Explorări Paraclinice în Bolile Respiratorii PDF

Explorări paraclinice Examenul citologic şi bacteriologic al sputei (nu se face de rutină): PMN; examen bacteriologic - frotiuri colorate pentru germeni comuni (Gram sau albastru de metilen). Poate fi necesar examenul radiologic toracic. Se efectuează testele hematologice şi biochimice....

Explorări paraclinice Examenul citologic şi bacteriologic al sputei (nu se face de rutină): PMN; examen bacteriologic - frotiuri colorate pentru germeni comuni (Gram sau albastru de metilen). Poate fi necesar examenul radiologic toracic. Se efectuează testele hematologice şi biochimice. Bronşiolită acută sau bronşită capilară - proces inflamator al bronşiolelor cu atingere difuză a arborelui bronşic; cauze: bacteriene (mai ales Haemophilus); virale (virus respirator sinciţial, paragripale, etc); clinic: sindromul din bronşita acută cu dispnee importantă, severă, secundară bronhospasmului difuz. SINDROMUL BRONŞITIC CRONIC Definiţie: inflamaţia cronică, nespecifică a peretelui bronşic, cu acutizări repetate şi evoluţie progresivă; consecinţa bronşitelor acute repetate sau a unei afectări respiratorii cronice; Etiologie: Bronşite acute repetate : infecţioase: virale sau bacteriene; toxice: profesionale. Agresiune directă cronică: fumat, noxe. Anamneză Debut : insidios; mai ales în sezonul rece; Vârstă: adulţi, vârstnici; la tineri gravitatea este mai mare; Sex: predomină la bărbaţi Locul naşterii şi domiciliul: zone poluate, industriale (smog, ceaţă) Antecedente familiale: ereditate multifactorială: hipereactivitate bronşică - caracter primar; mucoviscidoza, boală cu transmitere autosomal dominantă; deficite imune: de exemplu hipogammaglobulinemie esenţială sau deficit selectiv de IgA; sindrom Kartagener. Antecedente medico-chirurgicale: bronşite acute repetate; procese inflamatorii nasofaringiene (vegetaţii adenoide, hipertrofia de cornete, deviaţia de sept, etc.); aceste procese patologice pot întreţine infecţia şi favorizează recidivele ceea ce va duce în timp la cronicizarea procesului. Consum de toxice: fumatul (bronşita cronică tabagică) Condiții de viață și de muncă: profesii cu expuneri la noxe (mineri, oţelari, furnalişti, forjori, pulberi); expuneri profesionale la intemperii (agricultori, constructori, lucrători forestieri); poluare atmosferică: SO2, CO, NO2, hidrocarburi; locuinţă necorespunzătoare (fumător pasiv) Noxele stimulează creşterea bacteriană, cresc virulenţa unor germeni, determină iritaţie cu scăderea cleareance-ului mucociliar şi 41 transportul de substanţe caustice în alveole (emfizem); poluarea asociată cu fumatul determină efecte sinergice, nu aditive, SO2 mărește prevalenţa manifestărilor respiratorii, fenomenul este mai evident la fumători. Semne generale: sărace, puţine; doar în puseele de acutizare. Sunt cele ale unui episod infecțios (febră, mialgii). Simptome locale: Tusea este simptomul cardinal; pacientul tușește cel puţin 3 luni pe an, cel puţin 3 ani consecutiv; este sezonieră, în anotimpurile de tranziţie; este mai frecventă seara la culcare sau dimineaţa la ieşirea la aer, mai ales rece; uneori apare în accese declanşate de factori variaţi (fum, praf, ceaţă); Expectoraţia: mucoasă, mucopurulentă sau franc purulentă (în acutizări); uneori poate fi fetidă; apare în cantitate variabilă de la moderată la abundentă, cum este cazul în bronşiectazie; Hemoptizia este de obicei mică, apare mai ales la alcoolici, hipertensivi; Dispneea: la început absentă - se instalează odată cu evoluţia spre BPOC. Examen obiectiv general Starea psihică: pot să apară somnolenţa diurnă cu inversarea ritmului nictemeral (semn de insuficienţă respiratorie); sincopa tusigenă; Atitudine - antitusigenă; Facies: tip bronşitic - cianotic, buhăit (blue bloater) – în BPOC Tegumente şi mucoase: cianoză centrală; poliglobulia secundară (roşeaţă) Fanere: hipocratismul digital Examen obiectiv local: 1. Inspecţia: torace normal sau "paralitic" (în "expiraţie") ; ronchusul; 2. Palparea: diminuarea freamătului vocal (obstrucţia parţială a bronşiilor); palparea freamătului ronchal; 3. Auscultaţia : murmur vezicular diminuat cu expir prelungit, raluri bronşice uscate (ronflante şi sibilante), în perioadele de acutizare apar raluri bronşice umede mici (subcrepitante) (bronşiolită), mijlocii sau mari (bronșită). Explorări paraclinice Biologic: acutizări: VSH, leucocitoză cu PMN; Radiologic: accentuare a desenului bronhovascular; Examen citologic şi bacteriologic al sputei: predomină PMN; bacteriologic - germeni comuni Explorări funcţionale respiratorii: disfuncţie ventilatorie de tip obstructiv (CV normală asociată cu VEMS scăzut) 42  Radiologic: imagini "în cuib de albine", în "ciorchine de strugure" sau "în rozetă" Bronhografie cu lipiodol - precizează diagnosticul, sediul şi numărul dilataţiilor; Bronhoscopia: evidenţiază stenozele şi dilataţiile; permite recoltarea materialului pentru bacteriologie; permite biopsia din mucoasa suspectă; Explorări funcţionale respiratorii: disfuncţie ventilatorie de tip mixt (obstructiv + restrictiv) ; depinde de numărul, dimensiunea şi extensia procesului; ASTMUL BRONŞIC Definiţie: obstrucţie generalizată a căilor aeriene, reversibilă (spasm, edem, hipersecreţie) Etiologie: o clasificare utilizată este aceea de astm bronşic extrinsec, exogen sau alergic, în care alergia apare la anumite antigene specifice, iar mecanismul implicat este cel alergic (Ig E); şi astm bronşic intrinsec, endogen sau infecţios (idiosincrazic), în care bronhospasmul apare de obicei după o bronşită acută cu anumiţi germeni, mai frecvent virusuri, pacientul fiind până în acel moment liber de simptome. Alergenii mai frecvent implicaţi: polenuri, praf de casă, mucegaiuri, fungi atmosferici (levuri, mucegaiuri), alergeni alimentari (cacao, căpşuni, ciocolată etc.), alergeni profesionali (lână, pene, puf, făină etc.), medicamente (listă foarte largă), poluarea, factori meteorologici, fumul de ţigară, alergeni de origine animală, stresul psihic etc. De cele mai multe ori declanşarea crizei este determinată de o suprainfecţie bronşică (virală, bacteriană). Simptomatologie Depinde de mai mulţi factori: la vârsta înaintată apare în special astmul de tip infecţios; la sexul feminin predomină astmul alergic, până la pubertate, raportul bărbaţi: femei fiind de 3:1; domiciliu are şi el un rol în debutul şi mai ales evoluţia simptomelor, şi anume incidenţa bolii este mult mai mare în zonele poluate, umede, reci. Antecedentele ereditare şi familiale: astmul bronşic se transmite după modelul eredităţii multifactoriale. Ceea ce se transmite este în fapt hiperreactivitatea bronşică, legată de HLA B35, care se corelează clinic cu un debut mai precoce; se pare că antigenul HLA A3 este corelat cu un debut mai tardiv, adesea legat de infecţii ale căilor respiratorii şi mai puţin de alergii. Antecedente medico-chirurgicale: prezenţa de alergii în antecedente, cu diferite forme de manifestare (rinită, conjunctivită, urticarie); 45 prezenţa unor bronşite acute repetate; prezenţa de polipi nazali (asocierea polipoză nazală, intoleranță la aspirină şi astm bronşic poartă numele de triada Widal). Antecedente toxice: alergii medicamentoase, fumat. Anamneza: debut brusc, uneori cu prodrom (tuse, rinoree), apoi apare dispneea, în cadrul crizei tipice de astm bronşic: dispnee paroxistică expiratorie, bradipnee, cu wheezing, cu senzaţia de opresiune toracică, cianoza centrală, anxietate; durata crizei este de minute, ore; Durata prelungită peste 24 ore, asociată cu fenomene de insuficienţă respiratorie acută şi cu modificarea datelor de examen obiectiv pulmonar (scad până la dispariţie ralurile) poartă numele de stare de rău astmatic şi constituie o urgenţă medicală majoră. Tusea, la început iritativă, seacă, devine productivă, la terminarea crizei fiind însoţită de o expectoraţie albă, vâscoasă, aerată (sputa perlată). În această fază finală a crizei apare şi poliuria. Examen obiectiv general: starea psihică este modificată, pacienţii sunt anxioşi în criză, au o atitudine antidispneizantă cu ortopnee, sunt cianotici, transpiraţi. Examen obiectiv al aparatului respirator: in criză: 1. inspecţie: respiraţii superficiale, bradipnee (60% dar 1018 3g% (>0,5) 800mOsm/l) în celelalte situaţii fiziologice sau patologice amintite mai sus. Anuria, scăderea diurezei sub 50 ml/24h sau absenţa producerii urinei este apanajul IRA (prerenale, renale sau postrenale) sau a celei cronice terminale. In cazul IRA postrenale 76 (excretorii, obstructive) anuria este falsă, urina producându-se la nivelul parenchimului renal dar neputând fi eliminată în vezica urinară datorită obstrucţiei ambelor uretere. Este necesar diagnosticul diferenţial cu retenţia de urină (lipsa urinei în vezică la sondajul vezical în cazul anuriei) Nicturia reprezintă inversarea raportului între numărul de micţiuni din timpul zilei şi cel din timpul nopţii. Este un semn nespecific de afectare renourinară şi apare în IRC faza de poliurie, când poate fi un simptom precoce, sau în obstrucţia incompletă urinară, dar şi în toate celelalte cazuri de poliurie sau polakiurie. Nicturia de etiologie extrarenală se întâlneşte în edeme sau în insuficienţa cardiacă congestivă când, datorită clinostatismului nocturn, odată cu creşterea fluxului renal, creşte şi filtratul glomerular. Alteori nicturia este doar un obicei, sau reflectă insomnia întrucât creşterea nivelelor de ADH se face doar în timpul somnului. Opsiuria semnifică întârzierea peste 5-10 ore a eliminării lichidelor ingerate (normal sub 4 ore). Cauzele ei sunt insuficienţa hepatică, hipertensiunea portală, tulburări ale aldosteronului, ADH-ului sau estrogenilor. Pneumaturia sau apariţia de aer în urină, este foarte rar întâlnită, fiind cauzată de apariţia unei fistule între vezica urinară şi colon, ca rezultat al unui abces diverticular, boală Crohn, cancer de colon sau de organe genitale feminine sau vezică. EXAMENUL CLINIC OBIECTIV Examenul obiectiv general Examenul clinic general poate fi foarte sărac, în cazul suferinţelor subclinice, sau poate releva un tablou dramatic în cazul urgenţelor. Atitudinea şi starea psihică Se poate constata instabilitatea poziţională în colica renoureterală. Fibrilaţiile şi fasciculaţiile musculare se întâlnesc în uremie iar convulsiile tonico- clonice apar în contextul edemului cerebral din sindromul nefrotic sau eclampsie. Astenia şi atitudinea pasivă este întâlnită în stadiile avansate ale IRC respectiv la cei în comă uremică. Sincopa micţională de tip vago-vagal, apărută matinal sau nocturn prin hipervagotonia nocturnă şi golirea rapidă a vezicii survine rar. Modificările tegumentului Pot lua diferite aspecte în bolile renale, de la paloare gălbuie-teroasă, mai accentuată la faţă, întâlnită în glomerulonefritelele acute prin vasoconstricţie şi în glomerulonefritele cronice prin anemie şi retenţia urocromogenului, la aşa numita “chiciura uremică”, care dă pacientului un aspect de “bolnav pudrat” în uremie, prin eliminarea tegumentară a ureei. În uremie tegumentele sunt uscate, deshidratate şi cu purpură (trombocitopenie). 