Cancer maligno de estomago.pdf

1139 CAPÍTULO 26ESTÓMAGO NEOPLASIAS MALIGNAS DEL ESTÓMAGO La neoplasia gástrica maligna primaria más común es el adenocarcinoma (95%)...

1139 CAPÍTULO 26ESTÓMAGO NEOPLASIAS MALIGNAS DEL ESTÓMAGO La neoplasia gástrica maligna primaria más común es el adenocarcinoma (95%); el linfoma y el GIST representan la mayor parte de los casos restantes (cuadro 26-14). Otras neoplasias malignas primarias raras incluyen tumor neuroendocrino, angiosarcoma, carcinosarcoma y carcinoma de células escamosas. En ocasiones, el estómago es un sitio de metástasis hematógenas de otros sitios (p. ej., melanoma o cáncer de mama). Los tumores malignos de órganos adyacentes también pueden invadir el estómago por extensión directa (p. ej., colon o páncreas) o por diseminación peritoneal (p. ej., ovario o apéndice). adenocarcinoma Epidemiología.El cáncer gástrico es el cuarto tipo de cáncer más común y la segunda causa principal de muerte por cáncer en todo el mundo. Durante el siglo pasado, hubo una disminución espectacular de la incidencia de cáncer gástrico en la mayoría de los países industrializados occidentales (fig. 26-49). Esta disminución se ha producido en gran medida en la denominada forma intestinal más que en la forma difusa del cáncer gástrico. En Asia y Europa del Este, el cáncer gástrico sigue siendo un principal causa de muerte por cáncer. En 2017 en Estados Unidos 4 se diagnosticaron aproximadamente 28.000 nuevos casos de cáncer de estómago (17.750 en hombres y 10.250 en mujeres), y se atribuirán 10.960 muertes a esta enfermedad (6720 en hombres y 4240 en mujeres).138La tasa de supervivencia estimada a 5 años es del 27%, frente al 15% en 1975. En general, el cáncer gástrico es una enfermedad de los ancianos, y es dos veces más común en negros que en blancos. En los pacientes más jóvenes, los tumores son más a menudo de la variedad difusa y tienden a ser grandes, agresivos y poco diferenciados, y en ocasiones afectan a todo el estómago (linitis plástica). El cáncer gástrico tiene una mayor incidencia en grupos de nivel socioeconómico más bajo. capaz 26-14 Tipos de tumores gástricos tumores alineados Carcinoma linfoma Tumor del estroma gastrointestinal (GIST) Tumor neuroendocrino Enignar tumores pólipo hiperplásico pólipo adenomatoso Leiomioma lipomas Schwanoma páncreas heterotópico 1140 Masculino Mujer Asia Oriental Europa central y oriental Regiones menos desarrolladas Mundo Regiones más desarrolladas Sudamerica Asia occidental Centroamérica PARTE II Europa del sur Polinesia Asia central y meridional CONSIDERACIONES ESPECÍFICAS caribe Europa Oriental Melanesia Asia sudoriental Norte de Europa Africa del Sur Australia / Nueva Zelanda África oriental america del norte África central Africa del Norte África Occidental Incidencia Micronesia Mortalidad 40 30 20 10 0 10 20 30 40 Figura 26-49.Tasas de incidencia y mortalidad por cáncer gástrico por 100.000 habitantes en hombres y mujeres, en diferentes regiones y países. (Reproducido con permiso de The Global Cancer Observatory - Todos los derechos reservados, septiembre de 2018). Etiología.El cáncer gástrico es más común en pacientes con anemia perniciosa, grupo sanguíneo A o antecedentes familiares de cáncer gástrico. Cuando los pacientes migran de una región de alta incidencia a una región de baja incidencia, el riesgo de cáncer gástrico disminuye en Tabla 26-15 las siguientes generaciones nacidas en la nueva región. Esto sugiere Factores que aumentan o disminuyen el riesgo de cáncer fuertemente una influencia ambiental en el desarrollo del cáncer gástrico gástrico. Los factores ambientales parecen ser más importantes