Angine et Infarctus - Boutemy, PDF

Formation en soins infirmiers UE 2.8 Processus obstructifs Cours Angine de poitrine et infarctus du myocarde Jonathan BOUTEMY Une réalisation du Auteur : Jonathan Boutemy Praticien hospitalier - Médecin des Hôpitaux Service de Médecine interne - CHU de Caen Relecture et validation : Jean Maure...

Formation en soins infirmiers UE 2.8 Processus obstructifs Cours Angine de poitrine et infarctus du myocarde Jonathan BOUTEMY Une réalisation du Auteur : Jonathan Boutemy Praticien hospitalier - Médecin des Hôpitaux Service de Médecine interne - CHU de Caen Relecture et validation : Jean Maurel Professeur des universités – Praticien hospitalier Faculté de médecine de Caen Fausto Viader Professeur des universités – Praticien hospitalier Service de neurologie au CHU de Caen Henriette Carnel Cadre formateur à L’IFSI de Flers Cette ressource fait l'objet d'une relecture et d'une validation par l'ensemble des contributeurs (universitaires, cadres formateurs, intervenants extérieurs) référents pour cette UE. Ce cours prend pour base le document réalisé par le Collège National des Enseignants de Cardiologie : http://www.sfcardio.fr/enseignement/cardiologues-en-formation/documents-de-travail. Ce document peut servir de source pour un approfondissement du cours. Jonathan Boutemy © Université de Caen Normandie 2 / 13 Sommaire 1. Physiopathologie ................................................................................. 4 2. Angine de poitrine (ou Angor) stable ................................................... 5 2.1. Signes cliniques.................................................................................... 5 2.2. Examens para cliniques ........................................................................ 5 2.3. Traitement ............................................................................................ 6 2.3.1 Traitement immédiat de la crise d’angor ......................................................6 2.3.2 Prévention des crises d’angor et de l’évolution de la maladie coronarienne .6 2.3.3 Revascularisation myocardique..................................................................7 3. Les syndromes coronariens aigus ....................................................... 8 4. Syndrome coronarien aigu SANS sus décalage du segment ST (SCA non ST) ................................................................................................ 8 4.1. Généralités et clinique .......................................................................... 8 4.2. Pronostic .............................................................................................. 9 4.3. Prise en charge .................................................................................... 9 4.3.1 Prise en charge médicamenteuse ................................................................9 4.3.2 Intervention coronaire percutanée .............................................................9 5. Syndromes coronariens aigus AVEC sus-décalage du segment ST (=infarctus du myocarde ST+) ........................................................... 10 5.1. Généralités et clinique ........................................................................ 10 5.2. Complications..................................................................................... 10 5.2.1 Troubles du rythme et de la conduction aigus ............................................ 10 5.2.2 Insuffisance cardiaque et choc cardiogénique ........................................... 11 5.2.3 Thrombus intracardiaque et embolie systémique ....................................... 11 5.2.4 Troubles du rythmes tardifs ....................................................................... 11 5.2.5 Insuffisance ventriculaire gauche chronique .............................................. 11 5.3. Traitement du SCA ST+ ou IDM ST+ ..................................................... 