Tema 10 SÍNDROME NEFRÓTICO Y NEFRÍTICO.pdf

NEFROLOGÍA TEMA 10. Generalidades, correlación clínico-patológicas del Síndrome Nefrótico y Nefrítico, y glomerulopatías elementales. Dra. Rocío Martínez Gallardo 0. INTRODUCCIÓN La Dra. Martínez Gallardo se encarga de l...

NEFROLOGÍA TEMA 10. Generalidades, correlación clínico-patológicas del Síndrome Nefrótico y Nefrítico, y glomerulopatías elementales. Dra. Rocío Martínez Gallardo 0. INTRODUCCIÓN La Dra. Martínez Gallardo se encarga de los trasplantes renales y lleva la consulta de pretrasplante y el postrasplante inmediato (trasplante de virus). Si alguien estuviera interesado en rotar, su correo es: - [email protected] Se trata de un tema de repaso de las glomerulonefritis. De todas formas, ha destacado que sus preguntas serán similares o idénticas a las que hay al final del tema. 1. FRACASO RENAL AGUDO Es un síndrome definido por un descenso brusco (días o semanas) de la función renal con la consecuente retención de productos nitrogenados (urea o creatinina) y alteración en las analíticas (tasa de FG). Esto conllevará a que el paciente deje de orinar, provocando insuficiencias cardíacas o edemas importantes que den lugar a una alteración del medio interno de los hidroelectrolitos poniendo en riesgo la salud del paciente. Esta situación será potencialmente reversible en caso de tratarla a tiempo. Siempre que nos llaman de urgencia por un fracaso renal, lo primero que hay que preguntarse es el origen:  Prerrenal: es el único caso en el que el riñón no está enfermo. No llega suficiente volemia por deshidratación, por fármacos, etc. Ejemplo: Abuelito que tenga síntomas de deshidratación por: olvidar bebe agua, diarrea o por algún fármaco que le haya causado ese efecto.  Parenquimatoso/Renal: Por causas del propio riñón (trombosis, glomerulonefritis o alteraciones en la microvasculatura).  Postrrenal/Obstructivo: Masa, tumor o litiasis que obstruya las vías urinarias. Aunque estas no sean de nefrología, sino de urología hay que tenerlas en cuenta. APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA Tenemos que ver en la anamnesis: → Si es un verdadero FRA. → Si es conocido previamente por ERC o no es conocido. → Si es atribuible a un estado de hipovolemia o por reducción de volumen circulante efectivo, es decir, causas prerrenales. → Si hay datos de necrosis tubular aguda (NTA). → Si hay obstrucción de la vía urinaria: en caso de detectarlo, se soluciona la situación con una sonda. En todos los FRA hay que descartar esta opción con una ecografía. Página 1 de 13  NEFROLOGÍA → Si hay obstrucción de los grandes vasos. Estas aproximaciones diagnosticas las podemos ver con: ANAMNESIS - Antecedentes personales y familiares. - Clínica sugerente de causa obstructiva: nicturia, polaquiuria, dolor (importante, generalmente las patologías renales no duelen), urgencia, retraso miccional… - Datos que sugieren cronicidad: buena tolerancia del fracaso renal, anemia, riñones pequeños… - Proceso que oriente a causa prerrenal. - Situación de riesgo por nefrotoxicidad: Algunos fármacos causan FRA (antiinflamatorios o antibióticos) e incluso algunos productos de herbolario. - Datos que hagan sospechar patología sistémica: fiebre, artralgias, anemia, hematuria… - Evaluación cardiovascular en busca de arritmias: una FA de reciente comienzo nos puede dar lapista de una trombosis de arteria o vena renal. EXPLORACIÓN FÍSICA - Situación volémica. - Examen general con la búsqueda de soplos (cardiacos y abdominales). - Valorar si existe patología obstructiva: globo vesical, permeabilidad sonda… ORINA La orina es uno de los datos diagnósticos más importantes dentro de la Nefrología, a través de ella podemos valorar diferentes parámetros como: - Valoración del volumen por si precisa sonda vesical. - Osmolaridad, Nao (sodio en orina), EFNa (eyección fraccional de sodio) son útiles. - EFNa = (NaoxCrs/NasxCro) x 100 Una orina que nos orienta a un fracaso prerrenal al que el riñón no