BI GING TIM MCH SH CTUMP 2023.pdf

2023 BÀI GIẢNG TIM MẠCH SAU ĐẠI HỌC BÀI GIẢNG TIM MẠCH SAU ĐẠI HỌC TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC CẦN THƠ PGS.TS.BS. TRẦN VIẾT AN 1. Bệnh động mạch chi dưới............................................................................... 1, 10 2. Điều trị suy tim mạn tính.............................................................................. 14, 24 3. Chẩn đoán và điều trị suy tim có PSTM giảm.................................................... 28 4. Suy tim cấp................................................................................................... 32, 39 5. Sốc tim................................................................................................................ 41 TS.BS. NGUYỄN THỊ DIỄM 1. Bệnh cơ tim......................................................................................................... 49 2. Bệnh mạch vành.................................................................................................. 67 ThS.BSCKII. NGUYỄN DUY KHƯƠNG 1. Tâm phế mạn..................................................................................................... 102 2. Bệnh cơ tim giãn............................................................................................... 114 3. Viêm cơ tim....................................................................................................... 130 ThS.BSCKII. ĐOÀN THỊ TUYẾT NGÂN 1. Rối loạn nhịp tim.............................................................................................. 138 2. Điều trị rối loạn nhịp tim.................................................................................. 157 3. Viêm màng ngoài tim........................................................................................ 165 4. Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn....................................................................... 182 TS.BS. TRẦN KIM SƠN 1. Bệnh van tim..................................................................................................... 206 2. Huyết khối tĩnh mạch sâu................................................................................. 221 3. Kiểm soát các yếu tố nguy cơ tim mạch........................................................... 236 BSCKII. MAI LONG THỦY 1. Điều trị tăng huyết áp........................................................................................ 242 2. Chẩn đoán và điều trị rung nhĩ.......................................................................... 266 TS.BS. NGÔ VĂN TRUYỀN 1. Lượng giá nguy cơ tim mạch chu phẫu và chăm sóc bệnh nhân phẫu thuật ngoài tim..................................................................................................................... 276 BS. PHONG 1. Huyết khối tĩnh mạch sâu chi dưới................................................................... 282 2. Đánh giá nguy cơ tim mạch ở bệnh nhân phẫu thuật ngoài tim....................... 293 Xơ vữa động mạch...................................................................................................... 313 1 BỆNH ĐỘNG MẠCH CHI DƯỚI Ts. Trần Viết An MỤC TIÊU 1. Nêu được dịch tể học và yếu tố nguy cơ. 2. Nắm vững triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng. 3. Trình bày các biện pháp điều trị. NỘI DUNG 1. ĐẠI CƯƠNG Bệnh động mạch ngoại biên là bệnh động mạch ngoài tim, trong đó bệnh động mạch chi dưới thường gặp nhất và nguyên nhân chủ yếu là do xơ vữa. Biểu hiện lâm sàng điển hình là chứng đau cách hồi. 2. DỊCH TỂ HỌC Bệnh động mạch ngoại biên tăng theo tuổi, bắt đầu ở tuổi >40. Tần suất bệnh động mạch ngoại theo định nghĩa chỉ số cổ chân-cánh tay 2 lần bình thường. Tuy nhiên cần cân nhắc những trường hợp sau: phì đại sinh lý do luyện tập, có bệnh tăng huyết áp đồng thời với BCTPĐ, có BCTPĐ nhưng thành tim mỏng do bệnh ở giai đoạn muộn12 Có 4 triệu chứng chính trong BCTTN: -Phì đại vách không đối xứng: bề dày vách ≥ 1.3 lần bề dày thành sau10. -Dấu hiệu SAM (vận động ra trước của lá trước van hai lá trong thời kỳ tâm thu) -Đóng giữa tâm thu của van động mạch chủ. -Chênh áp tâm thu trong buồng thất trái (tắc nghẽn). a. Siêu âm 2 bình diện: giúp xác định. - Tính chất phì đại: đậm độ bất thường trong vách, phân bố của phì đại, tổn thương phối hợp với thất phải. - Cơ chế tắc nghẽn: lệch bộ phận van 2 lá, xoắn vặn buồng thất trái. - Kích thước buồng tim: nhĩ trái giãn. Buồng thất trái nhỏ, vận động thành sau mạnh hơn vách liên thất10. - Tình trạng van tim: sự di chuyển van 2 lá ra trước. Trên M-mode gọi là dấu hiệu SAM, dấu hiệu này là đấu hiệu đặc trưng của bệnh cơ tim phì đại có tắc nghẽn gặp trong 69% trường hợp 8. - Chuyển động ra trước van 2 lá kỳ tâm thu January 2017 58 Trường Đại học Y Dược Cần Thơ Chuyên Khoa I Nội tổng quát - Sự đóng lại sớm giữa kỳ tâm thu của van ĐMC kiểu “cánh bướm” (M- mode). Tuy vậy, dấu này không thuờng xuyên và không đặc hiệu. b. Doppler tim. - Doppler màu: cho thấy sự gia tăng tốc độ ở trong buồng tống máu thất trái giữa kỳ, dấu hở 2 lá phối hợp. Khi chênh áp trong đường ra thất trái>30mmHg dự đoán nguy cơ tử vong và suy tim tiến triễn. - Có những biến đổi đặc biệt của sự làm đầy thất trái: thời gian giãn đồng thể tích dài>80ms, giảm dốc tâm trương van hai lá, E/A55 - Hút thuốc lá - Đái tháo đường - Tăng LDL, tăng triglycerides, giảm HDL - Tăng huyết áp - Tăng CRP, fibrinogen - Béo phì trung tâm - Tiền sử gia đình mắc bệnh mạch vành sớm ( nam20% nếu ngưỡng ban đầu tăng kèm biểu hiện thiếu máu mới trên điện tim hay hình ảnh học Type 4b: NMCT do huyết khối trong stent. Type 4c: NMCT do tái hẹp stent hoặc tái hẹp sau nong bóng, không có bằng chứng huyết khối trong stent. Type 5: NMCT liên quan đến phẫu thuật bắt cầu, troponin tăng >10 lần nếu ngưỡng troponin ban đầu bình thường 3.2.2.Triệu chứng lâm sàng Thường gặp đau ngực kiểu cơn đau thắt ngực không ổn định nhưng trầm trọng hơn và kéo dài hơn 30 phút, không giảm khi nghỉ ngơi hay dùng nitroglycerin, thường kèm với nôn mửa, toát mồ hôi, sợ chết. Tuy nhiên có 25% bệnh nhân có triệu chứng không đặc hiệu, nhất là bệnh nhân lớn tuổi, tiểu đường. Ngoài ra còn có những triệu chứng đi kèm như: khó thở, vả mồ hôi, buồn nôn, nôn. Khám thực thể: có khi bình thường, hoặc những dấu hiệu suy tim sung huyết nặng, nghe tiếng T3, T4, rale ở phổi, tĩnh mạch cổ nổi. 3.2.3. Cận lâm sàng 21 88 Trường Đại học Y Dược Cần Thơ Chuyên khoa I-CH-NT Nội khoa -Điện tim: iểu hiện trên điện tim là hình ảnh ST chênh lên, mặt lồi hướng lên có đặc hiệu cao trong chẩn đoán tổn thương cơ tim cấp. Những bệnh nhân nhồi máu vùng dưới nên đánh giá thêm chuyển đạo bên phải để phát hiện thêm nhồi máu thất phải. Những bệnh nhân có ST chênh xuống ở V1 và V2 có thể bị tắc hoàn toàn nhánh mũ nên đo thêm chuyển đạo V7- V9. Theo AHA/ACCF/ESC từ năm 2013: trong trường hợp không có phì đại thất trái và block nhánh trái, ST chênh lên tính từ điểm J ở ít nhất 2 chuyển đạo liên tục ≥ 2mm (0.2mV)/V2,V3 ở nam >40 tuổi (≥ 2,5mm ở nam≤ 40 tuổi) hoặc ST chênh lên ≥1.5mm (0.15mV)/V2,V3 ở nữ và/hoặc ST chênh lên ≥ 1mm (0.1mV) ở các chuyển đạo ngực khác hoặc chuyển đạo ngoại biên. Phần lớn bệnh nhân NMCT ST chênh lên có sóng Q bệnh lý. Block nhánh mới xuất hiện có thể xem như là hình ảnh của NMCT cấp có ST chênh lên. Khi ST chênh xuống ≥ 1mm ở 6 chuyển đạo và ST chênh lên ở avR hoặc V1 kèm rối loạn huyết động, khả năng xảy ra bệnh nhiều nhánh độngmạch vành hoặc tắc nhánh chính động mạch vành trái. Hình 2. Nhồi máu cơ tim cấp vùng trước rộng (nguồn: 150 ECG prolems- John R. Hamption- 2003). 22 89 Trường Đại học Y Dược Cần Thơ Chuyên khoa I-CH-NT Nội khoa Tiêu chuẩn chẩn đoán nhồi máu cơ tim trên bệnh nhân có block nhánh trái hoặc có tạo nhịp thất phải Hình 3.Tiêu chuẩn Sgarbossa (nguồn ACC/AHA 2013). Sgarbossa ≥ 3 điểm: chẩn đoán nhồi máu cơ tim cấp với độ đặc hiệu 90%. -Troponin: gần như đặc hiệu tuyệt đối cho tim. Không có dương tính giả. Tuy nhiên do quá nhạy cảm, troponin phát hiện được cả những tổn thương tim mà bản chất không do thiếu máu. Vì vậy chẩn đoán nhồi máu cơ tim cần lâm sàng, điện tim hay những bằng chứng khác. Troponin tăng từ 4-6 giờ sau nhồi máu và kéo dài trong 8-12 ngày. Mức tăng của TnI, TnT còn có ý nghĩa tiên lượng. Cách theo dõi biến đổi hs-cTnT : + 0.053 ng/ml, rất có khả năng có sự tổn thương cơ tim, cần thử lại sau đó 3-6 giờ, nếu tăng trên 30% giá trị ban đầu, có thể khẳng định là nhồi máu cơ tim cấp. Mức độ hs-cTnT = 0.0 868 ng/ml là giá trị cắt hiệu quả nhất để chẩn đoán nhồi máu cơ tim cấp ở người già -CK-MB: phóng thích từ cơ tim xảy ra sớm và rất nhạy để chẩn đoán nhồi máu, nhưng không đặc hiệu. Xuất hiện sau 6-12 giờ nhồi máu, đạt nồng độ đỉnh sau 18-24giờ và trở về bình thường trong vòng không quá 48 giờ. CK- 23 90 Trường Đại học Y Dược Cần Thơ Chuyên khoa I-CH-NT Nội khoa MB tăng trong nhồi máu cơ tim, cũng có thể tăng khi có tổn thương cơ vân nặng. -Myoglobin: là một protein Heme trọng lượng phân tử thấp có ở cả cơ tim và cơ vân, nó xuất hiện sớm khi có nhồi máu cơ tim nhạy hơn cả CK- MB hay Troponin và có thể phát hiện khoảng 2 giờ kể từ khi bắt đầu có hoại tử cơ tim. Do có độ nhạy cao nên xét nghiệm Myoglobin âm tính trong vòng 4 đến 8 giờ đầu kể từ khi khởi phát đau ngực sẽ rất có ích để loại trừ nhồi máu cơ tim. -Siêu âm tim: giúp phát hiện rối loạn vận động vùng, đánh giá chức năng tim, các biến chứng cơ học ở tim do nhồi máu cơ tim,… -Xạ hình cơ tim bằng 99m Sestamibi: cho biết vùng giảm/mất tưới máu và khả năng sống còn của cơ tim trước can thiệp hoặc phẫu thuật. 