77  Ţesutul celular subcutanat Este mult diminuat (emaciere) în cancerul renal sau în insuficienţa renală cronică (IRC). Edemul renal este discutat pe larg în capitolul Examen obiectiv general. Aparatul locomotor Fracturile patologice se întâlnesc în IRC avansată, inclusiv la bolnavii hemodializaţi. Boli sistemice pot afecta articulaţiile simultan cu alterarea rinichilor (colagenoze). Febra şi frisonul se întâlnesc în pielonefrita acută, pionefroză, prostatite, hipernefrom, abces peri- sau pararenal. Alte modificări extrarenale Examenul obiectiv pe aparate evidenţiază manifestări extrarenale ale uremiei (sindromul insuficienţei renale): manifestări cardio-vasculare (frecătura pericardică, semnele insuficienţei cardiace), semne respiratorii (respiraţie Kussmaul, “plămân uremic”, foetor uremic) şi digestive (vărsături, hemoragie digestivă). Examenul obiectiv al aparatului urinar Inspecţia La inspecţia regiunii lombare se poate constata uneori bombarea regiunii în hidro- sau pionefroza voluminoasă, tumora Wilms (nefroblastom), abcesul peri- sau pararenal, cu sau fără asimetria mişcărilor respiratorii, sau edemul regiunii lombare (edem revelator) în abcesul peri- sau pararenal. Bombarea regiunii hipogastrice se poate constata în caz de glob vezical voluminos, iar bombarea flancurilor poate fi dată de rinichiul polichistic sau tumorile voluminoase. Meatul urinar apare congestionat şi tumefiat în uretritele acute, frecvent însoţite de scurgere uretrală. Palparea Prin palparea se evaluează rinichii, lojile lombare, punctele dureroase şi sensibilitate localizată abdominală (hipogastru, cadranul superior) şi vezica urinară. Rinichii sunt situaţi retroperitoneal pe peretele abdominal posterior, lângă coloana vertebrală la nivelul T12-L3, puţin mobili cu respiraţia. Rinichiul drept fiind împins de ficat este situat mai jos. În mod normal se poate palpa jumătatea inferioară a rinichiului drept la persoanele slabe iar situaţii patologice rinichii sunt palpabili atunci când sunt ptozaţi sau măriţi de volum; masele renale sunt balotabile bimanual şi coboară puţin în inspir profund. Tehnicile de palpare sunt bimanuale sau efectuate cu o singură mână. Palparea se efectuează cel mai frecvent cu ambele mâini şi cu pacientul în decubit dorsal (tehnica Guyon). Una dintre mâini este plasată anterior, în flanc, paralel cu rebordul costal şi cu pulpa degetelor aproape de linia mediană sau poziţionată longitudinal, cu degetele îndreptate spre cranial. Cealaltă mână este amplasată posterior, paralel cu coasta XII si pulpa degetului mijlociu în unghiul costomuscular. Bolnavul este rugat să facă un 78 inspir profund, timp în care se apasă cu mâna anterioară abdomenul. Spre sfârşitul inspirului se poate palpa polul inferior al rinichiului, care poate fi deplasat prin continuarea apăsării spre mâna situată posterior, care astfel îl poate percepe (contact lombar). Prin flectarea degetelor de la mâna situată posterior, rinichiul este deplasat spre anterior (balotare). Apropiindu-se concomitent cele două mâini, se încearcă prinderea rinichiului (capturare) şi împingerea acestuia în sus, apreciindu-se astfel mobilizarea sa pasivă (alunecare) (Fig.3.1.). O altă metodă bimanuală este tehnica Israel, realizată similar cu tehnica Guyon, dar cu bolnavul în decubit lateral. Tehnica monomanuală, “prin pensare” între police şi index a rinichiului (tehnica Glenard) este utilă la bolnavi emaciaţi sau la copii. Fig.3.1. Tehnica palpării rinichiului, metoda Guyon Elementele palpatorice care pledează pentru rinichi sunt: - poziţia posterioară şi contactul lombar; perceperea (palparea) cu ambele mâini, - mobilitatea redusă cu respiraţia, mai puţin cea pasivă, - forma caracteristică “boabă de fasole” cu limite nete, - apariţia uneori a senzaţiei de micţiune şi/sau a sensibilităţii posterioare ce însoţeşte palparea. Rinichiul stâng mărit trebuie deosebit de splina mărită (poziţionare anterioară,prezenţa incizurii centrale, mobilitatea inferomedială în inspir, nebalotabilă). 79  Rinichiul mărit, palpabil unilateral, este frecvent întâlnit în hidronefroză/pionefroză, tumorile renale (tumora Wilms sau nefroblastomul, tumora Grawitz sau hipernefromul), tromboza acută de venă renală, abces renal, sau ptoza renală (gradul I: polul inferior renal palpabil, neted, elastic, insensibil; gradul II: rinichi ptozat în întregime; gradul III: rinichi deplasat mult, în afara regiunii lombare). Rinichii palpabili bilateral cu suprafaţă boselată, de dimensiuni mari sau foarte mari aparţin rinichiului polichistic. Sensibilitatea localizată în hipocondrul stâng poate apărea în pielonefritele acute, infarctul şi ruptura renală. Pielonefritele sunt sugerate de febră, frison, vărsături, durere lombară, sensibilitate în unghiul costovertebral, leucocitoză, proteinurie, hematurie, leucociturie şi confirmată de uroculturi pozitive şi ultrasonografie. Palparea ureterelor Punctele ureterale unde se palpează ureterele sunt: - punctul ureteral superior, la 4-5 cm paraombilical, pe orizontala trasată prin ombilic; - punctul ureteral mediu, situat la intersecţia liniei bispinoiliace cu verticala trasată prin punctul situat în 1/3 medie a arcadei crurale; - punctul ureteral inferior (joncţiunea uretero-vezicală) palpabil endorectal sau endovaginal. Aceste puncte devin sensibile în cistopielite (bilateral) şi litiaza ureterală. Se poate evidenţia pe lângă sensibilitate şi induraţie, în uretrite, strictură şi/sau calculi inclavaţi. Palparea hipogastrului Hipogastrul este sensibil la palpare în cistite, litiaza vezicală sau neoplasmul de vezică urinară. Palparea vezicii urinare Vezica urinară nu este palpabilă decât în condiţii patologice: globul vezical sau neoplasmul vezical (în prezenţa unor formaţiuni voluminoase). In globul vezical se palpează în hipogastru o formaţiune tumorală emisferică, situată deasupra simfizei pubiene (“ca soarele care răsare”) superficială, net delimitată, netedă, elastică, sensibilă, puţin mobilă sau imobilă în sens lateral. Palparea acesteia se asociază cu necesitatea de micţiune imperioasă descrisă de către pacient. Necesită diferenţiere de uterul mărit (fibrom uterin, neoplasm uterin, sarcină) sau eventual de un chist ovarian. In neoplasmul vezicii urinare formaţiunea palpabilă în hipogastru este dură şi neregulată iar în pericistită se decelează o senzaţie de împăstare a regiunii Palparea prostatei Se efectuează endorectal prin tuşeu de prostată. Se pot decela modificări în: - adenom: prostată voluminoasă, net delimitată, elastică, nedureroasă, cu şanţ median păstrat (uneori mai larg), - neoplasm: prostată mărită asimetric şi/sau nodulară, nu păstrează şanţ median, - prostatită: prostată mărită, netedă şi sensibilă, - abces: prostată foarte sensibilă de consistenţă scăzută.. 80  Percuţia Percuţia lojilor renale Percuţia rinichilor (de fapt a lojei renale) se efectuează cu marginea cubitală a mâinii, trepidantă şi cu intensitate crescută progresiv (manevra Giordano). Se începe întotdeauna prin lovire cu o intensitate redusă a percuţiei, pentru că în cazurile acute, durerea provocată poate fi intensă de la prima lovire. Sensibilitatea lojei lombare este prezentă în colica renală, infecţiile/inflamaţiile renale acute sau hidro/pionefroză. Atenţie: durerea la percuţie apare şi în lumbalgii, de aceea durerea trebuie analizată pentru diagnosticul diferenţial. Percuţia vezicii urinare este utilă în prezenţa globului vezical In acest caz se constată matitate suprapubiană cu convexitatea în sus, matitate care dispare după ce vezica urinară este golită spontan sau prin sondaj vezical Auscultaţia Auscultaţia cu stetoscopul se poate practica în examenul clinic complet al rinichiului, cu informaţii reduse. Se poate decela la auscultaţia regiunii lombare sau paraombilical un suflu sistolic, care indică stenoza arterei renale sau anevrismul arterei renale. Tumorile renale mari şi bine vascularizate pot produce la auscultaţie un suflu sistolic. EXAMINĂRI DE LABORATOR 1. Examenul de urină Examenul urinei este o explorare de bază efectuându-se de rutină. Recoltarea urinii: proba se recoltează de obicei dimineaţa prin micţiune spontană, din mijlocul jetului urinar, după o prealabilă toaletă locală cu apă şi săpun. Este contraindicată prelevarea de rutină a urinei prin cateterizare uretro-vezicală datorită riscului de complicaţii locale infecţioase (această metodă este rezervată doar cazurilor cu sondă vezicală montată temporar sau permanent pentru afecţiuni preexistente). La femei se evită recoltarea de urină în perioada ciclului menstrual (contaminare cu sânge) iar toaleta locală va fi mai riguroasă. Proba de urină recoltată în recipiente curate (sterile în cazul efectuării examenului bacteriologic) va fi examinată imediat deoarece există riscul creşterii bacteriene. Proba de urină se analizează din punct de vedere macroscopic, fizico-chimic, microscopic şi bacteriologic. a) Examenul macroscopic În această etapă se analizează volumul, culoarea, aspectul şi mirosul urinei.  Volumul urinar (diureza) Diureza sau volumul de urină emis în 24 ore variază în mod fiziologic între 1000- 1500 ml/24 ore la femei şi 1000-1800 ml/24 ore la bărbaţi. Numărul de micţiuni este cuprins între 3-5/24 ore, aproximativ 300-400 ml urină/ micţiune, iar raportul între volumul de urină eliminată ziua comparativ cu noaptea variază între 2/1 – 4/1. Variaţiile de la o zi la alta pot fi semnificative depinzând de cantitatea de lichide consumate şi pierderea pe alte căi (respiraţie, transpiraţie, scaun, perspiraţie). Modificările volumului urinar au fost discutate pe larg la capitolul „Simptome renourinare”. 