le está llegando la suficiente cantidad, es una orina con densidad muy alta (>1020) y una osmolaridad muy alta (>400). El riñón tampoco dejará escapar nada de sodio para intentar retener todo el agua que pueda, por tanto, el sodio en la orina y la eyección serán muy bajos. En los demás casos, todo es al revés. LO IMPORTANTE ES QUE DIFERENCIEMOS LA PRERENAL DE LAS OTRAS. Es importante tener en cuenta que, si el paciente está en tratamiento con diuréticos, estos datos pueden verse falseados. IMPORTANTE. Saber tabla por si cae en algún caso clínico. Página 2 de 13  NEFROLOGÍA SEDIMENTO (importante) Si el daño es prerrenal, el sedimento será anodino. Cuando tenemos un daño renal grave, los sedimentos NO van a ser normales (presencia de hematíes, leucocitos, creatinina, cilindros…) y nos van a indicar que hay una patología. Además, la orina es una prueba muy barata, por lo tanto, cuando haya sospecha de daño renal hay que pedir una muestra. Ejemplo El cilindro hialino es normal y el granuloso se patológico. Ni que decir tiene que no podemos mandar a un paciente a su casa con una orina con sedimento patológico. ESTUDIO (ANALÍTICA) Los nefrólogos somos muy dependiente de las analíticas y cada vez que haya que enfrentarse a un fracaso renal agudo, hay que hacer un profundo estudio analítico. - Hemograma. - Bioquímica: LDH, Urea, Creatinina… - Gases venosos. - Estudio Inmune: ANA, DNA, ANCA, Mb basal, PLA2R, C, FR... - Virus: VHA, VHB, VHC, VIH. - Proteinograma, cadenas ligeras, inmunofijación (si procede) … - Pruebas de imagen: Se realizan si con las analíticas no llegamos a un diagnóstico certero. o Eco renal: Para valorar si hay litiasis, por ejemplo. o TAC (si procede): Para valorar una trombosis de la vena renal, por ejemplo. La clasificación de las glomerulonefritis según lo que encontremos en la analítica o serología es importante. No hay que aprenderse la tabla, sino que hay que entenderla. Ella ha agrupado todo el rato las glomerulonefritis, así que yo me las aprendería por grupos y me quedaría con las características clave.  Lesiones mínimas, focal y segmentaria y GN membranosa  podocitopatías  complementos normales y anticuerpos negativos.  Nefropatía Ig A, membranoploriferativa  alteración de la cadena del complemento.  Anti-MBG, algunas GN membranosas y vasculitis ANCA+  alteración del anticuerpo.  Endocapilares y GN postestreptocócicas  ASLO + NOTA: ASLO son anticuerpos antiestreptolisina O, que son toxinas que producen las bacterias estreptocócicas. Página 3 de 13  NEFROLOGÍA Si aun así seguimos sin obtener un diagnóstico y tenemos sospecha de que el paciente tiene una patología renal realizaremos una biopsia renal, tanto en clínica como en trasplante. BIOPSIA RENAL (diagnóstica y pronóstica) - Examen de los distintos compartimentos histológicos (glomérulos, túbulos, intersticios y vasos). - Diagnóstico y pronóstico. - Hay que integrar la clínica y la biopsia renal. El patólogo tiene siempre un D/D para saber ante qué se puede enfrentar. - Valorar las posibilidades de tratamiento: lesiones agudas y potencialmente reversibles, se intenta curar al paciente y si son irreversibles, entonces se opta por un tratamiento de mantenimiento. La biopsia de trasplante es más fácil porque el riñón es mucho más accesible, en cambio, en la clínica es más complicada porque los riñones están mucho más profundos y hay que hacerla con ecografía guiada. CLASIFICACIÓN SEGÚN CLÍNICA-HISTOLOGÍA Con los comentarios que ha hecho, ha resumido los puntos más importantes de la tabla, como en la de analíticas.  Lesiones mínimas, focal y segmentaria y GN membranosa  síndrome nefrótico con proteinuria.  Ig A  hematuria recidivante  GN membrano-proliferativa, extracapilar y endocapilar  síndrome nefrítico.  