en la Aumentar el riesgo patogénesis de la forma intestinal de cáncer gástrico en comparación con la forma difusa. Los factores de riesgo comúnmente aceptados para Historia familiar el cáncer gástrico se enumeran en el cuadro 26-15. Dieta (alta en nitratos, sal, grasa) Poliposis familiar Dieta y DrogasUna dieta rica en alimentos encurtidos, salados o ahumados Adenomas gástricos se encuentra en muchas regiones de alto riesgo de cáncer gástrico. Los Cáncer colorrectal hereditario sin poliposis nitratos dietéticos han sido implicados como una posible causa de cáncer Helicobacter pyloriinfección gástrico. Las bacterias gástricas (más abundantes en el estómago aclorhídrico Gastritis atrófica, metaplasia intestinal, displasia de los pacientes con gastritis atrófica, un factor de riesgo para el cáncer Gastrectomía o gastroyeyunostomía previa (hace > 10 años) gástrico) convierten el nitrato en nitrito, un carcinógeno conocido. Se ha Tabaquismo demostrado que una dieta rica en frutas y verduras frescas y rica en vitamina C enfermedad de Ménétrier y E reduce el riesgo de cáncer gástrico. Se ha sugerido que la reducción del Disminuir el riesgo consumo de alimentos en conserva ricos en nitratos que se observa con la Aspirina amplia disponibilidad de refrigeración es una de las causas de la drástica Dieta (alta ingesta de frutas y verduras frescas) disminución del cáncer gástrico observado en América del Norte y Europa Vitamina C occidental durante el último siglo.  pangastritis aguda pacientes con enfermedades crónicasH pyloriinfección.80Sin embargo, se 1141 debe reconocer que el adenocarcinoma gástrico es una enfermedad multifactorial. No todos los pacientes con cáncer gástrico tienenH pylori, Gastritis antral cronica pangastritis crónica y hay algunas áreas geográficas con una alta prevalencia de enfermedades crónicas. H pyloriinfección y una baja prevalencia de cáncer gástrico (el “enigma africano”). Finalmente,H pylori-Los pacientes TSM disminuida infectados parecen tener un menor riesgo de desarrollar adenocarcinoma del esófago distal y la región del cardias.140Tal vez la gastritis corporal disminuya la secreción de ácido, creando un reflujo Aumento de gastrina menos dañino y reduciendo así el riesgo de esófago de Barrett, la lesión CAPÍTULO 26STO precursora de estos tumores. aumento de ácido Ácido disminuido Virus de Epstein BarrAlrededor del 10% de los adenocarcinomas gástricos son portadores del virus EBV. Recientemente se ha sugerido que la infección por EBV es un paso tardío en la carcinogénesis gástrica, ya que las transcripciones de EBV están DU Cáncer gástrico presentes en las células cancerosas pero no en las células metaplásicas del epitelio Figura 26-50.Helicobacter, gastritis y la patogenia de la úlcera precursor.141 duodenal (DU) o cáncer gástrico. Factores genéticosSe han descrito diversas anomalías genéticas en el MÁQUINA cáncer gástrico (cuadro 26-16). La mayoría de los cánceres gástricos son El consumo de tabaco probablemente aumenta el riesgo de cáncer de estómago y el aneuploides. Las anormalidades genéticas más comunes en el cáncer consumo de alcohol probablemente no tenga ningún efecto. El uso regular de aspirina gástrico esporádico afectan elp53yCOX-2genes Más de dos tercios de los puede ser protector. cánceres gástricos tienen deleción o supresión del importante gen supresor de tumoresp53. Además, aproximadamente la misma Helicobacter pylori80,139El riesgo de cáncer gástrico en pacientes con proporción tiene sobreexpresión deCOX-2. En el colon, los tumores con enfermedades crónicasH pylorila infección aumenta aproximadamente tres regulación positiva de este gen han suprimido