Bacteria1.pdf

‫‪5‬‬ ‫زندی‬ ‫‪1‬‬ ‫تاریخچه باکتری ها‬ ‫علم میکروب شناسی درمورد خصوصیات مختلف میکروارگانیسم ها بحث میکند‪.‬که این میکرو ارگانیس...

‫‪5‬‬ ‫زندی‬ ‫‪1‬‬ ‫تاریخچه باکتری ها‬ ‫علم میکروب شناسی درمورد خصوصیات مختلف میکروارگانیسم ها بحث میکند‪.‬که این میکرو ارگانیسم ها شامل‪:‬باکتری‬ ‫ها‪،‬ویروس ها‪،‬قارچ ها وانگل ها هستند‪.‬اما امروزه با توجه به پیشرفت علم‪،‬ویروس شناسی وانگل شناسی و قارچ شناسی از میکروب‬ ‫شناسی به گونه ای جداشدهاند‪.‬‬ ‫میکروب شناسی دارای شاخه های مختلفی اعم از‬ ‫میکروب شناسی پزشکی‬ ‫میکروب شناسی مواد غذایی‬ ‫میکروبیولوژی گیاهی‬ ‫میکروبیولوژی محیطی‬ ‫میکروبیولوژی کاربردی‬ ‫میکروبیولوژی محض‬ ‫مبحث ما میکروب شناسی پزشکی است که از دو بخش تشکیل میشود‪:‬‬ ‫باکتری شناسی عمومی و باکتری شناسی سیستماتیک‬ ‫باکتری شناسی عمومی شامل آشنایی با ساختمان باکتری ها‪،‬متابولیسم و ژنتیک باکتری ها‪،‬اثر مواد فیزیکی و شیمیایی و همچنین‬ ‫آنتی بیوتیک ها بر روی باکتری ها ‪،‬پاتوژنز یا بیماری زایی باکتری ها و همچنین آشنایی با میکروبیوم های بدن می باشد‪.‬‬ ‫باکتری شناسی سیستماتیک شامل خانواده های مختلف باکتریایی که خود آنها نیز شامل جنس ها و گونه های مختلف می‬ ‫شوند‪،‬و همچنین آشنایی با بیماری هایی که ایجاد میکنند و خصوصیات مختلف بیماری های آنها می باشد‪.‬‬ ‫علم میکروب شناسی پزشکی درمورد ارتباط بین انسان و میکروب ها بحث میکند‪،‬اینکه عفونت چیست‪،‬بیماری های عفونی چه‬ ‫هستند‪،‬چگونه عوامل میکرواوگانیسم ها میتوانند در بدن انسان کلونیزه شوند‪،‬راه های انتقال این عوامل عفونی کدام است‪.‬‬ ‫عفونت از زمان بوجود آمدن بشر‪،‬وجود داشته است اما علل آن را نمی دانسته اند‪،‬و طبق راه های سنتی بیماری را درمان‬ ‫میکردند‪،‬یا منجر به مرگ می شده است‪.‬‬ ‫‪۰۳۳‬سال قبل از میالد‪،‬هیپوکرات اولین بار عفونت و اینکه یک بیماری میتواند شیوع پیدا کند‪،‬را تعریف کرد‪.‬‬ ‫بعد از ‪۰۳۳۳‬سال(‪0011‬میالدی)فراکاستاریوس‪،‬واگیرداری را تعریف کرد‪.‬در همان سال ها‪،‬لیون هوک توسط میکروسکوپ‬ ‫خود‪،‬میکروارگانیسم ها را مشاهده کرد‬ ‫علت وقفه طوالنی بین سال های ‪۰۰۳۳‬تا ‪۰۰۳۳‬میالدی‪،‬جلوگیری کلیسا از پخش شدن عقایدی بود که برخالف گفته های ارسطو‬ ‫‪،‬بود و مانع پیشرفت این علم شد‪.‬‬ ‫‪1‬‬ ‫اما بعد تر به دلیل انقالب صنعتی و پیشرفت علم‪،‬به خصوص از سال های ‪۰۰۸۳‬بهبعد‪،‬دانشمندان بزرگی همچون لوئی پاستور(پدر‬ ‫علم میکروب شناسی)و رابرت کخ ‪،‬لیستر و دیگر دانشمندان درباره میکروارگانیسم ها نظریه های مختلفی و کشفیاتی انجام‬ ‫دادند و همچنین راه های تشخیص آن هارا بدست اوردند‪.‬‬  ‫در اوایل سال های دهه‪ ،۰۰۸۳‬سمل وایس برای اولین بار جلوگیری از عفونت را‬ ‫تشخیص داد و اظهار کرد که با شستن دست میتوان از بروز عفونت ها جلوگیری کرد‪.‬‬ ‫که امروزه میدانیم راه اصلی جلوگیری از عفونت بیمارستانی‪،‬شست و شوی دست می‬ ‫باشد‪.‬‬ ‫همچنین دکتر اسنو در سال ‪،۰۰۸۳‬برای اولین بار‪،‬به دلیل وجود یک اپیدمی وبا در‬ ‫لندن‪،‬درمورد اپیدمی صحبت کرد‪.‬‬ ‫از سال های‪۰۰۸۳‬تا‪۰۰۳۳‬سال های شکوفایی علم میکروب شناسی نامیده میشود‪،‬چرا‬ ‫که بسیاری از دانشمندان همانند پاستور که تخمیر را تعریف کرد‪،‬پیدایش خود به‬ ‫خودی ارسطو را رد کرد‪،‬و همچنین رابرت کخ واکسن های مختلفی را ایجاد کرد‪.‬‬ ‫در شروع قرن بیستم‪،‬دانشمندان مشاهده نمودند که بیماری ها شناسایی شده ‪،‬اما راه‬ ‫درمانی ارائه نشده است‪.‬قرن بیستم (‪)0111-0011‬به عنوان عصر آنتی بیوتیک‬ ‫خوانده میشود‪.‬در این زمان آنتی بیوتیک های مختلف ابتدا انتی بیوتیک های طبیعی ایجاد شد ‪،‬و سپس انتی بیوتیک های‬ ‫مصنوعی توسط شرکت های داروسازی ارائه شد‪.‬‬ ‫ارلیخ و فلمینگ اولین آنتی بیوتیک ها را ساختند‪.‬‬ ‫از اواخر قرن بیستم به بعد‪،‬به طور تدریجی مقاومت آنتی بیوتیکی نمایان شده بود‪.‬باکتری ها نسبت به انتی بیوتیک ها از راه های‬ ‫مختلف شروع به مقاوم شدن کردند و متاسفانه این مقاومت هنوز هم در حال افزایش میباشد ‪.‬بطوری که اگر تا سال ‪۰۳۸۳‬این‬ ‫مقاومت انتی بیوتیکی افزایش پیدا کند‪،‬تعداد زیادی از جمعیت جهان‪،‬به دلیل مقاومت آنتی بیوتیکی و عدم تاثیر آنتی بیوتیک ها‬ ‫از بین خواهند رفت‪.‬به طوریکه به دوران قبل از آنتی بیوتیک (قرن هجدهم و نوزدهم) برمیگردیم‪.‬به سال ‪ 0111‬به بعد را عصر‬ ‫‪ post antibiotic‬می گویند که اثر آنتی بیوتیک ها کم می شود‪.‬‬ ‫لیون هوک (‪)leeuwenhoek‬اولین بار باکتری ها را در زیر میکروسکوپ مشاهده کرد‪.‬هوک بزاق خود را قبل از خوردن قهوه‬ ‫زیر میکروسکوپ قرار داد‪،‬و میکروارگانیسم هایی رو مشاهده کرد‪.‬اون مشاهده کرد بعضی بصورت باسیلی شکل ‪،‬بعضی ها گرد‬ ‫‪،‬تعدادی متحرک‪،‬و بعضی ها اسپریل هستند و انها را انیمالیکوس (‪)animalicus‬نامید‪.‬‬ ‫بعد از خوردن قهوه‪،‬مشاهده کرد که آن تعداد میکرواوگانیسم های متحرک‪،‬دیگر حرکتی ندارند‪.‬و نتیجه گرفت که احتماال این‬ ‫موجودات زنده هستند که گرمای قهوه آنهارا از بین برده است‪.‬‬ ‫حدود ‪ 011‬سال بعد از اینکه لیون هوک میکرو ارگانیسم هارا مشاهده کرد‬ ‫دانشمندان نظریات زیادی را ارائه و یا رد میکردند یکی از این نظریات در گذشته‬ ‫نظریه خلق الساعه یا پیدایش خود به خودی بود‪.