AULA 3 - INJÚRIA RENAL AGUDA (REVISADA) - PDF

TRANSCRIÇÕES XIFOIDES LTDA NEFROLOGIA 31.08.17 Professor (a): Juliana Matos Transcrito por: Ana Beatriz Re...

TRANSCRIÇÕES XIFOIDES LTDA NEFROLOGIA 31.08.17 Professor (a): Juliana Matos Transcrito por: Ana Beatriz Revisado por: Beatriz Nunes AULA 03 – LESÃO OU INJÚRIA RENAL AGUDA (IRA) Mudança na nomenclatura de insuficiência renal aguda para injúria ou lesão renal aguda, essa mudança ocorreu porque acredita-se que o que está lesado, sofreu uma injúria, vai voltar ao estado normal. DEFINIÇÃO  Deterioração rápida e progressiva da função renal (evolução de horas a dias – em média 48 horas), de caráter reversível, levando a incapacidade de manutenção da homeostase; o Aumento da creatinina sérica da ordem de 0,3 mg/dl sobre o valor basal ou; o Aumento 1,5x a creatinina basal em um período de 7 dias ou; o Volume urinário menor que 0,5 ml/kg/h em 6 horas. Qualquer um desses critérios pode ser utilizado como parâmetro de lesão renal aguda, algum tempo atrás o aumento da creatinina sérica era da ordem de 0,5 mg/dl, isso mudou porque a lesão renal aguda deve ser diagnosticada precocemente para evitar que o paciente entre em terapia substitutiva renal. IRA NO HOSPITAL  Fator de risco INDEPENDENTE DE MORTALIDADE;  1-4% de todas as admissões hospitalares;  Incidência média = 7% dos pacientes internados;  Na UTI = acomete 36 a 67 % dos internados; o IRA intrahospitalar – diálise, ventilação mecânica prolongada e antibioticoterapia são procedimentos caros, paciente fica mais tempo internado – mortalidade aumenta para 40% só pela lesão renal  Necessidade de diálise = 5 a 6 %;  Aumento do tempo de permanência;  Aumento dos custos associados a internação;  Aumento do risco de evolução para IRC (doença renal crônica); o Evolução de pacientes com, pelo menos, um episódio de IRA pode levar à doença renal crônica  Mortalidade na UTI – 28 a 90% ;  Cronificação da IRA; o Na população geral – 5%; o Entre os idosos – 16%. CLASSIFICAÇÃO TOPOGRÁFICA   Pré-Renal o Desidratação, hipovolemia, sangramento – choque hemorrágico, insuficiência cardíaca; o Síndrome cardiorrenal (insuficiência cardíaco) – baixo débito cardíaco gera baixo débito no rim – hipofluxo cardiorrenal;  Orgânica/Renal – Intrínseca o Acomete túbulos, interstícios, vasos ou glomérulos; o Necrose tubular aguda (isquemia, drogas nefrotóxicas, rabdomiólise, agentes de radiocontraste); nefrite intersticial aguda (mais comuns são drogas, infecções ou doenças sistêmicas); glomerulonefrite aguda (doença anti-membrana basal glomerular, nefrite lúpica, glomerulonefrite pós-infecciosa, endocardite infecciosa, glomerulonefrite membranoproliferativa, crioglobulinemia, nefropatia por IgA/Púrpura de Henoch- Schönlein); síndrome vascular aguda (trombose de veia renal, oclusão da artéria renal, vasculite de médio ou grandes vasos); obstruções intratubulares (drogas, cristalúria);  Pós – Renal o Sempre é obstrutiva; sarcomas, hiperplasia prostática benigna, câncer prostático, obstrução da saída da bexiga, cálculo renal, tumores, necrose de papila, fibrose retroperitoneal, trombose de veia renal; ETIOLOGIAS FISIOPATOGENIA Na grande maioria das vezes, existe mais de uma fisiopatogenia da doença. O diagnóstico, normalmente, é dado através da biópsia renal, nem sempre ela estará disponível ou será necessária para o tratamento do paciente. Se existe depleção do volume intravascular e hipotensão (perdas gastrointestinal, renal e dermatológicas ou choque hemorrágico), diminui o fluxo sanguíneo renal localizado ou generalizado levando à lesão renal aguda por isquemia. Diminuição do volume intravascular efetivo (insuficiência cardíaca congestiva, cirrose, doença renal ou peritonite) resulta em diminuição do fluxo sanguíneo renal, isquemia e lesão renal aguda. Esse processo