11 5.3.1 Traitement au domicile du patient .............................................................. 12 5.3.2 Revascularisation en urgence .................................................................... 12 5.3.3 Traitement associés ................................................................................... 12 5.3.4 Traitements au long cours : prévention des récidives ................................. 13 5.3.1.1. Correction des facteurs de risque athéromateux ......................................... 13 5.3.1.2. Prévention des complications tardives ........................................................ 13 5.3.1.3. Rôle IDE dans le post-infarctus .................................................................... 13 Jonathan Boutemy © Université de Caen Normandie 3 / 13 En plus de l’atteinte des troncs surpa-aortiques qui peut conduire aux AVC ischémiques, et de l’atteinte des artères des membres inférieurs (AOMI), la maladie athéromateuse (cf. cours sur l’athérosclérose) se localise de façon fréquente aux artères coronaires. Cette atteinte conduit à une perfusion insuffisante du cœur : quand l’apport en oxygène devient insuffisant, une douleur thoracique d’angor (ou angine de poitrine) apparaît. Cette douleur peut n’apparaître qu’au moment des efforts ou bien survenir spontanément. Quand une des artères coronaire est occluse, le tissu myocardique nécrose : c’est l’infarctus du myocarde. Le pronostic vital de cette atteinte étant grave, il est important de bien connaître les premiers signes de la maladie, voire même de les dépister avant toute atteinte symptomatique. Comme pour les autres maladies liées à l’athérome, l’éducation du patient (règles hygiéno-diététiques, observance du traitement…) est déterminante. 1. Physiopathologie (Cf. cours sur l’athérosclérose) L’athérosclérose peut donc atteindre les artères coronaires qui vascularise le muscle cardiaque (le myocarde). Quand les lésions athéromateuses en sont au stade du rétrécissement de la lumière artérielle, elles sont à l’origine d’une symptomatologie d’angor stable. Si les lésions se compliquent (thrombus sur plaque ou embole), elles se traduisent par un syndrome coronarien aigu. Quand la coronaire est occluse, l’ischémie du myocarde vascularisé va jusqu’à la nécrose : c’est l’infarctus. La troponine est un marqueur biologique sanguin de la nécrose myocardique : son élévation sur la prise de sang signe l’ischémie des cellules musculaires cardiaques. Elle s’élève sur les prélèvements sanguins pratiqués à partir de la 3ème à la 6ème heure et durant 24 à 48 heures. L’électrocardiogramme (ECG, cf. cours UE 2.2 « cœur et circulation sanguine ») permet dans ce contexte de détecter des troubles de la repolarisation des cellules myocardiques, secondaires à l’ischémie. Après la dépolarisation ventriculaire (complexe QRS sur l’ECG, qui correspond à la contraction du muscle), le myocarde se repolarise (segment ST et onde T sur l’ECG). L’anomalie la plus intéressante (car elle change la prise en charge) est le sus-décalage (décalage vers le haut) du segment ST. Trouble de la repolarisation ventriculaire : élévation du segment ST (flèche noire) Jonathan Boutemy © Université de Caen Normandie 4 / 13 2. Angine de poitrine (ou Angor) stable C’est un tableau clinique qui ne survient qu’à l’effort, quand les besoins en oxygène du myocarde ne sont pas suffisamment satisfaits par ce que le réseau coronarien peut lui apporter. 2.1. Signes cliniques La douleur angineuse typique est localisée derrière le sternum, en barre, irradiant dans les épaules, les bras, les poignets, la mâchoire. Les patients montrent le siège de la douleur du plat de la main. Ils parlent de « serrement », de « poids posé sur la poitrine ». La douleur peut n’être qu’une gêne, mais peut aussi être très intense. Dans l’angor stable, la douleur ne survient qu’à l’effort, par exemple à la marche contre le vent ou sur une pente. La prise de trinitrine (une bouffée en sublinguale) permet de la faire disparaître en moins d’une minute. Parfois, la douleur est moins typique : épigastrique, irradiations seules… Le fait qu’elle apparaisse à l’effort est alors déterminant et doit orienter le diagnostic. 