‬‬ ‫در گذشته ارسطو اعتقاد داشت که از موجود غیر زنده موجود زنده پدید می‬ ‫آید‪ (.‬نظریه خلق الساعه) ولی دانشمندان این نظریات را رد میکردند اما‬ ‫‪2‬‬ ‫نمیتوانستد ثابت کنند‪.‬‬ ‫تا اینکه لویی پاستور در سال های ‪ ۰۰۸۳‬با انجام آزمایشی فرضیه پیدایش خود‬ ‫به خودی را رد کرد‪.‬وی یک بالن گردن قویی درست کرد و درون آن آب‬ ‫استریل شده ریخت پس از چند روز مشاهده کرد که آب هیچ تغییری نکرده ولی وقتی گردن بالن را قطع کرد‪ ،‬پس از چند روز‬ ‫آب کدر شد و درون آن میکروارگانیسم ها پیدا شدند و نتیجه گرفت که میکروارگانیسم ها توسط آب تولید نشده اند بلکه از هوا‬ ‫وارد شده اند‪.‬‬ ‫نظریه ‪germ theory‬نیز توسط پاستور و کخ تایید شد‪،‬که منظور از آن این بود که این میکروارگانیسم ها میتوانند در انسان‬ ‫باعث بیماری شوند‪،‬مانند بیماری های هاری‪،‬سیاه زخم‪،‬طاعون وبا و سل که در اثر این میکروارگانیسم ها ایجاد شده بود‪.‬‬ ‫اصول کخ‬ ‫اصول کخ در ابتدا دارای ‪ 4‬اصل بود اما بعدا باتوجه به اثر سیستم ایمنی و همچنین روش های مولکولی شناخته شده به ‪ 00‬مورد‬ ‫می رسد‪.‬‬ ‫‪-0‬یک میکروارگانیسم میتواند عامل یک بیماری باشد‪ Germ theory(.‬که دانشمندان از صد سال قبلتر هم این تئوری را‬ ‫قبول داشته و حتی پاستور هم آن را تأیید کرد‪().‬به شرطی یک میکروارگانیسم میتواند عامل بیماری باشد که در همه مراحل‬ ‫بیماری وجود داشته باشد)‬ ‫این اصل را با انجام آزمایش بر روی موش و عامل سیاه زخم (باسیلوس آنتراسیس) اثبات کرد‪.‬آزمایش بدین گونه بود که میکروب‬ ‫را از موش بیمار جدا کرده و در آزمایشگاه کشت داد‪.‬سپس به موش سالمی تزریق کرد و در آن همان بیماری ایجاد شد و دوباره‬ ‫میکروب را جدا کرد و کشت داد و همان میکروب اولیه در آزمایشگاه دیده شد و به همین ترتیب این سلسله مراتب را انجام داد‪.‬‬ ‫‪ -۰‬هر عامل بیماری میتواند از فرد بیمار جدا شده و در آزمایشگاه کشت داده شود‪.‬باید بتوان عمل کشت دادن را چندین بار‬ ‫تکرار کرد‪.‬‬ ‫‪ -۰‬باید بتوانیم این میکرو ارگانیسم را به فردی سالم منتقل بکنیم و بیماری ایجاد شده همان بیماری اولیه باشد‪،‬این باکتری عامل‬ ‫بیماری است‪.‬‬ ‫‪-٤‬اگر بتوان از فرد دوم نیز باکتری را جدا کرد و کشت داد‪ ،‬و همان باکتری اولیه پیدا شود‪،‬میتوان گفت که این باکتری عامل‬ ‫بیماری ذکر شده است‪.‬‬ ‫مثالهای نقص اصول کخ‪:‬‬ ‫ عامل جذام (مایکو باکتریوم لپره) در آزمایشگاه کشت داده نمیشود‪.‬‬ ‫ عامل سیفلیس (تروپونما پالیدوم) نیز در آزمایشگاه قابل کشت نیست‪.‬ولی به روش های مولکولی و سرولوژیک قابل شناسایی‬ ‫است‬ ‫ ویروس ها اصال از این اصول تبعیت نمیکنند چون قابل کشت دادن نیستند و انگل درون سلولی اجباری هستند‪(.‬امروزه مشخص‬ ‫شده‬ ‫بسیاری از باکتریهایی که جزء فلور نرمال بدن ما هستند غیر قابل کشت میباشند و فقط با روشهای مولکولی قابل شناسایی اند)‬ ‫*اصول کخ ابتدا چهار تا بودند اما با مشخص شدن ایمنی شناسی و روشهای مولکولی به قوانین اضافه شده و به ‪ 00‬تا رسیدند‪.‬‬ ‫عصر انتی بیوتیک ها‬ ‫بعد از کشف باکتری های مختلف‪،‬انتی بیوتیک های مختلفی نیز ساخته شدند‬ ‫‪3‬‬ ‫در سال ‪،۰۰۰۳‬ارلیخ اولین بار مجیک بولت را کشف کرد که برای درمان سیفیلیس مورد استفاده قرار گرفت‪.‬‬ ‫در ‪،۰۰۰۰‬فلمینگ‪.‬پنی سیلین را کشف کرد که از اواخر جنگ جهای دوم استفاده شد‪.‬‬  ‫در سال‪،۰۰۰۸‬دوماگ سولفانیل آمید ها را کشف کرد‪.‬‬ ‫در‪،۰۰٤۰‬واکسمن استپرتومایسین را کشف کرد‬ ‫پروکاریوت ها‬ ‫پست ترین شکل حیات هستند و دارای شبه هسته‬ ‫هستند‪.‬یوکاریوت ها شامل قارچ ها‪،‬آغازیان یا پروتیس‬ ‫ها ‪،‬حیوانات مختلف و گیاهان می باشند‬ ‫پروکاریوت ها خود شامل آرکی باکتری ها(باکتری‬ ‫های باستانی) که بیشتر در شرایط آب های گرم و‬ ‫جوشان زندگی میکنند‪،‬و یوباکتری(باکتری های‬ ‫حقیقی) ها می باشند‪.‬‬ ‫یوباکتری ها انواع مختلفی مثل باکتری های گرم مثبت ‪ ،‬پروتوباکتر ها ‪ ،‬سیانو باکترها‪ ،‬ترموفیل ها ‪ ،‬هایپرترموفیل ها و انواع دیگر‬ ‫و همینطور آرکی باکتر ها نیز انواع مختلفی دارند‪.‬‬ ‫فرق بین پروکاریوت و یوکاریوت‬ ‫پروکاریوت ها بسیار شکل ساده ای دارند‪.‬پروکاریوت ها‪،‬معموال بسیار کوچک هستند و یوکاریوت ها سایز بزرگ تری دارند‪.‬هسته‬ ‫پروکاریوت ها برخالف یوکاریوت ها فاقد غشا می باشد‪.‬کروموزم پروکاریوت ها معموال از یک ‪DNA‬حلقوی دورشته ای هاپلوئید‬ ‫تشکیل شده است‪.‬سیتوپالسم پروکاریوت ها فاقد اندامک های غشادار)مثل گلژی و شبکه اندوپالسمیک و میتوکندری)‬ ‫است‪.‬ریبوزوم باکتری ها ‪70s‬می باشد که از دو زیر واحد ‪ 50s‬و‪30s‬تشکیل شده است که در یوکاریوت ها ریبوزوم‪80s‬است‪.‬‬ ‫غشای سیتوپالسمی پروکاریوت ها فاقد استرول می باشد(به استثنای مایکوپالسما که دارای استرول هستند واین استرول را از‬ ‫محیط کشت جذب کرده است)(برخالف یوکاریوت ها)‬ ‫پروکاریوت ها دارای دیواره سلولی حاوی پپتیدوگلیکان هستند‪،‬که این ماده در یوکاریوت ها وجود ندارد‪(.‬برخی یوکاریوتها دارای‬ ‫دیواره سلولی هستند اما پپتیدوگلیگان ندارند‪).