81   Culoarea şi aspectul urinei Urina normală este limpede şi de culoare galben-deschisă datorită prezenţei urocromului sintetizat la nivelul rinichiului. Culoarea urinei este mai închisă (urină concentrată) dimineaţa la trezire, în cazul unui consum redus de lichide, consum crescut de carne şi în condiţii de deshidratare. În schimb urina poate fi mai deschisă la culoare în caz de poliurie, consum de alcool, cafea, ceai şi tratament diuretic. Coloraţia roşie sau roşie-brună a urinei apare în hematuria macroscopică, hemoglobinurie, mioglobinurie, porfirie, consumul unor coloranţi alimentari sau medicamente. Hematuria macroscopică semnifică prezenţa de sânge în urină care, uneori, se poate asocia cu cheaguri. În această situaţie urina este roşie şi tulbure, iar când se agită formează o spumă albă diferenţiindu-se astfel de hemoglobinurie, porfirie şi mioglobinurie. Hematuria microscopică nu modifică culoarea urinei, aceasta fiind detectată prin utilizarea de bandelete reactive sau la examenul microscopic. De asemenea este importantă diferenţierea hematuriei de sângerarea din tractul genital la femei în timpul menstruaţiei, cea mai frecventă cauză de contaminare cu sânge a urinei. Alte cauze de culoare roşietică a urinei ar putea fi prezenţa urobilinogenului din bolile hepatice şi uraţilor în hiperuricemii; urina are nuanţă maro-portocalie şi după administrarea de senna sau consum de rubarbă. Mai rar întâlnită este mioglobinuria ce apare în sindromul de strivire, rabdomioliză, sau hemoglobinuria în sindroamele hemolitice, hemoglobinuria paroxistică nocturnă şi accidente posttransfuzionale (hemoliză intravasculară) sau porfirinele în porfiria cutanată tardivă când nuanţa este maro-roşcată. Medicamentele, cum ar fi aminofenazona (Algocalmin), noraminofenazina, rifampicina, metronidazolul sau unele alimente (sfeclă roşie, mure) pot modifica culoarea urinei aceasta având nuanţa maroniu-roşcată putând crea confuzii cu hematuria macroscopică. Utilizând proba celor trei pahare se poate stabili aproximativ sediul hematuriei, în funcţie de apariţia hematuriei pe parcursul micţiunii, prin fracţionarea micţiunii în trei pahare. Astfel, în hematuria iniţială, sângele apare doar la începutul micţiunii, în primul pahar, originea fiind prostatico-uretrală. În hematuria terminală, sângele apare la sfârşitul micţiunii, în cel de-al treilea pahar, provenind de la nivelul vezicii urinare. Hematuria totală semnifică prezenţa sângelui pe tot parcursul micţiunii, în toate cele trei pahare, cauza fiind renală parenchimatoasă, bazinetală sau ureterală. Hematuria este întotdeauna patologică, are numeroase cauze, unele fiind boli sistemice, iar altele renourinare. Hematuria este întotdeauna patologică şi are ca şi cauze atât boli renourinare cât şi sistemice (Tabel 3.1). Descoperirea sediului şi a cauzei hematuriei începe cu analiza clinică semiologică a caracterelor hematuriei şi a simptomelor şi semnelor de acompaniament rezultând corelaţii clinico-etiologice sugestive pentru diagnosticul etiologic. Hematuria se poate însoţi de durere (şi disurie) în infecţiile urinare, calcul renal, traumatisme; durerea lipseşte (hematurie nedureroasă) în tumorile renale, vezicale şi diatezele hemoragice; uneori sângerarea se dovedeşte a fi vaginală sau anorectală (hematurie falsă). 82  Tabel 3.1. Cauzele hematuriei Cauzele hematuriei Patologie renourinară Boli renale Glomerulonefrite acute Glomerulonefrite cronice Tumori Tuberculoză Rinichi polichistic, Nefropatii interstiţiale Tromboza de venă renală Patologie căi urinare/vezică urinară/prostată Litiază, Infecţii Tumori Patologie sistemică Sindroame hemoragipare Boli de colagen/vasculite sistemice Lupusul eritematos sistemic Boala Goodpasture Purpura Henoch-Schoenlein Poliangeita microscopic Poliarterita nodoasă Reacții adverse postmedicamentoase: anticoagulante, ciclofosfamidă, etc. O nuanţă brun-verzuie a urinei, asemănătoare berii brune, este dată de bilirubina conjugată care este crescută în sindroamele de colestază, icterul hepatic sau posthepatic. Urina este brun-închisă sau aproape neagră în melanurie (melanom malign), alcaptonurie, fenilcetonurie, tratament cu metronidazol. În melanomul malign urina are această culoare din momentul eliminării melaninei pe cale renală, comparativ cu alcaptonuria în care urina capătă această culoare după alcalinizare sau păstrare câteva ore la temperatura camerei. În cazul tratamentului cu albastru de metilen urina capătă o culoare verzui-albăstruie. Urina normală este limpede, clară. Aceasta devine tulbure în infecţiile urinare (piurie) şi în condiţiile eliminării crescute de cristale urinare (fosfaţi, carbonaţi, uraţi), lactescentă în sindroamele nefrotice (lipidurie), cu aspect lăptos în chilurie (comunicare sau fistulă între sistemul limfatic şi căile urinare) având ca şi etiologie mai frecventă filarioza limfatică, şi mai rar poate să apară posttraumatic sau tumoral. Prezenţa la suprafaţa urinei a unui strat de spumă poate traduce proteinuria. Piuria semnifică prezenţa de puroi în urină ceea ce dă un aspect tulbure şi opac urinei.  Mirosul urinei Urina normală are un miros fad, dat de prezenţa unei cetone triciclice numită uronod. Există câteva situaţii care pot modifica mirosul urinii, şi anume: 83  - în infecţiile urinare, când urina are miros de amoniac, datorită reacţiei bacteriilor în contact cu oxigenul; - consum de sparanghel – miros de mercaptan; - cetoacidoza diabetică, anorexie, vărsături – miros de acetonă ; - boala urinilor cu miros de sirop de arţar, boală metabolică genetică în care organismul nu poate utiliza leucina, izoleucina şi valina – miros de sirop de arţar ; - afecţiuni supurative ale căilor urinare, neoplasmul vezical – miros fetid sau putrid. b) Examenul fizico-chimic Pentru analiza fizico-chimică a urinei se utilizează bandeletele urinare, metodă simplă, rapidă şi eficace de depistare a anomaliilor urinare, frecvent utilizată în practica clinică. Aceste bandelete urinare sunt de fapt nişte tije din plastic pe care se află diferite plaje impregnate cu reactiv care serveşte la depistarea substanţelor eliminate prin urină. Prezenţa unei substanţe în urină modifică culoarea plajei de reactiv care corespunde acestui parametru. Această metodă este calitativă şi semicantitativă. Cu aceste bandelete urinare se pot determina în urină următorii parametri: pH, densitate, glucoză, bilirubină, corpi cetonici, nitriţi, proteine, hematii, leucocite.  pH-ul urinar pH-ul normal al primei urini de dimineaţă este acid. Un pH urinar alcalin sugerează prezenţa infecţiei urinare. În general, pH-ul urinar depinde de dietă, consumul crescut de carne determinând un pH urinar acid, iar regimul lactovegetarian un pH alcalin.  Densitatea urinară Densitatea urinară variază între 1001 (urină diluată) şi 1035 (urină concentrată) depinzând de dietă, consumul de lichide, vârstă sau prezenţa unor patologii renale. Nu este suficientă o singură determinare a densitătii urinare pentru a se putea trage concluzii asupra capacităţii de concentrare a rinichiului. Sunt necesare determinări din eşantioane succesive, repetate, de preferinţă din toate eşantioanele eliminate în 24 de ore.  Proteinele Pentru depistarea proteinelor în urină (proteinurie) se folosesc bandeletele urinare impregnate cu albastru de bromfenol care îşi modifică culoarea în prezenţa proteinelor (albuminei) de la negativ la patru cruci (++++). Aceste bandelete urinare depistează o proteinurie >300 mg/24 ore. Proteinuria poate fi analizată cantitativ prin colectarea urinei/24 ore (proteinurie fiziologică 50-150 mg/24 ore şi proteinurie patologică >150 mg/24 ore) şi calitativ (selectivitatea proteinuriei) utilizând electroforeza proteinelor urinare/24 ore. Proteinuria poate fi fiziologică sau patologică (micro/macroproteinurie), intermitentă sau permanentă, prerenală, glomerulară (selectivă/nonselectivă) sau tubulară. Proteinuria fiziologică (30 mg/24 ore (30-300 mg/zi) putând fi detectată prin metoda radio-imunologică utilizând bandelete speciale. Este primul stadiu al glomerulopatiei diabetice. Pentru determinarea microalbuminuriei se colectează 84 urina pe 24 ore în absenţa oricărei infecţii urinare. Macroalbuminuria este depistată de bandeletele urinare, cantitatea de albumină excretată fiind peste 300 mg/24 ore. Proteinuria intermitentă sau tranzitorie este întâlnită în condiţii de febră, efort fizic, ortostatism şi insuficienţă cardiacă. Mecanismele sugerate sunt creşterea permeabilităţii membranei glomerulare indusă de angiotensina II şi noradrenalină, şi scăderea reabsorbţiei tubulare. O formă specială o constituie proteinuria ortostatică a adolescentului, care este cea mai importantă proteinurie intermitentă şi care se caracterizează prin: apariţia unei proteinurii este izolate, fără hematurie sau leucociturie la adolescenţi în perioada de creştere, longilini, sănătoşi, fără antecedente uro-nefrologice personale sau familiale şi cu funcţie renală normală. În aceste cazuri dozarea proteinuriei se face iniţial în clinostatism şi apoi în ortostatism, în clinostatism proteinuria lipsind. Mecanism posibil implicat este afectarea circulaţiei venoasă renală în ortostatism. Această proteinurie dispare după vârsta de 20 ani, odată cu încetarea creşterii. Proteinuria permanentă: o pre-renală: filtrarea unei cantităţi mari de proteine cu greutate moleculară mică şi care depăşeşte capacitatea de reabsorbţie tubulară.  mielom multiplu – eliminarea unor fragmente de imunoglobuline, lanţuri uşoare;  leucemii acute – lizozim;  hemoliză acută intravasculară – hemoglobină;  rabdomioliză – mioglobină;  pancreatită acută – amilaze. o renală:  glomerulară: apare secundar lezării pereţilor capilarelor glomerulare cu filtrarea în exces a proteinelor. Aceasta poate fi selectivă, când se elimină albumine >85% (proteine cu greutate moleculară mică, 65.000-150.000 d) în condiţiile unor leziuni minime glomerulare, şi neselectivă când sunt eliminate atât albumine (5000/minut la proba Addis-Hamburger este considerat de asemenea patologică. Piuria se defineşte ca şi prezenţa leucocitelor urinare alterate în urină ceea ce semnifică prezenţa unei infecţii sau a unei inflamaţii a arborelui urinar. Piuria macroscopică dă un aspect tulbure şi opac urinei. Leucocituria asociată bacteriuriei sugerează prezenţa infecţiei urinare. Leucocituria aseptică apare la pacienţi cu tuberculoză renală, infecţie cu germeni anaerobi, nefropatii interstiţiale cronice, calculi şi tumori ale căilor urinare. c) Examenul microscopic al urinei Examenul microscopic al urinei constă în examinarea sedimentului urinar obţinut prin centrifugarea a 5-10 ml urină timp de 5-10 minute şi înlăturarea supernatantului. Se examinează o picătură din sedimentul urinar între lamă şi lamelă. Sedimentul urinar se examinează atât la microscopie optică cât şi cu contrast cu fază. La examenul microscopic se examinează celulele (hematii, leucocite, celule epiteliale), cilindri şi cristalele. Fiind o metodă semicantitativă rezultatul se exprimă în număr de celule/câmp. Hematii În mod normal în urină se pot găsi doar 2-3 hematii/câmp. Cu ajutorul examenului microscopic în contrast de fază se poate diferenţia hematuria de origine glomerulară de cea extraglomerulară, în primul caz hematiile fiind deformate