é um mecanismo de rebote, precisa-se vasoconstringir para ter aumento de pressão. Medicações como ciclosporina, tacrolimo, IECA – inibidores da enzima conversora de angiotensina, anti-inflamatórios não esteroidais, agentes de radiocontraste e anfotericina B diminuem o fluxo sanguíneo renal gerando lesão renal aguda. Tudo isso, em algum momento, vai gerar vasoconstrição, que vai ativar o sistema renina-angiotensina- aldosterona (SRAA), que ativa o sistema nervoso simpático. Esse processo faz parte da fisiopatogenia da lesão renal aguda. Modelo clássico da borda em escova – rim com epitélio normal (borda em escova) sofre uma injúria, isso causa uma lesão, isquemia e reperfusão, depleta o ATP e gera alteração na ATPase. Alterando a ATPase, há alteração no mecanismo intracelular de cálcio, sódio, potássio e alteração do pH intracelular, com isso, ativa-se espécie reativa de oxigênio (ERO), fosfolipase. Existe perda da polaridade da borda em escova, sugere-se apoptose (morte celular), em média, 30 dias depois, há regeneração. Fatores vasculares para o desenvolvimento de necrose tubular aguda – isquemia renal sugere efeitos vasculares, como aumento do cálcio citosólico nas arteríolas glomerulares aferentes gerando vasoconstrição intrarrenal e perda da autorregulação. Também existe o efeito vascular de lesão endotelial, que gera diminuição do óxido nítrico e óxido nítrico endotelial, diminuição da prostaglandina e aumento da endotelina, isso resulta em vasoconstrição intrarrenal e diminuição da taxa de filtração glomerular (TFG). Outro exemplo de lesão endotelial é a congestão medular, que leva à hipoxia e consequentemente à diminuição da TFG. Existe ainda alteração na regulação das moléculas de adesão como exemplo de lesão endotelial, esse processo aumenta adesão de neutrófilos, aumenta a reativação de espécies de oxigênio e diminui a TFG, isso é inflamação. A sepse é outro modelo de fisiopatogenia, está muito envolvido com bacteremia e endotoxemia. Sepse altera a síntese do óxido nítrico, que causa vasodilatação arterial. A vasodilatação arterial gera diminuição do enchimento arterial e ativação de barorreceptores. O sistema renina-angiotensina- aldosterona (SRAA) atua no aumento do tônus simpático e a vasopressina atua na vasoconstrição renal com retenção de sódio e água. ALTERAÇÕES FISIOLÓGICAS NA IRA  Uremia; o Velocidade de acúmulo de toxinas urêmicas X sintomas das toxinas urêmicas;  Aumento da inflamação e redução da imunidade; o Acúmulo de TNF e Interleucinas; o Ação em órgãos-alvo – disfunção múltipla; o Acúmulo de toxinas urêmicas – altera resposta leucocitária e endotelial. Na IRA, às vezes, o sintoma vem antes de um acúmulo muito grande das toxinas urêmicas, porque pessoas não tem lesão renal, não estão acostumados com nenhum grau de uremia, são diferentes do paciente renal crônico, que convive com grau de uremia e só piora com o tempo. Pacientes sem lesão renal, apresenta rim em perfeitas condições, excretando tudo, logo, com pouca alteração do exame, já apresenta sintomas ou sinais de uremia – fasciculação, encefalopatia urêmica, enjoo, náusea, vômito, soluço. Alterações causadas por lesão renal aguda  Cérebro – encefalopatia urêmica (alteração da permeabilidade da barreira cerebral, aumento de citocinas inflamatórias).  Coração – sobrecarga de volume, aumento de pré-carga, aumento da pressão miocárdica, apoptose de miócitos, aumento de citocinas inflamatórias, aumento no carreamento de neutrófilos. Reações de uma insuficiência cardíaca transitória, semelhante ao modelo da sepse.  Intestino – desnutrição, naúsea e vômito; limitação da alimentação por sentir cheiro ruim, gosto metálico, trânsito lentificado e constipação intestinal.  Fígado – congestação vascular, alteração da permeabilidade, influxo de leucócitos, alteração de transaminase e coléstase (fígado congesto).  