3.2.4. Tiêu chuẩn chẩn đoán *Theo ESC/AHA/ACC/WHF (từ năm 2012): Tăng/giảm chất chỉ điểm sinh học tim (Troponin I hoặc T) + ít nhất 1trong các tiêu chuẩn sau: - Lâm sàng: cơn đau thắt ngực điển hình, kéo dài trên 20 phút, không giảm với nghỉ ngơi hay dùng nitroglycerine. - Điện tim: biến đổi ST hoặc sóng T hoặc block nhánh xuất hiện, sóng Q bệnh lý. - Chứng cứ về hình ảnh học: bất thường vận động vùng mới xuất hiện hoặc mất vùng cơ tim còn sống mới xảy ra - Tìm thấy huyết khối động mạch vành bằng chụp mạch vành hoặc giải phẫu tử thi. 3.2.5.Biến chứng: -Suy tim sung huyết:là yếu tố tiên lượng xấu. Tỉ lệ tử vong càng cao khi suy tim càng nặng. Phân loại Killip đánh giá mức độ suy thất trái và giúp tiên lượng bệnh nhân: Killip 1: Không triệu chứng suy tim Killip 2: Gallop T3, ran ở phổi, hình ảnh suy tim trên x quang. Killip 3: Phù phổi Killip 4: Sốc tim -Shock tim: là tình trạng huyết áp thấp (huyết áp tâm thu < 90 mmHg) dù đổ đầy thất trái đầy đủ kèm dấu hiệu của giảm tưới máu mô. Đây là một biến chứng nặng, thường xuất hiện trong vòng 24 giờ đầu của nhồi máu cơ tim, tử 24 91 Trường Đại học Y Dược Cần Thơ Chuyên khoa I-CH-NT Nội khoa vong trên 50%. Biểu hiện lâm sàng: huyết áp thấp, giảm cung lượng tim (rối loạn tri giác, thiểu hoặc vô niệu, lạnh đầu chi, nhịp tim nhanh), sung huyết phổi. Shock tim cũng xác định khi phải dùng thuốc inotropes để duy trì huyết áp tâm thu > 90mmHg. - Hở van 2 lá cấp: xảy ra vào khoảng 1% bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp. Nguyên nhân là do đứt cơ nhú, thường là cơ nhú sau giữa. Vì cơ này chỉ được nuôi dưỡng duy nhất bằng động mạch liên thất sau. Lâm sàng có tình trạng phù phổi cấp xảy ra nhanh chóng, nghe tim có âm thổi tâm thu ở mỏm tim, nếu hở van 2 lá nặng thì không nghe được âm thổi. Thường xảy ra sau 2-7 ngày sau nhồi máu thành dưới. -Thông liên thất: thủng vách liên thất xảy ra ở 3% bệnh nhân nhồi máu cơ tim thành trước.Triệu chứng lâm sàng dễ lẫn lộn với hở van 2 lá cấp vì cả hai đều có tụt huyết áp, suy tim nặng và âm thổi tâm thu nổi bật. Thường xảy ra trong 3-5 ngày sau nhồi máu. -Vỡ tim: vỡ thành tự do thất trái xảy ra ở 1-3% bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp. Vỡ tim do giãn quá mức vùng quanh nhồi máu cùng với sự mỏng đi của thành nhồi máu, biểu hiện thông thường là phân ly điện cơ. -Viêm màng ngoài tim cấp: vùng nhồi máu càng lớn, càng dễ bị viêm màng ngoài tim cấp. Lâm sàng có thể im lặng hoặc có tiếng cọ màng tim, đau ngực kiểu đau màng phổi. Đôi khi có tràn dịch màng ngoài tim, rối loạn nhịp nhĩ, cần chẩn đoán phân biệt với đau ngực tái diễn. Viêm màng ngoài tim sớm xuất hiện trong vài ngày đầu của NMCT cấp. Viêm màng ngoài tim muộn (hội chứng Dressler) xuất hiện sau 1 – 2 tuần. Chẩn đoán xác định khi bệnh nhân có 2 trong 4 tiêu chuẩn: +Đau ngực kiểu màng phổi +Có tiếng cọ màng ngoài tim +Thay đổi ST-T với ST chênh lên lan tỏa, PR chênh xuống tại các chuyển đạo có ST chênh lên +Siêu âm tim ghi nhận có dịch màng tim -Nhồi máu thất phải: thường gặp trong khoảng 50 % nhồi máu cơ tim thành dưới. Lâm sàng có tụt huyết áp, tăng áp lực tĩnh mạch cảnh nhưng phổi trong. Điện tim có ST chênh lên≥ 1mm ở aVR, V1 và/hoặc chuyển đạo ngực phải (V2R-V6R, thường gặp V3R và V4R), có thể kèm block nhĩ thất. -Phình vách tim: phình vách tim là tình trạng phồng vách tim khu trú tại vùng 25 92 Trường Đại học Y Dược Cần Thơ Chuyên khoa I-CH-NT Nội khoa nhồi máu. Khi phình vách hình thành thì có cơ hội xảy ra vỡ tim, nhất là khi có hiện tượng phình giả. ECG có ST chênh lên kéo dài trên 2 tuần sau nhồi máu cơ tim đầu tiên. -Rối loạn dẫn truyền: block nhánh hay block nhĩ thất. -Rối loạn nhịp: nhịp nhanh xoang, nhịp nhanh kịch phát trên thất, nhịp nhanh thất. Khoảng 6-8% bệnh nhân NMCT cấp có nhanh thất ảnh hưởng huyết động.Rung nhĩ là rối loạn nhịp trên thất thường gặp nhất, chiếm 21% các trường hợp nhồi máu cơ tim cấp. 3.2.6.Điều trị 3.2.6.1.Xử trí ban đầu Những bệnh nhân có triệu chứng nghi ngờ HCVC có ST chênh lên: -Aspirin viên thường (viên trần) 162- 325 mg nhai kết hợp với:ticagrelor liều nạp 180 mg hoặc prasugrel (với những bệnh nhân chưa sử dụng các thuốc ức chế P2Y12 và chuẩn bị can thiệp mạch vành) 60 mg hoặc clopidogrel khi không có prasugrel và ticagrelor hoặc có chống chỉ định với hai loại này. Liều clopidogrel như sau: + Dự định dùng thuốc tiêu sợi huyết: 300 mg cho bệnh nhân ≤ 75 tuổi, 75mg cho bệnh nhân>75 tuổi + Chuẩn bị can thiệp mạch vành: clopidogrel 600 mg Lưu ý: không nên sử dụng prasugrel hay ticagrelor ở bệnh nhân cơn đột quỵ xuất huyết trước đó hoặc đang dùng thuốc chống đông đường uống, hoặc bệnh gan từ trung bình đến nặng. -Thở oxy nếu SaO2< 90% hoặc PaO2 90%.Liều oxy thông thường 2-4 lít/phút. Cần thận trọng ở bệnh nhân có tiền sử bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính. Việc thở oxy thường qui ở những bệnh nhân có SaO2≥ 90% không được khuyến cáo. - Nitroglycerin 0,4 mg ngậm dưới lưỡi. Có thể lặp lại liều trên sau 5 phút nếu vẫn chưa kiểm soát được đau ngực. Những bệnh nhân không đáp ứng sau 3 liều nitroglycerin ngậm dưới lưỡi hay không có sẵn nitroglycerin ngậm dưới lưỡi nên được xem xét sử dụng morphine sulfat 2 – 4 mg tiêm tĩnh mạch chậm (tác dụng phụ: buồn nôn, nôn, tụt huyết áp, suy hô hấp, nhịp chậm). Chống chỉ định với nitrate: Huyết áp tâm thu < 90 mmHg; Nhồi máu thất phải; Có sử dụng nhóm ức chế phosphodiesterase trong vòng 24 giờ đối với sildenafil hoặc vardenafil và trong vòng 48 giờ đối với tadalafil. 26 93 Trường Đại học Y Dược Cần Thơ Chuyên khoa I-CH-NT Nội khoa Những bệnh nhân đáp ứng với nitrate ngậm dưới lưỡi nên được truyền tĩnh mạch liên tục nitroglycerin với liều 5 – 10 μg/phút, tăng dần liều đến 200 μg/phút cho đến khi kiểm soát được đau ngực với điều kiện huyết áp tâm thu không < 90 mmHg. Hiện nay không khuyến cáo sử dụng các nhóm thuốc chẹn kênh canxi, các thuốc tác động trên chuyển hóa nội bào như trimetazidine để kiểm soát đau ngực trong NMCT cấp có ST chênh lên. Sơ đồ 4.Lựa chọn nơi chuyển viện và chiến lược tái tưới máu. PCI- Percutaneous Coronary Intervention- can thiệp mạch vành qua da (nguồn ESC 2018) 3.2.6.2.Điều trị tại bệnh viện - Lặp đường truyền tĩnh mạch: duy trì bằng glucose 5% hoặc natriclorua 90/00 -Oxy: thở oxy nếu có khó thở hay suy tim. Liều oxy thông thường 2-4 lít/phút. Duy trì độ bảo hoà oxy>90% (SpO2>90%). Cần thận trọng ở bệnh nhân có tiền sử bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính. - Tái lưu thông mạch vành: +Can thiệp mạch vành qua da: nếu đau ngực 12 giờ: PCI khi triệu chứng thiếu máu tiến triển, bất ổn huyết động hoặc rối loạn nhịp nguy hiểm. 27 94 Trường Đại học Y Dược Cần Thơ Chuyên khoa I-CH-NT Nội khoa + Thuốc tiêu sợi huyết: dùng ở bệnh viện không có can thiệp mạch vành hoặc không thể can thiệp được trong vòng 120 phút kể từ khi nhập viện. @ Streptokinase: truyền tĩnh mạch 1.500.000 đơn vị trong 30-60 phút, thêm/không heparin. @ Chất hoạt hoá Plasminogen mô ( t-PA , tissue plasminogen activator) (alteplase): Tổng liều 100 mg, được dùng như sau: 15mg IV (bolus), sau đó 0,75mg/kg (max 50mg) truyền tĩnh mạch trong 30 phút. Sau đó 0,5 mg/kg (max 35mg) truyền tĩnh mạch trong 60 phút tiếp theo. Thêm Heparin. Sau khi sử dụng thuốc tiêu sợi huyết dù thành công (ST giảm chênh >50% sau 60 – 90 phút) hay thất bại cũng cần xem xét PCI sau 2-24 giờ. Chỉ định dùng thuốc tiêu sợi huyết: Nếu không có chống chỉ định, nên sử dụng thuốc tiêu sợi huyết cho những bệnh nhân có biểu hiện đau thắt ngực trong vòng 12 giờ kể từ lúc khởi phát, có kèm theo đoạn ST chênh lên (1mm ở ít nhất 2 chuyển đạo ngoại vi, 2 mm ở 2 chuyển đạo liên tiếp trước tim) và/hoặc biểu hiện block nhánh trái mới xuất hiện trên ECG Các chống chỉ định tuyệt đối là : +Tiền sử xuất huyết nội sọ, tai biến mạch máu não không rõ nguồn gốc +Đột quỵ thiếu máu não trong 6 tháng +Tổn thương thần kinh trung ương hoặc dị dạng động tĩnh mạch +Chấn thương nặng, phẫu thuật, tổn thương đầu gần đây (trong vòng 1 tháng) +Chảy máu tiêu hóa trên trong vòng 1 tháng +Rối loạn chảy máu (trừ kinh nguyệt) +Bóc tách động mạch chủ +Các thủ thuật gây chảy máu mà không thể băng ép được như sinh thiết gan, chọc dò tủy sống. Các chống chỉ định tương đối là: + Cơn thoáng thiếu máu não trong vòng 6 tháng + Đang sử dụng thuốc kháng đông đường uống + Đang mang thai hoặc sau sanh 1 tuần 28 95 Trường Đại học Y Dược Cần Thơ Chuyên khoa I-CH-NT Nội khoa + Tăng huyết áp chưa kiểm soát, HAmax>180 mmHg, HAmin>110 mmHg + Bệnh gan tiến triển + Viêm nội tâm mạc nhiễm trùng + Loét tiêu hóa đang tiếp diễn + Hồi tỉnh sau cấp cứu kéo dài hoặc sau chấn thương -Heparin: *Nếu chiến lược điều trị là PCI thì chọn 1 trong 2 loại heparin sau: + Heparin không phân đoạn: 70 – 100 đơn vị/kg (tiêm tĩnh mạch) khi không sử