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LES ANEMIES Pr Atoumane FAYE 11/10/2023 OBJECTIFS 1. Définir l’anémie 2. Citer 5 manifestations neurosensorielles et 3 manifestations cardio-vasculaires de l’anémie. 3. Enumérer 5 signes cliniques d’anémie ferriprive 4. Enumérer 2 signes cliniques en rapport avec une carence en vitamine B12 5. Cit...

LES ANEMIES Pr Atoumane FAYE 11/10/2023 OBJECTIFS 1. Définir l’anémie 2. Citer 5 manifestations neurosensorielles et 3 manifestations cardio-vasculaires de l’anémie. 3. Enumérer 5 signes cliniques d’anémie ferriprive 4. Enumérer 2 signes cliniques en rapport avec une carence en vitamine B12 5. Citer 3 éléments de la triade de Chauffard 6. Citer les 2 complications de l’anémie. 7. Citer pour chacune des types d’anémie 2 causes 8. Restituer le traitement de l’anémie par carence martiale PLAN I- Généralités 1- Définition 2- Intérêt 3- Mécanismes physiopathologiques II- Signes 1- Cliniques 2- Paracliniques III – Complications Conclusion I - GENERALITES 1- Définition Anémie = baisse du taux d’hémoglobine < 13g/dl chez l’homme < 12g/dl chez la femme (11g/dl enceinte) < 14g/dl chez le nouveau-né Il ne s’agit pas d’une baisse du taux de globules rouges I - GENERALITES Eliminer ce qui n’est pas anémie (= fausses anémies) dues à : - excès de plasma: peut accentuer une vraie anémie ou créer fausse anémie (en cas d’œdèmes ++, de splénomégalie volumineuse) - défaut de plasma: peut masquer une vraie anémie (en cas de déshydratation ++) I - GENERALITES 2 - Intérêt  Epidémiologique: fréquence +++ Dominées par anémies ferriprives dans nos régions  Etiologies multiples parfois intriquées d’où nécessité démarche rigoureuse.  Pronostique: complications graves (cœur, cerveau) pouvant engager le pronostic vital en l’absence de prise en charge. I - GENERALITES 3 – Physiopathologie Erythropoïèse = processus aboutissant à la production des globules rouges et éléments figurés du sang Nécessite cytokines (EPO: produit par le rein) et nutriments apportés par l’alimentation (Fer, Vitamine B12, Folates, …) I - GENERALITES 3 – Physiopathologie Schématiquement 2 grands groupes d’anémie:  d’origine centrale: défaut production d’hématies par la moelle osseuse Défaut peut être quantitatif ou qualitatif Témoin biologique: taux de réticulocytes bas (réticulocytes < 150.000/mm3)  d’origine périphérique: perte des hématies en périphérie I - GENERALITES 3 – Physiopathologie Schématiquement 2 grands groupes d’anémie:  Anémies d’origine périphérique: perte des hématies en périphérie DIAGNOSTIC CLINIQUE Circonstances de découverte - Fortuite : bilan santé, médecine travail - Systématique: manifestations neurosensorielles, cardiaques, générales - Complications: insuffisance cardiaque, coma DIAGNOSTIC CLINIQUE 1- Syndrome anémique Commun à toutes les anémies. Intéresse principalement 3 systèmes : • système nerveux: asthénie physique et psychique, fatigabilité à l’effort, céphalées, bourdonnements d’oreille, vertiges • système cardiovasculaire: essoufflement à l’effort, palpitations, douleur précordiale à l’effort (angor d’effort) DIAGNOSTIC CLINIQUE • système cutanéo-phanérien: L’examen met en évidence: - pâleur des muqueuses: à rechercher au niveau des muqueuses conjonctivale et buccale et à la pulpe des doigts - tachycardie régulière 2 - Signes en rapport avec la cause  Anémie ferriprive ou carence martiale  Stomatite avec langue rouge et douloureuse lors de la prise alimentaire, chéilite angulaire, fissure des lèvres (rhagades)  Peau sèche, fissurée pseudo-ictyosiforme  Ongles cassants, fissurés, fragiles, déformés en dos de cuillère (koïlonychie) 2 - Signes en rapport avec la cause  Anémie ferriprive ou carence martiale: , Figure 1 : ongle cassant et fragile déformé en dos de cuillère (koïlonychie) avec peau sèche, fissurée. Figure 2: stomatite avec langue rouge douloureuse et chéilite angulaire   Anémie ferriprive ou carence martiale (2)  Cheveux secs, cassants et clairsemés  Epigastralgies voire dysphagie fonctionnelle (difficulté lors de la déglutition) réalisant le syndrome