GN crónicas tendrán una clínica más o menos grave según lo afectado que esté el riñón en cada caso. Las más graves de todas son las extracapilares porque se presenta como un FRA rápidamente progresivo. Las lesiones mínimas tienen un sedimento normal. Página 4 de 13  NEFROLOGÍA 2. ALTERACIONES DE LA NEFRONA La nefrona es una entidad que hace de filtro para el riñón, vamos a ver glomerulopatías que provocan alteraciones en diferentes zonas:  Glomérulos: Inflamación, cambios en la membrana basal glomerular (MBG), lesiones esclerosantes.  Túbulos: daño celular, regeneración, atrofia, cilindros.  Intersticio: Infiltrado vascular, edema, fibrosis, daño tubular, atrofia, infiltrado de linfocito.  Vasos: Inflamación, arteriosclerosis, hialinos, esclerosis global, atrofia tubular. Es importante destacar, que siempre que en una biopsia veamos fibrosis o esclerosis, se tratará de tejido que ya no va a ser viable, es decir, riñón no recuperable. Para temas de glomerulonefritis ha recalcado que es muy importante saber la anatomía renal para saber que parte está afectada. En esta imagen veremos partes del glomérulo: La arteriola aferente que es la que llega al riñón, la arteriola eferente que es la que sale del riñón. El epitelio parietal es el que recubre todo el glomérulo, el epitelio visceral es el que lo recubre por dentro, los capilares y las células mesangiales, son muy importantes y están en el centro. Todas estas partes son lo que condicionan la membrana basal. La membrana basal es lo que recubre todo, pueden existir alteraciones en distintas zonas, dando lugar un tipo de glomerulonefritis. Si se afectan las células mesangiales (matriz) lo más probable que ocurra en esa lesión será la hematuria o si hay alteración en las células endoteliales o epiteliales es lo que condiciona un síndrome nefrítico o insuficiencia renal aguda o una insuficiencia relativamente progresiva. Si se afecta la barrera de permeabilidad se produce proteinuria y síndrome nefrótico. Ahí están englobadas la nefropatía de cambios mínimos, focal y segmentaria y GN membranosa. Veremos si esa insuficiencia progresiva, produce proliferación endocapilar hacia dentro o extracapilar hacia fuera con la formación de semilunas. Página 5 de 13  NEFROLOGÍA En este corte vemos el espacio urinario: La cápsula de Bowman, la matriz mesangial (su lesión provoca hematuria), el epitelio parietal (recubre el glomérulo), la membrana basal, las diferentes arteriolas (aferente y eferente), la mácula densa y los túbulos contorneados distal y proximal. Podemos ver podocitos, células muy importantes que abrazan y hacen que la membrana basal esté integra. Este impide que haya lesiones en la barrera de permeabilidad y que no falten proteínas. Si nos encontramos proteínas en orina, implica una lesión en la barrera de permeabilidad y en los podocitos. Este fenómeno se conoce como podocitopatías. Aquí se ve una imagen a mayor aumento del podocito. Se une a la membrana basal mediante las lamininas y las integrinas. Puede haber mutaciones en estas proteínas y en la barrera glomerular, por lo que, estudiando la genética del paciente, podemos encontrar el diagnóstico a varias enfermedades glomerulares. 3. SÍNDROME NEFRÍTICO Y SÍNDROME NEFRÓTICO Entran dentro de patología glomerular, pero con distinción. - El SÍNDROME NEFRÍTICO: es un conjunto de enfermedades que pueden tener las distintas glomerulonefritis. Se trata de una afectación renal con un sedimento activo (hematíes, leucocitos, proteinuria…). Causa reducción aguda o subaguda de la función renal, oliguria, hematuria y proteinuria con cilindros hemáticos, retención de agua y sal con hipovolemia, hipertensión arterial, edemas, ICC incluso EAP. Se trata de una patología grave y los pacientes se ponen malísimos. - El SÍNDROME NEFRÓTICO es algo más crónico en el tiempo, se debe a lesión directa o indirecta de la célula endotelial y/o epitelial (podocito) del capilar glomerular, con descenso agudo del filtrado glomerular. Puede deberse a la llegada masiva de IC al riñón, a la existencia de anticuerpos anti- membrana basal o una vasculitis del ovillo glomerular. CAUSAS: GMN proliferativas endocapilares, extracapilares (son las más