‬همچنین از نظرمحل تنفس‪ ،‬تکثیر وحرکت نیز باهم متفاوت اند‪،‬پروکاریوت ها از‬ ‫طریق تقسیمدوتایی تکثیر میشوند‪،‬اما یوکاریوت ها از هر دو طریق سلولی و غیر سلولی قابلیت تکثیر دارند‪.‬‬ ‫از نظر تحرک‪،‬بعضی از گونه های هردو قابلیت حرکت دارند اما درصورتوجود حرکت‪،‬فالژل یوکاریوت ها ساختار پیچیده تری‬ ‫دارند‪.‬تنفس سلولی در پروکاریوت ها در غشای سلولی اتفاق می افتد‪،‬در صورتی که در یوکاریوت ها در میتوکندری این عمل انجام‬ ‫می شود‪.‬‬ ‫در درخت فیلوژنتیک میتوان تقسیم بندی باکتری های و یوکاریوت ها را مشاهده کرد‪(.‬نکته خارج از متن‪:‬‬ ‫درخت فیلوژنتیک‪ )Phylogenetic tree(،‬یک نمودار انشعابی است و روابط تکاملی در میان گونههای مختلف زیستی یا حتی‬ ‫اشخاص را بر اساس شباهتها و تفاوتهای فیزیکی (فیلوژنتیک)یا خصوصیات ژنتیکی نشان میدهد‪).‬‬ ‫تاکسونومی باکتری ها‬ ‫باکتری ها مانند تمام دیگر ارگانیسم ها‪،‬توسط طبقه بندی لینه‪،‬دسته بندی شده اند و تاکسونومی باکتری ها را پدید اوردند‪.‬‬ ‫‪4‬‬ ‫پروکاریوت ها نیز ‪order,class,division ,kingdom‬دارند‪.‬اما بحث ما در دروس اینده بیشتر‪،‬طبقه بندی‬ ‫خانواده‪،‬جنس‪،‬گونه و ساب تایپ ها یا سروتایپها می باشد‪.‬‬ ‫در نامبردن از خانواده های باکتری ها‪،‬همیشه پسوند (‪)cea‬وجود دارد‪(.‬مثل استرپتوکوکاسه ‪،‬نایسریاسه )که این پسوند نشانه‬ ‫خانواده است مانند‪Enterobacteriacea:‬‬ ‫جنس و گونه پسوند ندارند‪.‬یک جنس‪،‬شامل چندین گونه متفاوت است‪،‬و چندین جنس هم تشکیل یک خانواده را می دهند‪.‬‬ ‫ب عنوان مثال ‪ E.coli‬از خانواده ‪ Enterobacteriaceae‬می‬ ‫باشد‪.‬جنس آن ‪ Escherchia‬و اسم گونه آن نیز ‪escherchia‬‬ ‫‪ coli‬میباشد‪.‬و یک ساب تایپ هم بنام ‪E.coli 051H7‬معرفی شده‬ ‫است‪.‬‬ ‫طبقه بندی باکتری ها‬ ‫تاکسونومی باکتری ها بر اساس خصوصیات مختلف آنها انجام می شود‪.‬باکتری ها بر اساس خصوصیات مختلف فنوتیپی و‬ ‫مولکولی طبقه بندی می شوند‪.‬‬ ‫در دوران های قبل که روش های مولکولی وجود نداشت‪،‬از روش های فنوتیپی برای طبقه بندی استفاده میشد‪.‬که شامل ‪:‬مورفولوژی‬ ‫میکروسکوپی و ماکروسکوپی‪،‬بیوتایپینگ‪،‬سروتایپینگ‪،‬الگوی مقاومت انتی بیوتیکی و فاژ تایپینگ استفاده میشد‪.‬‬ ‫رنگ آمیزی گرم‬ ‫یکی از رنگ امیزی هایی که استفاده بسیاری دارد‪،‬رنگ امیزی گرم می باشد که به افتخار آقای الکساندرگرم نامگذاری شده‬ ‫است‪.‬‬ ‫در رنگ امیزی گرم‪،‬باکتری ها را به گرم مثبت و گرم منفی تقسیم میکنیم‪.‬بدین صورت که یک باکتری را بر روی الم قرار داده و‬ ‫با حرارت آن را فیکس کرده‪،‬سپس رنگ امیزی را انجام میدهیم‪.‬‬ ‫اولین رنگ مورد استفاده‪،‬کریستال ویوله (بنفش رنگ)می باشدکه به مدت ‪۰۳‬ثانیه تا یک دقیقه برروی الم قرار می دهیم ‪.‬سپس‬ ‫الم را شسته و رنگ لوگل که محلول ید هست‪،‬اضافه می کنیم‪.‬که باعث ایجاد یک کمپلکس می شود که رنگ وارد شده به باکتری‬ ‫را در آن گیر می اندازد‪.‬‬ ‫سپس توسط الکل یا استون الکل‪،‬آن را دکلره می کنیم به مدت‪01s‬تا رنگ های اضافه موجود بر الم از بین برود‪.‬‬ ‫در مرحله اول و دوم باکتری ها به رنگ بنفش هستند‪،‬اما در مرحله سوم‪،‬برخی بنفش‪،‬برخی نیز رنگشان را از دست داده اند‪.‬‬ ‫برای آن دسته از باکتری ها که در مرحله سوم بی رنگ شده اند‪،‬از رنگ سافرانین(قرمز رنگ)استفاده میکنیم( به مدت‪01‬ثانیه)‬ ‫‪،‬در ادامه الم را با آب شست و شو داده و آن را خشک میکنیم‪.‬در زیر میکروسکوپ نوری با بزرگنمایی‪ 011‬باکتری هارامشاهده‬ ‫میکنیم‪.‬ان دسته از باکتری ها که بنفش رنگ هستند‪ ،‬گرم مثبت‪،‬و باکتری های قرمز رنگ‪،‬گرم منفی هستند‪.‬‬ ‫انواع طبقه بندی باکتری‬ ‫باکتری می توانند اشکال متفاوتی داشته باشند‪،‬بعضی ها گرد هستند که کوکسی نامیده می شوند‪،‬بعضی نیز استوانه ای هستند‬ ‫که باسیلوس گفته می شوند‪،‬بغضی کوکوباسیل(بین گرد و استوانه ای)‪.‬بعضی دوکی شکل هستند که فوزیفرم ‪،‬بعضی خمیده که‬ ‫ویبریو‪،‬بعضی ها فنری مانند هستند که اسپیریل یا اسپیروکت نامیده می شوند‪.‬‬ ‫‪5‬‬ ‫نوعی طبقه بندی بر اساس نیاز به اکسیژن می باشد که به دو دسته هوازی و بی هوازی تقسیم می شوند‪.‬‬ ‫در محیط های کشت‪،‬با طبقه بندی ماکروسکوپیک از طریق رنگ و شکل کلونی های باکتری ها ‪،‬می توان انواع آن را تشخیص‬ ‫داد‪.‬‬ ‫با استفاده از روش های بیوشیمیایی نیز‪،‬باکتری ها طبقه بندی شدند‪.‬باکتری ها ممکن است خصوصیات میکروسکوپی و‬ ‫ماکروسکوپی یکسان داشته باشند اما در آنتی ژن ها(سروتایپینگ)و نوع بیماری (بیوتایپینگ)با هممتفاوت باشند‪.‬مانند بیماری‬ ‫وبا که بیوتایپ های ال طور و کالسیک دارد‪.‬‬ ‫با استفاده از انتی بیوتیک ها‪،‬الگو های مختلف مقاومت به انتی بیوتیک‬ ‫ها کشف شد و در طبقه بندی مورد استفاده قرار گرفت که مشخص شد‬ ‫بعضی از باکتری هابه طورذاتی میتوانند نسبت به بعضی آنتی بیوتیک‬ ‫هامقاوم یا حساس باشند‪.‬‬ ‫طبقه بندی فنوتیپی دیگر ‪،‬فاژتایپینگ است؛ فاژ ها‪،‬ویروس هایی هستند‬ ‫که به درون باکتری می روندو با کروموزوم باکتری ادغام میشوند ویا‬ ‫باعث مرگ باکتری میشوند و‪.‬مشاهده شد که بر خی از باکتری نسبت به‬ ‫برخی از فاژ ها حساس هستند و ازبین میروند‪.‬‬ ‫آنالیز باکتری ها نیزباعث ایجاد نوعی طبقه شد‪.