado, algunos, pero no todos, los impulsos auriculares se dirigen a los ventrículos. Finalmente, en el bloqueo de tercer grado, no hay asociación entre la actividad auricular y la actividad ventricular. El bloqueo auriculoventricular puede ocurrir al aumentar la edad, con un aumento de la entrada vagal y como efecto secundario de ciertos fármacos. El bloqueo auriculoventricular a veces también se puede observar en trastornos congénitos, como distrofia muscular, esclerosis tuberosa y lupus eritematoso sistémico materno, y en trastornos adquiridos, como sarcoidosis, gota, enfermedad de Lyme, lupus eritematoso sistémico, espondilitis anquilosante y enfermedad de la arteria coronaria. Downloaded 2024­3­21 12:21 P Your IP is 187.188.71.150 Capítulo 10: Trastornos cardiovasculares: enfermedades del corazón, Fred M. Kusumoto FIGURA 10–11 ©2024 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility Page 10 / 52 Tira de ritmo que muestra un bloqueo cardiaco de tercer grado (completo) sin asociación entre la actividad auricular (flechas) y la actividad ventricular asociación de 1:1. En el bloqueo auriculoventricular de segundo grado, algunos, pero no todos, los impulsos auriculares se dirigen a los ventrículos. Universidad Valle de México UVM Finalmente, en el bloqueo de tercer grado, no hay asociación entre la actividad auricular y la actividad ventricular. El bloqueodel auriculoventricular Access Provided by: puede ocurrir al aumentar la edad, con un aumento de la entrada vagal y como efecto secundario de ciertos fármacos. El bloqueo auriculoventricular a veces también se puede observar en trastornos congénitos, como distrofia muscular, esclerosis tuberosa y lupus eritematoso sistémico materno, y en trastornos adquiridos, como sarcoidosis, gota, enfermedad de Lyme, lupus eritematoso sistémico, espondilitis anquilosante y enfermedad de la arteria coronaria. FIGURA 10–11 Tira de ritmo que muestra un bloqueo cardiaco de tercer grado (completo) sin asociación entre la actividad auricular (flechas) y la actividad ventricular (puntos). La bradicardia como resultado de una disminución de la automaticidad o de un bloqueo de la conducción requiere una evaluación para buscar causas reversibles. Sin embargo, a menudo se requiere la implantación de un marcapasos permanente. Taquicardia Las taquicardias pueden surgir de tres mecanismos celulares básicos (consúltese figura 10–12). Primero, la mayor automaticidad que resulta de una despolarización de fase 4 más rápida puede causar una frecuencia cardiaca rápida. En segundo lugar, si la repolarización se retrasa (periodo de meseta más largo), a veces pueden ocurrir despolarizaciones espontáneas (causadas por la reactivación de los canales de sodio o calcio) en la fase 3 o la fase 4 del potencial de acción. Estas despolarizaciones se denominan actividad gatillada porque dependen de la existencia de un potencial de acción precedente. Si estas despolarizaciones alcanzan el umbral, puede ocurrir taquicardia en ciertas condiciones patológicas. Tercero, y más común, las taquicardias pueden surgir de un circuito de reingreso. Cualquier condición que dé lugar a regiones paralelas pero separadas eléctricamente con diferentes velocidades de conducción (como la zona de borde de un infarto de miocardio o una conexión auriculoventricular accesoria) puede servir como sustrato para un circuito de reingreso. FIGURA 10–12 Las taquiarritmias pueden surgir de tres mecanismos diferentes. Primero, una mayor automaticidad de una despolarización de fase 4 más rápida puede causar arritmias. En segundo lugar, en ciertas condiciones, las despolarizaciones espontáneas durante la fase 3 (al inicio después de las despolarizaciones [EAD, erly after­depolarizations]) o la fase 4 (retrasos después de las polarizaciones [DAD, delayed after­depolarizations]) pueden alcanzar el umbral repetitivamente y causar taquicardia. Este parece ser el mecanismo de la taquicardia ventricular polimórfica (torsade des pointes) observada en algunos pacientes que toman procainamida o quinidina y las arritmias asociadas con la toxicidad por digoxina. En tercer lugar, el mecanismo más común para la taquiarritmia es el reingreso. En el reingreso, existen dos vías paralelas con diferentes propiedades de conducción (tal vez en la zona fronteriza de un infarto de miocardio o una región de isquemia de miocardio). El impulso eléctrico normalmente viaja por la vía rápida y la vía lenta (región sombreada), pero en el punto donde las dos vías convergen, el impulso que viaja hacia abajo por la vía lenta se bloquea ya que el tejido es refractario de la reciente despolarización a través de la vía rápida (a). Sin embargo, cuando un latido prematuro llega al circuito, puede producirse un bloqueo en la ruta rápida, y el impulso viajará por la ruta lenta (región sombreada) (b). Después de viajar a través de la ruta lenta, el impulso puede ingresar a la ruta rápida en forma retrógrada (que, debido a la demora, ha recuperado la excitabilidad) y luego volver a ingresar a la ruta lenta para iniciar un ciclo continuo de activación o circuito de reentrada (c). Downloaded 2024­3­21 12:21 P Your IP is 187.188.71.150 Capítulo 10: Trastornos cardiovasculares: enfermedades del corazón, Fred M. Kusumoto ©2024 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility Page 11 / 52 tejido es refractario de la reciente despolarización a través de la vía rápida (a). Sin embargo, cuando un latido prematuro llega al circuito, puede Universidad del Valle de México UVM producirse un bloqueo en la ruta rápida, y el impulso viajará por la ruta lenta (región sombreada) (b). Después de viajar a través de la ruta lenta, el Access Provided by: impulso puede ingresar a la ruta rápida en forma retrógrada (que, debido a la demora, ha recuperado la excitabilidad) y luego volver a ingresar a la ruta lenta para iniciar un ciclo continuo de activación o circuito de reentrada (c). El ejemplo mejor estudiado de taquiarritmias por reentradas es el síndrome de Wolff­Parkinson­White (obsérvese figura 10–13). Como se mencionó, el nodo AV suele formar la única conexión eléctrica entre las aurículas y los ventrículos. Quizás debido a la formación incompleta del anillo, se encuentra una conexión auriculoventricular accesoria en aproximadamente 1 de cada 1 000 personas. Esta vía accesoria suele estar compuesta por tejido auricular o ventricular normal. Debido a que parte del ventrículo está “preexcitado” por la vía accesoria en lugar de a través del nodo AV, el ECG de superficie muestra un intervalo PR corto y un QRS relativamente prolongado con una carrera ascendente poco uniforme, denominada onda delta. Debido a que las aurículas y los ventrículos están unidos por dos conexiones paralelas, las taquicardias de reingreso se inician fácilmente. Por ejemplo, una contracción auricular prematura podría bloquearse en la vía accesoria, pero seguir conduciendo a los ventrículos a través del nodo AV. Si ha transcurrido el tiempo suficiente para que la vía accesoria recupere la excitabilidad, el impulso cardiaco puede viajar de forma retrógrada a las aurículas sobre la vía accesoria e iniciar una taquicardia por reentrada. FIGURA 10–13 Taquiarritmia de reentrada resultante del síndrome de Wolff­Parkinson­White. A : Los dos primeros latidos demuestran ritmo sinusal con preexcitación de los ventrículos sobre una vía accesoria. Las flechas grandes muestran la onda delta. Los bloqueos de contracción prematura auricular (APC, atrial premature contraction) en la vía accesoria, que conduce a la normalización del QRS, y las aurículas activadas de forma retrógrada a través de la vía accesoria (flechas pequeñas), y se produce una taquicardia supraventricular. B : El panel izquierdo muestra esquemáticamente los dos primeros tiempos de la banda de ritmo. El QRS es