la apoptosis, más veces. En comparación con los pacientes no infectados, los pacientes con angiogénesis y un mayor potencial metastásico. Tumores gástricos que antecedentes de úlceras gástricas tienen más probabilidades de desarrollar sobreexpresanCOX-2son más agresivos. Recientemente, una mutación cáncer gástrico (índice de incidencia 1,8, intervalo de confianza del 95 % 1,6– de la línea germinal en elCDH1Se demostró que el gen que codifica la E- 2,0), y los pacientes con antecedentes de úlceras duodenales tienen un riesgo cadherina está asociado con el cáncer gástrico difuso hereditario. Se menor de cáncer gástrico (incidencia proporción 0,6, intervalo de confianza del debe considerar la gastrectomía total profiláctica en pacientes con estas 95 % 0,4–0,7). Esto puede deberse al hecho de que algunos pacientes mutaciones.142 desarrollan una enfermedad de predominio antral (que predispone a la úlcera duodenal y de alguna manera protege contra el cáncer gástrico), mientras que Condiciones premalignas del estómagoLa figura 26-52 muestra la otros pacientes desarrollan gastritis predominante en el cuerpo, lo que resulta prevalencia de algunas condiciones premalignas asociadas con el en hipoclorhidria y predispone de alguna manera a la úlcera gástrica y al desarrollo de cáncer gástrico temprano en una serie de 1900 casos de cáncer gástrico. figura 26-50).10La secuencia teórica para el desarrollo del Tokio. Con mucho, la lesión precancerosa más común es la gastritis adenocarcinoma gástrico se representa en la figura 1. 26-51.10.80Recientemente, atrófica. Hay una creciente apreciación de la importante influencia del se ha demostrado que las células madre derivadas de la médula ósea juegan medio inflamatorio crónico en el genoma de las células de la mucosa. La un papel clave en la patogenia del adenocarcinoma gástrico en inflamación crónica conduce tanto a cambios genéticos Normal Dieta baja en vitaminas C, E H pylori Dieta rica en sal Gastritis crónica superficial Gastritis atrófica Metaplasia intestinal displasia Figura 26-51.Carcinogénesis gástrica.( Reproducido con permiso de Yamada T, Alpers DH, Laine L, et al:libro de texto de gastroenterología,4ª Cáncer ed. Filadelfia, Pensilvania: Lippincott Williams & Wilkins; 2003.) 1142 Tabla 26-16 y cambios epigenéticos en las células de la mucosa, que en el estómago conducen al desarrollo de cáncer asociado a la gastritis.143,144 Anomalías genéticas en el cáncer gástrico póliposLos pólipos gástricos benignos se clasifican en neoplásicos (adenoma y pólipos de glándulas fúndicas) o no neoplásicos (pólipo APROXIMADO hiperplásico, pólipo inflamatorio, pólipo hamartomatoso).145En general, ANORMALIDADES GENE FRECUENCIA% los pólipos inflamatorios y hamartomatosos tienen poco o ningún Eliminación / supresión p53 60–70 potencial maligno. Los pólipos de las glándulas fúndicas, que se GOLPE 60 observan con frecuencia en pacientes que reciben terapia con IBP a largo APC 50 plazo, no son premalignos, pero en pacientes con poliposis adenomatosa CCD 50 familiar (PAF), la displasia en estas lesiones no es infrecuente y existen E-cadherina 2 cm) pueden albergar c-conocí 45 displasia o carcinoma in situ, y el cáncer gástrico puede desarrollarse AIB-1 40 lejos del pólipo hiperplásico en un área de inflamación crónica asociada. SPCONSIDERACIONES ECÍFICAS β-catenina 25 Los adenomas gástricos son premalignos. Los pacientes con poliposis k-sam 20 adenomatosa familiar (PAF) tienen una alta prevalencia de pólipos raza 10–15 adenomatosos gástricos (alrededor del 50 %).146El cribado EGD está c-erb B-2 5–7 indicado en estas familias. Los pacientes con cáncer colorrectal