‬که این انالیز ها عبارتند‬ ‫از‪:‬آنالیز اسید های چربی که محصول متابولیسم باکتری می باشد‪،‬آنالیز کل سلول و ژنوم سلول)‪، (whole cell analysis‬‬ ‫آنالیز پروتئین های باکتری ها ‪،‬آنالیزآنزیم های مختلف باکتریها که با روش الکتروفورز بررسی ومشاهدهکردند که این انزیم ها در‬ ‫باکتری های مختلف‪،‬متفاوت است‪.‬‬ ‫از سال های ‪۰۰۰۳‬به بعد که تکنیک های مولکولی شناسایی شد‪،‬از روش های ژنوتایپینگ استفاده کردند که شامل‪ :‬بررسی درصد‬ ‫گوانین به سیتوزین‪، DNA hybridization،‬بررسی توالی نوکلئیک اسید ‪،‬انالیز پالزمید‪،‬ریبوتایپینگ ها و انالیز کل‬ ‫‪DNA‬باکتری را انجام دادند‪.‬‬ ‫طرز نگارش نام گونه های باکتریایی‬ ‫نام باکتری از جنس و گونه تشکیل می شود‪.‬‬ ‫ابتدا جنس و سپس گونه نوشته میشود‪.‬اول‪ ،‬حرف جنس باحرف بزرگ و بقیه حروف و گونه با حروف کوچک نوشته میشود‪.‬نگارش‬ ‫کامل ایتالیک می باشد‪.‬‬ ‫نام بعضی باکتری ها طوالنی بوده و از مخفف سازی استفاده میشود‪.‬برای اینکار باید در متن‪،‬ابتدا نام کامل‪،‬و در ادامه میتوان از‬ ‫مخفف استفاده کرد‪.‬که در اینجا اولین حرف جنس با حرف بزرگ نوشته میشود‪،‬نقطه گذاشته میشود‪،‬فاصله قرار میدهیم‪،‬و در انتها‬ ‫نام گونه را مینویسیم‬ ‫ساختمان باکتری ها‬ ‫در سیتوپالسم باکتری کروموزوم یا نوکلئید وجود دارد‬ ‫ریبوزم باکتری ها متفاوت از سلول های یوکاریوتی است‬ ‫برخی باکتری ها دارای گرانول هستند‪.‬مثل گرانول های متاکروماتیکو گرانول های چربی‪.‬‬ ‫سیتوپالسم باکتری توسط غشای سیتوپالسمی احاطه می شود‪.‬در سمت خارج این غشا‪،‬دیواره سلولی وجود دارد‪.‬بخش های گفته‬ ‫‪6‬‬ ‫شده برای بقای باکتری الزامی هستند‪.‬‬ ‫برخی از اجزای باکتری که برای بقا الزامی نیستند و در بیماریزایی نقش دارند‪،‬عبارتند از‪:‬کپسول‪،‬مژک(فیمبریه)‪،‬تاژک(فالژل) و‬ ‫اسپور باکتری‬  ‫کروموزوم‬ ‫از یک ‪DNA‬دورشته ای حلقوی هاپلوئید تشکیل میشود و فاقد غشا است‪.‬عدم وجود غشا باعث آسان ترشدن سنتز پروتئین‪،‬در‬ ‫دسترس بودن مکانیسم کنترل سنتز آن ‪،‬و همزمانی رونویسی و ترجمه به نفع باکتری میباشد‪.‬‬ ‫در اغلب موارد باکتری ها یک کروموزوم دارند اما در برخی موارد‪،‬ممکن است دو تا سه کروموزم مستقل داشته باشند‪.‬به عنوان‬ ‫مثال‪،‬ویبریوکلرا که عامل وبا می باشد‪،‬و همچنین بروسال ملیتنسیس(‪()Brucella melitensis‬عامل تب مالت)دارای دو‬ ‫کروموزم مجزا هستند‪.‬‬ ‫نکته‪:‬باکتری برلیابورگدورفری) ‪(Borrelia burgdorferi‬عامل بیماری الیم اما دارای ‪DNA‬خطی می باشد‪.‬‬ ‫طول ‪DNA‬باکتری ‪۰‬میلی متر بوده که از طول خود باکتری (درحدود میکرون)بیشتر است‪،‬اما به دلیل پیچ خورده بودن‪،‬درون‬ ‫سیتوپالسم باکتری جای گرفته است‪.‬‬ ‫ریبوزم‬ ‫ریبوزوم باکتری ها‪11s‬می باشد ‪.‬که از زیر واحد های‪50s+30s‬تشکیل شده است که خود این زیرواحد ها نیز از زیرواحد‬ ‫های ریزتری تشکیل شده است‪.‬میزان پروتئین ها و ‪RNA‬در ریبوزوم در زمان های مختلف متفاوت است‪.‬در زمان سنتز پروتئین‬ ‫مقدار پروتئین ها بیشتر از ‪ RNA‬است‪.‬ریبوزوم باکتری با یوکاریوت ها‪،‬دارای تفاوت های عمده ای میباشد‪.‬‬ ‫ریبوزوم باکتری ها هدف خوبی برای انتی بیوتیک ها می باشد‪.‬برخی انتی بیوتیک ها همانند امینوگلیکوزید ها‪،‬که از آنها می توان‬ ‫جنتومایسین را نام برد ‪،‬بر روی زیرواحد‪01s‬اثر گذاشته و آن را غیر فعال میکنند‪.‬برخی دیگر مانند ماکرولیت ها که از نمونه های‬ ‫ان می توان اریترومایسین را نام برد‪،‬زیرواحد‪50s‬را غیر فعال میکند و سنتز پروتئین صورت نمی گیرد‪.‬‬ ‫به طور کلی انتی بیوتیک ها بر روی ساختار هایی از باکتری اثر میگذارند که در سلولهای یوکارریوت وجود ندارد‪.‬‬ ‫فلوروکینولون ها مانند سیپروفلوکساسین‪DNA ،‬ژیراز را غیر فعال میکنند و ‪DNA‬سازی انجام نمی شود‬ ‫مترانیدازول نیز ‪ DNA‬را تخریب میکند‪.‬‬ ‫پالزمید‬ ‫الزاما همه باکتری ها پالزمید ندارند‪.‬دراغلب موارد در باکتری های گرم منفی یافت می شود‪.‬پالزمید یک ‪DNA‬دو رشته ای‬ ‫حلقوی خارج کروموزمی است که جدا از کروموزوم قدرت تکثیر دارد‪.‬پالزمید ها به دو دسته کوچک و بزرگ تقسیم می شوند‪.‬‬ ‫پالزمید ها توسط ‪ conjugation‬یا هم یوغی می توانند به باکتری های دیگر منتقل شوند‪.‬اگرخود پالزمیدها منتقل شوند‬ ‫مشکلی ایجاد نمیکنند ؛اما گاهی انتقال پالزمید ها می تواند باعث انتقال ژن های مقاومت به رنگ ها‪ ،‬انتی بیوتیک ها و همچنین‬ ‫ژن های بیماری زایی را بشوند‪.‬‬ ‫گرانول‬ ‫حکم محل ذخیره باکتری را دارد که برای استفاده باکتری در روز مبادا پیش بینی شده است‪.‬انواع گرانول ها‪:‬‬ ‫‪ -0‬گرانولهای متاکروماتیک یا ولوتین کهحاوی پلی فسفاتهاست‪.‬‬ ‫‪ -0‬گرانول های لیپیدی‬ ‫‪7‬‬ ‫‪ -0‬گرانول های گوگردی‬ ‫و‪..‬انواع دیگر گرانولها‬  ‫این گرانول های میتوانند به متد های مختلف رنگ‬ ‫امیزی بشوند‪.‬گرانول های متاکروماتیک که در‬ ‫کورینه باکتریوم دیفتریه وجود دارد‪،‬به وسیله روش‬ ‫آلبرت می تواند رنگ امیزی بشود‪.‬یا گرانول های‬ ‫چربی بهوسیله رنگ امیزی سودان سیاه‪،‬رنگ‬ ‫امیزی می شوند‪.‬‬ ‫غشا سیتوپالسمی‬ ‫حاوی فسفولیپید ها‪،‬پروتئین ها‪،‬انزیم های مختلفی داردکه فعالیت های متعددی نیز دارد‪.‬‬ ‫غشا سیتوپالسمی باکتری ها به صورت دوالیه و حاوی چربی است که معموال به صورت فسفولیپید می‬ ‫باشد‪.