şi palide însoţite de cilindri hematici. Leucocite În sedimentul urinar leucocitele apar ca şi celule izolate sau în grămezi (placarde). Dintre leucocite în urină predomină neutrofilele. Leucocituria este patologică când în sediment sunt >10 leucocite/câmp. Piocitele sunt grămezi de neutrofile degenerate şi diverse resturi celulare. Semnificaţia acesteia a fost discutată anterior. Celulele epiteliale Prezenţa celulelor epiteliale în sedimentul urinar arată indirect existenţa unui proces inflamator la nivelul arborelui urinar. În funcţie de aspectul acestora se poate aprecia sediul inflamaţiei, astfel: - celule mici, ovale sau poligonale cu nucleu voluminos – tubii renali - celule cilindrice – ureter - celule plate, poligonale cu nucleu dublu – căi urinare inferioare - celule în formă de rachetă – vezica urinară. Cilindri urinari Sunt elemente ale sedimentului urinar formate prin polimerizarea proteinei Tamm- Horsfall luând forma sediului unde se formează (mulaje tubulare de proteine). Sunt formaţi după ansa Henle, în ultima parte a tubului distal şi porţiunea iniţială a tubului colector. Sediul este situat în porţiunea nefronului unde diluţia urinei este maximală. Factorii care favorizează apariţia cilindrilor sunt: albuminuria, staza urinară, prezenţa resturilor celulare, scăderea filtrării glomerulare, pH-ul acid, prezenţa anumitor proteine (ex: Bence-Jones). Sunt clasificaţi în: a) cilindrii necelulari (simpli):  hialini sunt constituiţi dintr-o matrice hialină, pot apărea la persoane normale (5-7/min) în special când fluxul urinar este scăzut (febră, efort fizic, anestezie) sau în condiţii 87  patologice (glomerulonefite acute, nefroangioscleroză). Sunt incolori, translucizi, drepți sau incurbaţi şi de dimensiuni scăzute.  ceroşi sunt formaţi dintr-o matrice ceroasă (scurţi şi groşi, cu suprafaţa lucioasă şi gălbuie) şi apar în condiţii de stază urinară prelungită, insuficienţă renală cronică avansată sau amiloidoză renală.  grăsoşi sunt alcătuiţi dintr-o matrice hialină cu picături de grăsime. Aceştia apar în sindromul nefrotic care evoluează cu lipurie.  granuloşi (opaci, gălbui-cenuşii, cu granulaţii mici, regulate şi refringente pe suprafaţă) apar ca şi o multitudine de granule provenite din citoplasma celulelor tubulare şi se întâlnesc în toate bolile renale care evoluează cu proteinurie. b) Cilindri celulari (cu incluziuni celulare):  hematici ce includ hematii (mai mult sau mai puţin alterate) şi sunt caracteristici glomerulonefritelor  leucocitari ce indică o afectare inflamatorie sau infecţioasă (tubulo-interstiţială- pielonefrita, în special)  epiteliali formaţi din celule tubulare renale aflate în diferite fază de degradare, apar în nefropatiile acute tubulare, în faza de reluare a diurezei din insuficienţa renală acută sau în sindroamele nefrotice. Cristale Cristalele pot fi prezente la subiecţii normali, în special în prezenţa unei urini concentrate. Cristaluria este considerată patologică dacă cristalele apar în cantitate mare la o persoană cu diureză normală şi alimentaţie echilibrată. In aceste condiţii cristaluria poate fi considerată echivalentul microscopic al litiaziei renale sau reprezintă manifestarea unei boli metabolice. Principalele tipuri de cristale întâlnite în practică sunt cele de :  oxalat de calciu – au forma unui ˮplic de scrisoareˮ sau ˮclepsidrăˮ, apar în oxalurie sau după consum excesiv de alimente oxalofore (roşii, ciocolată, spanac);  fosfat de calciu – au forme diferite (ˮde baghetăˮ, ˮac grosˮ, ˮsnopˮ), apar la persoane cu urină alcalină şi sunt specifici hiperparatiroidismului primar, acidozei tubulare renale şi sindromului lapte-alcaline;  acid uric sau sărurile acestuia – au culoare gălbuie, sunt romboidale sau pătrate, în formă de ˮbutoiˮ sau ˮhalterăˮ, frecvente la pacienţii cu hiperuricemii primare sau secundare  fosfaţi amoniaco-magnezieni sau de calciu– sunt incolori, formă de prismă (ˮde capac de scriuˮ) sau stelată (ˮrozetăˮ), apar frecvent la sexul feminin şi în infecţii urinare cu bacterii ce produc urează, de obicei Proteus.  colesterol – plate, dreptunghiulare, translucide, apar în sindroamele nefrotice. La examenul sedimentului urinar se mai pot evidenţia celule tumorale (cancer situat la nivelul căilor urinare), levuri, paraziţi, spermatozoizi şi bacterii. Fig.3.2 prezintă elemente patologice ale sedimentului urinar. d) Examenul bacteriologic al urinei Examenul bacteriologic al urinei constă în evidenţierea germenilor şi analiza cantitativă a acestora (urocultura). Bacteriuria semnificativă este definită ca şi prezenţa a >100.000 germeni/ml în eşantionul de urină prelevat din mijlocul jetului urinar printr-o micţiune spontană. Bacteriuria cu un număr de germeni 10.000-100.000 germeni/ml este 88 considerată semnificativă dacă urina este recoltată prin puncţie suprapubiană sau se pozitivează la mai multe determinări iar bacteriile detectate sunt cele tradiţional implicate în infecţiile urinare (mai ales monocultura) sau apare la pacienţi cu diagnostic de pieleonefrită cronică. Restul situaţiilor impun fie repetarea uroculturii fie considerarea acesteia ca fiind nesemnificativă. Pentru excluderea contaminării uroculturii trebuie să se respecte reguli precise: toaletă prealabilă riguroasă, recoltarea urinii din jetul urinar mijlociu, însămânţarea imediată sau păstrarea urinii la 4°C. Bacteriile implicate mai frecvent sunt enterobacteriaceele (colibacili, Proteus) şi mai rar enterococul, stafilococul şi Klebsiella pneumoniae. Prezenţa bacteriilor în urină nu arată sediul infecţiei urinare. Bacteriuria semnificativă este însoţită de leucociturie patologică. Fig.3.2 Elemente patologice ale sedimentului urinar. 89  2. EXPLORAREA FUNCŢIEI RENALE Principalele funcţii ale rinchiului sunt menţinerea homeostaziei organismului, a echilibrului acido-bazic şi hidro-electrolitic, excreţia produşilor finali de metabolism, eliminarea toxicelor şi a medicamentelor, sinteza şi secreţia de enzime şi hormoni. Aceste funcţii pot fi evaluate prin explorări urinare şi sanguine. a) Examinări biochimice sanguine  Ureea este un produs al catabolismului proteic fiind filtrată liber de glomerul şi reabsorbită la nivelul tubilor proximali şi distali. Din acest motiv nu este considerată un indicator fidel al filtrării glomerulare. Nivelul sanguin al ureei depinde de aportul proteic, catabolismul crescut al proteinelor (febră, traumatism, liză tumorală, corticoterapie) şi de funcţia hepatică (scade în hepatite cronice, ciroza hepatică şi alcoolism cronic). Valoarea normală al ureei sanguine variază între 20-40 mg/dl.  Creatinina este rezultatul metabolizării creatinei musculare. Este filtrată liber la nivelul glomerulului şi secretată la nivelul tubului proximal nefiind influenţată de aportul alimentar ci doar de masa musculară şi de rata filtrării glomerulare. Valoarea normală a creatininei sanguine este cuprinsă între 0,8-1,2 mg/dl şi depinde de sex, vârstă şi masă musculară.  Raportul uree/creatinină sanguină aduce informaţii suplimentare în ceea ce priveşte afectarea renală. o Raport scăzut: restricţie proteică importantă, rabdomioliză; o Raport crescut: insuficienţă renală cronică cu aport proteic crescut, hemoragii digestive, infecţii, corticoterapie, insuficienţă renală funcţională; o Creşterea proporţională atât a ureei cât şi a creatininei: nefropatie parenchimatoasă organică.  Acidul uric este rezultatul metabolizării purinelor şi creşte în gută şi insuficienţa renală. Valoarea sanguină normală este între 4-6 mg/dl.  Electroliţii plasmatici: o Sodiul: - valoare normală: 135-145 mEq/l; - contribuie la menţinerea volumului circulant extracelular; - creşte în deshidratarea intracelulară, deficit de aport hidric (tulburări ale stării de conştienţă, postoperator, reanimare, leziune hipotalamică); - scade în: pierderi digestive (vărsături, diaree), cutanate (arsuri şi transpiraţii excesive), nefropatii cu pierdere de sare, tratament cu diuretice (tiazidice), insuficienţă renală, insuficienţă cardiacă (prin hemodiluţie) şi ciroza hepatică. o Potasiul: - valoare normală: 3,5-5 mEq/l; - scade în: tratament cu diuretice, corticoterapie, hiperaldosteronism primar şi secundar, pierderi digestive (vărsături, diaree, laxative), hipercorticism, nefropatii; - creşte în: insuficienţa renală cronică şi acută, rabdomioliză, insuficienţa cortico- suprarenaliană, tratament cu diuretice economizatoare de potasiu, hemoliză intravasculară, acidoză metabolică. 90 o Calciul: - valoare normală: 8,5-10,5 mg/dl; - creşte în: hiperparatiroidism, hipertiroidism, tumori maligne cu metastaze osoase litice, tratament cu diuretice tiazidice, imobilizare prelungită, intoxicaţie cu vitamina D, sarcoidoză. - scade în: deficit în vitamina D, insuficienţă renală cronică; - alcalinizarea bruscă a sângelui poate declanşa crize de tetanie secundare hipocalcemiei induse. o Clorul: - valoare normală: 96-106 mEq/l; - creşte în: hipernatremie (creşte paralel cu sodemia), acidoza metabolică hipercloremică, diaree; - scade în: hiponatremie, vărsături, pierderi renale.  Osmolaritatea plasmatică Valoarea normală este 285 mOsm/l. Pentru calculul osmolarităţii plasmatice se utilizează următoarea formulă: Osm plasmatică= (natremie x 2) + glicemie/18 + uree/2,8. Gaura osmolară reprezintă diferenţa dintre osmolaritatea plasmatică calculată şi cea determinată. Un hiatus osmolar >10mOsm/l arată prezenţa unor substanţe osmotic active (ex. corpi cetonici, etanol, etilenglicol etc.)  Echilibrul acido-bazic În practică determinarea parametrilor echilibrului acido-bazic se face prin metoda Astrup din sângele arterial prelevat prin puncţie directă din artera radială sau femurală (tabel 3.2). Tabel 3.2. Valorile normale ale parametrilor Astrup. Parametru Valoare pH 7,40±0,04 pCO2 34-44 mmHg pO2 83-108 mmHg SatO2 95-99% HCO3 23-27 mmol/l Gaura anionică 10-16 mEq/l. Calcularea hiatusului anionic este importantă deoarece aduce informaţii despre tipul de acidoză metabolică, cu gaură anionică crescută (cetoacidoza diabetică, acidoza lactică, intoxicaţii cu alcool metilic, etilic, etilenglicol, insuficienţa renală acută sau cronică avansată) sau scăzută (diaree, fistule digestive, acidoze tubulare renale). Pentru calculul acesteia se utilizează formula: GA= (natremie + potasemie) – (cloremie + bicarbonat) 91  Principalele modificări acido-bazice sunt structurate în tabelul 3.3. Tabel 3.3. Principalele modificări acido-bazice Acidoză Alcaloză (pH7,44) metabolică respiratorie mixtă metabolică respiratorie mixtă HCO3 27 (mmol/l) pCO2 34-44 >44 >44 34-44 60 ml/min. c) Explorarea funcţiei de concentrare şi diluare a urinei  Explorarea funcţiei de concentrare pune în evidenţă alterarea capacităţii de concentrare renale. În condiţii normale, diminuarea aportului hidric are ca şi consecinţă scăderea eliminării apei şi creşterea osmolarităţii urinare. Această probă este importantă în evaluarea poliuriei. Capacitatea de concentrare este alterată în: diabetul insipid hipofizar (secreţie scăzută de ADH), hiperglicemie, insuficienţă renală cronică, diabet insipid nefrogen (sensibilitate scăzută a tubilor colectori la ADH). 