dụng nhóm ức chế Gp IIb/IIIa. 50 – 70 đơn vị/kg (tiêm tĩnh mạch) khi có sử dụng nhóm ức chế Gp IIb/IIIa. Duy trì aPTT = 1,5 đến 2,0 lần chứng. + Enoxaparin: 0,5 mg/kg (tiêm tĩnh mạch). Sau đó 15 phút, duy trì 1 mg/kg/12 giờ (tiêm dưới da). *Nếu chiến lược điều trị là thuốc tiêu sợi huyết thì chọn 1 trong 3 loại heparin sau: +Heparin không phân đoạn: Tiêm tĩnh mạch 60 đơn vị/kg (tối đa 4000 đơn vị), sau đó truyền tĩnh mạch 12 đơn vị/kg/giờ (tối đa 1000 đơn vị) (duy trì aPTT = 1,5 đến 2,0 lần chứng, tương ứng khoảng 50 – 70 giây) trong vòng 48 giờ sau dùng tiêu sợi huyết cho đến khi bệnh nhân được can thiệp mạch vành. +Enoxaparin: Bệnh nhân 40 mmHg thì độ bão hòa oxy động mạch có thể thấp hơn 75%. Suy hô hấp toàn bộ sẽ làm ứ trệ CO2 và gây toan hô hấp. Toan máu làm co thắt các tĩnh mạch phổi và phối hợp với co thắt tiểu động mạch phổi do thiếu oxy tổ chức sẽ làm tăng áp lực động mạch phổi. Hình 3.1. Cơ chế bệnh sinh tâm phế mạn (Nguồn Harrison’s Principles of Internal Medicine, 19th, 2015 ) 2 104 Một số cơ chế khác làm tăng áp lực động mạch phổi như tăng lưu lượng tim do tăng chuyển hóa, hoạt động gắng sức, nhiễm khuẩn phổi cấp tính, đa hồng cầu thứ phát, nhịp tim nhanh do thiếu oxy hoặc do suy tim. - Cơ chế gây suy tim: Tăng áp lực động mạch phổi là trở lực chính làm tăng công của tim phải. Tình tạng thiếu oxy, tăng thể tích, tăng cung lượng tim cũng góp phần làm tăng công của tim. Tăng công của tim phải kéo dài dẫn đến phì đại thất phải, sau đó giãn thất phải và cuối cùng suy tim phải. 4. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG 4.1. Triệu chứng hô hấp Biểu hiện lâm sàng của tâm phế mạn thường bị che dấu bởi các triệu chứng của bệnh phổi thực thể đã có sẵn. Phải xác định loại bệnh và mức độ nặng của các bệnh phổi rồi xem xét bệnh nhân có bị tâm phế mạn không. - Khó thở: ban đầu khó thở khi gắng sức sau đó khó thở thường xuyên, nhịp thở trên 20 lần/phút, nhanh nông, co kéo cơ hô hấp phụ. - Tím da và niêm mạc tuỳ vào mức độ bệnh lý ở phổi. - Ngón tay dùi trống, lồng ngực hình thùng. - Nghe phổi có ran ẩm, nổ, rít, ngáy, rì rào phế nang giảm. 4.2. Triệu chứng tim mạch - Nhịp tim nhanh, có thể có rối loạn nhịp tim. - Mỏm tim đập dưới mũi ức (dấu hiệu Harzer dương tính). - Tiếng T2 vang mạnh ở ổ van động mạch phổi, ngựa phi tiền tâm thu, âm thổi tâm thu do hở van 3 lá cơ năng. - Khi đã có suy tim phải bệnh nhân thường có tim to, tĩnh mạch cổ nổi, gan to đau và phù ở ngoại biên. Dấu hiệu tĩnh mạch cổ nổi cả trong thì hít vào và thở ra là dấu hiệu chỉ điểm chắc chắn có suy tim phải. Trong các trường hợp suy tim phải nặng, bệnh nhân có thể có phù toàn thân và tràn dịch cả màng phổi, màng tim, cổ trướng. - Các đầu chi có thể ấm do giãn mạch ngoại biên vì tăng CO2 máu; hoặc cũng có thể tím do lưu lượng máu thấp hoặc giảm oxy máu. - Những bệnh nhân có TPM lâu có thể bị tím đen như người đen, mắt lồi và đỏ do tăng sinh của các mạch máu màng tiếp hợp trông như mắt ếch và thường có ngón tay, ngón chân dùi trống. 4.3. Triệu chứng thần kinh - Thường ngủ gà, giảm trí nhớ, giảm thị lực, nghe kém. - Dấu Lottig (chữ viết không đều, xiêu vẹo). - Đôi khi vật vả kích thích. - Nặng hơn là mất định hướng, lơ mơ, hôn mê, co giật. 4.4. Triệu chứng tiêu hoá: Gan to, bụng báng. 3 105 5. CẬN LÂM SÀNG 5.1. Điện tâm đồ Ảnh hưởng bởi nhiều yếu tố như áp lực động mạch phổi, sự thay đổi vị trí của tim do hai phổi căng phồng, thay đổi khí máu động mạch, thiếu máu cơ tim và các rối loạn chuyển hóa. Vì vậy giá trị điện tâm đồ trong chẩn đoán tâm phế mạn còn phụ thuộc vào bệnh phổi nền và các biến chứng Lớn thất phải thường gặp. Khi không có hình ảnh lớn thất phải điển hình thì chẩn đoán phải dựa vào một loạt dấu hiệu như rS ở V5, V6; qR ở aVR; và P “phế”. Sóng P cao nhọn ở DII, DIII và aVF là bằng chứng của lớn nhĩ phải. Block nhánh phải gặp ở 15% bệnh nhân TPM. Rối loạn nhịp không phải luôn có ở bệnh nhân TPM không biến chứng, nhưng khi có xuất hiện rối loạn nhịp tim (đa phần là các rối loạn nhịp trên thất); khi đó nên tìm thêm các bất thường về khí máu, hạ kali máu hoặc quá liều Digitalis, Theophyllin và các thuốc kích thích beta giao cảm. Nhịp nhanh nhĩ đa ổ thường gặp ở BN bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính và điều trị tốt nhất là kiểm soát bệnh phổi nền hơn là dùng các thuốc chống loạn nhịp. Bệnh nhân TPM khi đã rối loạn nhịp thất thường có tiên lượng xấu, tỷ lệ tử vong cao. Tiêu chuẩn chẩn đoán lớn thất phải của Butler và cs có độ nhạy 89% bệnh nhân TPM: (1) Sóng P > 2.5mm ở DII, DIII, aVF, V1 hoặc V2 (2) Sóng R cao > 2mm ở DI (3) A + R – PL  7mm (A: Anterior ; R: Rightward ; PL: Posterior Leftward) trong đó A là sóng R hoặc R’ ở V1 hoặc V2 R là sóng S ở DI hoặc V6 PL là sóng S ở V1 Tiêu chuẩn Sokolow-Lyon của lớn thất phải: RV1 + SV5 hoặc V6  11mm. (Nguồn: Marriot’s Practical Electrocardiography, 2020) Hình 5.1. Điện tâm đồ của một bệnh nhân tâm phế mạn. Trục lệch phải, sóng P (DII) > 2.5mm, RV1 > 7mm, SV6 > 7mm 4 106 5.2. X quang tim phổi Hình ảnh khí phế thủng - Chẩn đoán chính xác đến 65-80% - Dấu hiệu:  Góc sườn hoành tù  Những khoảng tăng sáng bất thường  Tăng sáng sau xương ức  Cơ hoành dẹt hoặc lõm xuống Hình 5.2: Xquang ngực thẳng BN tâm phế mạn Hình ảnh viêm phế quản mạn - Vùng phổi căng phồng giảm tưới máu do tình trạng tắc nghẽn các tiểu phế quản. - Thành phế quản dầy, ở mặt cắt ngang tạo nên hình nhẫn và các đường song song hẹp dần từ rốn phổi ra ngoại biên. - Phế trường mất độ trong, có hình ảnh bóng khí và các dãi xơ rãi rác ở vùng trên. Hình ảnh tăng áp động mạch phổi - Bóng tim to hình giọt nước - Cung động mạch phổi phồng - Đường kính động mạch phổi phải lớn hơn 2cm - Do lớn thất phải nên khoảng trống sau xương ức giảm hoặc mất 5.3. Siêu âm tim - Rất hữu ích ở bệnh nhân tâm phế mạn: cho phép xác định thất phải giãn và cũng có thể xác định được tăng áp động mạch phổi qua hình thái vận động của van động mạch phổi. Siêu âm tim hai bình diện nhìn thấy được toàn bộ buồng thất phải, đo được độ dày thành thất cũng như xác định được những thay đổi của vách liên thất do phì đại thất phải. Tăng gánh áp lực thất phải thường được xác định bằng phì đại thành trước thất phải và buồng thất phải giãn. Trường hợp TPM nặng có thể thấy phì đại vách liên thất và di động nghịch thường của vách vào thất trái. Tăng gánh thể tích thất phải thường làm giãn buồng thất và có vách liên thất di động nghịch thường. Siêu âm Doppler tim là phương pháp thăm dò huyết động không chảy máu tiện dụng để xác định tăng áp động mạch phổi và cung lượng tim. Phương pháp này khá chuẩn xác khi áp lực động mạch phổi >30mmHg và kém chuẩn xác hơn đối với áp lực động mạch phổi thấp hơn mức này. Siêu âm Doppler cũng hữu ích để theo dõi hiệu quả lâu dài của một trị liệu bằng thuốc. 5 107 5.4. Khí máu động mạch - Giai đoạn đầu: suy hô hấp từng phần, áp suất oxy máu động mạch (PaO2) thường giảm, nhất là khi gắng sức; áp suất CO2 động mạch (PaCO2) không tăng, có khi còn giảm do tăng thông khí; độ bão hòa oxy máu động mạch (SaO2) giảm nhẹ; pH máu còn bình thường. - Giai đoạn suy hô hấp toàn bộ: PaO2 giảm nhiều 60 mmHg (hoặc SaO2: > 92%) và PaCO2 > 45 mmHg: giảm liều oxy mỗi 0,5 lít, cho đến khi đạt mục tiêu (SaO2: 90-92%, pH: 7,36-7,42, PaCO2 < 45 mmHg). + Nếu PaO2 < 60 mmHg (hoặc SaO2 < 90%) và PaCO2 < 45 mmHg: tăng oxy thêm 0,5 lít, điều chỉnh như vậy cho đến khi đạt mục tiêu. Nếu vẫn chưa đạt mục tiêu thì xem xét chỉ định thở máy không xâm nhập (BIPAP). - Lưu ý: + Không cho thở oxy 100% trong trường hợp suy hô hấp toàn bộ có tăng CO2 vì như vậy gây ức chế trung tâm hô hấp. + Không nên chỉ định Morphin và các thuốc an thần khác vì gây ức chế trung tâm hô hấp. + Không dùng các thuốc giảm ho. 8 110 - Tại nhà: thở oxy liều thấp, dài hạn liều 1-3 lít/phút; kéo dài 18/24 giờ hằng ngày. - Oxy liệu pháp cũng làm cải thiện chức năng tâm thần kinh của bệnh nhân TPM và sự cải thiện này thường có được sau một tháng dùng oxy. 8.2. Các thuốc giãn phế quản - Theophylline và Amiophylline: là thuốc có tác dụng làm giãn phế quản, tăng co thắt cơ hoành. Aminophylline dùng đường tĩnh mạch có thể làm giảm nhanh áp lực động mạch phổi và làm tăng phân suất tống máu của cả thất phải và thất trái. Uống Theophylline kéo dài ở bệnh nhân TPM có tác dụng tốt lên chức năng thất phải (cải thiện chức năng thất phải). Các nghiên cứu in vivo cho thấy Theophylline và Aminophylline đều làm giảm hậu tải (do làm giảm sức cản mạch máu phổi và mạch máu hệ thống) và làm tăng sức co bóp cơ tim, vì vậy trị liệu Theophylline kéo dài có thể làm tăng rõ chức năng bơm máu của hai thất. Tuy nhiên, Theophylline không làm giảm hiện tượng co mạch máu phổi do thiếu oxy tổ chức, một số lưu ý là cửa sổ điều trị hẹp, thận trọng ở bệnh nhân lớn tuổi, suy gan, tương tác với nhóm thuốc Macrolide, Anti H2. Tác dụng phụ là buồn nôn, kích thích, co giật, rối loạn nhịp tim. - Các thuốc kích thích thụ thể β-adrenergic như Salbutamol, Terbutaline, có tác dụng giãn phế quản nên tốt cho bệnh nhân TPM do làm giãn mạch máu phổi hoặc trực tiếp làm tăng sự co bóp của cơ tim. Trong một số nghiên cứu ngắn hạn cho thấy Terbutaline làm giảm trở kháng mạch máu phổi, làm tăng cung lượng tim và phân suất tống máu thất phải và thất trái ở phần lớn bệnh nhân TPM. Tuy nhiên, các tác dụng này không tồn tại kéo dài khi điều trị các thuốc này lâu dài (> 6 tháng), nhất là ở các bệnh nhân có dùng oxy liệu pháp. Dạng xịt được khuyến cáo hơn dạng uống, chú ý tác dụng phụ lên hệ tim mạch (nhịp nhanh hay rối loạn nhịp tim, nặng thêm tình trạng thiếu máu cục bộ cơ tim có trước đó), tác dụng phụ lên hệ thần kinh và điện giải (run tay, khó ngủ, giảm kali máu). - Anticholinergic: làm giảm co thắt cơ trơn khí phế quản, là nhóm được chọn lựa trên bệnh nhân COPD. Tác dụng chống co thắt phế quản và giảm tiết dịch (là dẫn xuất của atropin). Liều dùng 2-4 nhát xịt họng mỗi 6 giờ. Ít gây tác dụng phụ. 8.3. Corticosteroids - Corticoid vừa có tác dụng chống viêm, chống dị ứng và làm giảm tiết dịch, hiệu quả trong điều trị đợt cấp bệnh phổi, chọn lựa thuốc Prednisolon, Methylprednisolon tĩnh mạch hoặc uống, corticoid khí dung. - Cải thiện triệu chứng hô hấp, tăng FEV1 20-25%, giảm số lần tái phát, nhận biết có đáp ứng với trị liệu corticostreroid (FEV1 tăng hơn 15% sau sử dụng thuốc kích thích beta 2 và có eosinophil trong đàm). - Dạng xịt: beclomethason; budesonid. - Dạng khí dung: budesonid; beclomethason. 