hereditario sin poliposis también pueden tener riesgo de cáncer gástrico. Inestabilidad de microsatélites 25–40 147 aneuploidía del ADN 60–75 Gastritis atróficaLa gastritis atrófica crónica (fig. 26-53) es, con Reproducido con permiso de Feldman M, Friedman LS, Sleisenger MH, et al: mucho, el precursor más frecuente del cáncer gástrico, en particular Enfermedad gastrointestinal y hepática de Sleisenger y Fordtran, 7ª ed. del subtipo intestinal (v. fig. 26-52). La prevalencia de gastritis Filadelfia, Pensilvania: Elsevier/Saunders; 2002. atrófica es mayor en los grupos de mayor edad, pero también es común en personas más jóvenes en áreas con una alta incidencia de cáncer gástrico. En muchos pacientes,H pylories fundamental en la patogenia de la gastritis atrófica. Correa describió tres patrones distintos de gastritis atrófica crónica: autoinmunitaria (que afecta al estómago proximal secretor de ácido), hipersecretora (que afecta al estómago distal) y ambiental (que afecta a múltiples áreas aleatorias en la unión de la mucosa oxíntica y antral).139 1900 Casos Metaplasia intestinalEl carcinoma gástrico a menudo ocurre en un área de metaplasia intestinal, y el riesgo de cáncer gástrico es precanceroso Numero de casos % proporcional a la extensión de la metaplasia intestinal de la mucosa lesión gástrica. Estas observaciones sugieren que la metaplasia intestinal es una lesión precursora del cáncer gástrico. Existen diferentes subtipos Hiperplásico 10 0,53 patológicos de metaplasia intestinal en el estómago, según las pólipo características histológicas y bioquímicas de las glándulas mucosas alteradas. adenoma 47 2.47 las glándulas son Úlcera crónica 13 0,68 atrófico gastritis 1802 94.84 verrugoso gastritis 26 1.37 Estómago retazo o restos 2 0.11 Aberrante 0 0 páncreas Total 1900 100 Figura 26-53.Gastritis crónica atrófica.(Usado con permiso de Figura 26-52.Lesiones precancerosas del estómago. Kristen Stashek, MD.)  ecimens, incluso en pacientes sin diagnóstico preoperatorio de cinoma, afirmando 1143 el papel de la intervención temprana. La cirugía debe llevarse a cabo con el objetivo de extirpar completamente el esófago revestido de escamoso del estómago proximalmente y la ucosa duodenal normal distalmente. Las mujeres portadoras de la mutación también tienen un mayor riesgo de cáncer de mama, con mayor frecuencia carcinomas lobulillares, y deben controlarse cuidadosamente. Hasta el 10% de los casos de cáncer gástrico parecen ser familiares sin un diagnóstico genético claro. Los familiares de primer grado de pacientes con cáncer gástrico tienen un k de dos a tres veces mayor CAPÍTULO 26ESTÓMAGO de desarrollar la enfermedad. Los pacientes con cáncer colorrectal hereditario sin polosis tienen un 10% de riesgo de desarrollar cáncer gástrico, predominantemente del subtipo intestinal. Generalmente se considera que la hiperplasia de células mucosas de la enfermedad de Ménétrier conlleva un riesgo del 5% al 10% de adenocarcinoma. La vigilancia periódica EGD es prudente en todas las condiciones antes mencionadas. La hiperplasia glandular asociada con gastrinoma no es Figura 26-54.Metaplasia intestinal completa del estómago. Tenga en cuenta premaligna, pero puede ocurrir hiperplasia ECL y/o tumores carcinoides. las criptas de tipo intestinal revestidas con células caliciformes y células de absorción intestinal.