Medula óssea – disfunção imune, anemia, trombocitopenia; diminuição da plaqueta, que se agrega com dificuldade e paciente sangra mais, porque aumento tempo de coagulação.  Pulmão – aumento de volume pulmonar, aumento da permeabilidade vascular, aumento do sequestro de neutrófilos (inadequação dos neutrófilos), aumento nas citocinas pró- inflamatórias; pulmão urêmico – paciente com dificuldade de sair da ventilação mecânica MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA IRA  Cérebro – alguns pacientes ficam muito sonolentos ou extremamente agressivos; alguns podem ter alucinações, não é incomum.  Pele – alteração no metabolismo de fósforo causa prurido, que melhora com a diálise. ABORDAGEM DIAGNÓSTICA  Desafio de volume;  Controle do volume urinário; o Diurese 24 horas modificada – enfermaria o Sondas – UTI  Relação ureia:creatinina; o Falência renal – 10:1 o Normal – 50 a 100:1 o Não é mais tão utilizado pela disponibilidade de recursos mais avançados  Taxa de elevação da creatinina; o Dúvida pela ausência de um padrão definido  Escalas RIFLE/AKIN. Na lesão renal aguda, deve-se verificar o estado volêmico do paciente, se está desidratado, hidratado ou hipervolêmico. Se o paciente estiver desidratado, há um desafio de volume. A verificação do estado volêmico antigamente era feita através da mucosa, jugular colabada, retorno venoso. Hoje em dia, essa verificação é feita através de: USG (ultrassonografia) de pulmão e edema no exame físico. Nem sempre vai ser visto no raio-x, mas pode aparecer como cisurite e alteração da trama vascular com padrão em asa de borboleta (paciente congesto). Na USG de pulmão, é visto padrão da veia cava: se ela estiver cheia (paciente congesto – não precisa de volume, diurético pode ajudar), cava colabando (paciente desidratado – precisa de volume). Paciente hipercinético (VD e VE hipercinético com fração de ejeção boa) – deve estar desidratado, precisa fazer volume. Paciente intubado com curva da PAI (pressão arterial invasiva) sugerindo desidratação – precisa fazer volume. Hoje em dia, existem outros parâmetros, não só o exame físico, para verificar se o paciente está desidratado ou hiperidratado. Pode ser feito pressão venosa central (PVC), raio-x, USG para verificar ascite, como formas alternativas para verificação do estado volêmico. Cateter de Swan Ganz mede pressão arterial pulmonar, mede ventrículos direito e esquerdo, proporciona parâmetros para avaliar necessidade de volume, dobutamina, diurético ou se o paciente já necessita de diálise. Escala de RIFLE leva em consideração 5 parâmetros, e a escala AKIN apresenta 3 parâmetros. RIFLE (risco, injúria, falência, perda, doença renal crônica terminal). 1. Risco a. Critério creatinina – aumento da creatinina maior ou igual a 50% ou diminuição da taxa de filtração glomerular (TFG) maior do que 25%; b. Critério de diurese – menor do que 0,5 ml/kg/h em 6 horas; 2. Injúria a. Critério creatinina – aumento da creatinina maior ou igual a 100% ou diminuição da TFG maior que 50%;  b. Critério de diurese – menor do que 0,5 ml/kg/h em 12 horas; 3. Falência a. Critério creatinina – creatinina maior do que o dobro, ou TFG diminuída para mais que 75%, ou já entra com creatinina igual ou maior que 4, ou aumento de 0,5 mg/dl de creatinina; b. Critério de diurese – menor do que 0,3 ml/kg/h em 24 horas ou anúria por 12 horas; RIF é a mesma coisa que AKIN I, II e III, e o resto é AKIN III. AKIN é a simplificação do RIFLE, o critério usado é o pior critério. Não se deve considerar o critério da creatinina, se ainda existir creatinina normal, nesse caso, deve-se observar a diurese, porque é o que vai ser pior em paciente grave. Isso acontece porque uma parte da creatinina vem da massa muscular, logo, ela aumenta tardiamente, por isso deve-se esperar por um intervalo de 48 a 72 horas. 