graves, sobre todo en síndromes renopulmonares con afectación sistémica), asociadas LES, crioglobulinas… Página 6 de 13  NEFROLOGÍA MANIFESTACIONES CLÍNICAS Existen diferencias en las manifestaciones clínicas en los distintos síndromes. Un síndrome nefrótico tiene manifestaciones clínicas leves. Por ejemplo, un paciente que sufre un síndrome nefrótico y llega con 10 gramos de proteinuria puede tener hipertensión o edemas en las piernas como máximo. Dejo este ejemplo del año pasado para que lo veáis, pero la profe no ha mencionado nada del síndrome nefrótico, salvo lo que hay escrito arriba. En cambio, en un síndrome nefrítico vemos como las manifestaciones son más graves: inicio insidioso, hematuria macroscópica, disminución del volumen urinario, hipertensión o edemas. Si esas manifestaciones son fuera del riñón pueden causar: artralgias, pericarditis, derrame pleural, púrpura palpable, dolor abdominal, rinitis, sinusitis, asma, hemorragia pulmonar, fiebre o anorexia. Hay que tratarlo y diagnosticarlo con rapidez porque si no el riñón se pierde. 3. LESIONES EN EL GLOMÉRULO La hipercelularidad mensangial es un signo histológico importante en las glomerulonefritis. Se puede definir como un aumento en el número absoluto de células intrínsecas y/o células inflamatorias infiltrantes. Patogénicamente es importante conocer la naturaleza de las células que contribuyen a la hipercelularidad glomerular para saber de la entidad que estamos hablando. La localización intraglomerular de las células es más importante que su composición en el diagnóstico de las glomerulonefritis. El diagnóstico se confirma con una biopsia renal. La hipercelularidad puede provocar en muchos casos la aparición de depósitos. Dependiendo de la ubicación de los depósitos de los complejos inmunes nos ayudará a diferenciar los diferentes tipos de glomerulonefritis. La hipercelularidad mesangial, endocapilar y extracapilar permite la clasificación de las GN. Ha comentado los recuadros por encima a modo de repaso. HIPERCELULARIDAD MESANGIAL En todas las glomerulonefritis, se suelen afectar el interior y el exterior del glomérulo en las distintas entidades, pero esta clasificación es una forma de que las entendamos. La hipercelularidad mesangial oscila desde un incremento discreto del número de células a una hipercelularidad severa con expansión mesangial masiva, distorsión de la arquitectura y lobulación glomerular.Dentro de las glomerulonefritis mensangiales destacan: Página 7 de 13  NEFROLOGÍA  Membana proliferativa.  Nefropatía IgA.  Púrpura de Schönlein-Henoch.  Mesangiocapilar o membranoproliferatica.  Nefritis lúpica: el Lupus puede provocar prácticamente todos los tipos histológicos de glomerulonefritis. También pueden ser no proliferativas:  Por depósito  Inmunotactoides  Amiloidosis o enfermedad por depósito de Ig monoclonales: afectación del mesangio sin proliferación,aunque también pueden presentarla.  Diabetes: también da afectación mesangial. HIPERCELULARIDAD ENDOCAPILAR La hipercelularidad endocapilar ocluye parcial o completamente los capilares, se acompaña usualmente de hipercelularidad mesangial proporcionando un patrón focal (afecta a menos del 50% del glomérulo) o segmentario o difuso (afecta a todo el glomérulo). Muy frecuentemente son de tipo inmunológico. Cuando la inflamación es muy manifiesta, se puede observar necrosis total del ovillo con destrucción de la continuidad o rotura de la membrana basal. Cuando hay una glomerulonefritis difusa pueden ser:  GMN membranoproliferativa o mesangiocapilar.  GMN postinfecciosa: la proliferación endocapilar es muy típica en este caso, presentando infiltración delinfocitos.  