92  Pentru realizarea probei de concentrarea a urinii pacientul este supus la un consum de lichide de 500 ml/zi şi este solicitat să recolteze urina la fiecare 3 ore în recipiente separate. În mod normal diureza nu va depăşi 700 ml şi cel puţin într-una dintre probe densitatea urinară va fi ≥1024 (eustenurie). În condiţii patologice densitatea urinară nu atinge cifra de 1024 (hipostenurie) sau se situează în jurul valorii de 1011 (izostenurie). In acest din urma caz densitatea urinară este egală cu cea plasmatică ceea ce înseamnă că practic se elimină urina filtrată glomerular, fără ca tubii sa fi intervenit asupra acesteia. Valorile de 1003-1009 (subizostenurie) se întâlnesc în faza de reluare a diurezei din IRA. Proba de concentrare a urinii este contraindicată în caz de edeme, insuficiență renală sau cardiacă avansată, hipertensiune arterială severă. In aceste cazuri se efectuează proba densitometriei în micţiuni separate care presupune recoltarea în recipiente separate a micţiunilor pacientului si determinarea densităţii urinare în fiecare dintre acestea.  Proba de diluţie evaluează mecanismul hormonal ce intervine în excreţia apei. Această probă este indicată pentru evaluarea hiponatremiei şi a diagnosticului de secreţie inadecvată de ADH. d) Examinări biochimice urinare  Ionograma urinară serveşte la interpretarea tulburărilor hidro-electrolitice sanguine, în special pentru hiponatremie şi hipokaliemie. Se poate calcula osmolaritatea urinară, folosind formula: Osm urinară = [(natremie + kaliemie) x 2] + ureea urinară Natriureza (eliminarea Na în urină) creşte secreţie inadecvată de ADH, iar kaliureza (eliminarea K în urină) în nefropatii şi tratament cu diuretice hipokaliemiante. Raportul Na/K urinar >1 apare în insuficienţa renală organică, iar 10. Acest raport creşte în stări cu catabolism crescut (infecţii, postoperator, efort) şi în insuficienţa renală. Ureea urinară scade în malnutriţie şi insuficienţa renală avansată.  Creatinina urinară scade de asemenea în insuficienţa renală cronică. Are valoare normală între 9-18 mmol/zi (1-2 g/zi). EXPLORAREA IMAGISTICĂ A APARATULUI RENAL a) Ecografia este o metodă de explorare de tip morfologic, neinvazivă a aparatului renal. A devenit o explorare de primă intenţie a aparatului renorinar. Permite aprecierea parenchimului renal, a bazinetului, a regiunii perirenale (colecţii) şi a vascularizaţiei renale (pentru studiul stenozei de arteră renală sau a trombozei de venă renală utilizând ecografia Doppler). Se poate analiza prezenţa litiazei renale, diferitelor tumori renale (poate diferenţia tumorile neoplazice de chiste). Permite ghidarea puncţiilor diagnostice. Ecografia vezicii urinare se efectuează cu vezica plină permiţând astfel evaluarea conţinutului şi a pereţilor vezicii. b) Radiografia renală simplă evidenţiază talia şi conturul rinichilor, eventualele imagini de calculi radioopaci, nefrocalcinoza, şi precede întotdeauna urografia cu substanţă de contrast. 93  c) Urografia intravenoasă cu substanţă de contrast este o examinare obligatorie la pacienţii cu boli renale. Permite explorarea anatomiei (conturul, forma, numărul rinichilor, parenchimul renal) şi a funcţiei aparatului renal. Riscurile acestei metode sunt de natură toxică şi alergică (alergie la substanţa de contrast). d) Arteriografia renală este indicată în suspiciunea de stenoză de arteră renală, pentru explorarea unor malformaţii renale, traumatisme, anevrisme în cadrul panarteritei nodoase, tromboza de venă renală. e) Tomografia computerizată (CT) este indicată pentru explorarea afecţiunilor renale parenchimatoase (tumori renale, infarct renal, infecţii renale, traumatisme). f) Imagistica prin Rezonanţă magnetică (IRM) se indică la pacienţii care au contraindicaţii pentru efectuarea tomografiei computerizate, la cei cu transplant renal, cu tumori renale (vizualizează invazia tumorală în venele renale). g) Angio-CT şi angio-RM sunt investigaţii neinvazive indicate la pacienţii cu stenoză de arteră renală. h) Metode radioizotopice. Nefrograma izotopică este o explorare radioizotopică indicată la pacienţi cu suspiciune de hipertensiune arterială renovasculară, evaluarea funcţiei renale, supravegherea transplantaţilor. Scintigrafia renală cu Tc99m permite evaluarea dimensiunilor, localizarea şi conturul rinichilor. PUNCŢIA BIOPSIE RENALĂ Se efectuează transcutanat după anestezie locală, şi aduce informaţii suplimentare în stabilirea diagnosticului, evaluarea prognosticului, aprecierea conduitei terapeutice şi monitorizarea evoluţiei bolii. Este indicată la pacienţi cu sindrom nefrotic, unele forme de glomerulonefrite, boli de sistem (lupus eritematos sistemic, vasculite, rejet de transplant renal), unele tipuri de insuficienţă renală acută de etiologie neprecizată, modificări urinare asimptomatice. 94  SINDROAME ALE APARATULUI RENOURINAR Bolile renale se manifestă tipic prin unul sau mai multe sindroame: proteinurie şi sindrom nefrotic, hematurie şi sindrom nefritic, durere renourinară şi disurie, oligurie şi poliurie, insuficienţă renală acută, insuficienţă renală cronică sau asimptomatic (silenţios), suferinţa renală fiind descoperită la examenul urinei sau sângelui. Din punct de vedere a structurii anatomice afectate primar sindroamele renale pot fi clasificate în: Sindroame glomerulare 1. Sindromul nefrotic 2. Sindromul nefritic -glomerulonefrita acută difuză poststreptococică -glomerulonefrita rapid progresivă -sindromul hematuriei macroscopice recidivante -glomerulonefrita cronică Sindroame tubulointerstiţiale 1. pielonefrita acută 2. pielonefrita cronică Nefropatii vasculare 1. stenoza de arteră renală 2. tromboza de venă renală 3. consecinţele renale ale HTA Alterarea bruscă sau progresivă a funcţiilor renale are ca şi consecinţă apariţia sindromului de insuficienţă renală acută sau cronică SINDROMUL NEFROTIC Definiţie: Sindromul nefrotic (SN) se caracterizează prin prezenţa unei proteinurii abundente, de peste 3,5 g/24 (selectivă sau neselectivă) care determină hipoproteinemie 3,5 g/24 ore Electroforeza proteinelor urinare permite determinarea caracterul selectiv sau neselectiv al proteinuriei: -Proteinurie selectivă: eliminarea de proteine cu greutate moleculară sub 100.000 Dalton dintre care predomină albuminele- peste 80%, 1-globulinele (orosomucoid) şi - globulinele (transferină). -Proteinurie neselectivă: se elimină proteine cu greutate moleculară mare, peste 100.000 Dalton, cu albumine sub 80% din totalul proteinelor eliminate, 2-globuline, - globulinele şi -globuline.  hematurie micro- sau macroscopică cu hematii deformate (în SN impure)  cilindri hematici, granuloşi, hialini, grăsoşi  leucocituria cu bacteriurie doar în infecţii urinare supraadăugate  leucociturie sterilă în SN din lupusul eritematos sistemic Modificări serologice: -Proteine serice scăzute – hipoproteinemie220/130 mmHg; embolia pulmonară; tromboflebita; alte boli acute cardiace sau non-cardiace. - incapacitatea sau refuzul pacientului de a efectua testul de efort. Criterii de test de efort pozitiv: - Subdenivelarea segmentului ST de tip orizontal cu amplitudine ≥ 1mm sau supradenivelarea segmentului ST ≥ 1 mm, măsurată la 0,08 secunde de punctul J. - Subdenivelarea segmentului ST de tip descendent, cu amplitudine ≥ 2 mm, măsurată la 0,08 secunde de punctul J. 212 MONITORIZAREA AMBULATORIE A ELECTROCARDIOGRAMEI (HOLTER ECG) Monitorizarea ambulatorie a electrocardiogramei permite obţinerea de informaţii asupra activităţii cardiace prin înregistarea ei pe parcursul a 24 ore, în condiţii de repaus, de efort fizic şi psihic, cu ajutorul dispozitivelor analogice sau digitale portabile. Analiza semiologică a monitorizării ambulatorii electrocardiografice: Parametrii normali obţinuţi la monitorizarea ambulatorie electrocardiografică sunt: - Pauza sinusală diurnă 40 bătăi/minut. - Extrasistolele ventriculare: sub 50 ani 25 Hz) şi amplitudine joasă (1-25µV), apărută la sfârşitul complexului QRS sau la începutul undei T. Indicaţii: electrocardiograma de înaltă amplitudine se adresează pacienţilor cu boală cardiacă ischemică şi sincopă de cauză neexplicată sau cu afecţiuni cardiace ce prezintă risc crescut de mortalitate datorită aritmiilor ventriculare prin mecanism de reintrare. STUDIUL ELECTROFIZIOLOGIC CARDIAC Studiul electrofiziologic cardiac reprezintă înregistrarea activităţii intracardiace a sistemului cardiac de conducere prin tehnica cateterismului cardiac. Presupune înregistrarea pasivă şi activă (pacingul cardiac) a activităţii electrice intracardiace.  Se utilizează sonde endocavitare cu unul sau mai mulţi electrozi, conectate la un aparat de amplificare şi înregistrare grafică a variaţilor de potenţial electric.  Se înregistrează diferite segmente ale sistemului de conducere cu ajutorul electrozilor plasaţi la nivel atrial, atrio-ventricular, atrio-ventricular şi ventricular.  Secvenţele de activare atrială, atrio-ventriculară şi ventriculară, pot evidenţia zone cu tulburări de conducere intra- şi inter-camerale. EXAMINĂRI IMAGISTICE ALE INIMII ŞI VASELOR MARI Principalele metode imagistice cardiovasculare sunt: examenul radiologic al inimii şi vaselor mari, ecocardiografia, scintigrafia miocardică, imagistica cardiovasculară prin rezonanţă magnetică şi tomografie computerizată, angiografia coronariană, cateterismul cardiac. EXAMENUL RADIOLOGIC AL INIMII ŞI VASELOR MARI Examenul radiologic toracic standard este o explorare de rutină în bolile cardio- vasculare ce permite pe de o parte aprecierea dimensiunilor şi morfologiei cavităţilor cardiace şi a vaselor mari, iar pe de altă parte evaluarea vascularizaţiei pulmonare. - Radioscopia toracică permite aprecierea morfologiei (forma şi dimensiunile inimii şi vaselor mari) şi cineticii cardiovasculare (pulsaţiile inimii şi ale vaselor mari). Studiul dinamic cardiovascular are în vedere pulsaţiile umbrei cardiace şi vasculare, precum şi jocul respirator al diafragmului în raport cu acestea. Este o metodă subiectivă în urma căreia nu se obţine un document pentru urmărirea în dinamică. 