(Usado con permiso de Kristen Stashek, MD.) Patología displasiaGeneralmente se acepta que la displasia gástrica es el (Figs. 26-54). Estas células son indistinguibles histológica y precursor universal del adenocarcinoma gástrico. Los pacientes con bioquímicamente de sus contrapartes del intestino delgado. Hay displasia grave deben ser considerados para una resección gástrica evidencia de que la erradicación deH pylorila infección conduce a si la anomalía es generalizada o multifocal, o EMR si la displasia una regresión significativa de la metaplasia intestinal y mejora de la grave está localizada. Los pacientes con displasia leve deben ser gastritis atrófica. Tratamiento deH pylories obligatorio para los seguidos con vigilancia mediante biopsia endoscópica, y pacientes con estos hallazgos patológicos yH pyloriinfección. Helicobacter erradicación. Úlcera gástrica benignaAunque alguna vez se consideró una condición Cáncer gástrico tempranoEl cáncer gástrico temprano se define premaligna, es probable que la literatura más antigua que abordaba las como un adenocarcinoma limitado a la mucosa (T1a) y submucosa úlceras gástricas estuviera confundida por la inclusión de úlceras biopsiadas (T1b) del estómago. La entidad es común en Asia, donde la mayor inadecuadamente como "benignas", cuando, de hecho, eran malignas. De frecuencia de cáncer gástrico justificó la adopción de programas de todos modos, todas las úlceras gástricas deben considerarse malignas hasta vigilancia agresivos. Aproximadamente el 10 % de los pacientes que se demuestre lo contrario con una biopsia y un seguimiento adecuados. clínicamente estadificados con cáncer gástrico temprano tendrán Cáncer gástrico remanenteDurante mucho tiempo se ha metástasis en los ganglios linfáticos. Hay varios subtipos de cáncer reconocido que el cáncer de estómago puede desarrollarse en gástrico temprano (cuadro 26-17 y fig. 26-55). Aproximadamente el el remanente gástrico después de una gastrectomía subtotal. El 70% de los cánceres gástricos tempranos están bien diferenciados y alcance del riesgo es controvertido, pero el fenómeno es real. el 30% están pobremente diferenciados. La tasa de curación global La mayoría de los tumores se desarrollan > 10 años después de con resección gástrica adecuada y linfadenectomía es del 95%. En la cirugía inicial, y suelen surgir en un área de gastritis crónica, algunos centros japoneses, el 50 % de los cánceres gástricos metaplasia y displasia. Suele estar cerca de la anastomosis, pero tratados son de etapa temprana (en comparación con menos del 20 muchos de estos tumores son bastante grandes en la % de los adenocarcinomas gástricos resecados en los Estados presentación. La gastritis por reflujo biliar o alcalino se ha Unidos).150 implicado como un precursor, y el mayor número de casos se ha informado después de la gastroenterostomía Billroth II, donde es obligatorio cierto tránsito de secreciones pancreáticas y biliares a través del estómago. Aunque se ha sugerido que la Tabla 26-17 anastomosis en Y de Roux es protectora, esta hipótesis sigue sin Tipos macroscópicos de cáncer gástrico superficial probarse. Etapa por etapa,148 Tipo 0-I (sobresaliente)a Tumores polipoides Otros estados premalignosMutaciones en el gen de la E-cadherina (CDH1) Tipo 0-II (superficial) Tumores con o sin mínima están asociados con el cáncer gástrico difuso hereditario (HDGC). HDGC es un elevación o depresión en relación rasgo autosómico dominante con un alto grado de penetrancia. De hecho, el con la mucosa circundante riesgo de por vida de cáncer gástrico en individuos con mutaciones patogénicas de la línea germinal es del 70 % (en hombres) y del 56 % (en Tipo 0-IIa Tumores ligeramente elevados mujeres).149CDH1es un gen supresor de tumores y se requiere un segundo (superficial elevado) golpe somático para la tumorigénesis. La mediana de edad al momento del Tipo 0-IIb Tumores sin elevación o diagnóstico de cáncer gástrico es de 