Nefritis lúpica: el Lupus puede provocar prácticamente todos los tipos histológicos de glomerulonefritis. HIPERCELULARIDAD EXTRACAPILAR (RECORDAR: ES LA MAS GRAVE DE TODAS) La hipercelularidad extracapilar o del espacio de Bowman se debe a la proliferación de las células epiteliales parietales o la infiltración de las células inflamatorias. Son de las manifestaciones más graves y de los tratamientos renales más complejos. EJEMPLOS: varios cortes histológicos de las distintas glomerulonefritis que hemos comentado a lo largo del tema. Solo ha dicho lo que es, pero os dejo la explicación para ubicaros un poco. Esto sería una imagen de nefropatía por cambios mínimos que en general, presenta un aspecto normal del glomérulo, aunque presenta un ligero infiltrado de linfocitos. Normalmente una nefropatía de cambios mínimos no produce alteración en la biopsia. Ejemplo, vemos un paciente joven con una proteinuria, la biopsia es normal y con tratamiento de corticoides o sin nada se recuperan. Aquí vendríamos una glomerulonefritis postinfecciosa con proliferación endocapilar y de la membrana basal. Página 8 de 13  NEFROLOGÍA La membranoploriferativa ha dejado de ser una entidad y ha pasado a ser un patrón histológico. Esto es una tabla de diagnóstico diferencial de las glomerulopatías membranoproliferativas dependiendo de dónde esté situado el depósito y de cómo sean. Las glomerulonefritis membranoproliferativas son enfermedades poco frecuentes. - Tipo I: existen depósitos subendoteliales. En este caso debemos determinar la crioglobulinemia. Sonenfermedades graves por lo que el paciente presentará afectación sistémica. - Tipo II: existen depósitos intramembranosos. Presenta una alteración en el espectro del complementoimportante (en C3 Nef y en factor H). - Tipo III: extremadamente rara. No hay que saberse la tabla Dentro del patrón de una glomerulonefritis membranoproliferativa vemos: Nefropatías por depósitos de cadena ligera  Dentro de los túbulos, las cadenas ligeras entran en contacto con las proteínas, precipitan y provocan una infiltración tubular, es como si fuera un fracaso renal obstructivo, pero intratubular. Microangiopatía trombótica por LES (Lupus eritematoso sistémico) se observan trombos    Página 9 de 13  NEFROLOGÍA CONCLUSIONES Tanto las membranoproliferativas como el espectro de manifestaciones clínicas tienen en común la afectación de la barreta de ultrafiltración (formada por membrana basal y podocito). El daño puede estar mediado por complejos inmunes o por alteración del complemento. Múltiples enfermedades pueden manifestarse solo por esta afectación renal. Es importante la biopsia porque nos va a permitir clasificar las diferentes patologías. Para el diagnóstico diferencial de las glomerulopatías cuando vemos una biopsia, la vemos a través de: microscopio óptico, microscopio electrónico, la inmunofluorescencia, la tinción de los depósitos. En la actualidad, utilizamos en algunas ocasiones los estudios genéticos. SEMILUNAS Son lesiones proliferativas y el diagnóstico debe hacerse cuando al menos existen dos capas espesas celulares y una tercera que delimita la circunferencia glomerular. Ocurre en muchas enfermedades con muy diversos mecanismos patogénicos. Cuando la vemos en las GN, casi siempre son extracapilares, y nos indican que hay una lesión importante. - Celulares (proliferativas): Reversible, aún estamos a tiempo de actuar tratando con inmunosupresión. - Fibrosas: Irreversible. No tiene sentido darle al paciente demasiada inmunosupresión. MESANGIOLISIS Es la expansión mesangial con disrupción de la matriz, la dilatación capilar (formación de microaneurismas y pérdida de hematíes provocando hematuria) y la insudación en el mesangio de proteínas derivadas del plasma. Por sí misma no es diagnóstica de enfermedad, porque es común a varias enfermedades renales (puede aparecer en cualquiera de los tres tipos de GN). Glomerulonefritis segmentaria y focal. Zonas de riñón sano y otras de riñón enfermo. En el MO vemos esclerosis del ovillo glomerular y las luces capilares están obliteradas por el capilar acelular. En la inmunofluorescencia se ven depósitos de IgM y C3 y en el ME se ve una fusión podocitaria difusa excepto en la focal y segmentaria de causa indeterminada. Página 10 de 13  NEFROLOGÍA   Glomerulonefritis de la membrana basal con depósitos densos (DDD)       Glomerulonefritis capilar aguda (ME): podemos ver las jorobas o hungs, las celulas endoteliales, los depósitos subendoteliales, la membrana basal, los podocitos…        5. LESIONES EN LA MEMBRANA BASAL  Transformación membranosa: nefropatía membranosa idiopática o secundaria (por ejemplo, a tumores).  