Válvulas y tonos cardiacos. Cardiopatías valvulares y congénitas PDF

Válvulas y tonos cardiacos. Cardiopatías valvulares y congénitas Dra. María del Carmen Villalobos Candia Intensivista Pediatra. TONOS CARDIACOS NORMALES. Primer tono cardíaco Es el cierre de las válvulas auriculo-ventriculares. Se describe como un “lub”...

Válvulas y tonos cardiacos. Cardiopatías valvulares y congénitas Dra. María del Carmen Villalobos Candia Intensivista Pediatra. TONOS CARDIACOS NORMALES. Primer tono cardíaco Es el cierre de las válvulas auriculo-ventriculares. Se describe como un “lub” y es al inicio de la sístole ventricular. Es ocasionado por la vibración de las válvulas tensas después del cierre y la vibración en las paredes ventriculares. Es debido a un flujo retrógrado. El tiempo de duración es de 0.14 segundos Genera una frecuencia de 20 ciclos /seg. (humano 40- 20 mil ciclos/seg.) TONOS CARDIACOS NORMALES. Segundo tono cardiaco Es el cierre de las válvulas semilunares. Se describe como un “dub” y es al final de la sístole ventricular. Es ocasionado por vibraciones en las paredes arteriales o de los ventrículos creando en una caja de resonancia un sonido El tiempo de duración es de 0.11 segundos porque las válvulas semilunares son más tensas Genera una frecuencia mayor (sonido) debido a - Que las válvulas semilunares son más tensas y que las arterias son más elásticas. TONOS CARDIACOS NORMALES. Tercer tono cardíaco. Es debido y retumbante, puede ser detectado en ocasiones. Se presenta en el tercio medio de la diástole. Es debido a la entrada de sangre acelerada desde las aurículas hacia los ventrículos que reverbera (choca) en las paredes ventriculares. La frecuencia o Hertz del sonido es muy baja el humano no lo detecta Se puede detectar por un fonocardiograma. Presente en niños, adolescentes y adultos jóvenes en condiciones normales. En adultos mayores es indicador de Insuficiencia cardiaca sistólica. TONOS CARDIACOS NORMALES. Cuarto tono cardiaco Ocasionada por la contracción auricular. No es detectado por un estetoscopio porque la frecuencia del sonido es muy baja. Es debido a la entrada acelerada de la sangre a los ventrículos al contraerse las auricular Es audible en pacientes con hipertrofia ventricular izquierda.  AUSCULTACIÓN DE LOS TONOS CARDIACOS. Se utiliza un estetoscopio - Zona o Foco aórtico: Parte alta a lo largo de la aorta - Zona o foco pulmonar: A lo largo de la arteria pulmonar - Zona o foco tricuspídea: Sobre el VD - Zona o foco mitral: Punta del VI FONOCARDIOGRAMA Registra los tonos cardiacos. Se coloca un micrófono sobre el tórax. Detecta los tonos de baja frecuencia Se registran como en la imagen La estenosis Ao genera el soplo más intenso. LESIONES VALVULARES. Fiebre reumática. : Enfermedad autoinmune Fisiopatología El estreptococo hemolítico del Grupo A —> ocasiona infección faríngea, otitis o escarlatina → se liberan proteínas ( a partir del estreptococo) → el sistema reticuloendotelial libera anticuerpos contra estas proteínas→ pero también lesiona a las válvulas cardiacas→ en los bordes de las válvulas hay lesiones bulbosas, hemorrágicas y fibrinosas→ las válvas de las válvulas se van fusionando entre sí → estenosis Se afecta más la válvula mitral, segundo lugar la aortica por la presión que reciben ENVEJECIMIENTO Y ESTENOSIS DE LA VÁLVULA Ao. Estenosis valvular Ao: Es la valvulopatía más común Fisiopatología. Depósitos de calcio y osificación de la válvula Ao → estenosis valvular→ aumento en la sobrecarga al VI → hipertrofia concéntrica del VI: aumenta el grosor del VI → mala perfusión en la pared del VI → isquemia → con el tiempo → bombeo ineficaz→ insuficiencia cardiaca Antes de los 70 años en reposo pueden mantener un gasto cardiaco normal. Síntomas: angina relacionada al ejercicio. insuficiencia cardiaca, disnea. Tratamiento: reemplazo valvular por cirugía. SOPLOS CARDÍACOS Y LESIONES VALVULARES. Estenosis aórtica : provoca un soplo sistólico. Fisiopatología : El VI expulsa la sangre a través de una válvula fibrosada(estenosada)→ la resistencia a la eyección → en el VI la presión puede ser de 300 mmHg → durante la sístole la aorta recibe una gran velocidad → turbulencia → choca contra la pared de la aorta → vibración : soplo sistólico → disminuye el volumen sistólico. Frémito o thrill: Se puede percibir la vibración con la mano colocada en el foco aórtico. SOPLOS CARDÍACOS Y LESIONES VALVULARES. Insuficiencia aórtica: provoca un soplo diastólico Fisiopatología: Al inicio de la diástole la válvula aórtica debe de cerrarse→ en la insuficiencia aórtica no se presenta un cierre hermético de la válvula aórtica→ flujo retrógrado desde la aorta hacia el VI → turbulencia de la sangre en las paredes del VI : soplo silbante tono alto. SOPLOS CARDÍACOS Y LESIONES VALVULARES. Insuficiencia mitral: soplo sistólico. Fisiopatología: Durante la sístole del V→ el flujo sanguíneo retrógrado pasa a la aurícula izquierda→ generando un soplo silbante de alta frecuencia. El sonido se transmite en la pared torácica siendo audible en la punta de corazón. SOPLOS CARDÍACOS Y LESIONES VALVULARES. Estenosis mitral: soplo diastólico. Fisiopatología: La sangre pasa de la aurícula izquierda al VI a través de una válvula mitral estenosada→ genera un soplo débil y poco audible. El soplo que es poco audible tiene un tono más alto al final de la diástole.  