‬خصوصیت مهم غشای سیتوپالسمی باکتری ها‪،‬این است که فاقد استرول است ‪،‬البته به استثنای مایکوپالسما‬ ‫که غشای حاوی استرول دارد‪.‬غشای‬ ‫سیتوپالسمی باکتری ها دارای پروتئین های‬ ‫انتقال دهنده‪،‬پمپ های یونی‪،‬آنزیم ها و‬ ‫پروتئین های اکتین مانند می باشد‪.‬این‬ ‫پروتئین های اکتینمانند ‪،‬سفتی و سختی و‬ ‫شکل باکتری را تعیین میکنند‪.‬واین غشا‬ ‫محل تشکیل سپتوم تقسیم سلولی نیز است‪.‬‬ ‫فعالیت های مختلف غشای سیتوپالسمی‬ ‫شامل جذب متابولیک‪،‬انتقال مواد از خارج به داخل سیتوپالسم‪،‬انتقال مواد ساخته شده در سیتوپالسم سلول توسط‬ ‫سیستم های ترشحی به کمک غشا به خارج از سلول‪،‬تولید انرژی و تنفس سلولی ‪،‬تعیین پتانسیل غشا و همچنین‬ ‫نوعی سد نفوذپذیر می باشد‪.‬‬ ‫انتقال مواد ساخته شده در سیتوپالسم باکتری به غشا توسط سیستم های ترشحی و غشای سیتوپالسمی صورت می‬ ‫گیرد‪.‬تا کنون ‪۰‬سیستم ترشحی شناخته شده که ‪۸‬نوع از آنها در باکتری گرم منفی وجود دارند‪.‬پروتئین ساخته شده‬ ‫در سیتوپالسم میتواند توسط چپرون به سیستم های سک) ‪(sec‬منتقل بشود‪.‬این سیستم ها در غشا وجود دارند و‬ ‫باعث انتقال پروتئین به فضای پری پالزمیک (که در اینجا پردازش صورت می گیرد)میشود که در آنجا توسط‬ ‫سیستمهای ترشحی از سلول خارج می شوند‪.‬پروتئینی که به سیستم سک متصل می شود ‪،‬میتواند توسط سیستم‬ ‫های ترشحی نوع ‪ ۰،٤‬و ‪۸‬به بیرون سلول منتقل شود‪.‬‬ ‫پروتئین می تواند در مسیری دیگر‪،‬به سیستم تات)‪( Tat‬منتقل شده و سپس توسط سیستم ترشحی ‪۰‬به خارج‬ ‫‪8‬‬ ‫منتقل شود‪.‬‬ ‫اما دربعضی سیستمها مانند سیستم های ترشحی نوع ‪ ۰‬و‪ ۰‬که در غشا و دیواره خارجی قرار گرفته اند‪،‬پروتئین وارد‬ ‫شده به آنها بدوننیاز به پردازش در فضای پری پالزمیک به خارج سلول منتقل می شود‪.‬‬ ‫سیستم ترشحی نوع ‪۰‬از اهمیت زیادی برخوردار است‪.‬پروتئین ساخته شده توسط چپرون به ان منتقل و از طریق‬ ‫قسمت انتهایی سرنگ مانند آن به سلول هدف(به صورت دقیق)منتقل می شود‪.‬سیستم ترشحی نوع ‪۰‬بصورتدقیق‬ ‫برخالف بقیه سیستم های ترشحی پروتئین را به سلول هدف منتقل میکند‪.‬‬ ‫(فضای پری پالزمیک حاوی آنزیمهای مختلف میباشد)‬ ‫دیواره سلولی‬ ‫دیواره سلولی‪،‬غشای سیتوپالسمی را احاطه کرده و جزؤ اصلی آن پپتیدوگلیکان یا مورئین نام دارد‪.‬این‬ ‫پپتیدوگلیکان دارای ساختار سه تایی می باشد‪.‬همه پروکاریوت ها به جز مایکوپالسما دارای دیواره سلولی‪.‬حاوی‬ ‫پپتیدوگلیکان هستند‪،‬همچنین آرکی باکتری های دارای سودوگلیکان(گلیکان کاذب) هستند‪.‬‬ ‫تتراپپتیدی خارج میشود‪.‬پپتید اول به طور معمول ال االنین میباشد‪،‬پپتید دوم و سوم می تواند متفاوت باشد‪.‬پپتید‬ ‫چهارم اما همیشه دی االنین می باشد‪.‬‬ ‫زنجیره عرضی از سومین پپتید شروع شده و به چهارمین پپتید زنجیره دیگر متصل می شود‪.‬زنجیره عرضی در گرم‬ ‫مثبت ها دارای واسطه مانند گلیسین بر خالف گرم منفی ها می باشد‪.‬در باکتری استافیلو اورئوس که شاخص گرم‬ ‫مثبت ها می باشد‪،‬این واسطه پنتاگلیسیننامدارد‪.‬‬ ‫پپتیدوگلیکان ها به نوعی به عنوان آجر عمل میکنند‪.‬عامل اتصال دهنده این اجر ها‪،‬زنجیره عرضی می باشد‪.‬زنجیره‬ ‫پپتیدیدر پیش ساز پپتیدوگلیکان پنتاپپتیدی بوده که در زمان تشکیل زنجیره عرضی‪،‬پپتید پنجم آن (دی‬ ‫االنین)جدا شده و تبدیل به تترا پپتید می شود‪.‬این پپتید پنجم به زنجیره دیگری اتصال می یابد‪.‬‬ ‫در باکتری های گرم مثبت سومین پپتید همیشه لیزین می باشد‪،‬اما در باکتری های گرم منفی‪،‬دی امینوپایملیک‬ ‫اسید)‪(DAP‬نامدارد‪.‬‬ ‫انتی بیوتیک های بتاالکتام برروی ساختار های پپتیدی پپتیدوگلیکان اثر می گذارند‪،‬چراکه ما ساختاری همچون‬ ‫پپتیدوگلیکان در سلول های یوکاریوتی نداریم‪.‬انتی بیوتیک های‪.‬بتاالکتام مانند پنی سیلین‪،‬امپلی‬ ‫سیلین‪،‬سفالیکسین‪،‬سفالواسپورین ها بر روی زنجیره عرضی اثر گذاشته و به انزیم ترنس پپتیداز(آنزیم تشکیل دهنده‬ ‫زنجیره عرضی) متصل و ان را غیر فعال میکنند‪.‬انتی بیوتیک ونکومایسین اجازه نمیدهد دو دی االنین ‪٤‬و ‪۸‬از هم‬ ‫جدا شوند و به همین دلیل زنجیره عرضی تشکیل نمی شود‪.‬انتی بیوتیک هایی مثل پلی میکسین ‪،‬نوع ‪b‬آن میتوانند‬ ‫تراوایی غشای سیتوپالسمی را زیاد کنندو باعث متالشی شدن آن میشود‪.‬‬ ‫زیرواحد های پپتیدوگلیکان در سیتوپالسمسنتز می شوند‪.‬مورامیک اسید به پنتاپپتید متصل می باشد‪.‬این بلوک ها‬ ‫‪9‬‬ ‫توسط لیپید های متصل به غشا به نام باکتوپرنول‪،‬به غشای سیتوپالسمی امده و در ان سوی غشا‪،‬به پپتیدوگلیکان‬ ‫های ساخته شده متصل می شوند‪.‬‬  ‫ساختار دیواره باکتری های گرم مثبت و منفی‬ ‫ساختار هر دو دیواره ‪،‬پپتیدوگلیکان دارند‪.‬دیواره سلولی گرم مثبت ها ضخیم بوده و شامل پپتیدوگلیکان بیشتری‬ ‫نسبت به گرم منفی ها است و رنگ ارغوانی دارد‪،‬اما دیواره سلولی باکتری گرم منفی‪،‬الیه نازک تری از پپتیدوگلیکان‬ ‫دارد و ساختار پیچیده تری را شامل می شود‪.‬دیواره سلولی باکتری گرم مثبت برخالف گرم منفی دارای تیکوئیک‬ ‫اسید می باشد‪.‬دیواره سلولی باکتری گرم منفی برخالف گرم مثبت شامل ‪ ،outer membrane‬لیپوپلی‬ ‫ساکارید(اندوتوکسین)‪،‬پروتئین های پورین و فضای پریپالزمیک می باشد‪.