9 111 - Dạng viên: prednisolon; prednison; methylprednison. - Dạng tiêm: depersolon; methylprednison. 8.4. Điều trị suy tim phải - Nghỉ ngơi: tránh gắng sức tăng ALĐMP, tránh tình trạng thiếu oxy. - Ăn lạt. - Thuốc lợi tiểu: + Tác dụng làm giảm gánh tuần hoàn (thể tích đổ đầy thất phải). Nhóm ức chế men Carbonic-Anhydrase (Diamox) vừa lợi tiểu vừa thải bicarbonate được chỉ định cho trường hợp tăng CO2 mạn tính, khi có hạ kali máu, không chỉ định trong trường hợp bệnh nhân toan hô hấp kèm toan chuyển hoá, lợi tiểu quai Furosemide chỉ định trong trường hợp phù, Aldacton cũng tỏ ra có hiệu quả, không dùng thuốc lợi tiểu khi pH máu < 7,30. + Khi có phù chân, gan to, tĩnh mạch cổ nổi chỉ định furosemid 40 mg x 1 viên/ngày (uống buổi sáng) 3-5 ngày. Trường hợp phù nặng: furosemid 20 mg x 1-2 ống (tiêm tĩnh mạch) trong ngày đầu, sau đó chuyển sang dùng furosemid 40 mg x 1 viên/ngày từ ngày thứ hai trở đi. + Chú ý bổ sung kali khi có giảm kali máu kèm theo. + Các lợi tiểu khác có thể dùng: spiromid 20/50 (dạng kết hợp kháng aldosterol và furosemid) spironolaton 25 mg x 1-2 viên/ ngày x 3-5 ngày. - Thuốc trợ tim nhóm Digitalis: Chỉ nên chỉ định nhóm Digitalis ở bệnh nhân TPM khi có suy tim trái đồng thời. Các thuốc Digitalis làm tăng khả năng co bóp của cơ tim phải nhưng đồng thời cũng làm tăng co thắt mạch máu phổi, làm giảm sự trở về của máu tĩnh mạch ngoại biên do làm tăng thể tích dự trữ của tĩnh mạch và vì vậy có thể ảnh hưởng đến cung lượng tim. Mathur và cộng sự theo dõi tác dụng của Digoxin liều 0,25 mg/ ngày ở các bệnh nhân TPM trong 8 tuần thì nhận thấy Digoxin không làm cải thiện phân số tống máu thất phải khi phân số tống máu thất trái bình thường; chỉ các bệnh nhân có phân số tống máu thất trái giảm từ đầu thì Digoxin có làm cải thiện phân số tống máu thất phải. Thận trọng sử dụng Digitalis, có thể gây rối loạn nhịp tim, chỉ nên sử dụng khi suy tim còn bù trừ và liều thấp. Không dùng khi suy tim mất bù. Thuốc lợi tiểu và Digitalis trong trường hợp này không quan trọng bằng các biện pháp cải thiện thông khí phế nang như oxy liệu pháp. - Các thuốc giãn mạch: Rất khó khăn khi đánh giá tác dụng của các thuốc giãn mạch trong điều trị TPM vì những thay đổi huyết động trong điều trị phức tạp. Mục đích của việc dùng các thuốc giãn mạch là làm giảm áp lực động mạch phổi. Giãn mạch làm giảm sức cản của mạch máu thì bù lại cung lượng tim tăng, nên áp lực động mạch phổi không thay đổi nhưng được lợi là tăng vận chuyển oxy. Giãn mạch làm giảm sự trở về của máu tĩnh mạch (nhóm Nitrate) hoặc các thuốc làm giảm chức năng thất 10 112 phải (Nifedipine) có thể làm giảm bớt tăng áp động mạch phổi do làm giảm cung lượng tim. Dùng các thuốc giãn mạch có thể có tác dụng phụ như hạ huyết áp và giảm độ bão hòa oxy máu động mạch. Phần lớn các thuốc giãn mạch có tác dụng mạnh lên mạch máu hệ thống (toàn thân) hơn là tại mạch máu phổi. Ở các bệnh nhân có tăng áp động mạch phổi nhiều và cung lượng tim bên phải giảm thì co mạch hệ thống như là một cơ chế bảo vệ chính để duy trì huyết áp động mạch hệ thống. Ở các bệnh nhân này, giãn mạch máu hệ thống chọn lọc có thể làm giảm huyết áp và khởi đầu cho vòng xoắn bệnh lý của suy thất phải (do giảm lưu lượng mạch vành phải) và trụy mạch. Các thuốc giãn mạch cũng có thể làm giảm oxy máu động mạch do trương lực mạch máu phổi bị phá vỡ và làm mất cân bằng thông khí – tưới máu của phổi. Các nitrate có vẻ có tác dụng tốt nhưng thực chất đều không có vai trò rõ ràng vì làm giảm nồng độ oxy máu động mạch và làm giảm cả chỉ số tim. Nitric Oxide (NO) tác dụng chọn lọc trên mạch máu phổi, không giãn mạch ngoại biên, thời gian tác dụng ngắn, phối hợp với oxy sẽ giảm kháng lực mạch phổi và cải thiện bão hoà oxy máu. - Thuốc ức chế men chuyển: làm giảm áp lực động mạch phổi trên bệnh nhân COPD do đó có thể ngăn ngừa tiến triển đến tăng áp động mạch phổi và TPM. - Trích huyết: Ít chỉ định, khi hematocrit lớn hơn 65%. Lấy khoảng 300 ml máu mỗi lần. Sau trích huyết, áp lực động mạch phổi trung bình và sức cản mạch máu phổi thường giảm, cung lượng tim thay đổi không đáng kể, sự vận chuyển oxy giảm nhiều và sự tiêu thụ oxy lúc nghỉ có thể tăng nhẹ hoặc không thay đổi. Trích huyết có tác dụng rõ rệt đối với khả năng gắng sức của bệnh nhân TPM. 8.5. Điều trị đợt cấp bệnh phổi - Nhập viện ngay khi bệnh nhân có suy hô hấp giảm oxy máu. - Chú ý tình trạng dinh dưỡng, nước và điện giải. - Tránh tắc nghẽn đường thở thường chỉ định thuốc long đàm. - Kháng sinh: Vai trò điều trị đợt bội nhiễm rất quan trọng. Thuốc kháng sinh nên dùng loại có phổ kháng khuẩn rộng, dùng kéo dài và liều cao trong 2 – 3 tuần (tiêm, uống, khí dung). Nhiều tác giả khuyến cáo dùng kháng sinh ngoài đợt bội nhiễm nhằm đề phòng vào những tháng mùa lạnh (mỗi đợt uống 10 ngày trong 3 tháng). - Không dùng thuốc ngủ, an thần, giảm đau gây nghiện vì có thể gây suy hô hấp. 8.6. Điều trị tâm phế mạn ở một số thể đặc biệt - Tâm phế mạn ở bệnh nhân hen phế quản: cho Hemisucinat Hydrocortison, Depersolon tiêm tĩnh mạch. - Bệnh nhân xơ phổi thường không có ứ trệ CO2, nên chỉ cần cho thở oxy rộng rãi và cho corticoid. - Người béo bệu: cho ăn chế độ làm giảm cân. 11 113 - Người gù vẹo cột sống dị dạng lồng ngực: tập thở, chống bội nhiễm phổi là rất quan trọng, có thể cho điều trị chỉnh hình từ sớm. - Do tắc mạch phổi: nghỉ ngơi tuyệt đối, ăn chế độ không muối, dùng thuốc chống đông, trợ tim digitalis, thở oxy. Phẫu thuật để lấy cục máu đông tắc ở mạch phổi lớn. 8.7. Điều trị ngoại khoa - Bệnh nhân COPD với hematocrit ≥ 65%: phẫu thuật cắt tĩnh mạch. - Phẫu thuật cắt bỏ trong trường hợp thuyên tắc phổi lớn với xung huyết khối cấp tính (nếu quá trình tiêu huyết khối thất bại hoặc có chống chỉ định) - Ghép phổi ± tim: cho những bệnh nhân thất bại trong điều trị nội khoa 9. Phòng bệnh - Điều quan trọng nhất trong điều trị tâm phế mạn là phòng ngừa và điều trị tốt các bệnh phổi mạn tính, bệnh sẽ ổn định trong vài năm đôi khi suốt đời. - Phòng bệnh viêm phế quản mạn tính: loại bỏ chất kích thích như thuốc lá, khói bụi bằng cách sử dụng đồ bảo hộ, vệ sinh môi trường sống. - Điều trị thật tốt đợt cấp viêm phế quản mạn. - Tập thở nhiều lần trong ngày bằng cách thở ra hết sức và hít vào sâu. - Hướng dẫn và giải thích rõ cho bệnh nhân biết bệnh của mình và phải được theo dõi cũng như được điều trị khi cần thiết. - Chế độ ăn uống và nghỉ ngơi: Những người bị bệnh phổi mạn tính khi đã xuất hiện khó thở thì nên làm việc nhẹ, không phải gắng sức. Khi đã có dấu hiệu suy tim phải thì phải nghỉ ngơi hoàn toàn. Ăn ít muối. 12 114 1 BỆNH CƠ TIM GIÃN 1.