38 años. La presentación con cáncer depresión (plano superficial) gástrico clínicamente significativo en este entorno se asocia con un pronóstico Tipo 0-IIc Tumores levemente deprimidos grave. El creciente reconocimiento de HDGC ha brindado la oportunidad para (superficialmente deprimido) el reconocimiento temprano de mutaciones patogénicas en familiares de Tipo 0-III (excavado) Tumores con depresión profunda individuos con casos índice y la utilización deprofilácticoo gastrectomía total precoz.142El carcinoma intramucoso multifocal es un hallazgo frecuente en aLos tumores con una elevación de menos de 3 mm generalmente se clasifican como – IIa, y los tumores más elevados se clasifican como 0-I. supuestosprofilácticogastrectomía 1144 Tabla 26-18 Tipo i protruido Tipificación histológica del cáncer gástrico de la Organización Mundial de la Salud adenocarcinoma Adenocarcinoma papilar Adenocarcinoma tubular Adenocarcinoma mucinoso Carcinoma de células en anillo de Tipo IIa Elevado sello Carcinoma adenoescamoso Carcinoma de células escamosas PARTE II Carcinoma de células pequeñas Carcinoma indiferenciado Otros Tipo IIB Departamento Reproducido con permiso de Ming SC, Goldman H:Patología del Tracto Gastrointestinal,2ª ed. Baltimore, MD: Williams & Wilkins; CONSIDERACIONES ESPECÍFICAS 1998. tipos histológicos (cuadro 26-18). La clasificación japonesa es Tipo IIc Deprimido similar pero más detallada. La clasificación de Lauren, comúnmente utilizada, separa los cánceres gástricos en tipo intestinal (53 %), tipo difuso (33 %) y sin clasificar (14 %). El tipo intestinal se asocia con gastritis atrófica crónica, metaplasia intestinal severa y displasia, y tiende a ser menos agresivo que Tipo III excavado el tipo difuso. El tipo difuso de cáncer gástrico es más probable que esté pobremente diferenciado y se asocia con pacientes más jóvenes y tumores proximales. La clasificación de Ming Figura 26-55.Tipos patológicos de cáncer gástrico temprano.( también es útil y fácil de recordar, con solo dos tipos: expansiva Reproducido con permiso de Fenoglio-Preiser CM, Noffsinger AE, Belli J, et al: Características patológicas y fenotípicas del cáncer gástrico. Semin (67 %) e infiltrativa (33 %). Oncol.junio de 1996; 23 (3): 292-306.) Recientemente, se informó sobre la importancia del receptor 2 del factor de crecimiento epidérmico humano (HER2) en pacientes con cáncer gástrico. En el cáncer de mama, se ha informado sobreexpresión de HER2 en Morfología macroscópica y subtipos histológicosEl cáncer gástrico 15% a 25% de los casos, y es bien reconocido como un factor de pronóstico se ha subdividido en cuatro subtipos morfológicos: polipoide, fungoso, desfavorable. El desarrollo de agentes moleculares dirigidos como ulcerativo y escirroso. Los dos primeros se caracterizan por una gran trastuzumab ha mejorado la supervivencia de los pacientes HER2 positivos. masa intraluminal. Los tumores polipoides no están ulcerados; los Asimismo, en el cáncer gástrico, se ha informado sobreexpresión de HER2 en tumores fungosos son predominantemente intraluminales con 13% a 30% de los pacientes. La orientación de HER2 con trastuzumab resultó ulceración. En los últimos dos subtipos macroscópicos, la mayor parte de en una mejor supervivencia en pacientes con cáncer gástrico en estadio IV, y la la masa tumoral está confinada a la pared del estómago. Los tumores tinción inmunohistoquímica (IHC) para HER2 debe realizarse en casos ulcerosos son autodescriptivos. Los tumores escirrosos infiltran todo el recurrentes o metastásicos.152También se ha caracterizado la expresión de espesor del estómago y cubren una superficie muy grande, afectando