Extensión mesangial circunferencial: GN membrano proliferativa/mesangio capilar primaria, secundaria o MAT.  Depósitos organizados: Amiloidosis o GMN inmunotactoide.  Adelgazamiento y desdoblamiento de la MBG: enfermedad de MBG fina (órgano que se puede donar) y síndrome de Alport (impide la donación del órgano)  Engrosamiento difuso: Diabetes Mellitus, HTA, cambios reparativos. Aquí podemos ver una membrana basal normal (barrera de infiltración). Las funciones de la membrana basal glomerular son: - Mantenimiento del filtrado glomerular - Soporte de los capilares glomerulares. - Ultrafiltración  tanto por carga como por tamaño de las partículas. - Bloquea el paso de los componentes celulares al espacio urinario.   SÍNDROME NEFRÓTICO Aumento de la permeabilidad glomerular, debido a un daño estructural glomerular por pérdida de sus cargas negativas, se traduce en: - Proteinuria: >3,5g/24h/L, 73 m2. La muestra de orina presenta espuma. - Hipoalbuminemia (< 3,5 g/dl). - Edemas: se produce por la disminución de la presión oncótica al perder proteínas. - Hiperlipidemia y lipiduria intensa. La lipidura es la clásica orina con mucha espuma, esto es un indicador deque el paciente tiene mucha proteinuria, y hay que preocuparse. Página 11 de 13  NEFROLOGÍA GN MEMBRANOSA La enfermedad más frecuente dentro de las lesiones en la membrana es la glomerulonefritis membranosa. Las características histológicas son: MICROSCOPÍA ELECTRÓNICA Las prolongaciones de la membrana basal han logrado rodear los inmunocomplejos y las paredes capilares muestran un claro engrosamiento y desestructuración (ESTADIO 3). Pueden tomar un aspecto en cadena o en rosario. La membranosa tiene distintos estadios, y en función de en qué estadio se encuentre podemos ver que afección se produce en la membrana. INMUNOFLUORESCENCIA (importante) Depósitos finos difusos a lo largo de la MBG que se tiñen para IgG, componentes del complemento (IgA e IgM normalmente no prominentes). - La Ig G4 es la subclase dominante. - Tinción global (>50% del glomérulo aislado). - La extensión del depósito de complemento se puede correlacionar con el - deterioro de la función renal. - Pocos o ningún depósito mesangial. Son muy importantes los Ac (antiPLA2 y el receptor de la fosfolipasa). Están presentes en un 70% de las GN membranosas. Si alguno es positivo, no hace falta hacer biopsia y se asumiría que es secundaria a un cierto Ag. El problema es cuando son negativas y puede ser secundaria a otros Ac o bien a tumores u otras enfermedades. Las lesiones de la membrana basal tienen como consecuencia que pueden extender el depósito de manera circunferencial y afectar al mesangio. Estas lesiones se pueden identificar como la ploriferación de la membrana basal y, en ese caso, se diferenciaría con tinción de plata. Es importante identificar los patrones de los depósitos de inmunoglobulinas porque facilitan el diagnóstico. Cada uno es característico. IMPORTANTE ESTAS DOS PATOLOGÍAS: - Glomerulopatía membranosa: Depósitos finos difusos a lo largo de la MBG. Suelen ser subepiteliales y de distribución regular. Se tiñen para IgG, siendo la Ig G4 es la subclase dominante. - Glomerulopatía IgA: Depósitos finos difusos a lo largo de la MBG, suelen ser subepiteliales y de distribución regular. Se tiñen para IgA. Tienen un depósito muy agresivo y funcionar como una proliferación extracapilar. o ME: depósitos electrón densos correspondientes a los depósitos inmunes. o IF: Estos hallazgos son los definitorios de enfermedad, con depósito predominante de IgA a nivel mensagial. Página 12 de 13  NEFROLOGÍA o MO: lo más frecuente es un aumento de la celularidad mesangial. También puede haber focos de necrosis y semilunas con esclerosis segmentaria. - Lupus: en este caso es típico observar el depósito de todas las inmunoglobulinas. - Glomerulopatía severa con semilunas pero que no presenta depósito de ninguna Ig, decimos que es pauciinmune. 