‬باکتری گرم مثبت نسبت به پنی سیلین‬ ‫حساسیت بیشتری داردو نیر برخالف گرم منفی که به لیزوزیم مقاوم است‪،‬نسبت به ان حساسیت دارد‪.‬‬ ‫در دیواره سلولی باکتری های گرم مثبت عالوه بر پپتیدوگلیکان و تیکوئیک اسید میتواندلیپوتیکوئیک اسید هم‬ ‫وجود داشته باشد ‪.‬لیپوتیکوئیک اسید شامل تیکوئیک اسید بعالوه اسید های چرب اشباع می باشد‪.‬پپتیدوگلیکان در‬ ‫‪ cell wall‬باکتری گرم مثبت‪،‬جزو اصلی به حساب می اید ‪،‬به طوری که حدود ‪ ۸۳‬تا ‪ ۰۳‬درصد وزن خشک ان را‬ ‫تشکیل می دهد‪ ،‬میتواند تا ‪٤۳‬الیه تکرار شود و می تواند توسط لیزوزیم از بین برود‪.‬هرچقدر که تعداد الیه های‬ ‫پپتیدگلیکان بیشتر شود‪،‬باکتری سفت و سخت تر میشود‪.‬‬ ‫دیواره سلولی باکتری های گرم مثبت می تواند با فاگوسیتوز تداخل کند‪،‬پاسخ ایمنی ذاتی را افزایش دهد و می تواند‬ ‫باعث افزایش فعالیت های پایروژنیک) ‪ (pyrogenic‬همانند تب شود‪.‬هرچند که این فعالیت ها نسبت به باکتری‬ ‫های گرم منفی‪،‬بسیار کمتر می باشد‪.‬‬ ‫قسمت دیگر باکتری های گرم مثبت‪،‬اسید تیکوئیک نام دارد‪.‬این اسید از پلی ربیتول فسفات و یا گلیسرول فسفات‬ ‫تشکیل شده است‪.‬که به وسیله پیوند کووانس به پپتیدوگلیکان متصل است‪.‬در ساختار این اسید هیدروکسیل ریبوز‬ ‫یا گلیسرول دارای خاصیت انتی ژنی می باشد و درتعیین سروتایپهای باکتری نقش دارد‪.‬در واقع می توانیم بگوییم‬ ‫در باکتری های گرم مثبت‪،‬اسید تیکوئیک دارای خاصیت انتی ژنی است و برای سروتایپینگ به کار می رود‪.‬اما کار‬ ‫اصلی اسیدتیکوئیک ‪،‬اتصال)‪(attach‬می باشد‪.‬این ساختار می تواند باکتری را به دیگر باکتری ها و یا رسپتور های‬ ‫بافت های متصل کند‪.‬و همچنین می تواند محل اتصال باکتریوفاژ باشد‪ ،‬به همین خاطر یک فاکتور ویروالنس مهم به‬ ‫شمار می رود‪.‬‬ ‫اسید لیپوتیکوئیک (شبیه به تیکوئیک اسید) در برخی باکتری های گرم مثبت وجود داشته‪،‬ودارای اسید تیکوئیک‬ ‫بعالوه اسید های چرب می باشد‪.‬این ساختار بجای اتصال به پپتیدوگلیکان‪،‬به غشای سیتوپالسمی متصل می شود‪.‬‬ ‫در خارجی ترین بخش ساختار دیواره سلولی گرم‬ ‫منفی ها‪ outer membrane،‬وجود دارد‪.‬بین‬ ‫غشای سیتوپالسمی و ‪،outer membrane‬‬ ‫فضای پری پالزمیک وجود دارد که حاوی‬ ‫‪10‬‬ ‫پپتیدوگلیکان ها می باشد‪.‬در باالی ‪outer‬‬ ‫‪ ،membrane‬لیپوپلی ساکارید باکتری های گرم‬ ‫منفی وجود دارد‪.‬‬  ‫میزان پپتیدوگلیکان دیواره سلولی باکتری گرم منفی‪،‬نسبت به گرم مثبت ها بسیار کمتر است‪.‬چنانکه فقط یک یا‬ ‫دوالیه هستند و فقط ‪۸‬تا ‪ ۰۳‬درصد وزن دیواره سلولی را تشکیل می دهند‪.‬به همین دلیل استحکام دیواره باکتری‬ ‫های گرم منفی‪،‬نسبت به باکتری های گرم ‪+‬بسیار کمتر است‪.‬در دیواره سلولی باکتریهای گرم منفی باالی غشای‬ ‫سیتوپالسمی فضای پریپالسمیک قرار گرفته‪.‬درواقع میتوانیم بگوییم فضای پریپالسمیک فضای بین غشای‬ ‫سیتوپالسمی و ‪ outer membrane‬است ‪.‬حتی پپتیدوگالیکان هم درون فضای پریپالسمیک قرار‬ ‫گرفته‪.‬فضای پریپالسمیک فضای خالی نیست و مملو از آنزیم ها و پروتئینهای مختلف است‪.‬آنزیم های هیدرولیز‬ ‫کننده مانند پروتئازها‪،‬لیپازها‪ ،‬آنزیم هایی که برای تخریب کربوهیدراتها استفاده میشود‪.‬نوکلئازها‪ ،‬فسفاتازها و‬ ‫انواع آنزیمهای دیگر‪.‬‬ ‫آنزیمها و یا فاکتور های ویروالنس مختلف‪ ،‬فاکتور های بیماریزایی‬ ‫باکتریها مانند کالژناز‪،‬هیالورونیداز ‪ ،‬بتاالکتاماز ‪ ،‬پروتئاز و‪...‬در این‬ ‫فضا معموال قرار میگیرند و در واقع این آنزیم ها و پروتئین ها در‬ ‫سیتوپالسم باکتری سنتز میشوند بعد توسط سیستم (سک یا تات)‬ ‫در فضای پریپالسمیک قرار میگیرندو توسط سیستمهای ترشحی‬ ‫مختلف به خارج از سلول هدایت میشوند‪.‬‬ ‫همچنین پروتئین های مختلفی که برای ترانسپرت مواد نیاز است یا‬ ‫پروتئین های اتصالی هم در درون همین فضای پریپالسمیک قرار‬ ‫گرفته‪.‬یک پروتئینی به نام لیپوپروتئین ‪outer ،braun‬‬ ‫‪ membrane‬را به پپتیدوگلیکانی که در فضای پری پالسمیک هست متصل میکند‪.‬اینها اجزای مختلفی هستند‬ ‫که در فضای پریپالسمیک قرار گرفته‪.‬‬ ‫باالی فضای پریپالسمیک‪ outer membrane ،‬است‪.‬که ‪ outer membrane‬مسلما در باکتری های گرم‬ ‫منفی وجود داردو باز مثل غشای سیتوپالسمی از فسفولیپیدها تشکیل شده منتهی در ‪outer membrane‬‬ ‫اسیدهای چرب اشباع هم وجود دارد(الزامی‬ ‫است یعنی یکی از اجزای الزامی برای زنده‬ ‫ماندن باکتری های گرم منفی به حساب‬ ‫میآید)‪.‬‬ ‫در واقع میتوانیم بگوییم ‪outer‬‬ ‫‪ membrane‬یک سد نفوذپذیر برای ورود و‬ ‫خروج مواد است‪.‬در شکل یکی از قسمتها‬ ‫پورینها هستند که در پروتئینهای پورین‬ ‫‪11‬‬ ‫هست که در ‪ outer membrane‬قرار گرفته ‪.‬این پروتئینهای پورین اجازه ورود هرمادهای را نمیدهند فقط‬ ‫موادی که هیدروفیل هستند و موادی که از یک سایزی کوچکتر باشند میتوانند وارد شوند‪.‬مثال از گلیسرول کوچکتر‬ ‫و هیدروفیل باشند‪ ،‬اجازه ورود دارند‪.‬اجازه ورود به مواد بزرگتر و یا هیدروفوب داده نمیشود‪.‬در نتیجه باید این مواد‬  ‫بزرگتر مثال پروتئینها‪ ،‬لیپیدها‪ ،‬کربوهیدراتهای بزرگ باید در خارج از سلول تجزیه شوند (توسط آنزیم های‬ ‫هیدرولیز کننده) و بعد بتوانند از این پورینها وارد شوند و یا کال از غشای سیتوپالسمی عبور کنند و وارد باکتری‬ ‫شوند‪.