otros receptores de crecimiento en el cáncer gástrico, incluidos HER1 (factor de comúnmente a todo el estómago y tienen un pronóstico especialmente crecimiento epidérmico rector) y HER3. Este último se asocia con un mal malo. Aunque estas últimas lesiones pueden ser técnicamente resecables pronóstico, pero los esfuerzos para apuntar a estos receptores para obtener con gastrectomía total, es común que los márgenes de resección tanto un beneficio terapéutico aún son exploratorios.153 esofágico como duodenal muestren evidencia microscópica de infiltración tumoral; metástasis a distancia, manifiesta u oculta, es Estadificación patológicaEn última instancia, el pronóstico está relacionado frecuente y la muerte por enfermedad recurrente dentro de los 6 meses con el estadio patológico. El sistema más difundido para la estadificación del es común. La quimioterapia paliativa puede prolongar la mediana de cáncer gástrico es el sistema de estadificación tumor-ganglio-metástasis (TNM) supervivencia.151 basado en la profundidad de la invasión tumoral, la extensión de las La ubicación del tumor primario en el estómago es fundamental metástasis en los ganglios linfáticos y la presencia de metástasis a distancia. en la planificación de una operación. Hace varias décadas, la gran Este sistema fue desarrollado por el American Joint Committee on Cancer y la mayoría de los cánceres gástricos estaban en el estómago distal. International Union Against Cancer, y ha sufrido varias modificaciones desde Recientemente, ha habido una migración proximal de los tumores, por lo que se concibió originalmente (cuadro 26-19). que actualmente la distribución es más cercana al 40 % distal, 30 % Manifestaciones clínicas.La mayoría de los pacientes a los que se les medio y 30 % proximal. diagnostica cáncer gástrico en los Estados Unidos tienen enfermedad en etapa HistologíaLos indicadores pronósticos más importantes en el cáncer gástrico III o IV avanzada en el momento del diagnóstico. Los síntomas más comunes son histológicos: afectación de los ganglios linfáticos y profundidad de la son la pérdida de peso y la disminución de la ingesta de alimentos debido a la invasión tumoral. El grado del tumor (grado de diferenciación: bueno, anorexia y la saciedad temprana. El dolor abdominal (por lo general, no moderado o malo) también es importante para el pronóstico. intenso ya menudo ignorado) también es común. Otros síntomas incluyen Hay varias clasificaciones histológicas del cáncer gástrico. náuseas, vómitos e hinchazón. El sangrado GI agudo es algo inusual (5%), pero La Organización Mundial de la Salud reconoce varios la pérdida crónica de sangre oculta es común y se manifiesta como hierro. Tabla 26-19 incluyen un examen del cuello, el tórax, el abdomen y el recto. Los ganglios 1145 linfáticos cervicales, supraclaviculares (a la izquierda denominados nódulos de Clasificación de puesta en escena de AJCC para la octava edición Virchow) y axilares pueden agrandarse y se pueden tomar muestras con citología por aspiración con aguja fina. Puede haber derrames pleurales AJCC 8ª EDICIÓN malignos o ascitis, o neumonitis por aspiración. Una masa abdominal puede indicar un tumor primario grande (generalmente T4), metástasis hepáticas o ESCENARIO T A METRO carcinomatosis (incluido el tumor de Krukenberg del ovario). Un nódulo IA T1 N0 M0 umbilical palpable (nódulo de la hermana Joseph) es patognomónico de enfermedad avanzada. El examen rectal puede revelar heces hemopositivas y IB T2 N0 M0 nodularidad dura extraluminal y anteriormente, lo que indica las llamadas T1 N1 M0 CAPÍTULO 26 metástasis en gota o estante rectal de Blumer en