6. ASPECTOS INMUNOLÓGICOS DE LAS ENFERMEDADES GLOMERULARES  Los estudios inmunopatológicos contribuyen al diagnóstico de las enfermedades glomerulares.  Destacan los patrones de los depósitos de inmunoglobulinas en el glomérulo.  Facilitan la identificación de la patogenia de la enfermedad glomerular inmune.  Depósitos de inmunoglobulinas pueden ser: lineales, granulares y mesangiales.  Tipo de Ig: IgG, IgA, IgM.  Si IF negativa en presencia de GMN severa o con semilunas, permite el diagnóstico de GMN en pacientes inmunes. 7. PREGUNTAS DE EXAMEN (EXAMEN) 1. La presencia de cilindros hemáticos en el sedimento urinario sugiere: a) Coagulopatía b) Síndrome Nefrótico c) GN aguda d) Pielonefritis crónica e) FRA RESPUESTA C 2. Una mujer de 28 años presenta de forma aguda naúseas, vómitos, oliguria y macrohematuria. Tiene edemas, HTA (180/110 mmHg), urea elevada, proteinuria y cilindros hemáticos en la orina. ¿Qué tiene la paciente? a) Síndrome nefrítico b) Síndrome nefrótico c) Lupus d) Pielonefritis e) NTA RESPUESTA A: La orina esta alterada. Presenta síndrome nefrítico por la presencia de proteinuria y cilindros hemáticos. 3. Los depósitos granulares subepiteliales de Ig G son típicos de: a) Nefropatía Ig A b) NTA c) Nefropatía membranosa Página 13 de 13  NEFROLOGÍA d) Síndrome nefrítico e) Síndrome nefrótico RESPUESTA C 4. La necrosis masiva del ovillo glomerular con semilunas celulares circunferenciales es típico de: a) Vasculitis asociada a ANCA b) Glomerulonefritis extracapilar c) Nefropatía membranosa d) Glomerulonefritis focal y segmentaria e) a y b son correctas RESPUESTA E: Ni la nefropatía mebranosa ni la glomerulonefritis focal y segmentaria cursan con afectación y destrucción del ovillo glomerular por lo que no es la respuesta. La vasculitis asociada a ANCA y la glomerulonefritis extracapilar son prácticamente lo mismo. La glomerulonefritis extracapilar está limitada al riñón, mientras que la vasculitis asociada a ANCA puede acompañarse de afectación sistémica. 5. La alteración en la barrera de permeabilidad es típica de: a) Síndrome Nefrítico b) Alteración en el podocito c) Alteración en la celularidad mesangial d) Nefropatía IgA e) Necrosis tubular aguda RESPUESTA B: el podocito es la célula principal de la membrana basal formando la barrera de permeabilidad. Se encuentra recubriendo todo y tiene como función que no se pierda nada. Cuando existe alteración en la estructura de los podocitos, se pierden las proteínas. La nefropatía IgA es una alteración del mesangio que lo que da es hematuria y es lo mismo que la alteración de la célula mesangial. La necrosis tubular aguda es una afectación renal leve potencialmente recuperable. 6. La hematuria es típica de la afección de: a) Célula mesangial b) Célula endotelial c) Ca vesical d) Membrana basal e) a y c son correctas RESPUESTA E: La presencia de hematuria se puede deber a un Ca vesical o un tumor de riñón, pero también se puede deber a una alteración de células mesangiales como puede ser una glomerulonefritis IgA. Cuál de las siguientes no es una podocitopatía: a) GMN membranosa b) GMN cambios mínimos c) GMN focal y segmentaria d) Todas son correctas e) Ninguna es correcta Página 14 de 13  NEFROLOGÍA RESPUESTA: D 6. IDEAS PARA LLEVAR A CASA → Anamnesis y exploración física son de vital importancia. → Siempre sacar orina con iones y sedimento en FRA. → Descarta proceso obstructivo. → Iniciar diagnóstico diferencial desde lo más fácil a lo más complicado. → Sedimento en la orina es de vital importancia para diagnosticar una enfermedad grave. → Es esencial conocer la anatomía renal para poder entender las GMN. Página 15 de 13