‬پس یک سد نفوذپذیر برای ورود و خروج مواد به شمار میآید‪.‬‬ ‫معموال هم غشای ‪ outer membrane‬در باکتری دو الیه است منتهی در خانواده انتروباکتریاسه معموال یک‬ ‫طرف آن یک الیه است یعنی در واقع فسفولیپید در یک طرفش قرار گرفته و طرف دیگر آن ‪ LPS‬قرار گرفته‪(.‬‬ ‫ساختمان های باکتری مورد بحث یک دید کلی است وگرنه در همه باکتریها اجزای مختلف دیواره سلولی باهم‬ ‫تفاوتهای کوچکی دارد که درواقع باعث میشود باکتریها اسم ها و فعالیتهای مختلفی داشته باشند‪).‬‬ ‫مقایسه دیواره سلولی باکتریهای گرم مثبت و باکتریهای گرم منفی و مایکو باکتریومها‬ ‫مایکوباکتریوم(از کتاب خوانده شود‪ ،‬در درس های اینده در رابطه با ان صحبت خواهد شد‪ ).‬به طور اجمالی ‪ :‬در‬ ‫مایکو باکتریوم ها غشای سیتوپالسمی وجود دارد و پپتیدوگالیکان دارند‪.‬فقط اجزایی که فرق دارد این است که در‬ ‫دیواره سلولی مایکوباکتریومها اسید مایکولیک و آرابینوگاالکتان وجود دارد ‪.‬آرابینو گاالکتان خودش از آرابینا و‬ ‫گاالکتان تشکیل شده و اجزای دیگری هم البته در دیواره سلولی مایکوباکتریوم ها وجود دارد که در آینده راجع به‬ ‫شان صحبت خواهد شد‪.‬‬ ‫در قسمت باالی ‪ outer membrane‬لیپوپلی ساکارید و یا ‪ LPS‬باکتری قرار گرفته ‪ Lps.‬باکتری در‬ ‫بیماریزایی باکتریهای گرم منفی بسیاز حائز اهمیت است‪.‬خودش از سه قسمت تشکیل شده؛ قسمت لیپید ‪، A‬‬ ‫آنتیژن‪ O‬و ‪.core‬‬ ‫‪LPS‬‬ ‫پایینترین قسمت ‪)Lps‬یعنی آن قسمتی که به ‪ outer membrane‬متصل است‪ ).‬لیپید ‪ A‬نام دارد‪.‬لیپید‬ ‫‪ A‬آندوتوکسین باکتریهای گرم منفی است‪.‬لیپید‪ A‬از دیساکارید گلوکز آمینهای فسفریله تشکیل شده که به‬ ‫اسیدهای چرب زنجیره بلند متصل هستند‪.‬‬ ‫این اسیدهای چرب خیلی متفاوت هستند منتهی در باکتریهای رودهای ( مثل مریستیک اسیدها) یک اسید چرب‬ ‫خیلی مهم به شمار میآیند ولی خب میتواند در باکتریهای مختلف‪ ،‬متفاوت باشد‪.‬بعضی از باکتریهای گرم منفی‬ ‫خاصیت آندوتوکسینی کمتری دارند آن هم میتواند بهدلیل پیوندهای فسفریله متفاوت و یا وجود اسیدهای چرب‬ ‫متفاوت و یا عدم وجود مثال مریستیک اسید و اسیدهای چرب دیگر باشد‪.‬به هرحال در ایجاد خاصیت آندوتوکسینی‬ ‫خیلی نقش دارند‪.‬لیپید‪ A‬هم برای بقای باکتری خیلی مهم است و همانگونه که گفته شد تمام بیماریزایی‬ ‫باکتریهای گرم منفی درواقع توسط همین آندوتوکسین باکتری و لیپید‪ A‬دارد اتفاق میافتد‪.‬‬ ‫در قسمت باالی لیپید‪ core ،A‬به دو قسمت ‪ inner core‬و ‪ outer core‬تقسیم میشوند که ‪inner core‬‬ ‫‪12‬‬ ‫به لیپید‪ A‬و ‪ outer core‬به آنتیژن‪ O‬متصل است‪.‬در واقع کار ‪ core‬اتصال است‪.‬اتصال لیپید‪ A‬به آنتیژن ‪O‬‬ ‫خود ‪ core‬از ‪۰‬تا‪ ۰۰‬قند تشکیل شده که این قندها‪ ،‬انواع قندها(گلوکز‪ ،‬گاالکتوز و‪ )..‬هستند‪.‬یکی از قندهایی که در‬ ‫‪ inner core‬قرار گرفته ‪ KDO‬است‪.‬‬ ‫‪ KDO : 2-keto-doxy-octanoate‬است‪.‬که این برای بقای ‪ core‬الزامی است‪.‬‬ ‫آنتی ژن ‪O‬‬ ‫قسمت خارجی ‪ Lps‬آنتیژن ‪ O‬نام دارد‪.‬آنتیژن‪ ،O‬آنتیژن سوماتیک باکتریهای گرم منفی است‪.‬همچنان که‬ ‫اسید تایکوئیک آنتی ژن سوماتیک باکتریهای گرم مثبت است‪.‬آنتی ژن‪ O‬از ‪٤‬الی ‪ ۷‬قند تشکیل شده که این‬ ‫قندها میتوانند ‪۸۳‬الی‪ ۰۳۳‬دفعه تکرار شوند و یک زنجیره بلند را تشکیل دهند‪.‬آنتیژن‪ O‬دارای خاصیت آنتیژنی‬ ‫است و میتواند برای سرو تایپینگ باکتریهای گرم منفی استفاده شود و ما در تعیین نوع باکتریها از آنتیژن‪O‬‬ ‫استفاده میکنیم‪.‬‬ ‫مثال‪ :‬عامل بیماری وبا باکتریای به نام وییریوکلرا است منتهی هر ویبریوکلرایی عامل وبا نیست‪.‬ویبریوکلرایی که‬ ‫آنتیژن‪ O‬آن ‪ O1‬و ‪ O139‬باشد‪ ،‬عامل بیماری وبا است‪.‬اگر که آنتیژنهای دیگری باشد‪ ،‬وبا ایجاد نمیکند با‬ ‫اینکه اسهال ایجاد میکند و نمیتوانیم بگوییم وبا ایجاد شده و یا درمورد ‪ ، Ecoli‬خیلی از بیماریهایی که ‪Ecoli‬‬ ‫ایجاد میکند براساس سروتایپهای آنتیژن‪ O‬باعث این بیماری میشود‪.‬‬ ‫جمعبندی‪ :‬از ‪ Lps‬آنچیزی که در بیماریزایی نقش دارد همان لیپید‪ A‬است که آندوتوکسین بیماری است‪.‬‬ ‫آندوتوکسین باکتری فعالیتهای مختلفی انجاممیدهد که در قسمت درس پاتوژن خواهید دید‪.‬‬ ‫آندوتوکسین باکتری(لیپید ‪)A‬موقع مرگ باکتری آزاد میشود و در نتیجه مقدار زیادی ‪ lps‬آندوتوکسین وارد خون‬ ‫میشود و باعث شوک و مرگ میتواند شود‪.‬‬ ‫‪ Lps‬میتواند باعث فعال و زیاد شدن پاسخ ایمنی ذاتی و کال پاسخ های ایمنی شود‪.‬میتواند میسلها را فعال کند‪.‬‬ ‫میتواند باعث القای ماکروفاژها و دندریتسلها شود و در نتیجه سایتوکاینهای مختلفی میتواند آزاد شود از جمله‬ ‫اینترلوکین‪ ۰‬و ‪ TNF‬آلفا و اینترلوکین‪۰‬؛ که اینترلوکین‪ ۰‬میتواند باعث تب شود و کل ‪ lps‬کار دیگری که میتواند‬ ‫انجام دهد ‪(DIC‬انعقاد منتشره درون عروقی)(واکنش شوارتزمن) ایجاد‬ ‫کند‪.‬در نتیجه در افراد باعث شوک و مرگ شود‪.‬‬ ‫اگر مقدار زیادی آندوتوکسین و یا ‪ lps‬آزاد شود یعنی در واقع مقدار زیادی‬ ‫باکتری گرممنفی از بین بروند‪ ،‬مقدار زیادی آندوتوکسین آزاد شود‪ ،‬در‬ ‫نتیجه ای دفعه ‪ DIC‬ایجاد میشود و باعث شوک و مرگ میشود که اسم‬ ‫این را‬ ‫واکنش شوآرتزمن میگویند‪.