amplio debido a la activación de los ventrículos sobre el nodo AV y la vía accesoria. El panel central muestra la contracción prematura auricular, que está bloqueada en la vía accesoria, pero se conduce sobre el nodo AV. En el panel derecho, las aurículas se activan de forma retrógrada sobre la vía accesoria, y se inicia un circuito de reingreso. Downloaded 2024­3­21 12:21 P Your IP is 187.188.71.150 Capítulo 10: Trastornos cardiovasculares: enfermedades del corazón, Fred M. Kusumoto ©2024 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility Page 12 / 52 a través de la vía accesoria (flechas pequeñas), y se produce una taquicardia supraventricular. B : El panel izquierdo muestra esquemáticamente los Universidad del Valle de México UVM dos primeros tiempos de la banda de ritmo. El QRS es amplio debido a la activación de los ventrículos sobre el nodo AV y la vía accesoria. El panel Access Provided by: central muestra la contracción prematura auricular, que está bloqueada en la vía accesoria, pero se conduce sobre el nodo AV. En el panel derecho, las aurículas se activan de forma retrógrada sobre la vía accesoria, y se inicia un circuito de reingreso. El mejor ejemplo de taquicardias por actividad gatillada es el síndrome de QT largo. Hace más de 40 años, los investigadores describieron varios grupos de pacientes con un síndrome congénito asociado con un intervalo QT largo y arritmias ventriculares. Los datos han demostrado que el largo intervalo QT puede ser el resultado de varios defectos específicos del canal iónico. Por ejemplo, una reducción en la función del canal de potasio conduce a un periodo de meseta prolongado (véase figura 10–14). La fase de meseta prolongada en el tejido ventricular conduce a un intervalo QT prolongado. Estos pacientes son propensos a la actividad desencadenada debido a la reactivación de los canales de sodio y calcio (poco después de las despolarizaciones). La actividad desencadenada en los ventrículos puede conducir a arritmias ventriculares que ponen en peligro la vida. FIGURA 10–14 En ciertos pacientes con síndrome de QT largo, la función del canal de potasio se reduce (flechas diagonales), lo que conduce a la prolongación del potencial de acción de los miocitos ventriculares y la prolongación del intervalo QT. En algunos casos, la reactivación de los canales de sodio y calcio puede conducir a una desencadenar una actividad que puede iniciar arritmias ventriculares potencialmente mortales. Downloaded 2024­3­21 12:21 P Your IP is 187.188.71.150 Capítulo 10: Trastornos cardiovasculares: enfermedades del corazón, Fred M. Kusumoto ©2024 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility Page 13 / 52 FIGURA 10–14 Universidad del Valle de México UVM En ciertos pacientes con síndrome de QT largo, la función del canal de potasio se reduce (flechas diagonales), lo que conduce a la prolongación del Access Provided by: potencial de acción de los miocitos ventriculares y la prolongación del intervalo QT. En algunos casos, la reactivación de los canales de sodio y calcio puede conducir a una desencadenar una actividad que puede iniciar arritmias ventriculares potencialmente mortales. Independientemente del mecanismo, el enfoque para el manejo clínico inmediato de las taquicardias depende de si el complejo QRS es estrecho o ancho. Si el complejo QRS es estrecho, la despolarización ventricular debe estar ocurriendo normalmente sobre los tejidos de conducción especializados del corazón, y la arritmia debe originarse en el nódulo AV (supraventricular) o por encima de este (véase figura 10–15). FIGURA 10–15 En la taquicardia supraventricular, el QRS es estrecho porque los ventrículos están despolarizados sobre los tejidos de conducción especializados normales (región azul claro). Se encuentran comúnmente cinco arritmias posibles. En primer lugar, en la fibrilación auricular, múltiples circuitos microreentrantes pueden conducir a la activación caótica de la aurícula. Debido a que los impulsos están llegando al nodo AV a intervalos irregulares, la despolarización ventricular es irregular. En segundo lugar, en el aleteo auricular, un circuito macroreentrante, que viaja por el tabique interauricular y por las paredes laterales, puede activar las aurículas de forma regular a aproximadamente 300 bpm. El nodo AV puede conducir sólo cada tres o tres latidos, por lo que los ventrículos se despolarizan a 150 o 100 bpm. En la taquicardia por reentrada nodal AV, existen vías lentas y rápidas en la región del nodo AV y se puede formar un circuito microreentrante. Cuarto, en la reentrada auriculoventricular, existe una conexión anormal entre la aurícula y el ventrículo, de modo que se puede formar un circuito macroreentrante con el nodo AV formando la vía lenta, y la conexión aurículoventricular anormal formando la vía rápida. Finalmente, en la taquicardia auricular, un foco anormal de la actividad auricular como resultado de un reingreso, una actividad desencadenada o una automaticidad anormal puede activar las aurículas de manera regular. Downloaded 2024­3­21 12:21 P Your IP is 187.188.71.150 Capítulo 10: Trastornos cardiovasculares: enfermedades del corazón, Fred M. Kusumoto ©2024 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility Page 14 / 52 del nodo AV y se puede formar un circuito microreentrante. Cuarto, en la reentrada auriculoventricular, existe una conexión anormal entre la aurícula Universidad del Valle de México UVM y el ventrículo, de modo que se puede formar un circuito macroreentrante con el nodo AV formando la vía lenta, y la conexión aurículoventricular Access Provided by: anormal formando la vía rápida. Finalmente, en la taquicardia auricular, un foco anormal de la actividad auricular como resultado de un reingreso, una actividad desencadenada o una automaticidad anormal puede activar las aurículas de manera regular. Un complejo QRS amplio sugiere que la activación ventricular no se produce normalmente en los tejidos de conducción especializados del corazón. La taquicardia se origina en el tejido ventricular o es una taquicardia supraventricular con conducción aberrante sobre el sistema His­Purkinje o una vía accesoria. Se han desarrollado criterios para distinguir entre taquicardia ventricular y supraventricular con aberración. INSUFICIENCIA CARDIACA La función de bombeo inadecuada del corazón, que conduce a la congestión del líquido en los pulmones y los tejidos periféricos, es un resultado final común de muchos procesos de enfermedad cardiaca. La insuficiencia cardiaca (HF, heart failure) está presente en aproximadamente 3 millones de personas en Estados Unidos; anualmente se reportan más de 400 000 nuevos casos. La presentación clínica es muy variable; para cada paciente, los síntomas y los signos dependen de la rapidez con que se desarrolle la insuficiencia cardiaca y de si se trata del ventrículo izquierdo, derecho o ambos. 