2.2. Examens para cliniques Alors que l’électrocardiogramme au repos est souvent normal, c’est à l’effort qu’il se modifie, montrant des signes de souffrance ischémique. D’autres épreuves permettent de mettre le myocarde dans les mêmes conditions que l’effort : la scintigraphie myocardique d’effort (à la persantine) ou l’échographie d’effort (ou après dobutamine). La coronarographie est utilisée dans les cas difficiles ou résistant au traitement médical. Elle permet de localiser la lésion athéromateuse responsable du ralentissement du flux sanguin et donc de l’ischémie d’effort. Elle consiste en une injection de produit de contraste iodé à l’aide d’un cathéter remonté par voie artériel jusqu’aux coronaires. L’injection permet d’opacifier en radioscopie la lumière des artères coronaires. Un rétrécissement est donc repéré par une image en « négatif ». Un ballonnet peut être adapté sur le cathéter permettant, en le gonflant, de dilater le segment d’artère atteint (on appelle cela une angioplastie). Jonathan Boutemy © Université de Caen Normandie 5 / 13 Exemple de coronarographie pathologique : les flèches rouges indiquent les sténoses athéromateuses ; le produit de contraste emplit la lumière du vaisseau qui est rétrécie à ces endroits. (Image issue de Maria A Pantaleo, Anna Mandrioli, Maristella Saponara, Margherita Nannini, Giovanna Erente, Cristian Lolli and Guido Biasco : Development of coronary artery stenosis in a patient with metastatic renal cell carcinoma treated with sorafenib. BMC Cancer, 2012, 12:231). Un coroscanner peut aussi être réalisé : c’est un scanner avec injection de produit de contraste qui permet de visualiser les plaques athéromateuses sur les artères coronaires. Contrairement à la coronarographie, on ne peut pas y associer d’angioplastie (il n’y a pas de cathéter monté dans les coronaires). Le coroscanner est cependant plus simple à mettre en œuvre et moins invasif (simple injection de produit de contraste par voie veineuse périphérique). 2.3. Traitement 2.3.1 Traitement immédiat de la crise d’angor Lors d’un angor d’effort, le patient doit bien sûr interrompre l’effort au plus vite. La prise d’un dérivé nitré sublingual ou en comprimé permet un soulagement rapide. 2.3.2 Prévention des crises d’angor et de l’évolution de la maladie coronarienne  Correction des facteurs de risque Cf. cours « athérosclérose »  Médicaments anti-ischémiques o Les bétabloquants (p. ex. : aténolol. cf. cours sur l’hypertension artérielle, Partie 6.1.2) sont les plus largement prescrits. En cas d’intolérance ou de contre indication, ils peuvent être remplacés par les inhibiteurs calcique. o Quand les bétabloquants ne sont pas suffisants, on peut y associer des dérivés nitrés à libération prolongée (souvent sous forme de patch transdermique, 18 heures par jour) ou le molsidomine, le nicorandil ou la trimétazidine. Jonathan Boutemy © Université de Caen Normandie 6 / 13  Afin d’agir sur l’athérosclérose ainsi que sur le risque de formation de thrombus, les anti agrégants plaquettaires sont indiqués en première intention. On utilise alors soit l’aspirine, soit le clopidogrel. 2.3.3 Revascularisation myocardique Lorsque les symptômes d’angor d’effort persistent malgré un traitement médical (correction des facteurs de risque + traitement médicamenteux) bien suivi, la revascularisation peut être proposée. De même, si les sténoses coronaires visualisées (au coroscanner ou à la coronarographie) sont importantes et menacent un territoire myocardique important, les techniques de revascularisation peuvent être proposées.  