214  - Radiografia toracică standard oferă date despre morfologia cardiovasculară. Este un document static ce trebuie practicat în condiţii standardizate pentru asigurarea urmăririi clişeelor în dimanică. Se realizează în ortostatism, din incidenţa postero-anterioară, în inspiraţie profundă, de la o distanţă de 2 m faţă de ecran şi cu un timp de expunere scurt (0,04 secunde) pentru a evita obţinerea unei imagini neclare. Incidenţele standard ale radiografiei toracice definesc poziţia toracelui în raport cu planul ecranului. Clasic, există 4 incidenţe din care în practica curentă se utilizează doar incidenţa de faţă şi de profil: - Incidenţa de faţă sau postero-anterioară: pacientul poziţionat cu toracele anterior în contact cu ecranul. - Incidenţa de profil stâng: pacientul poziţionat în profil stâng faţă de ecran. - Incidenţa oblic anterior drept (OAD): pacientul poziţionat cu umărul drept în contact cu ecranul, cu axul corpului la un unghi de 45° faţă de fasciculul de radiaţii. - Incidenţa oblic anterior stâng (OAS): pacientul poziţionat cu umărul stâng în contact cu ecranul, cu axul corpului la un unghi de 60° faţă de fasciculul de radiaţii. 1. Incidenţa postero-anterioară sau de faţă – inima apare ca o masă opacă paramedian stânga, cu un contur drept şi unul stâng, situate între cele două transparenţe pulmonare.  Conturul drept este format din două arcuri aproximativ egale (Figura 3.60): – Arcul superior drept, rectiliniu sau convex spre câmpul pulmonar, reprezentat de marginea externă a venei cave superioare. – Arcul inferior drept, convex spre câmpul pulmonar, reprezentat de marginea externă a atriului drept; formează cu diafragmul unghiul cardiofrenic drept.  Conturul stâng este format din trei arcuri inegale (Figura 3.60): – Arcul superior stâng, convex spre câmpul pulmonar, cu diametrul de 2-3 cm, corespunde porţiunii orizontale a crosei aortice, fiind denumit buton aortic. – Arcul mijlociu stâng, concav spre câmpul pulmonar, format în porţiunea superioară din artera pulmonară, iar în porţiunea inferioară din atriul stâng. – Arcul inferior stâng, cel mai mare şi mai convex arc al conturului stâng, ce corespunde ventriculului stâng. 2. Incidenţa de profil – inima apare ca o masă ovoidă cu axul mare oblic în jos şi înainte, cu trei margini (anterioară, posterioară şi inferioară).  Marginea anterioară este formată din trei arcuri: – Arcul superior convex, corespunde aortei ascendente. – Arcul mijlociu scurt, corespunde infundibulului pulmonar. – Arcul inferior vertical, corespunde ventriculului drept. 215   Marginea posterioară este formată din două arcuri: – Arcul superior format din vasele hilului pulmonar. – Arcul inferior convex, format în cele 2/3 superioare din atriul stâng aflat în contact direct cu esofagul, iar în 1/3 inferioară din ventriculul drept.  Marginea inferioară este formată din:  ventriculul drept anterior.  ventriculul stâng posterior.  Între stern şi opacitatea cardiacă se află spaţiul retrosternal a lui Grawitz, iar între inimă şi coloana vertebrală se află spaţiul retrocardiac a lui Holzknecht, evidenţiate cel mai bine la proba Valsalva. Imaginea radiografică cardiovasculară variază în funcţie de morfotip şi de vârstă: – În funcţie de morfotip:  La pacienţii brevilini, inima apare orizontalizată, cu un pedicul vascular lărgit.  La pacienţii longilini, inima apare verticalizată, cu un pedicul vascular redus. – În funcţie de vârstă:  La copil - inima este relativ mare în raport cu diametrul toracic; raportul dintre cei 2 ventriculi este modificat în favoarea ventriculului drept; mişcarea cardiacă este mai amplă decât la adulţi.  La vârstnici - apare procesul de involuţie senilă cu lărgirea şi alungirea aortei, precum şi mărirea ventriculului stâng. Fig.4.60: Radiografia toracică de faţă şi de profil AD, atriul drept; VCS, vena cavă superioară; Ao, aorta; AP, artera pulmonară; AS, atriul stâng; VS, ventriculul stâng; VD, ventriculul drept 216 Interpretabilitatea radiografiei toracice: Înainte de analiza semiologică a unei radiografii toracice este nevoie să verificăm:  Datele de identificare ale pacientului.  Data la care a fost realizată radiografia toracică.  Poziţia pacientului în momentul realizării radiografiei toracice.  Incidenţa în care a fost realizat clişeul.  Calitatea clişeului radiografic normal: - În inspir profund sunt vizibile deasupra diafragmului cele 6 arcuri costale anterioare. - La expunerea normală discurile intervertebrale sunt vizibile prin opacitatea cardiacă. - Liniile sterno-claviculare sunt simetrice, cu extremităţile mediale ale claviculelor la distanţă egală de linia mediană, reprezentată de apofizele spinoase vertebrale. - Omoplaţii trebuie să fie în afara câmpurilor pulmonare. - Bula de gaz a stomacului şi diafragmnele trebuie să fie bine vizibile. Analiza semiologică a examenului radiologic cardiovascular: Analiza radiografiei toracice de faţă şi de profil vizează silueta cardiacă şi vasele mari prin: aprecierea mărimii cardiace, analiza cavităţilor cardiace şi a vaselor mari, analiza calcifierilor cardiace şi aprecierea vascularizaţiei pulmonare. 1. Aprecierea mărimii cardiace se realizează cu ajutorul indicelui cardiotoracic (ICT), ce reprezintă raportul dintre diametrul maxim al inimii şi diametrul maxim toracic, măsurat pe un clişeu de faţă, realizat cu pacientul în ortostatism şi în inspir profund (Figura 3.60). ICT normal nu depăşeşte valoarea de 0,50. 2. Analiza cavităţilor cardiace vizează dilatarea şi/sau hipertrofia cardiacă.  Atriul stâng: - În incidenţa de faţă, dilatarea atriului stâng produce: 1) dublu contur concentric (mărire de gradul I), nucleu opac în interiorul opacităţii cardiace, ce coafează în interior arcul inferior drept; 2) dublu contur excentric (mărire de gradul II) sau dublu contur drept, ce coafează în exterior arcul inferior drept.  Ventriculul stâng: - În incidenţa de faţă, dilatarea ventriculului stâng produce alungirea şi dilatarea arcului inferior stâng, cu bombarea în jos şi spre stânga şi vârful inimii „înglobat” în diafragm. - În incidenţa de profil, dilatarea ventriculului stâng produce bombarea marginii postero-inferioare.  Atriul drept: - În incidenţa de faţă, dilatarea atriului drept determină bombarea arcului inferior drept. 217   Ventriculul drept: - În incidenţa de faţă, ventriculul drept nu participă la formarea siluetei cardiace. În cazul unei dilatări a ventriculul drept se produce bombarea arcului inferior stâng, cu ridicarea vârfului inimii. - În incidenţa de profil, dilatarea ventriculului drept bombează marginea anterioară în spaţiul retrosternal (mărire de gradul I) până la dispariţia lui (mărire de gradul II). 3. Analiza vaselor mari  Artera pulmonară: - În incidenţa de faţă, dilatarea arterei pulmonare produce un aspect rectiliniu al arcului mijlociu stâng (mărire de gradul I) sau chiar bombarea acestuia (mărire de gradul II).  Aorta ascendentă: - În incidenţa de faţă, dilatarea aortei ascendente antrenează accentuarea convexităţii arcului superior stâng al opacităţii cardiace. - În incidenţa de profil, dilatarea aortei ascendente produce accentuarea arcului superior de la nivelul marginii anterioare. 4. Analiza calcificărilor cardiace: toate calcificările cardiace vizibile la nivelul structurilor cardiace sunt patologice:  Calcificările valvelor (afectează cel mai frecvent valva mitrală şi aortică; au formă de noduli; se văd cel mai bine din incidenţa OAD).  Calcificările pericardului (au formă liniară sau chiar de carapace calcară ce comprimă inima; sunt dispuse în jurul inimii, predominant la nivelul silonului şi a feţei inferioare cardiace).  Calcificările coronarelor (au formă liniară; sunt dispuse în jurul trunchiului proximal arterial).  Calcificările miocardului (au formă arcuată; sunt dispuse mai ales la nivelul ventriculului stâng; corespund sechelelor de infarct miocardic).  Calcificările aortei toracice (au aspect de fin lizereu sau bandă liniară situată de-a lungul marginii vasculare). 5. Aprecierea vascularizaţiei pulmonare  Aspectul radiologic al arterelor pulmonare: - Originea arterelor pulmonare în opacitatea mediastinală, la nivelul arcurilor costale posterioare VII/VIII. - Calibru mic, ce scade spre periferie, astfel că în treimea externă nu se mai văd. - Ramificaţii în unghi ascuţit, cu acompanierea bronşiilor spre periferie. - Contur net şi traiect vertical.  Aspectul radiologic al venelor pulmonare: - Pătrund în atriul stâng la nivelul arcurilor costale posterioare VII, IX şi X. - Calibru mare, care nu scade spre periferie. 218  - Ramificaţiile colaterale cresc brusc diametrul. - Contur mai puţin precis şi traiect orizontal.  La persoanele sănătoase, arterele pulmonare au diametrul de 15 mm. Trama pulmonară formată din artere şi vene este mai densă la bază decât la vârf, scade de la hili spre periferie.  Diminuarea debitului pulmonar prin obstrucţia arterelor pulmonare (oligemia) duce la accentuarea transparenţei pulmonare, hili mici şi desenul pulmonar sărac.  Accentuarea debitului pulmonar duce la diminuarea transparenţei pulmonare, cu hili măriţi şi hiperpulsatili, desen vascular periferic dilatat şi bine vizibil până în periferie. Modificările pulmonare pot fi stadializate astfel: - Stadiul 1- redistribuirea vasculară de la baze către vârfurile pulmonare. - Stadiul 2 - edemul interstiţial prezentă: 1) liniilor Kerley B, orizontale, fine, situate la baza câmpului pulmonar; 2) edemul peribronşic situat la nivelul cupolei bronşice perihilare; 3) edemul subpleural situat la nivelul scizurii interlobare; 4) diminuarea transparenţei pulmonare bilateral. - Stadiul 3 - edemul alveolar cu opacităţi nodulare, bilaterale sau confluente în regiunea perihilară şi aspect de „aripi de fluture”, asociat cu revărsat pleural. ECOCARDIOGRAFIA Ecocardiografia este tehnica imagistică neinvazivă ce utilizează ultrasunetele pentru a obţine informaţii morfologice şi funcţionale despre structurile cardiace. Ecografia cardiacă constă în orientarea unui flux de ultrasunete de înaltă frecvenţă către inimă, urmând ca acestea să se reflecte în funcţie de impedanţa acustică a diferitelor structuri cardiace. Ultrasunetele reflectate vor forma imaginea ecografică. Tipuri de ecografie: transtoracică; transesofagiană; de stres; de contrast, intracoronariană. 1. Ecocardiografia transtoracică constă în aplicarea unei sonde ecografice cu frecvenţa de 2,5 -3,5 MHz la nivelul peretelui toracic anterior pentru vizualizarea structurilor cardiace. Utilizează mai multe moduri: modul TM, bidimensional (2D), Doppler (pulsat, continuu, color şi tisular), „speckle-tracking”, tridimensional (3D). – Modul TM (Time-motion) permite reprezentarea grafică a mişcărilor cardiace în timpul ciclului cardiac; util în cuantificarea dimensiunilor liniare ale cavităţilor cardiace şi ale pereţilor cavitari folosind ghidaj 2D (Figura 4.61). 