4. Perda – perda da função renal com necessidade de terapia substitutiva renal por mais de 4 semanas; 5. Doença renal crônica terminal – pacientes em terapia substitutiva renal por mais de 3 meses; Pacientes com lesão renal aguda têm de 2 semanas até 3 meses para o rim expressar a sua situação; se for uma lesão renal aguda pura, é provável a melhora em 2 semana (diurese vai abrir ou função renal melhora sem diálise); se for idoso, creatinina basal demora para voltar e a diurese sobe lentamente, nesse caso, espera-se 3 meses para diagnosticar com lesão renal crônica terminal e avaliação do paciente é através da diálise. BIOMARCADORES Diferente do coração que apresenta bons biomarcadores, nos rins, já tentaram NGAL (lipocalina associada à gelatinase neutrofílica), cistatina C, IL-18 (interleucina-18), KIM-1 (molécula-1 de lesão renal), L-FABP (proteína ligadora de ácidos graxos hepáticos) e nenhum deu certo. Não conseguiram alcançar aplicabilidade em um grupo; outro grupo é muito bom, mas caro, não sendo possível utilizar na prática de medicina no Brasil; outro grupo sofre reação com a idade, com drogas e com uso de diuréticos. Existem vários biomarcadores, mas no final, são usados ureia e creatinina, que são marcadores tardios, com subida lenta, tem interação com massa muscular. Logo, nefrologistas devem estar atentos para grupo de risco (creatinina baixa) como idoso, hepatopata e desnutridos. Usa-se diurese como parâmetro para lesão renal aguda. ABORDAGEM DIAGNÓSTICA  Sedimento urinário (exame de urina);  Bioquímica: CPK, eletrólitos, gasometria, eosinofilia e eosinofilúria; o CPK e eletrólitos – detectar rabdomiólise, uso de estatinas, quinolonas respiratórias, atividade física intensa, uso de drogas por dias seguidos; o Gasometria – observar pH e bicarbonato; o Eosinofilia e eosinofilúria – procedimentos raros;  Avaliação por imagem; o USG (ecogenicidade; hidronefrose);  Barato, rápido, fácil – é possível visualizar parênquima, tamanho renal; o Radiologia;  Indicações de biópsia; o Precoce (4 a 5 dias – o mais breve possível) – doenças sistêmicas;  Pacientes com glomerulonefrite – síndrome nefrítica, síndrome nefrótica; o NTA (necrose tubular aguda) – se evolução protraída ( > 4 semanas).  Normalmente, não é indicado fazer biópsia, deve-se aguardar. Só é solicitada biópsia, caso necrose tubular aguda se estender por mais de 4 semanas e paciente não recupera função renal, ou se a necrose tubular aguda se comportar como glomerulonefrite rapidamente progressiva. Alguns pacientes são tratados sem biópsia e sem exames, isso acontece quando apresentam lesão renal aguda se comportando como rapidamente progressiva. Nesse caso, ocorre perda rápida e progressiva da função renal, é considerado emergência nefrológica. TRATAMENTO – MEDIDAS GERAIS  Pesquisar e tratas as causas dos fatores pré e pós renais de descompensação;  Reveja todas as medicações e suspenda as nefrotóxicas; o Medicações nefrotóxicas só devem ser usadas uma vez ao dia – dose menos nefrotóxica;  Otimize o débito cardíaco e o fluxo sanguíneo renal;  Restaure ou aumente o débito urinário;  Monitore o balanço hídrico e, sempre que possível, pese o paciente;  Pesquise e trate as complicações como hiperpotassemia, hiponatremia, acidose, hiperfosfatemia e edema pulmonar;  Providencie, precocemente, um bom suporte nutricional;  Pesquise e trate agressivamente os focos de infecção;  Inicie o tratamento dialítico antes que as complicações da uremia apareçam;  Administre drogas conforme o clearance; o Fazer cálculo do clearance de creatinina para corrigir a dose das medicações. TRATAMENTO DIALÍTICO – INDICAÇÕES Se as medidas gerais não apresentarem eficácia (paciente continuar urinando pouco, congesto, com função renal piorando, taxa de filtração glomerular caindo, AKIM III com acidose metabólica) deve-se realizar terapia substitutiva renal (hemodiálise ou diálise peritoneal).  