la bolsa de Douglas. IIA T3 N0 M0 T2 N1 M0 Evaluación Diagnóstica.Distinguir entre úlcera péptica y cáncer gástrico solo con base clínica puede ser difícil. T1 N2 M0 Los pacientes mayores de 55 años que presenten dispepsia de nueva aparición, así como todos los pacientes con IIB T4a N0 M0 dispepsia y síntomas de alarma (pérdida de peso, vómitos recurrentes, disfagia, evidencia de hemorragia digestiva o anemia) o con antecedentes familiares de cáncer gástrico deben someterse a pronta endoscopia T3 N1 M0 ESTÓMAGO superior y biopsia si se observa una lesión en la mucosa. Esencialmente, todos los pacientes en los que el cáncer T2 N2 M0 gástrico es parte del diagnóstico diferencial deben someterse a endoscopia y biopsia. Si la sospecha de cáncer es T1 N3a M0 alta y la biopsia es negativa, se debe volver a endoscopiar al paciente y realizar una biopsia más agresiva. En IIIA T4b N1 M0 algunos pacientes con tumores gástricos, la serie GI superior puede ser útil para planificar el tratamiento. Aunque un buen examen GI superior de bario con doble contraste es sensible para tumores gástricos (hasta un 75% de T4a N1 M0 sensibilidad), en la mayoría de los centros, la endoscopia se ha convertido en el estándar de oro para el T4a N2 M0 diagnóstico de malignidad gástrica. Además, los avances recientes en la endoscopia han contribuido al T3 N2 M0 diagnóstico más temprano del cáncer gástrico. La endoscopia de aumento con imágenes de banda estrecha (NBI) T2 N3a M0 ha experimentado mejoras tecnológicas y puede observar la arquitectura microvascular de la mucosa y el patrón de microsuperficie de la lesión. Se ha informado que la endoscopia con aumento con NBI es precisa y confiable en IIIB T4b N1 M0 el diagnóstico de cáncer gástrico temprano. La endoscopia de aumento con imágenes de banda estrecha (NBI) ha T4b N2 M0 experimentado mejoras tecnológicas y puede observar la arquitectura microvascular de la mucosa y el patrón de T4a N3a M0 microsuperficie de la lesión. Se ha informado que la endoscopia con aumento con NBI es precisa y confiable en el T3 N3a M0 diagnóstico de cáncer gástrico temprano. La endoscopia de aumento con imágenes de banda estrecha (NBI) ha experimentado mejoras tecnológicas y puede observar la arquitectura microvascular de la mucosa y el patrón de T2 N3b M0 microsuperficie de la lesión. Se ha informado que la endoscopia con aumento con NBI es precisa y confiable en el T1 N3b M0 diagnóstico de cáncer gástrico temprano.154 IIIC T4b N3a M0 T4b N3b M0 La estadificación preoperatoria del cáncer gástrico se logra mejor con una T4a N3b M0 tomografía computarizada abdominal/pélvica con contraste intravenoso y oral. La T3 N3b M0 resonancia magnética es probablemente comparable. La mejor manera de estadificar IV Cualquier T Cualquier N M1 el tumor localmente es a través de EUS, que brinda información bastante precisa (80%) sobre la profundidad de penetración del tumor en la pared gástrica y, por lo T1 El tumor invade la lámina propia, la muscular de la mucosa o la submucosa, T2 general, puede mostrar ganglios linfáticos perigástricos y celíacos agrandados (> 5 El tumor invade la muscularis propia,T3 El tumor penetra el tejido conjuntivo subseroso sin invasión del peritoneo visceral o estructuras adyacentes,T4aEl tumor mm). Sin embargo, existen limitaciones para la estadificación del tumor con EUS. invade la serosa (peritoneo visceral),T4B: El tumor invade estructuras adyacentes,A Depende en gran medida del operador y puede subestimar la afectación de los 0 Sin metástasis en los ganglios linfáticos regionales, A1 Metástasis en 1-2 ganglios ganglios linfáticos porque los ganglios de tamaño normal (