ĐỊNH NGHĨA BỆNH CƠ TIM VÀ BỆNH CƠ TIM GIÃN 1.1. Bệnh cơ tim: Theo Tổ chức Y tế thế giới (TCYTTG): “Bệnh cơ tim là bệnh gây tổn thương cơ tim mà nguyên nhân thường không biết rõ”. Tùy theo thể bệnh mà cơ tim có thể bị giãn ra, dày lên hoặc bị giới hạn. Bệnh thường không liên quan đến các bệnh như tăng huyết áp, bệnh tim bẩm sinh, bệnh van tim, bệnh động mạch vành hay bệnh màng ngoài tim. Có 3 loại bệnh thường gặp dựa vào lâm sàng: - Bệnh cơ tim giãn nở hay sung huyết (Dilated cardiomyopathy) - Bệnh cơ tim phì đại (Hypertrophy cardiomyopathy). - Bệnh cơ tim hạn chế (Restrictive cardiomyopathy) Ngoài ra còn có thể bệnh loạn sản thất phải (Arrhythmogenic right ventricular dysplasia) nhưng rất ít gặp. Đây là cách phân loại thông dụng nhất hiện nay dựa vào khái niệm ban đầu của Goodwin và đã được TCYTTG công nhận. Ngoài ra còn có cách phân loại theo nguyên nhân là bệnh cơ tim tiên phát và bệnh cơ tim thứ phát nhưng hiện nay ít dùng. Bệnh cơ tim tiên phát còn có tên gọi là “bệnh cơ tim”, còn bệnh cơ tim thứ phát gọi là “bệnh cơ tim đặc hiệu” nghĩa là các bệnh có nguyên nhân rõ ràng hoặc là hậu quả của bệnh của các cơ quan khác. 1.2. Bệnh cơ tim giãn: Bệnh cơ tim giãn là hội chứng giãn các buồng tim, bên trái nhiều hơn bên phải với chức năng tâm thu giảm nhiều mà không có tổn thuơng nguyên phát màng ngoài tim, van tim hay thiếu máu cơ tim. Trên lâm sàng bệnh cơ tim giãn được thấy qua sự giãn hai thất, thất trái nhiều hơn thất phải, ứ trệ máu trong buồng thất, hình thành các cục máu đông gây tắc mạch. Về giải phẫu bệnh, đó là sự xơ hóa kẽ tế bào cơ tim, các tế bào cơ phì đại và thoái hóa không đặc hiệu. 2. DỊCH TỂ HỌC Tuỳ theo đặc điểm chủng tộc, văn hóa, địa lý của từng quốc gia mà tần xuất của các bệnh rất khác nhau. Bệnh cơ tim giãn là nhóm bệnh gặp ở hầu hết các nơi 1 115 2 trên thế giới, tỉ lệ hiện mắc của bệnh cơ tim giãn được ghi nhận ở Châu Âu và Bắc Mỹ là khoảng 36 ca trên 100.000 người, và tỉ lệ mới mắc hằng năm trong khoảng từ 5 đến 7,9 ca trên 100.000 người. Tỉ lệ hiện mắc của bệnh cơ tim giãn thấp hơn rõ rệt ở Đông Á (14 ca trên 100.000 người ở Nhật Bản), và có thể cao hơn ở Châu Phi và Châu Mỹ Latinh khi so sánh với Châu Âu. Trong một nghiên cứu đoàn hệ với 156.013 bệnh nhân nhập viện do suy tim ở Hoa Kỳ, bệnh cơ tim giãn là nguyên nhân của 31% trường hợp. Ở nước ta, hiện nay chưa có tỉ lệ toàn dân, tuy nhiên nhiều tác giả ghi nhận tỉ lệ bệnh cơ tim giãn chiếm đa số và đã gây nguy cơ tử vong rất cao. 3. NGUYÊN NHÂN 3.1. Bệnh cơ tim giãn tiên phát Mặc dù bệnh cơ tim giãn trước đây vẫn được coi là không có nguyên nhân (vô căn) nhưng các dữ liệu nghiên cứu và lâm sàng ngày nay cho thấy: Yếu tố di truyền (gen), nhiễm virus và các yếu tố tự miễn có vai trò trong sinh lý bệnh của bệnh cơ tim giãn. Viêm cơ tim virus: Các nghiên cứu về dịch tể học, huyết thanh học và sinh học phân tử đã cho thấy có bằng chứng của nhóm Enterovirus mà đặc biệt là Coxsackie nhóm B chiếm 20 -25% gây viêm cơ tim trước đó. Những nghiên cứu mới đây còn cho thấy nhiều loại virus khác cũng gây viêm cơ tim trước đó. Cho đến bây giờ vẫn chưa có phương pháp nào giúp phân biệt chủng Enterovirus gây độc lên cơ tim và không gây độc lên cơ tim. Cơ chế chính xác gây tổn hại tế bào cơ tim (chức năng tế bào cơ tim bị phá vỡ nhanh chóng hay chậm kéo dài) vẫn chưa được sàng tỏ. Tuy vậy sự hiện diện của virus ở những bệnh nhân mắc bệnh cơ tim giãn cũng không nói lên được đó là nguyên nhân gây bệnh. Tự miễn: Nghiên cứu trên động vật nhận thấy bệnh cơ tim giãn là một bệnh tự miễn. Ước tính có khoảng 30 – 40% người lớn mắc bệnh cơ tim giãn có thể tạng đặc biệt và bệnh lý tự kháng thể đặc biệt. Sự thiếu hụt các kháng thể ở những bệnh nhân này có liên quan đến giai đoạn tiến triển của bệnh. Có quan điểm cho rằng viêm cơ tim virus ban đầu đã kích hoạt cho quá trình tự miễn với đáp ứng miễn dịch đối với các siêu kháng nguyên, dẫn đến kích hoạt tế bào lympho T và gây tổn hại tế bào cơ tim. 2 116 3 Di truyền: Nguyên nhân di truyền chiếm khoảng 25 – 50% các trường hợp bệnh cơ tim giãn. Vai trò của yếu tố di truyền được minh họa bằng những nghiên cứu đã ghi nhận bệnh cơ tim giãn có tính chất gia đình. Những người mắc bệnh cơ tim giãn có tính chất gia đình thường có HLA – DR4, alen HLA- DQA1 0501 cũng được báo cáo chiếm tỉ lệ cao. Đột biến vùng mã AND của gen mã hoá cho actin, ß myosin chuỗi nặng (gen MYH7), troponin T (gen TNNT2), phospholamban (gen PLN) cũng được tìm thấy trong một vài trường hợp bệnh cơ tim giãn có tính chất gia đình. 3.2. Bệnh cơ tim giãn thứ phát: một số nguyên nhân được đề cập như: Đột biến gen: Cho đến hiện tại, hơn 60 gen mã hóa cho các protein sacromere, cơ xương, bao nhân, cơ tương, các kênh ion và/hoặc các phân tử gắn kết liên bào có liên quan bệnh sinh của bệnh cơ tim giãn. Gen phổ biến nhất là đột biến titin liên quan bệnh sinh trong lần lượt khoảng 13% và 25% các trường hợp bệnh cơ tim giãn không có tính gia đình và có tính gia đình. Loạn dưỡng cơ Duchenne là một rối loạn liên kết nhiễm sắc thể X gây ra do thiếu protein cơ tương, dystrophin, trong cơ xương và cơ tim, làm ảnh hưởng đến mối gắn kết giữa khung xương tế bào và chất nền ngoại bào dẫn đến teo cơ tiến triển, thoái hoá tế bào cơ tim và sự thay thế bởi mô xơ. Xơ hoá cơ tim liên quan đến giảm chức năng tâm thu thất trái và có khuynh hướng làm tăng các biến cố bất lợi. Suy tim là một trong những nguyên nhân chính gây tử vong ở những bệnh nhân loạn dưỡng cơ Duchenne. Nhiễm trùng: Các nguyên nhân nhiễm trùng trong bệnh cơ tim giãn có sự phân bố theo vùng địa lý. Các ví dụ đáng chú ý nhất bao gồm nhiễm virus gây suy giảm miễn dịch ở người (HIV) ở Châu Phi cận Sahara, và bệnh Chagas (nhiễm Trypanosoma cruzi) ở Nam Mỹ. Sinh bệnh học của bệnh cơ tim giãn và suy tim do HIV vẫn chưa được hiểu biết đầy đủ, trong khi tổn thương cơ tim trong bệnh Chagas là hậu quả của việc xơ hoá lan toả do nhiễm ký sinh trùng, tổn thương vi tuần hoàn và cơ chế tự miễn. Độc chất: Độc tính trực tiếp trên tim kèm với sự góp phần của hoạt hoá hệ thần kinh thể dịch, thay đổi cân bằng canxi, và các stress oxy hoá có liên quan với sự tiến triển của suy tim trong bối cảnh hoá trị (như anthracyclines, trastuzumab, …), nghiện rượu mạn (bệnh cơ tim do rượu), và việc tiếp xúc với một số độc chất và thuốc nhất định. 3 117 4 Độc tính trên tim là một biến chứng khá thường gặp trong điều trị ung thư được biểu hiện với rối loạn chức năng thất trái và suy tim (thường là suy tim phân suất tống máu giảm). Những yếu tố nguy cơ cho độc tính trên tim bao gồm có tiền căn suy tim hoặc rối loạn chức năng thất trái (bao gồm có bệnh cơ tim phì đại/bệnh cơ tim giãn), bệnh mạch vành, tăng huyết áp hoặc bệnh van tim, cũng như việc tiếp xúc trước đó với các thuốc có độc tính trên tim (như anthracyclines) hoặc xạ trị. Tuỳ thuộc vào tác nhân gây độc trên tim hoặc độ nhạy cảm của bệnh nhân, độc tính trên tim có thể xuất hiện sớm sau tiếp xúc, hoặc có thể xuất hiện rõ trên lâm sàng nhiều năm sau điều trị ( bệnh cơ tim giãn muộn), là hậu quả của tổn thương cơ tim tiến triển (như 23% bệnh nhân điều trị với anthracycline xuất hiện độc tính trên tim muộn sau khoảng thời gian theo dõi trung bình 7 năm). Việc dự đoán kết cục dài hạn ở những bệnh nhân ung thư thường bị cản trở bởi thực tế nhiều bệnh nhân điều trị với nhiều loại thuốc và xạ trị, các điều trị này đều có khả năng ảnh hưởng độc tính trên tim. Một điều quan trọng là việc đảo ngược rối loạn chức năng thất trái và phục hồi suy tim có thể xảy ra nếu ngưng kịp thời các tác nhân và điều trị suy tim thích hợp. Các bất thường về nội tiết và chuyển hóa: Bệnh Cushing, suy giáp, cường giáp, hạ canxi máu mãn tính, phaeochromocytoma, giảm phosphat máu và các lỗi chuyển hóa bẩm sinh như bệnh ty thể và thiếu hụt dinh dưỡng (Carnitine, thiamine và selen) … Tự miễn dịch: Bệnh cơ tim giãn có thể xảy ra trong các bệnh hệ thống qua trung gian tự miễn bao gồm các rối loạn tự viêm và tự miễn như xơ cứng toàn thân, viêm khớp dạng thấp, lupus ban đỏ hệ thống, viêm da cơ tim, sarcoidosis, hội chứng Dressler, hội chứng sau phẫu thuật tim…. Trong các bệnh hệ thống qua trung gian tự miễn, các tự kháng thể có thể thúc đẩy quá trình viêm qua việc hình thành các phức hợp miễn dịch hoặc có thể gây ra trực tiếp tổn thương cơ tim, cũng có thể qua trung gian bởi miễn dịch tế bào lệch hướng, hậu quả là gây mất tế bào cơ tim, xơ hoá và hình thành nên bệnh cơ tim giãn. Bệnh cơ tim chu sinh: Sinh bệnh học của bệnh cơ tim chu sinh vẫn chưa được làm sáng tỏ nhưng một số yếu tố góp phần đã được tìm ra. Các stress oxy hoá quá nhiều trong tam cá nguyệt cuối của thai kỳ, có thể gây ra do các cơ chế bảo vệ không thích hợp, có thể thúc đẩy hoạt hoá cathepsin D và hình thành các đoạn prolactin gây độc 4 118 5 trực tiếp lên tế bào cơ tim. Quá trình viêm cơ tim, nhiễm virus, mất cân bằng yếu tố sinh mạch trong thai kỳ và các đáp ứng tự miễn dịch đặc trưng bởi hiệu giá kháng thể cao chống lại các protein cơ tim cũng có liên quan. Tính nhạy cảm với bệnh cơ tim chu sinh cao hơn rõ rệt ở những người mang đột biến gen sarcomere gây bệnh cơ tim giãn, điều này hỗ trợ cho khái niệm về khuynh hướng di truyền ở một số bệnh nhân. 4. GIẢI PHẪU BỆNH - Giải phẫu bệnh của hầu hết các trường hợp bệnh cơ tim giãn sau khi bệnh nhân tử vong đều cho thấy các buồng tim giãn nhiều. Tăng nhiều trọng lượng toàn bộ, khối cơ và thể tích tế bào cơ tim trong bệnh cơ tim giãn, tuy nhiên độ dày của thành thất trái không tăng thậm chí còn mỏng và dẹt xuống. - Huyết khối trong buồng tim và huyết khối bám thành nội mạc của tim thường thấy trong hơn 50% các trường hợp bệnh cơ tim giãn. - Tổn thương vi thể trong bệnh cơ tim giãn thường thấy tế bào cơ tim phì đại và kích thước lớn, có hình bầu dục. Cấu tạo bên trong của tế bào cũng rất bất thường, có thể thấy biến đổi thành tế bào, ống chữ T giãn, và có các hạt lipid bên trong. Trường hợp những bệnh tim khác thường không có các dấu hiệu này. Sự tăng sợi hóa thường xuyên thấy trong bệnh cơ tim giãn, tuy nhiên các tiểu động mạch xuyên thành và các mao mạch lại có cấu trúc bình thường trong bệnh cơ tim giãn. 5. SINH LÍ BỆNH 5.1. Sự giãn thất và giảm co bóp: Giãn thất trái đi kèm với tái cấu trúc dẫn đến những thay đổi sinh lý bệnh học bao gồm giảm thể tích và cung lượng tim, đưa đến sự giảm phân suất tống máu và sự gia tăng thể tích cuối tâm trương. Điều này sẽ làm giảm sự làm rỗng tâm nhĩ, làm tăng áp lực nhĩ trái và áp lực cuối tâm trương của thất trái. Những thay đổi bù trừ trong hệ thống mạch máu bao gồm tăng sức cản mạch máu toàn thân và tăng áp lực tĩnh mạch và thể tích máu lưu thông. Cả tiền tải và hậu tải đều tăng lên, với việc tăng hậu tải dẫn đến áp lực thành tim tăng cao. Ở giai đoạn đầu, nhịp tim nhanh bù trừ với sự giảm thể tích tống máu tâm thu nhằm duy trì lưu lượng tim. Về sau sẽ xuất hiện giảm lưu lượng tim, sự gia tăng áp lực mao mạch phổi và suy thất phải. 5 119 6 5.2. Hoạt hóa hệ thống thần kinh thể dịch: Bao gồm sự gia tăng hoạt động hệ adrenergic giao cảm và giảm hoạt động của hệ thống thần kinh phế vị đến tim dẫn đến sự gia tăng catecholamine lưu hành, tăng nồng độ vasopressin và giảm áp lực tưới máu thận dẫn đến kích hoạt hệ thống renin–angiotensin–aldosterone.