Intervention coronaire percutanée : elle s’oppose aux interventions chirurgicales. Elle consiste le plus souvent en une coronarographie avec angioplastie coronaire par ballonnet puis ajout d’une endoprothése (ou stent). Un ballonnet au bout d’un cathéter est introduit puis gonflé dans la coronaire au niveau de la sténose athéromateuse, ce qui permet de la dilater. Le stent, sorte de tubule en maille de métal, est implanté à ce moment là : il permet de maintenir l’artère dilaté. En cicatrisant, l’artère peut se re-sténoser (« thrombose sur stent »). Des stents imprégnés peuvent réduire cet effet secondaire. Ces derniers nécessitent cependant un traitement antiagrégant plus important (souvent aspirine + clopidogrel pendant plusieurs années). Schéma d’une angioplastie coronaire avec pose de « stent » : A - introduction d’un ballonnet et d’un stent montés sur un cathéter jusqu’à la sténose athéromateuse. B - gonflage du ballonnet qui écrase la sténose et déploie le stent. C - retrait du ballonnet et du cathéter : le stent reste déployé en place. La lumière de l’artère laisse à nouveau passé correctement le flux sanguin. (Image issue de : National Institutes of Health. http://www.nhlbi.nih.gov/health/healthtopics/topics/angioplasty/)  L’intervention chirurgicale consiste à contourner la sténose en réalisant un pont au dessus de celle-ci (« pontage ») : on utilise alors une artère (par exemple artère mammaire) ou une veine (par exemple la veine saphène) prélevée chez le patient au début de l’opération. Ce vaisseau permettra de relier l’aorte à l’artère coronaire, en aval de la sténose. Jonathan Boutemy © Université de Caen Normandie 7 / 13 3. Les syndromes coronariens aigus Lorsque la lésion d’athérome coronarien se complique (cf. cours sur l’athérosclérose paragraphe 2.2.2), le myocarde rentre en ischémie provoquant une douleur d’angine de poitrine, cette fois ci indépendante de l’effort. Le risque vital est mis en jeux rapidement (risque de troubles du rythme) et nécessite donc une prise en charge urgente. On partage les syndromes coronariens en 2 groupes, en fonction des modifications de l’électrocardiogramme (ECG). Ces 2 groupes ont des prises en charge et des pronostics différents :  Les syndromes coronariens aigus SANS sus décalage du segment ST (ou « SCA non ST » ou « SCA ST - ») La douleur coronarienne (cf. paragraphe B-1) apparaît spontanément, en dehors de tout effort. Elle est souvent sensible à la trinitrine (comme l’angor d’effort) et est transitoire. Il s’agit d’un « Angor instable ». Le risque est l’évolution vers une thrombose de la coronaire concernée par cette sténose athéromateuse « instable ».  Les syndromes coronariens aigus AVEC sus décalage du segment ST (ou « SCA ST + ») La douleur d’angor est spontanée, résiste à la trinitrine sublinguale, ne se calme pas sans traitement. Elle est accompagnée d’une élévation constante des enzymes cardiaques (dont la troponine) à la prise de sang. Elle traduit la souffrance ischémique du myocarde par occlusion d’une artère coronaire. C’est l’infarctus du myocarde. 4. Syndrome coronarien aigu SANS sus décalage du segment ST (SCA non ST) 4.1. Généralités et clinique Les SCA non ST (cf. paragraphe C) regroupent les tableaux d’angor instable ainsi que certains infarctus du myocarde (IdM) sans sus-décalage du segment ST à l’électrocardiogramme (ECG) et avec élévation de la troponine. Dans ce cas, la zone de nécrose myocardique est très limitée (suffisante pour élever la troponine, mais insuffisante pour se voir à l’ECG). Ces 2 entités (angor Jonathan Boutemy © Université de Caen Normandie 8 / 13 instable et IdM non ST) sont regroupées sous le même terme (SCA non ST) car leur présentation clinique et leur prise en charge sont semblables. Ces tableau dit « instables » (car survenant sans facteur déclenchant et risquant de s’aggraver vers un IdM ST+, plus étendu) sont en rapport avec une complication aiguë d’une plaque d’athérome (cf. cours sur l’athérosclérose, paragraphe 2.2.2), en général une rupture de plaque avec formation d’un thrombus local, pouvant emboliser plus loin dans l’arbre artériel. Ce syndrome coronarien est une urgence : la prise en charge spécialisée cherchera à éviter l’évolution vers un IdM ST+. Ces tableaux cliniques surviennent chez des patients ayant des facteurs de risque d’athérosclérose, qui ont des lésions coronariennes connues ou non : en effet, la pathologie coronarienne peut débuter de cette façon, chez un patient n’ayant jamais eu de problème d’angine de poitrine auparavant. 