1. Insuficiencia ventricular izquierda Presentación clínica Downloaded 2024­3­21 12:21 P Your IP is 187.188.71.150 Page 15 / 52 Capítulo 10: Trastornos cardiovasculares: enfermedades del corazón, Fred frecuencia M. Kusumoto Los pacientes con insuficiencia ventricular izquierda se presentan con mayor con una sensación de falta de aire (disnea), especialmente ©2024 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility cuando están acostados (ortopnea) o de noche (disnea nocturna paroxística). Además, el paciente puede quejarse de esputo teñido de sangre (hemoptisis) y dolor en el pecho ocasionalmente. La insuficiencia cardiaca también puede causar fatiga, nicturia y confusión. personas en Estados Unidos; anualmente se reportan más de 400 000 nuevos casos. La presentación clínica es muy variable; para cada paciente, los Universidad del Valle de México UVM síntomas y los signos dependen de la rapidez con que se desarrolle la insuficiencia cardiaca y de si se trata del ventrículo izquierdo, derecho o ambos. Access Provided by: 1. Insuficiencia ventricular izquierda Presentación clínica Los pacientes con insuficiencia ventricular izquierda se presentan con mayor frecuencia con una sensación de falta de aire (disnea), especialmente cuando están acostados (ortopnea) o de noche (disnea nocturna paroxística). Además, el paciente puede quejarse de esputo teñido de sangre (hemoptisis) y dolor en el pecho ocasionalmente. La insuficiencia cardiaca también puede causar fatiga, nicturia y confusión. En la exploración física, el paciente suele tener frecuencias respiratorias y cardiacas elevadas. La piel puede estar pálida, fría y sudorosa. En la insuficiencia cardiaca grave, la palpación del pulso periférico puede revelar latidos fuertes y débiles alternantes (pulsus alternans). La auscultación de los pulmones revela sonidos anormales, llamados estertores crepitantes, que se han descrito como “hojas crepitantes”. Además, las bases de los campos pulmonares pueden estar mates a la percusión. En el examen cardiaco, el latido de la punta a menudo se desplaza lateralmente y se mantiene. El tercer y cuarto ruidos cardiacos pueden escucharse durante la auscultación. Debido a que muchos pacientes con insuficiencia ventricular izquierda además tienen una falla acompañante del ventrículo derecho, también pueden presentarse signos de insuficiencia ventricular derecha (consúltese sección siguiente). Etiología La insuficiencia cardiaca es un complejo fisiopatológico asociado con la disfunción del corazón y es un punto final común para muchas enfermedades del sistema cardiovascular. Hay muchas causas posibles (consúltese cuadro 10–1), y siempre se debe buscar la razón específica de la insuficiencia cardiaca en un paciente determinado. En general, la insuficiencia cardiaca puede ser causada por 1) cargas de trabajo inadecuadas colocadas en el corazón, como sobrecarga de volumen o sobrecarga de presión; 2) llenado restringido del corazón; 3) pérdida de miocitos o 4) contractilidad miocítica disminuida. Cualquiera de estas causas puede iniciar una secuencia evolutiva de eventos que se describen a continuación. Cada una de estas cuatro causas puede tener varios mecanismos subyacentes posibles. Por ejemplo, en los países desarrollados, la causa más común de pérdida de miocitos es la muerte celular debido a obstrucción de una arteria (consúltense las discusiones sobre aterosclerosis e infarto de miocardio más adelante en este capítulo). Sin embargo, la pérdida de miocitos también puede deberse a trastornos genéticos (a menudo de las proteínas intracelulares responsables de la arquitectura del miocito; por ejemplo, distrofina) o como una respuesta inflamatoria (por ejemplo, después de una infección viral u otro daño). CUADRO 10–1 Causas de insuficiencia ventricular izquierda Sobrecarga de volumen Válvulas insuficientes (mitral o aórtica) Estados de alto rendimiento: anemia, hipertiroidismo Sobrecarga de presión Hipertensión sistémica Obstrucción del flujo de salida: estenosis aórtica, hipertrofia septal asimétrica Pérdida de músculo Infarto de miocardio por enfermedad coronaria Enfermedad del tejido conectivo: lupus eritematoso sistémico Pérdida de contractilidad Venenos: alcohol, cobalto, doxorubicina Infecciones: virales, bacterianas Mutaciones genéticas de la arquitectura celular o proteínas del sarcómero Relleno restringido Downloaded 2024­3­21 12:21 P Your IP is 187.188.71.150 Estenosis mitral Capítulo 10: Trastornos cardiovasculares: enfermedades del corazón, Fred M. Kusumoto pericárdica: pericarditis constrictiva, pericárdico ©2024Enfermedad McGraw Hill. All Rights Reserved. Termstaponamiento of Use Privacy Policy Notice Accessibility Enfermedades infiltrativas: amiloidosis Page 16 / 52 causas puede tener varios mecanismos subyacentes posibles. Por ejemplo, en los países desarrollados, la causa más común de pérdida de miocitos es Universidad del Valle de México UVM la muerte celular debido a obstrucción de una arteria (consúltense las discusiones sobre aterosclerosis e infarto de miocardio más adelante en este Access Provided by: capítulo). Sin embargo, la pérdida de miocitos también puede deberse a trastornos genéticos (a menudo de las proteínas intracelulares responsables de la arquitectura del miocito; por ejemplo, distrofina) o como una respuesta inflamatoria (por ejemplo, después de una infección viral u otro daño). CUADRO 10–1 Causas de insuficiencia ventricular izquierda Sobrecarga de volumen Válvulas insuficientes (mitral o aórtica) Estados de alto rendimiento: anemia, hipertiroidismo Sobrecarga de presión Hipertensión sistémica Obstrucción del flujo de salida: estenosis aórtica, hipertrofia septal asimétrica Pérdida de músculo Infarto de miocardio por enfermedad coronaria Enfermedad del tejido conectivo: lupus eritematoso sistémico Pérdida de contractilidad Venenos: alcohol, cobalto, doxorubicina Infecciones: virales, bacterianas Mutaciones genéticas de la arquitectura celular o proteínas del sarcómero Relleno restringido Estenosis mitral Enfermedad pericárdica: pericarditis constrictiva, taponamiento pericárdico Enfermedades infiltrativas: amiloidosis Fisiopatología La fisiopatología de la insuficiencia cardiaca es compleja y debe entenderse en múltiples niveles. Tradicionalmente, la investigación se ha centrado en los cambios hemodinámicos del corazón deficiente, considerándolo como un órgano aislado. Sin embargo, los estudios del corazón deficiente han enfatizado la importancia de comprender los cambios a nivel celular y las interacciones neuro­hormonales entre el corazón y otros órganos del cuerpo (véase cuadro 10–2). CUADRO 10–2 Cambios fisiopatológicos asociados con la insuficiencia cardiaca Cambios hemodinámicos Disminución del rendimiento (disfunción sistólica) Disminución del llenado (disfunción diastólica) Cambios neurohormonales Activación del sistema simpático Activación del sistema renina­angiotensina Downloaded 2024­3­21 12:21 P Your IP is 187.188.71.150 Liberación de vasopresina Capítulo 10: Trastornos cardiovasculares: enfermedades del corazón, Fred M. Kusumoto Liberación de citocinas ©2024 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility Cambios celulares Page 17 / 52 La fisiopatología de la insuficiencia cardiaca es compleja y debe entenderse en múltiples niveles. Tradicionalmente, la investigación se ha centrado en Universidad del Valle de México UVM los cambios hemodinámicos del corazón deficiente, considerándolo como un órgano aislado. Sin embargo, los estudios del corazón deficiente han Access Provided by: enfatizado la importancia de comprender los cambios a nivel celular y las interacciones neuro­hormonales entre el corazón y otros órganos del cuerpo (véase cuadro 10–2). CUADRO 10–2 Cambios fisiopatológicos asociados con la insuficiencia cardiaca Cambios hemodinámicos Disminución del rendimiento (disfunción sistólica) Disminución del llenado (disfunción diastólica) Cambios neurohormonales Activación del sistema simpático Activación del sistema renina­angiotensina Liberación de vasopresina Liberación de citocinas Cambios celulares Manejo ineficiente de Ca2+ intracelular Desensibilización adrenérgica Hipertrofia de miocitos Reexpresión de proteínas fenotípicas fetales Muerte celular (apoptosis) Fibrosis A. Cambios hemodinámicos. Desde un punto de vista hemodinámico, la insuficiencia cardiaca puede deberse al empeoramiento de la función sistólica o diastólica o, más frecuentemente, a una combinación de ambos. En la disfunción sistólica, la curva de presión sistólica isovolumétrica de la relación presión­ volumen se desplaza hacia abajo (véase figura 10–16A). Esto reduce el volumen sistólico del corazón con una disminución concomitante en el