Điều này làm gia tăng thể tích máu nhưng gây sự co mạch ngoại biên. Sự thiếu máu dưới nội tâm mạc thường gặp do sự giảm dự trữ vành. 6. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG 6.1. Triệu chứng lâm sàng 6.1.1. Triệu chứng cơ năng: - Tất cả các lứa tuổi đều có thể gặp bệnh cơ tim giãn, tuy nhiên tuổi trung bình khi phát hiện bệnh khoảng 20 - 50 tuổi. Tuy nhiên bệnh có thể xảy ra ở trẻ em, đây là nguyên nhân thường gặp nhất dẫn đến ghép tim ở trẻ em. Khoảng 10% bệnh nhân bệnh cơ tim giãn vô căn trên 65 tuổi. - Phần lớn bệnh nhân khởi bệnh bằng triệu chứng suy tim, các biểu hiện khác có thể là loạn nhịp, ngất và huyết khối thuyên tắc. Các triệu chứng suy tim tiến triển chậm, bệnh nhân có thể chỉ cảm thấy mệt và yếu do cung lượng tim thấp, mặc dù lúc này phân suất tống máu đã giảm nhiều. Một số bệnh nhân có thể được phát hiện bệnh tình cờ bằng siêu âm Doppler tim. Giai đoạn nặng lên của bệnh sẽ thấy các triệu chứng suy thất trái bao gồm khó thở từ nhẹ đến nặng: khó thở gắng sức, cơn khó thở kịch phát về đêm, con hen tim, khó thở phải ngồi. Các triệu chứng của suy tim phải như chướng bụng, đau hạ sườn phải, buồn nôn, ăn kém ngon có thể làm lầm tưởng bệnh lý gan mật. - Khoảng 30% bệnh nhân có đau ngực giống cơn đau thắt ngực không tổn thương có ý nghĩa. Một số rất ít bệnh nhân có biểu hiện đầu tiên là thuyên tắc phổi hay thuyên tắc hệ thống. Rất hiếm khi biểu hiện đầu tiên của bệnh là ngất hay đột tử. Ngất là một triệu chứng tiên lượng nặng và cần được coi như biểu hiện cho một rối loạn nhịp nguy hiểm có khả năng gây đột tử, trừ khi các thăm dò cho thấy ngất do nguyên nhân khác. 6.1.2. Triệu chứng thực thể Khám lâm sàng thường không có dấu hiệu đặc hiệu và thường thay đổi theo giai đoạn nặng nhẹ của bệnh. Các dấu hiệu có thể thấy bao gồm: 6 120 7 - Huyết áp bệnh nhân có thể bình thường hoặc thấp nếu tình trạng rối loạn chức năng thất trái tiến triển có thể dẫn đến hạ huyết áp, mạch nhỏ và yếu. Dấu hiệu mạch cách xảy ra khi suy thất trái nặng. - Tim: Nhịp tim nhanh, chậm đều hay không đều, đôi khi có tiếng ngựa phi. Thường nghe thấy tiếng thổi tâm thu của hở van hai lá và ba lá do giãn các buồng tim. Ngoài ra còn thấy các dấu hiệu khác của buồng tim giãn như mỏm tim xuống thấp và sang trái hay giãn về phía mũi ức của thất phải. - Phổi: trong trường hợp ứ trệ tuần hoàn nhiều có thể thấy xuất hiện rale ẩm, bệnh nhân khó thở kiểu nhanh nông, khò khè và thường có tràn dịch màng phổi phổi hợp. - Bụng: các dấu hiệu của suy tim phải với gan to, trong các trường hợp nặng có thể dẫn đến xơ gan tim với bụng cổ chướng trên lâm sàng. Phản hồi gan tĩnh mạch cổ dương tính, nhưng đa phân các bệnh nhân có tĩnh mạch cổ nổi tự nhiên. - Ngoại biên: Phù chi dưới sau đó phù toàn thân. Hay gặp dấu hiệu giảm tưới máu ngoại biên với chi lạnh, tái hay tím. 6.2. Cận lâm sàng Không có một xét nghiệm nào được coi là tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán xác định bệnh cơ tim giãn. Việc chẩn đoán cần phải kết hợp giữa lâm sàng và các xét nghiệm cận lâm sàng. 6.2.1. Các xét nghiệm sinh hoá và huyết học: Một số xét nghiệm giúp nghĩ đến bệnh cơ tim giãn có nguyên nhân: định lượng hormone tuyến giáp (TSH, FT4), định lượng calci máu và phosphate máu (cả giảm calci máu và giảm phosphate máu đều gây ra BCTG); định lượng selenium, camitine và đường máu, các rối loạn chuyến hoá này đều là nguyên nhân BCTG. 6.2.2. Điện tâm đồ (ĐTĐ): Không có dấu hiệu ĐTĐ điển hình cho bệnh cơ tim giãn. Chúng ta có thể thấy dấu hiệu nhịp xoang nhanh nhưng cũng có thể gặp các rối loạn nhịp nhĩ và thất phức tạp. Rối loạn dẫn truyền trong thất như block nhánh trái không hoàn toàn hay hoàn toàn cũng hay gặp, bất thường không đặc hiệu đoạn ST-T. Một vài bệnh nhân lại có sóng r nhỏ và Q sâu ở các chuyển đạo trước tim làm ta dễ nhầm lẫn với các trường hợp nhồi máu cơ tim cũ. Dấu hiệu dày thất trái và trục trái cũng hay gặp. 7 121 8 6.2.3. Xquang ngực: Bóng tim to với sự gia tăng tỉ lệ tim/lồng ngực. dấu xung huyết phổi do tăng áp ở hệ thống tĩnh mạch, Tĩnh mạch chủ trên và tĩnh mạch đơn (azygos) làm giãn hệ thống tĩnh mạch chủ. Có thể gặp tràn dịch màng phổi. 6.2.4. Siêu âm tim: là phương tiện chẩn đoán không xâm lấn rất hữu ích đối với bệnh cơ tim giãn. Thường gặp giãn cả hai nhĩ và hai thất, các bệnh nhân có quá tải thể tích thất trái mạn tính có thể biểu hiện dày thất trái nhẹ trên siêu âm. Chức năng tâm thu (và cả chức năng tâm trương) giảm. Hiện nay, siêu âm tim được coi là tiêu chuẩn vàng trong việc chẩn đoán rối loạn chức năng thất trái. Các van nhĩ thất thường hở do giãn vòng van. Có thể thấy biến chứng của bệnh cơ tim giãn như huyết khối trong buồng tim. Đặc biệt siêu âm tim rất có giá trị trong việc phát hiện các nguyên nhân khác gây suy tim như: Tăng huyết áp, nhồi máu cơ tim trước đó, bệnh van tim, bệnh màng ngoài tim và các luồng shunt bất thường trong buồng tim. Điện tâm đồ, siêu âm Doppler tim và MRI tim có thể tạo điều kiện phát hiện sớm rối loạn chức năng cơ tim ở trẻ em bị bệnh cơ tim được xác định di truyền, chẳng hạn như loạn dưỡng cơ Duchenne, trước khi phát triển một kiểu hình bệnh cơ tim giãn nở điển hình. 6.2.5. Các phương pháp thăm dò đặc biệt: MRI tim cung cấp đánh giá chính xác về thể tích tâm thất, độ dày thành và chức năng co bóp, cũng như đặc tính mô. Tăng gadolinium chậm trễ có thể gợi ý hoại tử cơ tim hoặc sẹo. Sự suy giảm căng cơ tim được coi là có khả năng xảy ra khi hoại tử hoặc sẹo (tăng cường gadolinium muộn) kết hợp với phù nề (cường độ tín hiệu T2 cao) và tăng huyết áp (tăng gadolinium sớm). Sự hiện diện của tràn dịch màng ngoài tim hỗ trợ chẩn đoán viêm cơ tim. Chụp nhấp nháy cơ tim: Chụp buồng tim phóng xạ, giảm phân suất tống máu thất trái. Thông tim chụp mạch: Cho phép đánh giá áp lực buồng tim, sự hoạt động các buồng tim, các van tim. Cần theo dõi kỹ càng trong quá trình làm nhằm phát hiện các rối loạn nhịp thất và tình trạng huyết động. Siêu âm tim phải được thực hiện sau thông tim nhằm phát hiện tình trạng tràn dịch màng tim thứ phát cũng như tình trạng thủng tim, đặc biệt là khi có kết hợp sinh thiết tim. Chụp mạch giúp xác định hình thể giải 8 122 9 phẩu học mạch vành và thất trái, có thể giúp đánh giá chức năng van 2 lá. Chụp mạch máu buồng tim cho thấy tăng áp lực đổ đầy các buồng tim đặc biệt là thất trái, tăng áp lực mao mạch phổi bít, giảm cung lượng tim và thể tích nhát bóp. Độ bão hoà oxy máu tĩnh mạch trộn và máu động mạch giảm phản ánh giảm cung lượng tim và phù phổi. Gia tăng kháng lực mạch máu phổi và hệ thống. Chụp động mạch vành: rất cần thiết khi có sóng Q trên điện tâm đồ hoặc khi thấy rối loạn vận động khu trú dưới siêu âm tim để loại trừ suy tim do bệnh tim thiếu máu cục bộ. Holter ECG: Holter điện tâm đồ 24h có vai trò trong phát hiện các cơn rung nhĩ kịch phát và cơn nhịp nhanh thất không bền bỉ, điều này quan trọng trong điều trị và tiên lượng bệnh. Sinh thiết nội mạc cơ tim: Hiện nay chỉ định chính của sinh thiết nội mạc cơ tim là chuẩn bị ghép tim và theo dõi phản ứng thải loại sau ghép tim. Ở các trung tâm nghiên cứu, sinh thiết nội mạc cũng được chỉ định cho các nghiên cứu về sinh học phân tử và chuyển hoá. Hiếm hơn là được chỉ định trong những trường hợp bệnh cơ tim gợi ý do bệnh chuyển hoá (như bệnh cơ tim do thiếu hụt carnitine, bệnh tích tụ glycogen …) hoặc viêm cơ tim dai dẳng đòi hỏi phải sinh thiết. 7. Tiến triển 7.1. Biến chứng: Suy tim toàn bộ, rung nhĩ, nhịp nhanh thất và đột tử, tắc mạch ngoại biên, não và phổi. 7.2. Tỷ lệ sống trung bình: 6 tháng đến 3 năm sau khi xuất hiện các triệu chứng. Trong đa số các nghiên cứu cho thấy tỉ lệ tử vong trong vòng 1 năm là 25% và 2 năm là 35 đến 40%, tỷ lệ vong trong vòng 5 năm là 40 đến 80%... Tuy nhiên các tác giả cũng chỉ ra rằng các bệnh nhân sống quá 2 hoặc 3 năm đầu tiên có lượng lâu dài tốt hơn rất nhiều. Khoảng 20% bệnh nhân có diễn tiến thuận lợi hơn. 7.3. Tiên lượng: Tiên lượng xấu đối với bệnh nhân có LVEF 50% VNTMNK và 60 - 70% tổn thương valve 3 lá thường gặp dễ gây thuyên tắc phổi  nhồi máu phổi. Dự hậu tốt vì điều trị kháng sinh thường khỏi. + VNTMNk trên van nhân tạo: * ≤ 2 tháng sau thay valve thường do nhiễm trùng van nhân tạo lúc mổ hoặc biến chứng hậu phẫu. Vi khuẩn thường là coagulase negative Staphylococcus, Staphylococcus epidermidis S. aureus, gram- negative bacilli, enterococci và nấm. * Từ 2-12 tháng cũng là nhiễm trùng bệnh viện nhưng khởi phát chậm 1 183 * > 12 tháng thường giống như nhiễm trùng cộng đồng trên van tự nhiên: thường do Streptococcus, S. aureus, enterococci, and coagulase-negative Staphylococcus. + VNTMNK trên một số đối tượng đặc biệt: VNTMNK sau mổ tim hở, ở bệnh nhân sản phụ khoa, mắc phải trong bệnh viện, ở người chạy thận nhân tạo định kỳ 2. BỆNH CĂN 2.1. Vi khuẩn: + Streptococcus viridans (30-65% VNTMNK/van tự nhiên), Staphylococcus, HACEK (Hemophyllus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella, Kingella): nguồn gốc hầu họng, da hô hấp trên. + Streptococcus bovis; đường tiêu hóa hay kết hợp với polyp hoặc u đại tràng. + Enterococci từ đường niệu dục. + S. aureus  Viêm nội tâm mạc nhiễm trùng cấp, đáng chú ý là hay gặp trong những trường hợp nhiễm khuẩn huyết do tụ cầu sau nạo phá thai, các tổn thương thường hay gặp ở van ba lá. + Vi trùng khác: Pneumococcus, Streptococcus group A, and gonococcus + Hiếm: cầu khuẩn ruột, trực khuẩn gram âm. + Nấm mốc, Ricketsia. 