4.2. Pronostic Le risque est évalué en fonction de la clinique, de l’ECG et du prélèvement sanguin. Les principaux facteurs de risque sont :  Clinique : angor spontané (donc survenant hors contexte d’effort), prolongé (> 20 minutes) et récent (apparu il y a moins de 24 heures)  ECG : segment ST fluctuant  Prélèvement sanguin : élévation de la troponine (donc IdM non ST) Quand la clinique se complique de troubles du rythme cardiaque ou de signes d’insuffisance cardiaque, ou chez le patient ayant déjà des antécédents d’IdM, d’angioplastie ou de pontage, le niveau de risque d’évolution vers l’IdM ST+ est important. 4.3. Prise en charge La prise en charge est réalisée en urgence, dans une unité de soin intensif de cardiologie. Le patient est surveillé en permanence (« scope » ECG) 4.3.1 Prise en charge médicamenteuse 3 types de médicaments sont administrés en urgence :  Antiagrégants plaquettaires : aspirine, clopidogrel ou anti GP 2B/3A (comme l’abciximab, l’eptifibatide ou le tirofiban).  Anticoagulants : Héparine non fractionnée à la seringue électrique, Héparine de bas poids moléculaire (HBPM comme l’énoxaparine) ou anti facteur Xa (comme le fondaparinux).  Anti-ischémiques (cf. 2.3.2) : dérivés nitrés par voie sublinguale, bétabloquants (aténolol)… 4.3.2 Intervention coronaire percutanée (Cf. 2.3.3) Cette intervention se pratique au cours de la coronarographie, après avoir identifié la sténose qui explique les symptômes. Une prothèse endocoronaire (ou stent) est implanté pour améliorer la circulation sanguine au niveau de la sténose et stabiliser la plaque d’athérome. Jonathan Boutemy © Université de Caen Normandie 9 / 13 5. Syndromes coronariens aigus AVEC sus-décalage du segment ST (=infarctus du myocarde ST+) 5.1. Généralités et clinique Les SCA ST+ (avec sus décalage du segment ST) diffèrent, dans leur définition, des SCA non ST (sans sus décalage du ST) par les anomalies à l’ECG. En fait, le sus-décalage du segment ST traduit une lésion de nécrose importante de la paroi du cœur : c’est l’infarctus du myocarde (IdM ST+), secondaire à l’occlusion d’une artère coronaire. Les SCA ST+ ont donc un pronostic plus sévère. Leur prise en charge est donc aussi plus urgente : en l’absence de traitement rapide, la nécrose peut entrainer des complications aiguës graves (troubles du rythme ou de la conduction, insuffisance cardiaque aiguë, choc cardiogénique…) et laisser des séquelles importantes (insuffisance cardiaque chronique…). L’objectif du traitement est donc de lever au plus vite l’obstruction de la coronaire concernée. En bref : (voir les définitions en 4.1 et 5.1) SCA sans sus décalage du segment ST = SCA non ST = Angor instable et IdM non ST SCA avec sus décalage du segment ST = SCA ST + = IdM ST + (= IdM « transmural ») L’IdM est souvent précédé de crises d’angor. Les crises douloureuses peuvent se rapprocher, devenir indépendantes de l’effort. Quand la douleur d’angor (cf. description en 2.1) survient spontanément, qu’elle est prolongée et qu’elle résiste aux dérivés nitrés en sub-lingual, un ECG doit être pratiqué afin de rechercher des troubles de la repolarisation et notamment un sus-décalage du ST. S’il existe, la prise en charge est urgente : un traitement de reperfusion doit être mis en place immédiatement. Le prélèvement sanguin peut montrer une élévation des marqueurs de nécrose libérés par le tissu myocardique en souffrance. La troponine est le marqueur le plus fiable (cf. paragraphe 1). On peut doser aussi la myoglobine (plus précoce que la troponine) ou la Créatine Phospho-Kinase (CPK ou CK). Si la reperfusion du territoire myocardique en souffrance est effectuée (cf. 5.3.2), la douleur d’angor régresse rapidement. 