gasto cardiaco. Como consecuencia de la disminución del gasto cardiaco, se desencadenan los tres mecanismos compensatorios siguientes: Primero, el aumento del retorno de la sangre al corazón (precarga) puede llevar a un aumento de la contracción del sarcómero (relación Frank­Starling). En la relación presión­volumen, el corazón funciona a ′ en lugar de a, y aumenta el volumen sistólico, pero a costa del aumento de la presión diastólica final (véase figura 10–16D). En segundo lugar, el aumento en la liberación de catecolaminas incrementa el gasto cardiaco a expensas de elevar la frecuencia cardiaca y desplazar la curva isovolumétrica sistólica hacia la izquierda (véase figura 10–16C). Por último, el músculo cardiaco puede hipertrofiarse y el volumen ventricular puede aumentar, lo que desplaza la curva diastólica hacia la derecha (obsérvese figura 10–16B). Aunque cada uno de estos mecanismos compensatorios puede mantener temporalmente el gasto cardiaco, cada uno está limitado en su capacidad para hacerlo, y si la causa subyacente de la disfunción sistólica permanece sin tratamiento, el corazón finalmente falla. FIGURA 10–16 A : la disfunción sistólica se representa por un desplazamiento de la curva de presión­volumen isovolumétrica hacia la derecha (línea discontinua), lo que disminuye el volumen sistólico. El gasto cardiaco es compensado B ) desplazando la relación presión diastólica­volumen hacia la derecha (línea discontinua) aumentando el volumen o la elasticidad del ventrículo izquierdo, C ) incrementando el estado contráctil (línea discontinua) activando catecolaminas circulantes, y D ) aumentando el llenado o precarga (de a a a ′). Downloaded 2024­3­21 12:21 P Your IP is 187.188.71.150 Capítulo 10: Trastornos cardiovasculares: enfermedades del corazón, Fred M. Kusumoto ©2024 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility Page 18 / 52 A : la disfunción sistólica se representa por un desplazamiento de la curva de presión­volumen isovolumétrica hacia la derecha (línea discontinua), lo Universidad del Valle de México UVM que disminuye el volumen sistólico. El gasto cardiaco es compensado B ) desplazando la relación presión diastólica­volumen hacia la derecha (línea Access Provided by: discontinua) aumentando el volumen o la elasticidad del ventrículo izquierdo, C ) incrementando el estado contráctil (línea discontinua) activando catecolaminas circulantes, y D ) aumentando el llenado o precarga (de a a a ′). En la disfunción diastólica, la posición de la curva isovolumétrica sistólica permanece sin cambios (se conserva la contractilidad del miocito). Sin embargo, la curva de presión­volumen diastólica se desplaza hacia la izquierda, acompañada de un aumento en la presión diastólica final del ventrículo izquierdo y los síntomas de insuficiencia cardiaca (obsérvese figura 10–17). La disfunción diastólica puede estar presente en cualquier enfermedad que cause disminución de la relajación, disminución del retroceso elástico o aumento de la rigidez del ventrículo. La hipertensión a menudo conduce a aumentos compensatorios en el espesor de la pared ventricular izquierda que pueden causar disfunción diastólica al cambiar los tres parámetros. La falta de suficiente sangre en los miocitos (isquemia) también puede causar disfunción diastólica al disminuir la relajación. Si la isquemia es grave, como en el infarto de miocardio, puede producirse un daño irreversible a los miocitos, con el reemplazo de las células contráctiles por fibrosis, lo que conducirá a una disfunción sistólica. En la mayoría de los pacientes, una combinación de disfunción sistólica y diastólica es responsable de los síntomas de la insuficiencia cardiaca. FIGURA 10–17 En la disfunción diastólica, la relación presión diastólica­volumen se desplaza hacia arriba y hacia la izquierda (línea discontinua), lo que conduce a una presión diastólica final del ventrículo izquierdo elevada (a ′) y un volumen sistólico reducido. Downloaded 2024­3­21 12:21 P Your IP is 187.188.71.150 Capítulo 10: Trastornos cardiovasculares: enfermedades del corazón, Fred M. Kusumoto ©2024 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility Page 19 / 52 FIGURA 10–17 Universidad del Valle de México UVM Access Provided by: En la disfunción diastólica, la relación presión diastólica­volumen se desplaza hacia arriba y hacia la izquierda (línea discontinua), lo que conduce a una presión diastólica final del ventrículo izquierdo elevada (a ′) y un volumen sistólico reducido. B. Cambios neurohormonales. Después de una lesión en el corazón (consúltese cuadro 10–1), se observa un aumento de la secreción de neurohormonas y citocinas endógenas. Inicialmente, un aumento en la actividad de los sistemas adrenérgico y renina­angiotensina proporciona una respuesta compensatoria que mantiene la perfusión de los órganos vitales. Sin embargo, con el tiempo, estos cambios pueden conducir a un deterioro progresivo de la función cardiaca. El aumento de la actividad simpática ocurre al inicio en el desarrollo de la insuficiencia cardiaca. Los niveles elevados de norepinefrina en el plasma causan una mayor contractilidad cardiaca y una mayor frecuencia cardiaca que inicialmente ayudan a mantener el gasto cardiaco. Sin embargo, los aumentos continuos conducen a un aumento de la precarga (como resultado de la vasoconstricción venosa) y la poscarga (de la vasoconstricción arterial), que puede empeorar la insuficiencia cardiaca. Además, la hiperactividad simpática provoca cambios celulares nocivos, que se analizan en la siguiente sección. La presión arterial renal reducida estimula la liberación de renina y aumenta la producción de angiotensina II. Tanto la angiotensina II como la activación simpática causan vasoconstricción arteriolar glomerular eferente, lo que ayuda a mantener la tasa de filtración glomerular a pesar de un gasto cardiaco reducido. La angiotensina II estimula la síntesis de aldosterona, lo que conduce a la reabsorción de sodio y la excreción de potasio por los riñones. Sin embargo, se inicia un círculo vicioso ya que la hiperactividad continua del sistema renina­angiotensina conduce a una vasoconstricción severa, a una mayor poscarga ya una mayor reducción del gasto cardiaco y la tasa de filtración glomerular. La insuficiencia cardiaca se asocia con un aumento en la liberación de vasopresina desde la hipófisis posterior. La vasopresina es otro potente vasoconstrictor que también promueve la reabsorción de agua en los túbulos renales. La insuficiencia cardiaca se asocia con la liberación de citocinas y otros péptidos circulantes. Las citocinas son una familia heterogénea de proteínas secretadas por macrófagos, linfocitos, monocitos y células endoteliales en respuesta a una lesión. Las interleucinas (IL, interleukins) y los factores de necrosis tumoral (TNF, tumor necrosis factor) son los dos grupos principales de citocinas que pueden tener un importante papel fisiopatológico en la insuficiencia cardiaca. En pacientes con insuficiencia cardiaca se ha encontrado regulación positiva del gen responsable de TNF con un aumento acompañante niveles de TNF circulantes. El TNF alfa parece tener un papel importante en el ciclo de hipertrofia de Downloaded 2024­3­21 12:21 en P los Your IP is plasmáticos 187.188.71.150 los miocitos la muerte celular (apoptosis),enfermedades que se describedel encorazón, la siguiente sección. Los datos preliminares in vitro sugieren que la IL­1 puede Pageacelerar 20 / 52 Capítulo 10: yTrastornos cardiovasculares: Fred M. Kusumoto ©2024 McGraw Hill.miocitos. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy de Notice Accessibility la hipertrofia de los Otro péptido importante para mediar algunos los efectos fisiopatológicos observados en la insuficiencia cardiaca es el potente vasoconstrictor endotelina, que se libera de las células endoteliales. Los datos preliminares han sugerido que la liberación excesiva de endotelina puede ser responsable de la hipertensión en las arterias pulmonares observada en pacientes con insuficiencia cardiaca ventricular Universidad del Valle de UVM La insuficiencia cardiaca se asocia con la liberación de citocinas y otros péptidos circulantes. Las citocinas son una familia heterogénea deMéxico proteínas Access Provided by: secretadas por macrófagos, linfocitos, monocitos y células endoteliales en respuesta a una lesión. Las interleucinas (IL, interleukins ) y los factores de necrosis tumoral (TNF, tumor necrosis factor) son los dos grupos principales de citocinas que pueden tener un importante papel fisiopatológico en la insuficiencia cardiaca. En pacientes con insuficiencia cardiaca se ha encontrado regulación positiva del gen responsable de TNF con un aumento acompañante en los niveles plasmáticos de TNF circulantes. El TNF alfa parece tener un papel importante en el ciclo de hipertrofia de los miocitos y la muerte celular (apoptosis), que se describe en la siguiente sección. Los datos preliminares in vitro sugieren que la IL­1 puede acelerar la hipertrofia de los miocitos. Otro péptido importante para mediar algunos de los efectos fisiopatológicos observados en la insuficiencia cardiaca es el potente vasoconstrictor endotelina, que se libera de las células endoteliales. Los datos preliminares han sugerido que la liberación excesiva de endotelina puede ser responsable de la hipertensión en las arterias pulmonares observada en pacientes con insuficiencia cardiaca ventricular izquierda. La endotelina también está asociada con el crecimiento de miocitos y la deposición de colágeno en la matriz intersticial. C. Cambios celulares. Los cambios fisiopatológicos a nivel celular son muy complejos e incluyen cambios en el manejo de Ca2+, los receptores adrenérgicos, el aparato contráctil y la estructura de los miocitos. En la insuficiencia cardiaca, tanto el suministro de Ca2+ al aparato contráctil como la recaptación de Ca2+ por el retículo sarcoplásmico se reducen. Algunos investigadores han informado niveles reducidos de ácido ribonucleico mensajero (mRNA) para los canales especializados de liberación de Ca2+. De manera similar, los miocitos de corazones deficientes tienen niveles reducidos de mRNA para las dos proteínas del retículo sarcoplásmico, fosfolamban y Ca2+­ATPasa. En el corazón humano se encuentran dos clases principales de receptores adrenérgicos. Los receptores adrenérgicos alfa1 son importantes inductores de hipertrofia miocárdica; los niveles de receptores α1 se incrementan ligeramente en la insuficiencia cardiaca. La insuficiencia cardiaca se asocia con una desensibilización significativa del receptor β­adrenérgico como resultado de la activación simpática crónica. Este efecto está mediado por la regulación negativa de los receptores β1­adrenérgicos, el desacoplamiento descendente de la vía de transducción de la señal y la regulación positiva de las proteínas G inhibitorias. Todos estos cambios conducen a una reducción adicional en la contractilidad del miocito. Los miocitos cardiacos no pueden proliferar una vez que han madurado a su forma adulta. Sin embargo, hay una rotación constante de las proteínas contráctiles que forman el sarcómero. En respuesta a las tensiones hemodinámicas asociadas con la insuficiencia cardiaca, la angiotensina II, el TNF, la noradrenalina y otras moléculas inducen la síntesis de proteínas a través de mediadores intranucleares de la actividad de los genes, como c­fos, c­ jun y c­myc. Esto causa hipertrofia de miocitos con un aumento en el número de sarcómeros y una reexpresión de formas fetales y neonatales de la miosina y la troponina. La activación de este programa primitivo da como resultado el desarrollo de grandes miocitos que no se contraen normalmente y tienen una actividad ATPasa disminuida. El corazón se agranda en respuesta al estrés hemodinámico continuo. Los cambios en el tamaño y la forma del miocardio asociados con la insuficiencia cardiaca se denominan en su conjunto remodelación del ventrículo izquierdo. Varios cambios en los tejidos parecen mediar este proceso. Primero, la insuficiencia cardiaca se asocia con la pérdida de miocitos a través de un proceso llamado apoptosis (muerte celular programada). A diferencia del proceso de necrosis, las células apoptóticas inicialmente muestran una disminución del volumen celular sin interrupción de la membrana celular. Sin embargo, a medida que el proceso apoptótico continúa, el miocito finalmente muere y quedan “agujeros” en el miocardio. La pérdida de miocitos aumenta el estrés sobre los miocitos restantes. El proceso de apoptosis se acelera por las señales proliferativas que estimulan la hipertrofia de los miocitos, como el TNF. Aunque la apoptosis es un proceso normal esencial en los órganos compuestos por células en proliferación, en el corazón, la apoptosis inicia un círculo vicioso en el que la muerte celular provoca un aumento del estrés que conduce a la hipertrofia y la aceleración de la apoptosis. Un segundo cambio de tejido observado en la insuficiencia cardiaca es una mayor cantidad de tejido fibroso en los espacios intersticiales del corazón. La deposición de colágeno da como resultado la activación de los fibroblastos y la muerte de los miocitos. La liberación de endotelina conduce a la deposición intersticial de colágeno. El aumento en el tejido conectivo aumenta la rigidez de la cámara y desplaza la curva de presión diastólica­ volumen hacia la izquierda. Finalmente, la insuficiencia cardiaca se asocia con una dilatación gradual del ventrículo. El “deslizamiento” de los miocitos como resultado de la activación de colagenasas que interrumpen la red de colágeno puede ser responsable de este proceso. Manifestaciones clínicas A. síntomas Downloaded 2024­3­21 12:21 P Your IP is 187.188.71.150 1. Falta10: de Trastornos aire, ortopnea, disnea nocturna paroxística. Aunque Fred muchos detalles de los mecanismos fisiológicos para la sensación de falta Page 21 / de 52 Capítulo cardiovasculares: enfermedades del corazón, M. Kusumoto ©2024 All es Rights Reserved. Termsincitante of Use Privacy Policy en Notice Accessibility aire McGraw no están Hill. claros, probable que el evento sea el aumento la presión capilar pulmonar como consecuencia de las elevadas presiones ventriculares y auriculares. El aumento de la presión capilar pulmonar en relación con la presión oncótica del plasma hace que el líquido se mueva hacia los espacios intersticiales del pulmón (edema pulmonar), que puede verse en la radiografía de tórax (véase figura 10–18). El edema Finalmente, la insuficiencia cardiaca se asocia con una dilatación gradual del ventrículo. El “deslizamiento” de los miocitos como resultado de la activación de colagenasas que interrumpen la red de colágeno puede ser responsable de este proceso. Universidad del Valle de México UVM Access Provided by: Manifestaciones clínicas A. síntomas 1. Falta de aire, ortopnea, disnea nocturna paroxística. Aunque muchos detalles de los mecanismos fisiológicos para la sensación de falta de aire no están claros, es probable que el evento incitante sea el aumento en la presión capilar pulmonar como consecuencia de las elevadas presiones ventriculares y auriculares. El aumento de la presión capilar pulmonar en relación con la presión oncótica del plasma hace que el líquido se mueva hacia los espacios intersticiales del pulmón (edema pulmonar), que puede verse en la radiografía de tórax (véase figura 10–18). El edema intersticial probablemente estimula los receptores J yuxtacapilares, que a su vez causan, de forma refleja, respiración rápida y poco profunda. El reemplazo de aire en los pulmones por sangre o líquido