‬‬ ‫در دیوارهسلولی باکتریهای گرم منفی پروتئینهای مختلفی وجود دارد از‬ ‫جمله پورینها‪.‬این پورینها در ‪ outer membrane‬باکتری قرار‬ ‫‪13‬‬ ‫گرفتند و محل ورود برخی از مواد هستند‪.‬به عنوان مثال آنتیبیوتیکها‬ ‫میتوانند از این پورینها وارد باکتری شوند‪.‬پورینها اجازه ورود به‬ ‫هرمادهای نمیدهند (نفوذپذیری انتخابی)‪.‬فقط موادی که هیدروفیل‬ ‫هستند و اندازه آنها از ‪ ۷۳۳‬دالتون کوچکتر است‪ ،‬اجازه ورود دارند یعنی باید از گلیسرول کوچکتر باشد‪.‬موادی که‬ ‫بزرگتر از ‪۷۳۳‬دالتون یا هیدروفوب هستند‪ ،‬اجازه ورود به پورینها ندارند‪.‬یعنی براساس سایز و هیدروفیل بودن‬ ‫میتوانند وارد شوند‪.‬غیر از پورینها پروتئینهای دیگری هست‪ ،‬پروتئین های ساختاری و رسپتورها هم در دیواره‬ ‫سلولی به خصوص در ‪ outer membrane‬قرار گرفتهاند‪.‬این رسپتورها به خصوص برای اتصال به باکتریوفاژها‬ ‫مورد استفاده باکتری قرار میگیرند‪.‬‬ ‫یک پروتئین دیگر لیپوپروتئین ‪ braun‬است‪.‬این لیپوپروتئین ‪ outer membrane‬را به پپتوگلیکانی که در‬ ‫فضای پری پالسمیک هست متصل میکند‪.‬در دیواره سلولی باکتریهای گرم منفی مکانها یا سایتهای اتصال هم‬ ‫وجود دارد‪.‬در واقع وقتی که اجزای مختلف ‪ outer membrane‬ساخته میشود‪ ،‬از سایتهای اتصال برای رد‬ ‫شدن غشای سیتوپالسمی‪ ،‬فضای پریپالسمیک و سر همبندی شدن در باالی فضای پریپالسمیک استفاده میشود‪.‬‬ ‫این سایتهای اتصال قسمتهایی از باکتری هستند که غشای سیتوپالسمی به ‪ outer membrane‬متصل‬ ‫است‪(.‬فاصله خیلی کم است و نزدیک ‪،‬در نتیجه اجزای مختلف ‪ outer membrane‬که ساخته میشود میتواند‬ ‫از این فضا خارج شود و متصل شود‪).‬‬ ‫*تکلیف ) ‪MDO‬که در فصای پریپالسمیک وجود دارد) که در شکل اسالید ‪ ۰۰‬مالحظه میکنید‪ ،‬چیست و چه‬ ‫کارایی دارد؟‬ ‫کاتیونهای دو ظرفیتی در ایجاد پیوندی که که باعث اتصال‬ ‫‪ lps‬به قسمتهای مختلف ‪outer membrane‬‬ ‫میشود خیلی نقش دارد و ‪ outer membrane‬هم‬ ‫میتواند توسط‪ ، EDTA‬تتراسایکلین و یا پلی میکسین ها‬ ‫به راحتی از بین رود‪.‬‬ ‫پرتوپالست و اسفروپالست‬ ‫کال باکتریها اگر که دیواره سلولیشان را از دست دهند متالشی میشوند چرا که در اغلب موارد فشار اسمزی‬ ‫داخل باکتری ‪ ۰۳۳‬برابر بیشتر از خارج باکتری است در نتیجه این دیواره سلولی است که در مقابل فشار اسمزی‬ ‫مقاومت میکند اگر به هر دلیلی از دست رود‪ ،‬باکتری متالشی میشود و از بین میرود‪.‬‬ ‫اگر ما شرایطی فراهم کنیم که فشار اسمزی داخل باکتری و خارج آن یکسان باشد مسلما باکتری دیوارهاش را که از‬ ‫دست داد‪ ،‬دیگر متالشی نمیشود‪.‬به عنوان مثال اگر در یک شرایط هایپرتونیک باکتری را قرار دهیم مسلما باکتری‬ ‫با از دست دادن دیواره متالشی نخواهد شد‪.‬اگر یک محیط هایپرتونیک داشته باشیم باکتری گرم مثبت را در آن‬ ‫قرار دهیم و لیزوزیم هم اضافه کنیم؛ لیزوزیم روی پپتیدوگلیکان اثر میکرد‪.‬پپتیدوگلیکان در واقع دقیقا پیوند بتا‬ ‫یک و چهاری که بین ‪N‬استیل مورامیک اسید و ‪N‬استیل گلوکز آمین بود را از بین میبرد‪ ،‬درنتیجه پپتیدوگلیکان‬ ‫متالشی میشود و قاعدتا باکتری بدون دیواره سلولی خواهد بود‪.‬به دلیل اینکه فشار محیط هایپرتونیک است‪،‬‬ ‫باکتری متالشی نخواهد شد‪.‬به این شکلها میگویند پرتوپالست یعنی باکتری فاقد دیواره سلولی اما در باکتریهای‬ ‫‪14‬‬ ‫گرم منفی اگر همین باکتریهای گرم منفی را در یک محیط هایپرتونیک که لیزوزیم در آن هست قرار دهیم دیواره‬ ‫سلولی به طور ناقص متالشی میشود یعنی باقیماندههای دیواره سلولی اینجا باقی خواهند ماند که به این نوع‬ ‫اسفروپالست میگویند‪.‬‬ ‫اگر لیزوزیم های باکتری(گرم مثبت و منفی ) در محیطی قرار دهیم که هایپرتونیک باشد ولی لیزوزیم در آن وجود‬ ‫نداشته باشد این دفعه باکتریهای گرم منفی میتوانند دیواره سلولیشان را تا حدی ترمیم کنند یعنی‬ ‫اسفروبالستها میتوانند دیواره سلولیشان را ترمیم کنند ولی درمورد پروتوپالست این ترمیم صورت نمیگیرد و‬ ‫دیواره سلولی مجدد ساخته نمیشود‪.‬‬ ‫کال اشکال اسفروبالست و پرتوپالست را اشکال یا فرم باکتری مینامیم‪.‬‬ ‫اشکال یا فرم باکتری شامل پرتوپالست و اسفروپالست هستند که بعضی از این اشکال ‪L‬فرم مثل پرتوپالست‬ ‫اگر که لیزوزیم یا مهارکننده را برداریم دیواره آنها دوباره به حالت اول برنمیگردد ولی اگر اسفروپالستها باشند تا‬ ‫حدی دیواره سلولی ترمیم میشود‪.‬‬ ‫واقعیت این است که موقع تقسیم سلولی‪ ،‬این موتاسیونها که در باکتری اتفاق میافتند تعداد زیادی اشکال ‪L‬فرم‬ ‫باکتری ساخته میشود‪.‬بعضا میبینیم که اصال تعداد اشکال ‪L‬فرم باکتری بیشتر از باکتری معمولی است ؛ این‬ ‫اشکال ‪L‬فرم باکتری کلونی تشکیل میدهند‪.‬منتهی کلونیهای خیلی کوچکی است و دو سه نسل بیشتر هم تکثیر‬ ‫نمیشوند و خیلی سریع هم از بین میروند‪.‬اما اهمیت این اشکال ‪L‬فرم باکتری در این است که آنتیبیوتیکهای‬ ‫بتاالکتام نمیتواند روی اشکال ‪L‬فرم باکتری اثر داشته باشند به دلیل اینکه دیواره سلولی در کار نیست که بتاالکتام‬ ‫ها بتوانند روی آنها اثر کنند‪ **.‬تکلیف ‪ :‬تفاوت بین اشکال ‪L‬فرم باکتری و مایکوپالسما چیست!؟‬ ‫‪15‬‬