5.2. Complications 5.2.1 Troubles du rythme et de la conduction aigus Les troubles du rythme ventriculaires (tachycardie et fibrillation ventriculaire) sont très fréquents dans l’IdM ST+. Ils sont une complication rapide et redoutable, expliquant le décès d’un nombre élevé de patients. Jonathan Boutemy © Université de Caen Normandie 10 / 13 Il peut exister aussi des troubles de la conduction (par exemple bloc auriculo ventriculaire) avec bradycardie importante. Ces complications justifient la prise en charge en unité de soins intensifs afin que le patient puisse être « scopé » au plus vite. 5.2.2 Insuffisance cardiaque et choc cardiogénique Si la nécrose est suffisamment étendue, le cœur ne peut plus assurer sa fonction ; c’est l’insuffisance cardiaque aiguë : dyspnée par œdème aigu pulmonaire (OAP), œdème des membres inférieurs… Cette insuffisance cardiaque peut aussi être secondaire à une complication « mécanique » : insuffisance mitrale aiguë, communication interventriculaire (par nécrose du septum interventriculaire)… Si cette insuffisance cardiaque est trop importante, la pression artérielle du patient chute : c’est le choc cardiogénique (défini par une pression artérielle systolique < 90 mmHg), d’une grande gravité. 5.2.3 Thrombus intracardiaque et embolie systémique Du fait des troubles des contractions ventriculaires ou des troubles du rythme (AC/FA), il peut se former un thrombus (un « caillot » fibrino-cruorique, composé de plaquettes et de fibrines) dans les cavités cardiaques gauches. Ce thrombus peut se fragmenter et donner des emboles qui peuvent partir dans la circulation générale : cela conduit à des AVC ischémiques, des ischémies aiguës de membre inférieur, des ischémies mésentériques… 5.2.4 Troubles du rythmes tardifs La séquelle de l’IdM, si elle est étendue, peut favoriser les troubles du rythme, même retardés (plus d’une semaine après l’IdM), parfois sévères (fibrillation ventriculaire). 5.2.5 Insuffisance ventriculaire gauche chronique (cf. cours « insuffisance cardiaque » UE 2.7) La fonction contractile du ventricule gauche peut être altérée par la nécrose séquellaire de l’IdM. Dans les semaines qui suivent l’ischémie, cette dysfonction est aggravée (phénomène de « sidération » du myocarde). Plus tard, la séquelle peut être définitive. Cette évolution peut être détectée dès les premiers jours. 5.3. Traitement du SCA ST+ ou IDM ST+ Les objectifs du traitement de l’IdM sont triples :  Limiter l’extension de la nécrose en désobstruant le plus rapidement possible la coronaire atteinte.  Prévenir et traiter les complications  Prévenir les récidives d’infarctus Le pronostic de l’IdM est fortement lié à la rapidité de prise en charge : plus vite la coronaire occluse sera désobstruée, plus vite le territoire myocardique ischémié sera reperfusé et moins le risque de complications immédiates et de séquelles est important. La prise en charge est donc une URGENCE, dès la suspicion diagnostic. Jonathan Boutemy © Université de Caen Normandie 11 / 13 La seule description des symptômes d’angor par un patient doit motiver l’appel des secours (médecin traitant, médecin régulateur du SAMU, médecin de garde…). Un ECG est alors pratiqué, permettant de repérer les signes d’ischémie (dont le sus décalage du segment ST). Avec les différents éléments connus (antécédents du patient, description de la douleur, résistance ou non aux dérivés nitrés en sublingual, durée d’évolution des symptômes, complications éventuelles, ECG) la décision de la méthode de revascularisation et de l’orientation du patient est prise. 