intersticial puede causar una reducción de la capacidad vital, fisiología restrictiva y atrapamiento de aire como resultado del cierre de pequeñas vías respiratorias. El trabajo respiratorio aumenta a medida que el paciente trata de distender los pulmones rígidos, lo que puede provocar fatiga muscular respiratoria y la sensación de disnea. Las alteraciones en la distribución de la ventilación y la perfusión dan como resultado una falta de correspondencia relativa entre la ventilación y la perfusión, con la consiguiente ampliación del gradiente de O2 alveolar­arterial, hipoxemia y aumento del espacio muerto. El edema de las paredes bronquiales puede provocar una pequeña obstrucción de las vías respiratorias y producir sibilancias (“pseudoasma cardiaca”). La falta de aire ocurre en la posición reclinada (ortopnea) debido a la disminución de la acumulación de sangre en las extremidades y el abdomen, y debido a que el paciente está operando en la parte empinada de la curva de presión diastólica­volumen, cualquier aumento en el retorno de la sangre conduce a elevaciones marcadas en presiones ventriculares. Los pacientes generalmente aprenden a minimizar la ortopnea al dormir con la parte superior del cuerpo apoyada en dos o más almohadas. La aparición repentina de dificultad respiratoria severa en la noche, disnea nocturna paroxística, probablemente se produce debido a la reducción del apoyo adrenérgico de la función ventricular que ocurre con el sueño, el aumento del retorno de la sangre como se describió anteriormente y la depresión nocturna normal del centro respiratorio. 2. Fatiga, confusión. La fatiga probablemente se debe a la incapacidad del corazón para suministrar cantidades adecuadas de sangre a los músculos esqueléticos. La confusión puede surgir en la insuficiencia cardiaca avanzada debido a la perfusión insuficiente del cerebro. 3. Nocturia. La insuficiencia cardiaca puede reducir la perfusión renal durante el día mientras el paciente está erguido, lo que se normaliza sólo durante la noche mientras el paciente está en posición supina, con la consiguiente diuresis. 4. Dolor precordial. Si la causa del fallo es la enfermedad de la arteria coronaria, los pacientes pueden tener dolor en el pecho secundario a isquemia (angina de pecho). Además, incluso sin isquemia, la insuficiencia cardiaca aguda puede causar dolor en el pecho por mecanismos desconocidos. FIGURA 10–18 Radiografía de tórax posteroanterior en un hombre con edema pulmonar agudo como resultado de una insuficiencia ventricular izquierda. Obsérvense la densidad en ala del murciélago, el agrandamiento cardiaco, el aumento del tamaño de los vasos del lóbulo superior y la congestión venosa pulmonar. Downloaded 2024­3­21 12:21 P Your IP is 187.188.71.150 Page 22 © / 52 Capítulo 10: Trastornos cardiovasculares: enfermedades del corazón, Fred 6a. M. Kusumoto (Reproducido, con permiso, de Cheitlin MD, et al, eds. Clinical Cardiology, ed. Publicado originalmente por Appleton & Lange. Copyright ©2024 McGraw Hill. All Rights Reserved. 1993 por The McGraw­Hill Companies, Inc.)Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility B. Examen físico FIGURA 10–18 Universidad del Valle de México UVM Radiografía de tórax posteroanterior en un hombre con edema pulmonar agudo como resultado de una insuficiencia ventricular izquierda. Access Provided by: Obsérvense la densidad en ala del murciélago, el agrandamiento cardiaco, el aumento del tamaño de los vasos del lóbulo superior y la congestión venosa pulmonar. (Reproducido, con permiso, de Cheitlin MD, et al, eds. Clinical Cardiology, 6a. ed. Publicado originalmente por Appleton & Lange. Copyright © 1993 por The McGraw­Hill Companies, Inc.) B. Examen físico 1. Estertores, derrame pleural. El aumento de líquido en los espacios alveolares a partir de los mecanismos descritos anteriormente se puede escuchar como estertores. El aumento de la presión capilar también puede causar la acumulación de líquido en los espacios pleurales. 2. Impulso apical desplazado y sostenido. En la mayoría de las personas, la contracción del corazón se puede apreciar mediante una palpación cuidadosa de la pared torácica (latido de la punta). El impulso apical se siente en la línea medioclavicular en el cuarto o quinto espacio intercostal y es palpable sólo durante la primera parte de la sístole. Cuando el impulso apical se puede sentir durante la última parte de la sístole, se mantiene. Los impulsos sostenidos sugieren que hay aumentos en el volumen o la masa del ventrículo izquierdo. Además, cuando el volumen del ventrículo izquierdo aumenta como mecanismo compensatorio de la insuficiencia cardiaca, el latido de la punta se desplaza lateralmente. 3. Tercer ruido cardiaco (S3 ). El tercer sonido cardiaco es un sonido de tono bajo que se escucha durante el llenado rápido del ventrículo al comienzo de la diástole (obsérvese figura 10–19A). Se desconoce el mecanismo exacto responsable de la génesis del tercer sonido cardiaco, pero este parece deberse a la desaceleración repentina de la sangre cuando se alcanzan los límites elásticos de la cámara ventricular o al impacto real de la pared ventricular contra la pared del tórax. Aunque un tercer sonido cardiaco es normal en niños y adultos jóvenes, rara vez se escucha en adultos sanos mayores de 40 años. En estos individuos, la presencia de un tercer sonido cardiaco es casi patognomónica de la insuficiencia ventricular. El aumento de los volúmenes y presiones sistólicos finales característicos del corazón insuficiente es probablemente responsable del tercer sonido del corazón. Cuando surge debido a una falla del ventrículo izquierdo, el tercer sonido del corazón generalmente se escucha mejor en el vértice. Puede estar presente en pacientes con disfunción diastólica o sistólica. 4. Cuarto sonido cardiaco (S4 ). Normalmente, los sonidos que surgen de la contracción auricular no se escuchan. Sin embargo, si aumenta la rigidez del ventrículo, a veces puede escucharse un sonido de tono bajo al final de la diástole que ocurre concomitantemente con la contracción auricular (véase figura 10–19B). Al igual que con el tercer sonido del corazón, se desconoce el mecanismo exacto para la génesis del cuarto sonido del corazón. Sin embargo, probablemente surja de la repentina desaceleración de la sangre en un ventrículo no distensible o del impacto repentino de un ventrículo rígido contra la pared torácica. Es mejor escucharlo lateralmente sobre el vértice en el punto del impulso máximo, particularmente cuando el paciente está parcialmente inclinado hacia el lado izquierdo. El cuarto ruido cardiaco se escucha con frecuencia en cualquier paciente con insuficiencia cardiaca como resultado de una disfunción diastólica. 5. Piel pálida, fría y sudorosa. Los pacientes con insuficiencia cardiaca grave a menudo tienen vasoconstricción periférica, que mantiene el flujo de sangre a los órganos centrales y la cabeza. En algunos casos, la piel se ve oscura debido a la reducción del contenido de oxígeno en la sangre venosa como resultado del aumento de la extracción de oxígeno de los tejidos periféricos que están recibiendo un flujo sanguíneo bajo. La sudoración se produce porque el calor no se puede disipar a través del lecho vascular restringido de la piel. Downloaded 2024­3­21 12:21 P Your IP corporal is 187.188.71.150 Capítulo 10: Trastornos cardiovasculares: enfermedades del corazón, Fred M. Kusumoto ©202410–19 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility FIGURA Page 23 / 52 A : fonocardiograma que muestra un tercer sonido cardiaco típico (S3). Sigue el segundo sonido (S2) por 0.16 s. B : fonocardiograma que muestra un particularmente cuando el paciente está parcialmente inclinado hacia el lado izquierdo. El cuarto ruido cardiaco se escucha con frecuencia en Universidad del Valle de México UVM cualquier paciente con insuficiencia cardiaca como resultado de una disfunción diastólica. Access Provided by: 5. Piel pálida, fría y sudorosa. Los pacientes con insuficiencia cardiaca grave a menudo tienen vasoconstricción periférica, que mantiene el flujo de sangre a los órganos centrales y la cabeza. En algunos casos, la piel se ve oscura debido a la reducción del contenido de oxígeno en la sangre venosa como resultado del aumento de la extracción de oxígeno de los tejidos periféricos que están recibiendo un flujo sanguíneo bajo. La sudoración se produce porque el calor corporal no se puede disipar a través del lecho vascular restringido de la piel. FIGURA 10–19 A : fonocardiograma que muestra un tercer sonido cardiaco típico (S3). Sigue el segundo sonido (S2) por 0.16 s. B : fonocardiograma que muestra un cuarto sonido cardiaco (S4) y su relación con el primer sonido (S1). 