219 Fig.4.61: Ecocardiografia TM – la nivelul valvei mitrale şi a ventriculului stâng – Modul 2D (bidimensional) permite reprezentarea structurilor cardiace în timp real; este metoda imagistică principală de apreciere cu acurateţe a dimensiunilor cavităţilor cardiace şi a vaselor mari, grosimea pereţilor, funcţia ventriculară şi anatomia valvulară (Figura 4.62). Fig.4.62: Ecocardiografia 2D – incidenţa parasternal ax lung şi ax scurt  Modul Doppler suprapus peste modul 2D, furnizează informaţii funcţionale asupra fluxurilor intracardiace (măsurarea velocităţilor sistolice şi diastolice, volumelor, aprecierea severităţii leziunilor valvulare, localizarea şi severitatea şunturilor intracardiace) şi a funcţiei cardiace prin Doppler tisular.  Modul Doppler pulsat este util în analiza fluxului sanguin (localizare şi timing), raportat la intervalul fiziologic al velocităţilor (Figura 4.63).  Modul Doppler continuu este util pentru măsurarea velocităţilor sanguine şi pentru estimarea gradienţilor transvalvulari sau a defectelor interseptale (Figura 4.64). 220  Fig.4.63: Ecocardiografie Doppler pulsat la nivelul fluxului mitral Fig.4.64: Ecocardiografia Doppler continuu - fluxul aortic şi mitral – Modul Doppler color, aduce informaţii utile pentru regurgitările şi stenozele valvulare şi pentru detectarea şunturilor intracardiace, prin estimarea velocităţii medii de-a lungul fiecărui sector liniar al imaginii 2D şi prezentarea informaţiei sub forma pixelilor codaţi color. Modul M color suplimentează informaţiile de timing a fluxului sanguin (Figura 4.65). 221  Fig.4.65: Ecocardiografia 2D şi Doppler color – apical 4-camere – Modul Doppler tisular obţinut prin ghidaj 2D, permite cuantificarea regională a motilităţii miocardice la nivelul inelului mitral şi tricuspidian: velocitatea sistolică maximă sau unda Sm (cm/s), velocitatea protodiastolică sau unda Em (cm/s), velocitatea telediastolică sau unda Am (cm/s) şi raportul E/Em (Figura 4.66). 222 Fig. 4.66: Ecocardiografia Doppler tisular - la nivelul inelului mitral şi tricuspidian  Modul 3D (tridimensional) permite cuantificarea mai precisă decât în 2D a volumelor, fracţiei de ejecţie, masei ventriculare şi orificiilor valvulare. 2. Ecocardiografia transesofagiană se realizează cu ajutorul unui transductor esofagian care vizualizează inima prin peretele esofagului. Furnizează informaţii despre toate structurile cardiace, aducând informaţii suplimentare faţă de ecocardiografia transtoracică cu privire la auriculul stâng, septul interatrial şi valva mitrală. Este utilă pentru patologia structurilor nevizualizate transtoracic: disecţia aortică, tromboza intra-atrială, anomaliile congenitale. 3. Ecocardiografia cu substanţă de contrast constă în injectarea substanţei de contrast la nivelul unui vas periferic. Înregistrează diferenţele de ecogenitate în segmentele miocardice, în funcţie de intensitatea ori rapiditatea apariţiei şi dispariţiei substanţei de contrast în ventriculul stâng cu o demarcaţie rapidă a endocardului. Permite, cu o acurateţe mai bună decât ecografia 2D, evaluarea funcţiei sistolice globale şi segmentare, precum şi a rezervei coronariene de debit, atunci când se utilizează şi teste cu substanţe vasodilatatoare. 223 4. Ecocardiografia de stres identifică zonele de miocard cu viabilitate păstrată. Aceste zone, cu modificări de cinetică segmentară la examinarea ecocardiografică de repaus, îşi redobândesc mişcarea normală la doze mici de Dobutamină (5 μg/kcorp/min) şi o reduc la doze mai mari (40 μg/kcorp/min), dacă musculatura este viabilă. Tehnica poate fi ameliorată prin folosirea ecografiei de contrast, cu ajutorul căreia se pot defini mai bine marginile endocardului. 5. Ecocardiografia intracoronariană se realizează în timpul explorării invazive coronariane. Este o investigaţie utilizată în scop de cercetare mai mult decât ca o primă linie de investigaţie pentru boala cardiacă ischemică. Permite măsurarea cu acurateţe a diametrului lumenului coronarian, evaluarea leziunilor excentrice, remodelarea lor, cuantificarea depozitelor de aterom şi de calciu, evaluarea detaliată a leziunilor ţintă susceptibile de a fi tratate intervenţional, plasarea stenturilor, apoziţia lor şi vasculopatia de transplant cardiac. Analiza semiologică în ecocardiografia transtoracică: Analiza unei ecocardiografii transtoracice permite: evaluarea dimensiunilor cardiace, funcţiei sistolice şi diastolice ventriculare, evaluarea orificiilor cavitare. 1. Evaluarea dimensiunilor cavitare - diametrul aortei ascendente: 30-32 mm - diametrul atriului stâng: 28-40 mm ; aria atriului stâng: 12 ore sau toate din cele 3 hemoculturi ori majoritatea din 4 hemoculturi separate, recoltate la o distanţă de cel puţin 1 oră între prima şi ultima. – O singură hemocultură pozitivă pentru Coxiella burnetti. o Anomalii ecocardiografice ce implică endocardul: – Vegetaţii, abcese, dehiscenţa de proteză – Regurgitări valvulare nou apărute Minore o Condiţii cardiace predispozante: leziuni cardiace pre-existente, toxicomanie o Febră peste 38°C o Fenomene vasculare (embolii septice) o Fenomene imunologice (noduli Osler, petele Roth, glomerulonefrita) o Evidenţe ale unei infecţii care nu se încadrează în criteriile majore 265 SINDROAMELE MIOCARDICE Definiţie: Sindroamele miocardice (miocardita şi cardiomiopatiile) reprezintă modificări clinice şi paraclinice date de afectarea primară a miocardului. MIOCARDITA Definiţie: Miocardita reprezintă un proces inflamator al muşchiului miocardic caracterizat prin prezenţa celulelor inflamatorii şi a necrozei miocitere, consecinţă a expunerii la triggeri interni sau externi. Epidemiologie: - Incidenţa miocarditei în populaţia generală este de 8-10 cazuri/100.000 subiecţi, iar prevalenţa de 13 cazuri/ 100.000 subiecţi/an. - Predomină la sexul masculin, apare în general la tineri, cu vârsta medie de 40 ani. Clasificare: După modul de instalare miocarditele pot fi: - Acute – debut brusc, afectare cardiovasculară moderată şi recuperare incompletă. - Fulminante – debut acut, tablou de insuficienţă cardiacă acută şi/sau de şoc cardiogen, rezoluţie completă. - Rapid progresive – debut acut, rapid progresive spre insuficienţă cardiacă, prognostic rezervat, cu supravieţuire medie de aproximativ 6 luni. - Cronice – debut insidios, frecvente la pacienţi vârstnici, au afectare cardiovasculară moderată, uneori cu modificări de tip restrictiv. Etiologie: - infecţioasă: virală, bacteriană, parazitară, fungică, spirochetară. - imună: alergice (hipersensibilizare la medicamente sau vaccinuri), autoimune (boli de colagen sau sistemice, hipereozinofilie), rejetul acut post-transplant cardiac. - toxică: chimioterapie, toxice exogene, prin iradiere, hipertermie. Fiziopatologie: Injuria miocardică în miocardită apare prin următoarele mecanisme: - efect direct citotoxic al agentului cauzal. - răspuns imun secundar. - stimularea expresiei citokinice. - inducerea aberantă a apoptozei. Simptome: Miocardita poate fi asimptomatică sau paucisimptomatică cu un tablou polimorf şi nespecific legat de etiologie, extensia şi localizarea leziunilor sau afecţiunilor asociate. 266  Simptome ce sugerează un sindrom coronarian acut: - Durere retrosternală acută cu debut la 1-4 săptămâni după o infecţie respiratorie sau gastro-intestinală, fără argumente angiografice de boală cardiacă ischemică.  Simptome de insuficienţă cardiacă acută: - Debut recent şi/sau progresiv (2 săptămâni până la 3 luni) cu dispnee, edeme periferice, oboseală şi intoleranţă la efort. - Alterarea funcţiei sistolice ventriculare la scurt timp după o infecţie respiratorie sau gastro-intestinală.  Simptome de insuficienţă cardiacă cronică agravate în ultimele 3 luni în lipsa unei patologii cardiace sau a cauzelor obişnute de insuficienţă cardiacă.  Simptome sugestive de tulburări de ritm: - Palpitaţii cu ritm rapid, apărute după o infecţie respiratorie sau gastro- intestinală. - Sincope, lipotimii apărute în urma unor aritmii ventriculare. - Moarte subită ca manifestare inaugurală consecinţa tulburărilor de ritm ventricular. Examenul obiectiv poate fi normal sau prezentă: Examenul obiectiv general: - febră, erupţie cutanată de tip eritem marginat, noduli lui Meynet, uneori semne de coree în miocardita din RAA; - febră, eritem marginat în miocardita din boala Lyme; - adenopatie cervicală şi mediastinală în miocardita din sarcoidoză; - rash pruriginos maculo-papular în miocardita prin hipersensibilizare sau eozinofilică. Examenul obiectiv cardiac : - şocul apexian situat în afara liniei medioclaviculare; - zgomotele cardiace asurzite, frecvent ritmice, dar disproporţionat de tahicardice faţă de temperatură, uneori aritmice; ritm de galop; alteori prezenţa suflului sistolic de regurgitare mitrală. Examenul obiectiv vascular: - pulsul arterial are amplitudine mică şi frecvenţă înaltă. - TA scade prin diminuarea funcţiei sistolice, ca urmare a debitului cardiac scăzut. Explorări complementare: Exlorări diagnostice de primă intenţie: Electrocardiograma: normală sau cu modificări nespecifice; ocazional apar tulburări de ritm şi de conducere; alteori tulburări de fază terminală care mimează ischemia miocardică sau chiar infarctul miocardic acut. Ecocardiografia transtoracică: normală sau cu prezenţa tulburărilor de cinetică segmentară ventriculară; utilă pentru evaluarea gradului disfuncţiei cardiace şi excluderea alte cauze de insuficienţă cardiacă (valvulară, congenitală, ischemică). 