5.3.1 Traitement au domicile du patient En attendant l’arrivée de l’équipe médicale du SMUR :  Installer le patient en position semi assise, au repos. Le rassurer.  Dérivés nitrés en sublingual (sauf si la TA est inférieur à 10 cmHg)  Antalgie de la douleur thoracique (morphine)  Aspirine per os 5.3.2 Revascularisation en urgence La revascularisation (désobstruer la coronaire occluse) est donc l’urgence. Il existe actuellement 2 méthodes : la thrombolyse et l’angioplastie.  La thrombolyse consiste en l’injection IV d’un produit qui va lyser le caillot qui obstrue l’artère coronaire. Ce produit thrombolytique (on dit aussi « fibrinolytique ») est efficace rapidement. Les principaux effets secondaires sont les allergies et les hémorragies (hématomes cérébraux ou autres saignements). Elle est donc contre-indiquée chez les patients ayant fait un AVC récemment, porteurs d’anévrysme cérébral, d’ulcère gastroduodénal, ayant été opérés récemment ou ayant un saignement actif (rectorragie…). Les dissections aortiques et les péricardites sont aussi des contre-indications.  L’angioplastie (cf. 2.3.3) est le traitement le plus efficace (90 % de réussite) : comme nous l’avons déjà vu, ce traitement consiste à monter un cathéter jusqu’au niveau de la thrombose coronaire et d’y gonfler un ballon. Celui ci « écrase » le thrombus et dilate l’artère sténosée. En général une endoprothèse (ou stent) est laissée sur place. Cette technique a un risque hémorragique moins important que la thrombolyse. Elle nécessite cependant une structure adaptée, disponible 24h/24, à proximité. 5.3.3 Traitement associés  Les antiagrégants plaquettaires : l’aspirine et le clopidogrel sont des médicaments efficaces autant dans le traitement aigu de l’IdM que dans la prévention de la récidive. Une dose de charge d’aspirine en IV (entre 250 et 500 mg) doit être administrée le plus rapidement possible.  Les bétabloquants : dans la période aiguë de l’IdM, ils permettent de réduire le risque de troubles du rythme ventriculaire (cf. 5.2.1). Ils fonctionnent aussi très bien sur l’HTA.  Les IEC (Inhibiteurs de l’enzyme de conversion) : ils sont principalement indiqués en cas d’insuffisance cardiaque. Jonathan Boutemy © Université de Caen Normandie 12 / 13  Les anticoagulants : ils permettent d’éviter la formation de thrombus intracardiaque et les complications emboliques qui en découleraient (cf. 5.2.3).  Les antalgiques : la douleur de l’IdM est très intense et nécessite le recours d’emblée à la morphine. L’antalgie permet aussi de réduire le stress du patient. L’usage d’anxiolytiques est aussi souvent nécessaire.  Le repos au lit : il est indispensable pour réduire l’effort demandé au myocarde. 5.3.4 Traitements au long cours : prévention des récidives 5.3.1.1. Correction des facteurs de risque athéromateux (cf. cours sur l’athérosclérose)  Régime hypolipémiant et statines  Lutte contre l’obésité par un régime alimentaire adapté et l’exercice physique  Rétablir rapidement une activité physique régulière : la rééducation fonctionnelle en centre spécialisé est souvent nécessaire.  Arrêt du tabac  Traitement d’une HTA  Equilibrer un diabète 5.3.1.2. Prévention des complications tardives  IEC en cas d’insuffisance cardiaque  Bétabloquants et autre anti arythmiques pour réduire le risque de troubles du rythme. 5.3.1.3. Rôle IDE dans le post-infarctus Comme pour les autres pathologies en lien avec l’athérosclérose, l’IDE a un rôle essentiel dans l’éducation et la surveillance du patient ayant une cardiopathie ischémique :  Prévention : dépistage des facteurs de risque et éducation aux règles hygiéno-diététiques.  Surveillance des signes de récidive d’angine de poitrine  Surveillance des signes d’apparition d’autres maladies athéromateuses (AOMI, AVC ischémique…)  Administration et surveillance de la tolérance du traitement  Surveillance des comorbidités (Diabète, HTA…) Jonathan Boutemy © Université de Caen Normandie 13 / 13