2. Fallo ventricular derecho Presentación clínica Los síntomas de la insuficiencia ventricular derecha incluyen dificultad para respirar, edema de los pies y dolor abdominal. Los hallazgos en la exploración física son similares a los de la insuficiencia ventricular izquierda, pero en diferentes posiciones, porque el ventrículo derecho es anatómicamente anterior y a la derecha del ventrículo izquierdo (consúltese figura 10–1). Los pacientes con insuficiencia ventricular derecha pueden tener un tercer sonido cardiaco que se escucha mejor en el borde del esternón o un levantamiento sistólico sostenido del esternón. La inspección del cuello revela elevadas presiones venosas yugulares. Debido a que la causa más común de falla del ventrículo derecho es la falla del ventrículo izquierdo, a menudo también aparecen signos de falla de este último. Etiología La insuficiencia ventricular derecha puede tener varias causas. Como se mencionó, la falla del ventrículo izquierdo puede causar una falla del ventrículo derecho debido a la mayor poscarga colocada en el ventrículo derecho. El aumento de la poscarga también puede estar presente a partir de anomalías de las arterias pulmonares o capilares. Por ejemplo, el aumento del flujo de una derivación congénita puede causar constricción reactiva de la arteria pulmonar, aumento de la poscarga del ventrículo derecho y, en última instancia, insuficiencia del ventrículo derecho. La insuficiencia ventricular derecha puede ocurrir como secuela de una enfermedad pulmonar (cor pulmonale) debido a la destrucción del lecho capilar pulmonar o la vasoconstricción de las arteriolas pulmonares inducida por hipoxia. La isquemia del ventrículo derecho también puede causar insuficiencia del ventrículo derecho, generalmente en el contexto de un infarto de miocardio de pared inferior (véase cuadro 10–3). CUADRO 10–3 Causas de insuficiencia ventricular derecha Fallo del lado izquierdo Obstrucción precapilar Downloaded 2024­3­21 12:21 P Your IP is 187.188.71.150 Congénito (derivaciones, obstrucción) Capítulo 10: Trastornos cardiovasculares: enfermedades del corazón, Fred M. Kusumoto Hipertensión pulmonar idiopática ©2024 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility Fallo primario del ventrículo derecho Page 24 / 52 la arteria pulmonar, aumento de la poscarga del ventrículo derecho y, en última instancia, insuficiencia del ventrículo derecho. La insuficiencia Universidad del Valle de México UVM ventricular derecha puede ocurrir como secuela de una enfermedad pulmonar (cor pulmonale) debido a la destrucción del lecho capilar pulmonar o la Access Provided by: vasoconstricción de las arteriolas pulmonares inducida por hipoxia. La isquemia del ventrículo derecho también puede causar insuficiencia del ventrículo derecho, generalmente en el contexto de un infarto de miocardio de pared inferior (véase cuadro 10–3). CUADRO 10–3 Causas de insuficiencia ventricular derecha Fallo del lado izquierdo Obstrucción precapilar Congénito (derivaciones, obstrucción) Hipertensión pulmonar idiopática Fallo primario del ventrículo derecho Infarto ventricular derecho Cor pulmonale Vasoconstricción inducida por hipoxia Embolia pulmonar Enfermedad pulmonar obstructiva crónica Fisiopatología La fisiopatología de la insuficiencia ventricular derecha es similar a la descrita para el ventrículo izquierdo. Tanto las anomalías sistólicas como las diastólicas del ventrículo derecho pueden estar presentes y por lo general se producen debido a cargas inapropiadas colocadas en el ventrículo o pérdida primaria de la contractilidad del miocito. Los pacientes con insuficiencia ventricular derecha aislada (hipertensión pulmonar, cor pulmonale) pueden tener una razón mecánica para la insuficiencia ventricular izquierda. El tabique interventricular generalmente se inclina hacia el ventrículo derecho de pared más delgada y presión más baja. Cuando la presión del ventrículo derecho aumenta con respecto a la izquierda, el tabique interventricular puede inclinarse hacia la izquierda y evitar el llenado eficiente del ventrículo izquierdo, lo que puede provocar congestión pulmonar. En raras ocasiones, la inclinación puede ser tan severa que el flujo de salida del ventrículo izquierdo esté parcialmente obstruido. Manifestaciones clínicas A. Falta de aire. En la insuficiencia ventricular izquierda, los pacientes pueden tener dificultad para respirar debido a un edema pulmonar, como se explicó anteriormente. En pacientes con insuficiencia del lado derecho como resultado de enfermedad pulmonar, la falta de aire puede ser una manifestación de la enfermedad subyacente (p. ej., embolia pulmonar, enfermedad pulmonar obstructiva crónica). En algunos pacientes con insuficiencia ventricular derecha, la congestión de las venas hepáticas con formación de ascitis puede afectar la función diafragmática normal y contribuir a la sensación de disnea. Además, la reducción del gasto cardiaco del lado derecho sólo puede causar acidosis, hipoxia y hambre de aire. Si la causa de la falla del lado derecho es un defecto del lado izquierdo, como la estenosis mitral, el inicio de la insuficiencia cardiaca derecha a veces puede disminuir los síntomas del edema pulmonar debido a la disminución de la carga colocada en el ventrículo izquierdo. B. Presión venosa yugular elevada. Se puede observar la posición de las pulsaciones venosas de la vena yugular interna durante el examen del cuello (obsérvese figura 10–20A). La distancia vertical sobre el corazón a la que se observan las pulsaciones venosas es una estimación de la presión auricular derecha o venosa central. Debido a que la posición de la aurícula derecha no se puede determinar con precisión, la altura de la pulsación venosa yugular se mide en relación con el ángulo de Louis en el esternón. La presión de la aurícula derecha se puede aproximar agregando 5 cm a la altura de la columna venosa (porque la Downloaded 2024­3­21 12:21 P Your5IP 187.188.71.150 aurícula derecha es aproximadamente cmisinferior al ángulo). Las pulsaciones venosas yugulares se observan generalmente a menos de 7 cm por Page 25 / 52 Capítulo 10: Trastornos cardiovasculares: enfermedades del corazón, Fred M. Kusumoto encima de la aurícula derecha. Las presiones auriculares elevadas están presentes cada vez que esta distancia es mayor de 10 cm. Las presiones ©2024 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility auriculares elevadas indican que la precarga del ventrículo es adecuada, pero la función ventricular disminuye y el líquido se está acumulando en el sistema venoso. Otras causas de la presión yugular elevada, además de la insuficiencia cardiaca, incluyen taponamiento pericárdico, pericarditis B. Presión venosa yugular elevada. Universidad del Valle de México UVM Access Provided by:figura 10–20A). La Se puede observar la posición de las pulsaciones venosas de la