267  Imagistica cardiacă prin rezonanţă magnetică: este metoda neinvazivă cea mai performantă pentru diagnosticul miocarditei (prezenţa, topografia şi extinderea zonelor de inflamaţie miocardică) şi a complicaţiilor (trombi ventriculari, colecţie pericardică). Analize de laborator: - Enzimele miocardice (creatinkinaza MB şi troponina I sau T) normale sau moderat crescute, dacă există necroză miocardică. - Testele inflamatorii (proteina C reactivă, viteza de sedimentare a hematiilor, leucocitele, factorul de necroză tumorală alfa, interleukinele, interferonul gamma) crescute, datorită inflamaţiei miocardice. - Testele serologice, microbiologice şi imunologice utile pentru determinarea etiologiei; puţin utilizate în practica clinică din cauza lipsei de standardizare. Explorări diagnostice de a doua intenţie: Examenul radiologic toracic: normal; uneori poate releva cardiomegalia cu pulsaţii cardiace reduse; congestia pulmonară; revărsatul pleural; infiltratul pulmonar. Scintigrafia miocardică cu Gallium-67 sau cu anticorpi monoclonali antimiozină: utilă pentru diagnosticul miocarditei din sarcoidoză. Angiografia coronariană: nu este o metodă diagnostică pentru miocardită; indicată pentru a exclude boala cardiacă ischemică, atunci când simptomele de debut sunt asemănătoare simptomelor de sindrom coronarian acut. Biopsia endomiocardică: reprezintă standardul de aur în diagnosticul miocarditei, cu evidenţierea infiltratului inflamator, a zonelor de necroză miocardică localizată şi a dezorganizării arhitecturii tisulare; nu este utilizată de rutină, ci doar la pacienţi cu terapie corect condusă care dezvoltă semne de insuficienţă cardiacă rapid progresivă. Diagnosticul de miocardită cel mai frecvent este un diagnostic de excludere şi nu unul specific, care necesită 2 criterii Dallas pentru confirmare (Tabelul 4.41). Tabelul 4.41: Criterii Dallas pentru diagnosticul miocarditei acute Criterii clinice Acute (până la 3 luni): durere toracică; dispnee; intoleranţă la efort; febră; oboseală; palpitaţii; sincopă Subacute (peste 3 luni): dispnee la efort sau de repaus Criterii ECG Anomalii recente la ECG de repaus/Holter ECG/testul de efort: BAV gradul I-III; bloc de ramură; supra- sau subdenivelare ST/T; unde T negative; fibrilaţia atrială; tahicardie sau fibrilaţie ventriculară; asistolă Criterii Anomalii funcţionale şi structurale cardiace la imagistice ecocardiografie/scintigrafie/IRM cardiac: tulburări de cinetică segmentară; anomalii diastolice cu sau fără dilatare cardiacă ori hipertrofie, cu sau fără colecţie pericardică sau trombi intracardiaci 268  Criterii Creşterea troponinei I sau T biochimice Creşterea markerilor de inflamaţie Criterii de Semne de edem miocardic şi prezenţa semnelor de absorţie tardivă de imagistica prin gadolinium (priză de contrast). rezonanţă magnetică CARDIOMIOPATIILE Definiţie: Cardiomiopatiile sunt afecţiuni primare ale miocardului caracterizate prin anomalii structurale şi funcţionale ale muşchiului cardiac ce apar în absenţa bolii cardiace ischemice, hipertensiunii arteriale, a valvulopatiilor sau a bolilor congenitale cardiace. Clasificare: Ultima clasificare descrie 5 fenotipuri morfologice şi funcţionale diferite de cardiomiopatie, fiecare categorie la rândul ei fiind împărţită în forme familiale şi nefamiliale: - cardiomiopatia hipertrofică (CMH) - cardiomiopatia dilatativă (CMD) - cardiomiopatia restrictivă (CMR) - cardiomiopatia aritmogenă de ventricul drept (CAVD) - cardiomiopatii neclasificate: cardiomiopatia de stres şi necompactivă CARDIOMIOPATIA HIPERTROFICĂ Definiţie: CMH este o afecţiune miocardică primară, heterogenă, caracterizată prin hipertrofia ventriculului stâng şi dezorganizarea extensivă a arhitecturii miocardice, în absenţa altor condiţii care ar putea explica aceste modificări. Epidemiologie: - Cea mai frecventă afecţiune miocardică cu transmitere genetică. - Incidenţa în populaţia generală este de 1:500 cazuri. Etiologie: Familială: apare la persoane tinere ce prezintă mutaţii la nivelul genei ce codifică proteinele contractile ale sarcomerelor cardiace (transmitere autosomal dominantă). Nefamilială: apare la persoane cu obezitate infantilă sau antecedente de diabet zaharat matern; la cei cu amiloidoză; la atleţi. 269 Fiziopatologie: În CMH datorită hipertrofiei miocardice apare (Figura 4.83): Disfuncţia diastolică prin: - creşterea rigidităţii şi scăderea complianţei ventriculare; - scăderea volumului ventricular stâng; - prelungirea relaxării izometrice şi a umplerii ventriculare; - creşterea presiunii diastolice în ventriculul şi atriul stâng, precum şi în capilarele pulmonare, cu apariţia dispneei. Disfuncţia sistolică prin: - contracţia miocardică rapidă, ce face ca debitul sistolic să fie expulzat în mare parte în prima treime a ejecţiei; - obstrucţie, atunci când tractul de evacuare al ventriculului stâng, deja îngustat de septul hipertrofiat, este îngustat suplimentar prin deplasarea mezosistolică a valvei mitrale anterioare spre septul interventricular hipertrofiat. Ischemia miocardică multifactorială prin: - scăderea rezervei vasodilatatoare la nivel miocardic; - dezechilibrul dintre cererea şi aportul miocardic de O2; - creşterea presiunii de umplere ventriculară cu comprimarea în sistolă a arterelor coronare intramiocardice. Insuficienţa mitrală: provocată de mişcarea sistolică a valvei mitrale anterioare. Simptome: CMH poate fi asimptomatică sau paucisimptomatică: Intoleranţa la efort, dispneea de efort şi uneori chiar dispneea paroxistică nocturnă: la pacienţii cu obstrucţie intraventriculară (prin creşterea presiunii intraventriculare şi implicit a presiunii în capilarele pulmonare). Durerea precordială anginoasă sau atipică: apare de obicei la efort şi cedează inconstant la nitroglicerină; nu se corelează cu obstrucţia intraventriculară sau cu presiunea telediastolică ventriculară. Palpitaţiile: induse de tulburări de ritm şi de conducere. Ameţelile, lipotimia sau chiar sincopa: apar fie după efort fizic datorită reducerii bruşte a întoarcerii venoase, persistenţei stimulării simpatice cardiace şi a scăderii rezistenţei vasculare periferice la pacienţii cu obstrucţie, fie în repaus datorită unor tulburări de ritm ventriculare (tahicardie ventriculară) sau supraventriculare. Moartea subită: din cauza aritmiilor maligne ventriculare poate fi prima manifestare clinică a bolii; apare adesea la copii şi la adulţi tineri, în timpul unui efort fizic sau imediat după acesta; apare la pacienţi asimptomatici sau simptomatici. 270  Cardiomiopatia hipertrofică Alterarea relaxarării Disfuncţie diastolică Ischemie miocardică Obstrucţie Aritmii supraventriculare Hipertrofie miocardică Aritmii ventriculare Sincopă Disfuncţie sistolică Moarte subită Tulburări Modificări de conducere Anomalii genetice neurocardiogene Fig.4.83: Fiziopatologia cardiomiopatiei hipertrofice Examenul obiectiv: Normal la pacienţii fără obstrucţie intraventriculară, prezentă modificări nespecifice la pacienţii cu obstrucţie intraventriculară. Examenul obiectiv cardiac: - şocul apexian este intens, dublu şi deplasat lateral datorat obstrucţiei ventriculare; - zgomotul Z1 este normal sau accentuat; - zgomotul Z2 este dedublat fiziologic sau paradoxal din cauza obstrucţiei; - zgomotul Z4 este de regulă prezent; - suflul holosistolic apical, datorat regurgitării mitrale, începe imediat după zgomotul Z1 şi se termină la zgomotul Z2, iradiază la baza inimii, se intensifică la manevre care scad volumul ventricular (manevra Valsalva); - suflul mezosistolic de ejecţie, parasternal stâng este caracteristic formei obstructive a bolii, este aspru, de tip crescendo-descrescendo, începe după zgomotul Z1 şi nu iradiază la nivelul vaselor carotidiene. Examenul obiectiv al altor aparate şi sisteme: - pulsul carotidian este bifid; pulsul jugular normal. Explorări complementare: Explorări diagnostice de primă linie: Ecocardiografia transtoracică: permite stabilirea diagnosticuluI, funcţia sistolică şi diastolică a ventriculului stâng; obstrucţia la nivelul tractul de ejecţie al ventriculului stâng; prezenţa şi severitatea insuficienţei mitrale. Imagistica cardiacă prin rezonanţă magnetică: metodă de elecţie pentru diagnostic ce completează informaţiile obţinute prin ecografia cardiacă, mai 271  ales pentru hipertrofia localizată apical (unde ecocardiografia este mai puţin performantă) şi pentru zonele de fibroză miocardică. Explorări de monitorizare sau de evidenţiare a impactului hemodinamic: Electrocardiograma: hipertrofie ventriculară stângă în 90% din cazuri; subdenivelare de segment ST; unde T negative şi gigante; unde Q patologice, uneori tulburări de conducere intraventriculară de tipul blocului complet de ramură stângă. Examenul radiologic toracic: nespecific; uneori poate evidenţia congestia pulmonară. Studii cu radionuclizi: - Ventriculografia cu radionuclizi: ventriculul stâng de dimensiuni reduse sau normale, hipertrofia septală asimetrică, funcţia sistolică crescută. - Scintigrafia radioizotopică cu taliu 201: evidenţiază defectele de perfuzie miocardică. Cateterismul cardiac: pune în evidenţă scăderea complianţei ventriculului stâng, insuficienţa mitrală, creşterea funcţiei sistolice şi prezenţa gradientului în tractul de ejecţie al ventriculului stâng. CARDIOMIOPATIA DILATATIVĂ Definiţie: CMD se caracterizează prin dilatarea şi disfuncţia ventriculului stâng şi/sau facultativ a ventriculului drept, în absenţa altor condiţii care ar putea explica aceste modificări (boala cardiacă ischemică, hipertensiunea arterială, valvulopatiile). Epidemiologie: - Apare la orice vârstă, indiferent de originea etnică sau de sexul pacientului. - Mai frecventă la bărbaţi adulţi decât la femei. Etiologie: – Idiopatică: familială sau sporadică cu transmitere autosomal dominantă sau recesivă, apare ca o consecinţă a unor mutaţii mitocondriale, la nivelul citoscheletului sau sarcomerelor, anvelopei nucleare sau proteinelor co- activatoare ale transcripţiei. – Dobândită: infecţioasă (virală, bacteriană, fungică, parazitară), autoimună, endocrină, toxică (medicamente, alcool, cocaină), nutriţională (deficit de tiamină). Fiziopatologie: – Mecanismele care contribuie la producerea CMD sunt: 1) miocardita infecţioasă; 2) anomaliile imune; 3) factorii familiali şi genetici în 30-40% din cazuri. 272  – Consecinţă a factorilor etiopatogenetici din cardiomiopatia dilatativă apar modificări structurale şi funcţionale ventriculare: 1) disfuncţia sistolică cu dilatarea cardiacă progresivă, proces numit remodelare; 2) scăderea funcţiei de pompă a ventriculului stâng şi/sau drept cu apariţia simptomelor de insuficienţă cardiacă; 3) lipsa corelaţiei între gradul disfuncţiei contractile şi severitatea simptomelor (Figura 4.84). Cardiomiopatia dilatativa Factori etiologici ↑ stresul parietal + ↑activitatea neuroendocrină ↑ presiunii ȋn VS şi AS ↑presiunii ȋn VD ↑ presiunea capilarul pulmonar ↑ presiunea sistem cav edem interstiţial pulmonar ↓ debitului cardiac ↑ presiunea v. azigos edem alveolar pulmonar hipoperfuzie Hidrotorax Dispnee Astenie Distensia jugularelor Ameţeli Hepatomegalie Lipotimie Ascită Sincopă Edeme VS: ventriculul stâng; AS: atriul stâng; VD: ventriculul drept Fig.4.84: Fiziopatologia cardiomiopatiei dilatative Simptome: CMD poate evolua asimptomatic sau simptomatic, cu simptome nespecifice şi progresive de insuficienţă cardiacă: Simptome de congestie pulmonară: - dispnee progresivă de efort; dispnee paroxistică nocturnă cu ortopnee. Simptome de congestie sistemică: - hepatalgii la efort, greţuri, balonare, dureri abdominale, nicturie. Simptome de debit cardiac scăzut: - intoleranţă la efort, astenie, slăbiciune musculară. Simptome ale unor complicaţii: - angină pectorală atipică şi rar tipică. - episoade sincopale şi palpitaţii datorate tulburărilor de ritm. - embolii sistemice prin migrarea trombilor din ven