2.2. Đường vào: Từ ổ tổn thương, vi trùng gây nhiễm trùng huyết, du khuẩn huyết. + Hàm mặt: răng lợi, Amygdales. + Da. + Niệu dục. + Tiêu hoá. + Thủ thuật. + Thuốc: đường tĩnh mạch  viêm tắc tại chỗ, nhiễm trùng huyết, du khuẩn huyết  khu trú tại valve tim. Tuy nhiên trong nhiều trường hợp người ta không tìm thấy rõ đường vào của vi khuẩn (theo Cates và Christic có 62% các trường hợp không phát hiện rõ đường vào của vi khuẩn). 2.3. Bệnh tim có sẵn. Thường gặp hơn cả là các bệnh: còn ống động mạch, thông liên thất, van động mạch chủ hai lá, hẹp động mạch phổi, tứ chứng Fallot, hẹp dưới van động mạch chủ, hẹp eo động mạch chủ. 2.4. Yếu tố liên quan tới mức đề kháng và miễn dịch 2 184 3. DỊCH TỂ HỌC Ở Mỹ, tần suất mới mắc VNTMNK tương đối ổn định từ 1950-2000 khoảng từ 3,67,0 trường hợp trên 100.000 bệnh nhân hàng năm, ở Pháp năm 1991 và 1999 lần luợt là 3,1 và 2,6 trên 100.000 dân. Yếu tố nguy cơ ở các nước công nghiệp đã chuyển từ thấp tim và tim bẩm sinh sang sử dụng ma túy đường tĩnh mạch, thoái hoá van ở người già, dụng cụ trong tim, nhiễm trùng bệnh viện và lọc thận. Viêm nội tâm mạch nhiễm trùng thường xảy ra ở nam nhiều hơn nữ, với tỉ lệ là 2:1, tuổi bệnh nhân bị VNTMNK tăng dần từ 30- 40 trong đầu kỷ nguyên kháng sinh lên 47-69 tuổi hiện nay. Tần suất mới mắc chuyên biệt theo tuổi tăng từ 5 trường hợp/100.000 dân ở người dưới 50 tuổi lên 15-30 trường hợp/100,000 dân hằng năm ở người 60-80 tuổi. 50-75% bệnh nhân VNTMNK trên van tự nhiên có bệnh lý có trước. Trẻ con (%) Người lớn (%) Bệnh có trước và vi sinh Mới sinh 2 tháng-15 tuổi 15-60 >60 tuổi tuổi Bệnh có trước Van tim hậu thấp 2-10 25-30 8 Bệnh tim bẩm sinh 28 75-90* 10-20 2 Sa van 2 lá 5-15 10-30 10 Bệnh tim thoái hoá Hiếm 30 Dùng ma túy đường TM 15-35 10 Khác 10-15 10 Không có 72** 2-5 25-45 25-40 Vi sinh Streptococcus 15-20 40-50 45-65*** 30-45*** Enterococci 4 5-8 15 S. Aureus 40-50 25 30-40*** 25-30*** Coagulase-negative 10 5 3-5 5-8 Staphylococcus Vi khuẩn gram (-) 10 5 4-8 5 Nấm 10 1 1 Hiếm Nhiều vi khuẩn 4 1 Hiếm Cấy âm tính 4 0-15 3-10 5 * 50% sau phẫu thuật và do đặt dụng cụ hoặc vật lạ. ** Thường là van 3 lá *** Hàng loạt lớn các từ các trung tâm y tế khu vực sai lệch thống kê chuyển viện kết hợp với VNTMNK kết hợp ở bệnh viện và tần suất hiện mắc nghiện ma túy qua đường TM đã gây nên sự đão ngược tần suất tương đối của VNTMNK do S. aureus và Streptococcus. 3 185 4. CƠ CHẾ BỆNH SINH 4.1. VNTMNK bán cấp: sang thương VNTMNK bán cấp hầu như luôn luôn xuất hiện trên vùng nội mạc đã bị tổn thương. Nội mạc tổn thương do 3 cơ chế: - Dòng máu tốc độ cao đập vào nội mạc. - Dòng máu từ buồng áp lực cao vào buồng áp lực thấp. - Dòng máu tốc độ cao đi qua một lỗ hẹp. Khi có du khuẩn huyết, vi trùng bám vào chỗ nội mạc bị tổn thương và sinh sản phát triển tạo nên sùi của viêm nội tâm mạc nhiễm trùng (gồm tiểu cầu, fibrin và vi trùng). 4.2. VNTMNK cấp: vi trùng có thể bám vào nội mạc lành mạnh và gây nhiễm trùng trực tiếp trên nội tâm mạc lành mạnh (50% trường hợp không có bệnh tim nền tảng). 5. SINH LÝ BỆNH Bên cạnh triệu chứng cơ năng của nhiễm trùng, qua trung gian của các cytokine, biểu hiện lâm sàng của VNTMNK là do: (1) hậu quả của phá hủy tại chỗ của nhiễn trùng trong tim (2) thuyên tắc của mãnh sùi nhiễm trùng tới những vị trí xa gây ra nhồi máu hoặc nhiễm trùng (3) sinh sôi vi khuẩn ở các vị trí xa theo đường máu do tình trạng du khuẩn huyết liên tục (4) phản ứng của kháng thể với vi khuẩn bị nhiễm gây lắng đọng phức hợp miễm dịch ở mô làm tổn thương mô. Hậu quả trong tim của VNTMNK có thể chỉ là cục sùi nhiễm trùng không làm tổn thương mô cho đến nhiễm trùng làm phá huỷ van và các cấu trúc lân cận. thủng lá van, đứt dây chằng cột cơ, lỗ dò giữa mạch máu lớn và buồng tim hoặc giữa các buồng tim với nhau làm suy tim sung huyết tiến triển, nhiễm trùng có thể lan đến cạnh van gây áp xe và làm sốt kéo dài do không đáp ứng với kháng sinh, gây tổn thương hệ dẫn truyền dẫn đến rối loạn dẫn truyền hoặc loạn nhịp, hoặc viêm mủ màng ngoài tim. Cục sùi lớn, đặc biệt ở van 2 lá có thể gây hẹp chức năng van 2 lá và làm tổn thương huyết động. Nhìn chung biến chứng trong tim liên quan đến tổn thương van động mạch chủ tiến triển nhanh hơn van 2 lá, tuy nhiên diễn tiến rất thay đổi không dự đoán trước được tuỳ theo từng trường hợp cụ thể. Thuyên tắc rõ trên lâm sàng xảy ra trong 11-43% bệnh nhân. Bằng chứng bệnh học của thuyên tắc lúc giải phẫu tử thi gặp thường hơn (45-65%). Thuyên tắc phổi thường là nhiễm trùng gặp 66-75% của những người nghiện thuốc qua đường tĩnh mạch với VNTMNK van 3 lá. VNTMNK gây ra bởi vi khuẩn độc lực cao, đặc biệt là S. aureus, streptococcus beta tan máu hoặc các vi trùng sinh mủ khác thường gây biến chứng nhiễm trùng ở các nơi xa với dấu hiệu cơ năng và thực thể tại chỗ hoặc sốt kéo dài trong thời gian điều trị hơn các VNTMNK do vi trùng không độc lực như streptococcus viridan. 4 186 Nhiễm trùng xa không phải chỉ dùng kháng sinh cho VNTMNK là đủ mà còn cần dẫn lưu khi có áp xe hoặc cho loại kháng sinh có thể xâm nhập vào dịch não tủy nếu có viêm màng não. 6. LÂM SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG 6.1. Lâm sàng Phân loại cấp và bán cấp trước đây dựa vào mô tả bệnh và thời gian từ lúc phát bệnh đến tử vong, hiện nay dựa vào đặc điểm và tiến triển của bệnh từ lúc khởi phát đến khi chẩn đoán. Bán cấp (Osler) Cấp - Xảy ra ở bệnh tim có sẵn - Xảy ra ở bệnh tim bình thường (50%) - Vi khuẩn ít độc lực - Vi khuẩn độc lực cao S. aureus thường gặp - Triệu chứng từ từ - Bệnh cảnh cấp tính và nặng + Sốt nhẹ ≤ 39,40C + Sốt cao (39,4-400C) + Tổn thương cấu trúc van tim chậm + Phá huỷ nhanh cấu trúc của tim + Hiếm khi gây nhiễm trùng ở những nơi + Nhiễm trùng theo đường máu ở các xa. nơi khác ngoài tim. - Bệnh tiến triển dần dần trừ khi có - Không điều trị sẽ dẫn đến tử thuyên tắc lớn hoặc vỡ túi phình diễn biến: vong trong vài tuần vài tuần  vài tháng tử vong nếu không điều trị Đặc điểm Tần suất Đặc điểm Tần suất % % Biểu hiện thần kinh 20-40 Lâm sàng Sốt 80-90 Biểu hiện ngoại vi (nốt 2-15 osler, XH dưới móng, Janeway, Roth’s pot Ớn lạnh, đổ mồ hôi 40-75 Chấm xuất huyết 10-40 Chán ăn, sụt cân, khó chịu 25-50 Cận lâm sàng Đau cơ, khớp 15-30 Thiếu máu 70-90 Đau lưng 7-15 Bạch cầu tăng 20-30 Tiếng thổi ở tim 80-85 Tiểu máu vi thể 30-50 5 187 Tiếng thổi hở van tim mới 10-40 Tốc độ máu lắng tăng >90 hoặc thay đổi Thuyên tắc động mạch 20-50 Nhân tố thấp 50 Lách to 15-50 Phức hệ MD lưu hành 65-100 Ngón tay dùi trống 10-20 Bổ thể huyết thanh giảm 5-40 Đặc điểm lâm sàng của VNTMNK không đặc hiệu. Tuy nhiên những triệu chứng này trên một BN sốt với bệnh van tim hoặc sử dụng thuốc ma tuý qua đường tiêm gợi ý chẩn đoán VNTMNK, hoặc khi tình trạng nhiễm trùng huyết với vi sinh vật thường gây VNTMNK, hoặc thuyên tắc động mạch không giải thích được và hở van tiến triển. Ở bệnh nhân lớn tuổi, suy nhược hoặc suy tim, suy thận nặng có thể sốt nhẹ hoặc không sốt. 6.2. Cận lâm sàng 6.2.1. Cấy máu, kháng sinh đồ: cấy máu (+) trong VNTMNK khoảng 85- 95%. Cần làm nhiều lần trước khi cho kháng sinh. Cố gắng cấy máu khi đang sốt vì lúc đó khả năng dương tính thường cao hơn. * VNTMNK Bán cấp: 3 mẫu máu trong vòng 24 giờ, nếu cấy máu vẫn âm tính sau 48-72 giờ nên cấy thêm 2- 3 mẫu nữa. Nếu bệnh nhân đã dùng kháng sinh trước đó, cấy máu nên thực hiện 24 - 48 giờ sau ngưng kháng sinh để lâu một tuần lễ (4 - 6 tuần đối với trường hợp vi khuẩn khó mọc, nhiều loại môi trường). Không nên cho kháng sinh theo kinh nghiệm nếu tình trạng huyết động bệnh ổn định. 6 188 * VNTMNK Cấp: 3 mẫu cấy, 3 vị trí khác nhau, trong vòng 2-3 giờ trước khi bắt đầu điều trị theo kinh nghiệm. * ESC 2017: 3 mẫu máu / 30 phút, 10ml máu/mẫu 6.2.2 ECHO tim: - Siêu âm tim đóng góp nhiều thông tin cho việc chẩn đoán VNTMNK: sùi, áp xe vòng van, các biến chứng của viêm nội tâm mạc nhiễm trùng như đứt dây chằng cột cơ, thủng các vách tim. - Khi phát hiện nốt sùi  nguy cơ thuyên tắc cao, suy tim, phá huỷ valve. - ECHO bình thường không loại trừ VNTMNK (chưa quét được đúng vùng tổn thương, hoặc tổn thương sùi còn quá nhỏ nên chưa phát hiện được trên siêu âm). - Cần chẩn đoán phân biệt: Thoái hoá nhầy, đứt dây chằng, u nhầy nhĩ, thrombus. Chú ý: Sùi có thể tồn tại không đổi 3 năm sau điều trị khỏi lâm sàng. 6.2.3 Các xét nghiệm khác - Tốc độ lắng máu: bao giờ cũng tăng cao - Công thức máu: + Số lượng hồng cầu thường giảm nhẹ + Số lượng bạch cầu tăng vừa, nhất là bạch cầu đa nhân trung tính - Xét nghiệm nước tiểu: Ngoài protein niệu, trong khoảng 70- 80% các trường hợp có đái máu vi thể (cặn addis). 