vena yugular interna durante el examen del cuello (obsérvese distancia vertical sobre el corazón a la que se observan las pulsaciones venosas es una estimación de la presión auricular derecha o venosa central. Debido a que la posición de la aurícula derecha no se puede determinar con precisión, la altura de la pulsación venosa yugular se mide en relación con el ángulo de Louis en el esternón. La presión de la aurícula derecha se puede aproximar agregando 5 cm a la altura de la columna venosa (porque la aurícula derecha es aproximadamente 5 cm inferior al ángulo). Las pulsaciones venosas yugulares se observan generalmente a menos de 7 cm por encima de la aurícula derecha. Las presiones auriculares elevadas están presentes cada vez que esta distancia es mayor de 10 cm. Las presiones auriculares elevadas indican que la precarga del ventrículo es adecuada, pero la función ventricular disminuye y el líquido se está acumulando en el sistema venoso. Otras causas de la presión yugular elevada, además de la insuficiencia cardiaca, incluyen taponamiento pericárdico, pericarditis constrictiva y embolismo pulmonar masivo. FIGURA 10–20 A : examen del pulso venoso yugular y estimación de la presión venosa. (RA [right atrium]: aurícula derecha; RV [right ventricle]: ventrículo derecho). B : formas de onda de presión venosa yugular en relación con el electrocardiograma (onda P, QRS y onda T) y los sonidos cardiacos primero y segundo (S1 y S2). La parte inferior del descenso x se produce en coincidencia con el primer sonido del corazón (S1). La onda v se produce justo después de sentir el latido de la punta al mismo tiempo que se escucha el segundo sonido cardiaco (S2). Consulte el texto para una explicación más detallada de las formas de onda venosas yugulares. Además de la posición relativa, se pueden evaluar formas de onda individuales del pulso venoso yugular. Se pueden reconocer tres ondas positivas (a, c y v) y dos ondas negativas (x y y) (véase figura 10–20B). La onda a es causada por la presión auricular derecha transmitida por la contracción auricular. La onda c no suele estar presente en el examen de cabecera; se cree que surge de la protuberancia de la válvula tricúspide durante la contracción isovolumétrica del ventrículo derecho. Se cree que el descenso x es el resultado de la relajación auricular y el desplazamiento hacia abajo del anillo tricuspideo durante la sístole. La onda v surge del llenado continuo de la aurícula derecha durante la última parte de la sístole. Una vez que la válvula tricúspide se abre, la sangre fluye hacia el ventrículo derecho y comienza el descenso y. La evaluación de las formas de onda individuales será particularmente importante cuando se discuta la enfermedad pericárdica. Downloaded 2024­3­21 12:21 P Your IP is 187.188.71.150 C. Anasarca, ascitis, edema podálico, reflujo hepatoyugular y dolor abdominal. Page 26 / 52 Capítulo 10: Trastornos cardiovasculares: enfermedades del corazón, Fred M. Kusumoto ©2024 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility La presión elevada en el lado derecho conduce a la acumulación de líquido en la circulación venosa sistémica. La congestión venosa se puede manifestar por edema generalizado (anasarca), ascitis (acumulación de líquido en el espacio peritoneal) y edema dependiente (hinchazón de los pies y auricular. La onda c no suele estar presente en el examen de cabecera; se cree que surge de la protuberancia de la válvula tricúspide durante la contracción isovolumétrica del ventrículo derecho. Se cree que el descenso x es el resultado de la relajación auricular y el desplazamiento hacia abajo Universidad del Valle de México UVM del anillo tricuspideo durante la sístole. La onda v surge del llenado continuo de la aurícula derecha durante la última parte de Access Provided by: la sístole. Una vez que la válvula tricúspide se abre, la sangre fluye hacia el ventrículo derecho y comienza el descenso y. La evaluación de las formas de onda individuales será particularmente importante cuando se discuta la enfermedad pericárdica. C. Anasarca, ascitis, edema podálico, reflujo hepatoyugular y dolor abdominal. La presión elevada en el lado derecho conduce a la acumulación de líquido en la circulación venosa sistémica. La congestión venosa se puede manifestar por edema generalizado (anasarca), ascitis (acumulación de líquido en el espacio peritoneal) y edema dependiente (hinchazón de los pies y piernas). Presionar el hígado durante aproximadamente 5 segundos puede provocar el desplazamiento de la sangre hacia la vena cava; cuando el ventrículo derecho no puede acomodar este volumen adicional, se puede observar un aumento en la presión venosa yugular (“reflujo hepatoyugular”). La expansión del hígado a partir de la acumulación de líquido puede causar la distensión de la cápsula hepática acompañada de dolor abdominal en el cuadrante superior derecho. PREGUNTAS DE CONTROL 6. ¿Cuáles son las presentaciones clínicas de la insuficiencia cardiaca (HF) del ventrículo izquierdo y la insuficiencia ventricular derecha? 7. ¿Cuáles son las cuatro categorías generales que explican la mayoría de las causas de la HF? 8. Explique las diferencias entre la fisiopatología de la insuficiencia cardiaca resultante de la disfunción sistólica versus diastólica. 9. ¿Cuáles son las principales manifestaciones clínicas y complicaciones de la insuficiencia cardiaca izquierda versus la derecha? ENFERMEDAD CARDIACA VALVULAR Las válvulas cardiacas disfuncionales se pueden clasificar como estrechas (estenosis) o con fugas (regurgitación). Aunque las válvulas tricuspídeas y pulmonares pueden volverse disfuncionales en pacientes con endocarditis, lesiones congénitas o síndrome carcinoide, las anomalías valvulares primarias del lado derecho son relativamente raras y no se tratan con mayor detalle aquí. En esta sección, se abordan los mecanismos fisiopatológicos de las válvulas aórtica y mitral estenótica y regurgitante. La figura 10–21 proporciona una clasificación general de los soplos cardiacos. Cualquier proceso de enfermedad que crea un flujo turbulento en el corazón o grandes vasos puede causar un soplo. Por ejemplo, el defecto septal ventricular está asociado con un soplo sistólico debido a la conexión interventricular anormal y la diferencia de presión entre los ventrículos izquierdo y derecho; El conducto arterioso persistente se asocia con un soplo continuo debido a una conexión persistente entre la arteria pulmonar y la aorta. Sin embargo, las lesiones valvulares son la principal causa de soplos cardiacos. Por tanto, la comprensión de los soplos cardiacos permite comprender los procesos fisiopatológicos subyacentes de las lesiones valvulares específicas. FIGURA 10–21 El momento de los soplos cardiacos principales. Downloaded 2024­3­21 12:21 P Your IP is 187.188.71.150 Capítulo 10: Trastornos cardiovasculares: enfermedades del corazón, Fred M. Kusumoto ©2024 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility Page 27 / 52 Universidad del Valle de México UVM Access Provided by: Los soplos cardiacos pueden ser sistólicos o diastólicos. Durante la sístole, mientras el ventrículo izquierdo se contrae, la válvula aórtica está abierta y la válvula mitral está cerrada. Puede ocurrir flujo turbulento debido a una válvula mitral incompetente, lo que lleva a la regurgitación de la sangre a la aurícula, o debido a una válvula aórtica estrechada. En diástole, la situación se invierte, con el llenado del ventrículo izquierdo a través de una válvula mitral abierta mientras la válvula aórtica está cerrada. El flujo turbulento se produce cuando hay un estrechamiento de la válvula mitral o una incompetencia de la válvula aórtica. La estenosis valvular generalmente se desarrolla lentamente con el tiempo; las lesiones que causan regurgitación va