Oligúria: diminuição do débito urinário < 400ml ou 500 ml em 24h;  Anúria: débito urinário < 100ml em 24h;  Hipervolemia com EAP (edema agudo de pulmão) seja hipertensivo ou hipervolêmico;  Hiperpotassemia: K+ > 6.5mmol/L associada com alteração eletrocardiográfica (onda T pontiaguda);  Acidose metabólica severa: pH < 7.0; o pH de 7,2 – indicação relativa de diálise;   Azotemia – ureia e creatinina altas;  Encefalopatia urêmica; o Perda de função renal, quadro evoluindo com sonolência, agressividade e alucinação;  Miopatia ou neuropatia urêmica; o Pacientes com fasciculações, câimbras, dor intensa;  Pericardite urêmica – derrame pericárdico urêmico; TRATAMENTO DIALÍTICO – INDICAÇÕES MENOS CLÁSSICAS  Disnatremias: Na+ > 155mmol/L ou < 120mmol/L;  Intoxicações exógenas por drogas dialisáveis. E O CLEARANCE DE CREATININA?  Na DRC (doença renal crônica): o Abaixo de 15 ml/min para DM (diabéticos); o Abaixo de 10 ml/min para não diabéticos;  Porém, na IRA os sintomas aparecem muito antes! o Nem sempre é usada a taxa de filtração glomerular do renal crônico. Hemodiálise x diálise peritoneal: diálise peritoneal apresenta critérios de seleção, não são todos os pacientes adequados para esse método, mas está comprovado que o procedimento funciona e se equipara à hemodiálise, quando realizada nos pacientes certos; hemodiálise é o mais visto no Brasil e se adequa a quase todos os pacientes. OBJETIVOS DA TERAPIA RENAL DE SUBSTITUIÇÃO (TRS) NA IRA  Suporte ao organismo – a IRA interfere em tudo, logo, deve-se melhorar de maneira geral;   Suporte metabólico – otimizar bioquímica plasmática (melhora acidose, sódio, potássio, fósforo, etc); permitir aporte calórico-protéico (pacientes muito desnutridos – recuperação na diálise através de muito volume);  Tratamento atual da diálise utiliza material com capilares de poros grandes, a partir disso, retira-se citocinas e mediadores melhorando a imunomodulação. TIPO DE TERAPIA SUBSTITUTIVA  Método intermitente – método tradicional, em média 3 vezes por semana – segunda, quarta e sexta ou terça, quinta e sábado.  Método contínuo – continuamente em diálise (24 horas, 12 horas, 36 horas, 60 horas, 8 horas). Antigamente, tinha-se o método contínuo como melhor, porque acreditava-se que por ser uma diálise mais lenta, levava a recuperação da injúria renal aguda mais precoce. Grande trabalho científico provou que não há alteração estatística de método melhor que outro. Acredita-se que em pacientes mais graves, com mais instabilidade hemodinâmica, o método contínuo em fase inicial é melhor, porque paciente muito acidótico, com droga alta, com balanço hídrico positivo, apresenta dificuldade para retirar grande quantidade de volume em poucas horas. Depois da estabilização, não há diferença de qualidade entre os dois métodos. PREVENÇÃO  Evitar o uso de contraste de alta osmolaridade, principalmente em populações de alto risco; o Populações de risco: idoso, diabético, hipertenso, renal crônico não dialítico;  Hidratação/balanço hídrico; o Hiperidratação – aumenta citocinas inflamatórias no pulmão, intestino inchado, dor, congestão;  Utilizar sempre aminoglicosídeos em dose única diária; o Deve-se corrigir pela taxa de filtração glomerular;  Sempre que possível usar anfotericina em formulações lipídicas; o Alternativa para formulação lipídica – diluição em soro glicosado;  Profilaxia da nefrotoxicidade – hidratação vigorosa com salina antes e após o uso de contraste, uso de antioxidantes; o Pacientes vai fazer contraste e é grupo de risco – profilaxia da nefrotoxicidade;  Obesidade; o Fator de risco independente para doença renal crônica.