7 189 7. CHẨN ĐOÁN: Tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh VNTMNK của Đại Học DUKE sửa đổi Tiêu chuẩn chính: 1/ Cấy máu: - Dương tính loại vi khuẩn điển hình gây VNTMNK (Streptococcus viridans, Streptococcus bovis, S. aureus, enterococcus, nhóm HACEK). - Dương tính bền bỉ là 2 lần cấy máu cách nhau >12 giờ hoặc 3-4 lần cấy với mẫu đầu và mẫu cuối cách nhau ít nhất 1 giờ. - Chỉ 1 lần cấy máu dương tính bới C Burnetti hoặc hiệu giá kháng thể >1/800. 2/ Bằng chứng tổn thương nội tâm mạc: ECHO tim điển hình (i) Mãnh sùi di động (khối u di động trong tim, trên van hoặc cấu trúc nâng đỡ, hoặc trên đường đi của dòng máu phụt ngược hoặc trên vật liệu ghép), hoặc (ii) Abscess hoặc (iii) Sút một phần mới xuất hiện của van nhân tạo, hoặc (iv) (iv) Hở van mới xuất hiện Tiêu chuẩn phụ: 1/ Có tổn thương dễ gây VNTMNK hoặc người nghiện ma túy 2/ Sốt ≥ 38oC trở lên 3/ Hiện tượng mạch máu: thuyên tắc động mạch, nhồi máu phổi do sùi, phình mạch, xuất huyết nội sọ, xuất huyết niêm mạc mắt, tổn thương Janeway 4/ Hiện tượng miễn dịch: viêm cầu thận, nốt Osler, chấm Roth, yếu tố thấp 5/ Cấy máu dương tính nhưng không đạt tiêu chuẩn chính, bằng chứng huyết thanh học của nhiễm trùng đang hoạt động tương ứng với vi khuẩn gây bệnh 6/ Siêu âm phù hợp với VTMNK nhưng không đạt tiêu chuẩn chính Chẩn đoán xác định: Khi có - Cấy được vi khuẩn trong sùi, cục tắc mạch, áp xe, hoặc - 2 tiêu chuẩn chính hoặc - Một tiêu chuẩn chính kèm 3 tiêu chuẩn phụ hoặc - 5 tiêu chuẩn phụ. Có thể VNTMNK: Không đủ tiêu chuẩn xác định, nhưng cũng không thuộc vào nhóm loại trừ - Một chính và một phụ hoặc - Ba phụ Chẩn đoán loại trừ: Có chẩn đoán chắc chắn khác hoặc triệu chứng biến mất hẳn sau khi dùng kháng sinh 4 ngày hoặc không có chứng cớ bệnh học của VNTMNK khi mổ hoặc phẫu nghiệm tử thi với chỉ ≤ 4 ngày trị liệu bằng kháng sinh. 8 190 9 191 8. ĐIỀU TRỊ: 8.1. Điều trị nội khoa 8.1.1. Thời điểm bắt đầu kháng sinh trị liệu: Tùy thuộc vào diễn tiến bệnh, tình trạng lâm sàng của bệnh nhân. Trong VNTMNK cấp gây rối loạn huyết động, suy tim nặng. Kháng sinh liệu pháp phải được bắt đầu sớm ngay sau khi đã lấy đủ máu 3-4 mẫu cấy trong khoảng thời gian từ 2-3 giờ, ngược lại trong VNTMNK tiến triển bán cấp bệnh nhân có huyết động ổn định nên chờ đến khi có kết quả cấy máu mới bắt đầu dùng kháng sinh. Nếu cấy máu lúc đầu không dương tính ngay thì việc hoãn dùng kháng sinh trong vài ngày và thực hiện cấy máu bổ sung là quan trọng đặc biệt ở những bệnh nhân đã dùng kháng sinh trước đó. 8.1.2. Nguyên tắc chung của kháng sinh trị liệu: - Dùng kháng sinh diệt khuẩn, liều cao: diệt khuẩn ở tổn thương sùi - Đường tĩnh mạch hoặc tiêm bắp - Kéo dài để diệt toàn bộ vi trùng (4 - 6 tuần) tốt nhất dựa vào kháng sinh đồ - Phối hợp kháng sinh: tăng hiệu lực và tránh chọn lọc các dòng vi khuẩn kháng thuốc 8.1.3. Kháng sinh trị liệu theo kinh nghiệm: Dựa vào sự hiện diện hay không của van tim nhân tạo và diễn tiến bệnh. Bệnh nhân không có van tim nhân tạo và VNTMNK bán cấp: Thường do Streptococcus viridans, streptococcus bovis, Enterococcus trong đó Enterococcus là vi khuẩn kháng thuốc nhất: Ampicillin (hoặc Amoxicillin) 200mg/kg/ngày chia 6 lần (4-6 lần) tiêm tĩnh mạch hoặc penicillin G 400.000 đơn vị/kg/ngày chia 6 lần (4-6 lần) tiêm tĩnh mạch phối hợp với gentamycin 1mg/kg mỗi 8 giờ, nếu bệnh nhân dị ứng với penicillin thì thế bằng vancomycin 30mg/kg/ngày chia 2- 3 lần truyền tĩnh mạch chậm và ciprofloxacin 1000mg/24 giờ hoặc 800mg/24 giờ chia 2 lần tiêm tĩnh mạch. Bệnh nhân không có van tim nhân tạo và VNTMNK cấp: Cần cho kháng sinh trước khi có kết quả cấy máu thường do Staphylococcus. Oxacilline 150-200mg/kg/ngày chia 6 lần tiêm TM phối hợp Gentamycine 1mg/kg tiêm tĩnh mạch mỗi 8 giờ. Nếu bệnh nhân vi VNTMNK mắc phải trong bệnh viện hoặc nếu có dị ứng với penicillin thay oxacillin bằng vancomycin 30mg/kg/ngày chia 2- 3 lần truyền tĩnh mạch chậm. VNTMNK trên bệnh nhân mang van nhân tạo: - Trong vòng 12 tháng sau phẫu thuật thay van: thường do Staphylococcus (epidermidis; aureus), Bacilli gram âm, Diphteroids hoặc nấm. - Sau 12 tháng kể từ lúc thay van: thường do vi khuẩn Staphylococcus (epidermidis; aureus), hoặc nhóm HACEK kháng sinh điều trị theo kinh nghiệm gồm 10 192 vancomycin (30mg/kg/ngày chia 2-3 lần) phối hợp với một aminoglycoside và cả một cephalosporin thế hệ 3 để chống các trực khuẩn gram âm. 8.1.4. Kháng sinh điều trị theo vi khuẩn gây bệnh (được bổ sung bởi Baddour LM, Wilson WR, Bayer AS, et al: Infective endocarditis: Diagnosis, antimicrobial therapy, and management of complications. Circulation 111:3167- 84, 2005. MIC) Phác đồ 8.1.4. 1. Kháng sinh trị liệu VNTMNK do streptococcus viridan và bovis nhạy penicillin G có NĐƯCTT 0,1µg/ml và 16μg/ml) và nhạy với vancomycin dùng vancomycin D Nếu sản xuất beta lactamase, dùng vancomycin hoặc ampicillinsulbactam E Nếu kháng với ampicillin, vancomycin (MIC>8μg/ml), teicoplanin (MIC ≥ 8 μg/ml), xem IV C, D III: Aminoglucoside kết hợp kháng sinh tác động thành tế bào A Nếu không đề kháng cao với streptomycin (MIC 10mm (có hoặc không có thuyên tắc động mạch trước đó) - VNTMNK do Enterococci kháng kháng sinh cao 8.2.3. Thời điểm phẫu thuật Lý tưởng dùng kháng sinh 10 ngày trước khi phẫu thuật, mặc dù vậy ngoại khoa cũng không được chậm trễ ở bệnh nhân có tình trạng nặng (nên cho kháng sinh có tác dụng tối ưu 24- 72 giờ trước phẫu thuật). 8.3. Chống đông: - Nếu bệnh nhân đang có van tim nhân tạo cơ học dùng kháng vitamin K giữ INR 2,5- 3,5 - Nếu bệnh nhân có van nhân tạo sinh học hoặc không có van tim nhân tạo thì không nên cho chống đông trừ khi có chỉ định rõ ràng. - Bệnh nhân bị lấp mạch não do sùi hay xuất huyết não phải ngưng điều trị chống đông - Bệnh nhân đang dùng chống đông không được dùng kháng sinh tiêm bắp (nguy cơ tụ máu ở cơ) mà phải dùng đường tĩnh mạch 9. TIẾN TRIỂN, TIÊN LƯỢNG. 9.1. Tiến triển 9.1.1 Tiến triển trước mắt Kháng sinh khống chế được nhiễm khuẩn và tiến triển tốt - Nhiệt độ trở lại bình thường - Lách nhỏ lại, bệnh nhân cảm thấy dễ chịu hơn, ăn ngon miệng hơn - Cấy máu thấy âm tính nhanh chóng - Hết đái máu vi thể - Tốc độ máu lắng giảm dần Mặc dù được điều trị tiến triển vẫn xấu đi - Nếu cấy máu vẫn dương tính thì đó là tác dụng diệt khuẩn của kháng sinh không đủ (vi khuẩn kháng thuốc hoặc liều còn quá thấp) - Cấy máu âm tính nhưng vẫn sốt kéo dài thì tiên lượng bệnh thường nặng. Tình trạng bệnh nhân bị đe dọa bởi các tổn thương khu trú ở nội tạng, bởi suy thận, bởi các tai biến ở tim nhất là suy tim nặng. - Đôi khi bệnh nhân có thể chết đột ngột vì tắc động mạch vành, động mạch não hoặc vỡ lách do nhồi máu. 9.1.2 Tiến triển xa - Nếu điều trị đúng, bệnh khỏi không để lại di chứng. - Tái phát: thường xuất hiện khoảng 2 tháng sau khi ngừng điều trị, bệnh nhân lại sốt cao. Lúc này phải tìm và điều trị những ổ nhiễm khuẩn tiềm tàng trên cơ thể. - Tái nhiễm: thường xảy ra muộn hơn, do cùng loại vi khuẩn hay loại vi khuẩn khác. 21 203 9.2. Tiên lượng - Khả năng điều trị khỏi VNTMNK do Streptococcus lên tới 90%. - Tử vong do S. aureus trên bệnh nhân không nghiện ma túy ít nhất là 40%. Tử vong thường do suy tim hay nhiễm trùng nặng. - VNTMNK ở bệnh nhân mang van nhân tạo có khởi đầu sớm (< 60 ngày sau ghép van) có tiên lượng xấu hơn bệnh nhân có VNTMNK khởi đầu trể. Tử vong từ 30- 80% so với 20- 40%. - Sự hiện diện của mảnh sùi lớn làm tiên lượng xấu đi. - Các yếu tố tiên lượng xấu là: + Tác nhân gây bệnh không phải Streptococcus. + Xuất hiện suy tim. + Tổn thương van động mạch chủ. + Nhiễm trùng van nhân tạo. + Tuổi già. + Áp xe cơ tim hay vòng van. 22 204 10. DỰ PHÒNG: Theo Wilson W, Taubert KA, Gewitz M, et al: Prevention of infective endocarditis: Recommendations of the American Heart Association. Circulation, 2007 10.1. Các bệnh lý kết hợp với nguy cơ cao VNTMNK Các bệnh lý kết hợp với nguy cơ cao VNTMNK có khuyến cáo kháng sinh dự phòng khi thực hiện thủ thuật răng, miệng và hô hấp trên: - Van nhân tạo - Tiền căn viêm nội tâm mạc nhiễm trùng - Tim bẩm sinh - Tim bẩm sinh có tím chưa được sửa chữa, bao gồm những shunt chức năng. - Tim bẩm sinh được sửa chữa hoàn toàn với nguyên liệu hoặc dụng cụ nhân tạo bằng phẫu thuật hoặc thông tim trong 6 tháng đầu sau thủ thuật. - Tim bẩm sinh được sửa chữa với khiếm khuyết tồn lưu ở ngay vị trí hoặc chỗ nối vị trí của miếng nhân tạo hay dụng cụ nhân tạo (làm ức chế nội mạc hoá). - Ghép tim của người bị bệnh van tim 10.2. Tăng cường vệ sinh, phòng nhiễm trùng huyết - Chú trọng vệ sinh răng miệng, tai mũi họng, tiết niệu- sinh dục. - Điều trị các ổ nhiễm trùng ngay khi xuất hiện các triệu chứng lâm sàng. - Kháng sinh phòng bệnh trước các thủ thuật ngoại khoa về răng miệng, tai mũ

BI GING TIM MCH SH CTUMP 2023.pdf

Document Details

Tags

Related

Full Transcript

Upgrade to continue