DINÁMICA CIRCULATORIA EN LA ESTENOSIS E INSUFICIENCIA Ao. En la estenosis Ao y en la insuficiencia Ao. → el VI no se vacía por completo → Volumen sistólico reducido. Mecanismos compensatorios para mejorar la dinámica circulatoria. Hipertrofia del ventrículo izquierdo - HVI excéntrica en la Insuficiencia Ao → la cavidad del ventrículo izquierdo aumenta. - HVI concéntrica en la Estenosis Ao → la cavidad del ventrículo izquierdo disminuye.  DINÁMICA CIRCULATORIA EN LA ESTENOSIS E INSUFICIENCIA Ao. Aumento del volumen de sangre. - 1) Hay una disminución de la presión arterial → 2) activan mecanismos nerviosos y cambios hormonales. Ocasionando → retención de volumen a nivel renal → aumento del volumen→ normalizando la presión arterial media → aumenta el retorno venoso → el VI aumenta la energía de bombeo.  DINÁMICA CIRCULATORIA EN LA ESTENOSIS E INSUFICIENCIA Ao. Flujo sanguíneo coronario inadecuado. En la Estenosis Ao → HVI concéntrica ( paredes más gruesas) → aumento del consumo de oxígeno → el flujo coronario subendocárdico disminuye durante la sístole → isquemia En la Insuficiencia Ao→ HVI excéntrica → aumento de la presión diastólica→ compresión de las capas internas del miocardio → disminución del flujo coronario - La presión diastólica en la Ao.disminuye → disminuye el flujo coronario → isquemia.  DINÁMICA CIRCULATORIA EN LA ESTENOSIS E INSUFICIENCIA Ao. Insuficiencia del VI. En reposo el VI puede alcanzar una presión de 200 mmHg ante una estenosis Ao. En reposo el VI puede alcanzar un volumen del doble de lo normal en la insuficiencia Ao. Con el tiempo el VI se empieza a dilatar → el gasto cardiaco disminuye. la presión aurícula izquierda → edema pulmonar DINÁMICA CIRCULATORIA EN LA ESTENOSIS E INSUFICIENCIA Ao. Insuficiencia Ao Estenosis Ao. DINÁMICA DE LA ESTENOSIS E INSUFICIENCIA MITRAL. En la estenosis mitral y en la insuficiencia mitral. → el flujo sanguíneo de la aurícula izquierda → ventrículo izquierdo está reducido Edema pulmonar Aumento en la presión media de la aurícula izquierda > de 25 mmHg → aumento de presión en las venas pulmonares → edema pulmonar.  DINÁMICA DE LA ESTENOSIS E INSUFICIENCIA MITRAL. Aumento de la aurícula izquierda y fibrilación auricular. El aumento de presión en la aurícula izquierda → dilatación de la aurícula izquierda → el impulso eléctrico se tarda más en recorrer las fibras musculares auriculares → movimientos circulares (arritmias de reentrada) Es más frecuente en la estenosis mitral en etapas finales.  DINÁMICA DE LA ESTENOSIS E INSUFICIENCIA MITRAL. Compensación en la valvulopatía mitral precoz La función renal está afectada→ reduce la eliminación de sodio y agua→ aumenta el volumen sanguíneo→ aumenta el retorno venoso→ supera el efecto de la debilidad cardiaca → el gasto cardiaco disminuye muy poco. La compensación continúa → aumento en la presión en la aurícula izquierda → aumenta la presión en la vasculatura pulmonar → vasoconstricción de las arteriolas→ aumenta la presión sistólica la la arteria pulmonar y del ventrículo derecho → hipertrofia del VD. EJERCICIO EN LAS LESIONES VALVULARES. El ejercicio exacerba la dinámica de las valvulopatías En pacientes con valvulopatías leves asintomáticos, se vuelven sintomáticos con el ejercicio. En pacientes con valvulopatias aorticas → insuficiencia cardiaca izquierda. En pacientes con valvulopatias aorticas y en los que tiene estenosis mitral → edema agudo pulmonar→ en tan solo 10 minutos. La reserva cardiaca disminuye muy rápidamente→ el gasto cardiaco NO aumenta con el ejercicio. DINÁMICA CIRCULATORIA Y CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS. Hay tres tipos principales de anomalías congénitas. 1) Estenosis del flujo sanguíneo : ya sea en un canal o en un vaso sanguíneo 2) Anomalías con cortocircuito de izquierda - derecha. Permiten el paso de sangre del lado izquierdo del corazón o de la aorta→ hacia el lado derecho del corazón o a la arteria pulmonar → disminuye el flujo sistémico. 3) Anomalías con cortocircuito de derecha - izquierda. Permite que la sangre pase de lado derecho hacia el izquierdo → disminuye el flujo pulmonar. Los defectos valvulares congénitos ocasionan lo mismo que los adquiridos. Co Ao → aumento de presión antes de la Co → disminucion de presion posterior a la Co. CONDUCTO ARTERIOSO PERMEABLE DINÁMICA CIRCULATORIA DE LA TETRALOGÍA DE FALLOT.