de Plummer Vinson)  Anémie macrocytaire: Due à carence en vitamine B12 ou en acide folique En cas de carence en Vitamine B12 o Syndrome neuro-anémique (= anémie + troubles neurologiques): . Paresthésies membres inférieurs (fourmillements, décharge électrique) voire paraparésie ou paraplégie; . Troubles de la sensibilité profonde souvent associés (perte sens de position du gros orteil)  Anémie macrocytaire (2): o Mélanodermie palmo-plantaire acquise Figure 3: mélanodermie palmaire acquise sur peau noire o Glossite de Hunter = macroglossie avec langue lisse, luisante et dépapillée (carence Vit B12 ou acide folique  Anémie hémolytique - Si hémolyse chronique ou anémie hémolytique chronique; réalise la triade de Schauffard: . anémie, . sub-ictère ou ictère . splénomégalie; - Si hémolyse aigue Se manifeste par tableau de malaise avec sensation d’oppression thoracique et urines brun acajou DIAGNOSTIC CLINIQUE 3- Complications  Cœur anémique L’anémie est associée à des signes d’insuffisance cardiaque gauche (dyspnée d’effort) ou globale (dyspnée + œdèmes membres inférieurs).  Encéphalopathie anoxique Survient au cours de l’anémie sévère (Hb < 3g/dl) Réalise tableau de coma associé à une pâleur extrême des muqueuses DIAGNOSTIC CLINIQUE 3- Complications (2)  Collapsus cardio-vasculaire Urgence médicale absolue Secondaire à hémorragie aigue DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE 1- Affirmer le diagnostic Dosage taux d’hémoglobine 2- Déterminer le mécanisme Constantes érythrocytaires +++  Volume globulaire moyen (VGM) VGM compris 80 et 100fl. VGM < 80fl = microcytose VGM > 100fl = macrocytose 80 < VGM < 100 = normocytose  Teneur corpusculaire moyenne en Hb (TCMH) Comprise entre 27 et 31pg - Hypochromie si TCMH < 27 pg - Normochromie si 27 < TCMH < 31pg  Concentration corpusculaire moy en Hb (CCMH) Comprise entre 32 et 36% - Hypochromie si CCMH < 32% - Normochromie si 32 < CCMH < 36% Des examens plus spécialisés peuvent être effectués o En cas normochromie ou macrocytose: dosage taux de réticulocytes . si taux de réticulocytes > 120.000/mm3 = anémie régénérative ou périphérique . si taux de réticulocytes < 120.000/mm3 = anémie arégénérative ou centrale justifiant réalisation médullogramme voire biopsie ostéomédullaire. o En cas d’hypochromie (traduisant trouble métabolisme du fer) 3 situations: . soit carence martiale . soit détournement du fer par les macrophages (inflammation / infection) . soit défaut utilisation fer (thalassémie) => étude métabolisme du fer (fer sérique, ferritine, Coefficient de Saturation de la Transferrine ) o En cas de macrocytose (= défaut synthèse ADN) . soit déficit en Vit. B12 . soit déficit en acide folique CAUSES  Anémies ferriprives ou microcytaires Clinique : - anémie clinique ou syndrome anémique - signes de carence martiale Biologie : microcytose CAUSES Anémies ferriprives ou microcytaires  Saignements chroniques d’origine: o digestive: Néoplasies tractus digestif; Tumeurs bénignes o gynécologique: Néoplasies (col, utérus, endomètre); Myomes utérins; Dysménorrhées o respiratoire: Néoplasies broncho-pulmonaires o urinaire CAUSES  Anémies ferriprives ou microcytaires (2)  Augmentation des besoins (enfants, grossesses répétées, multiparité)  Carence d’apport : sujet âgé malnutri CAUSES  Anémies inflammatoires  Infections subaiguës ou chroniques  Maladies inflammatoires chroniques ou systémiques (lupus, polyarthrite, …. Néoplasies solides.  Anémies macrocytaires  Carence en Vitamine B12 o Maladie de Biermer : affection auto-immune; - clinique: syndrome neuro-anémique associé à une mélanodermie palmo-plantaire acquise; - biologie: anémie macrocytaire et présence Ac anti-facteurs intrinsèques et anti-cellules pariétales gastriques.  Carence en Vitamine B12 (2) o Affections para-biermériennes: botriocéphalose, gastrectomie, résection intestinale o Syndrome de non dissociation de la vitamine B12 de sa protéine porteuse (sujet âgé +++, usage prolongé IPP, Metformine, …)  Carence en folates o Médicaments +++ : Méthotrexate, sulfamides, ARV o Carence d’apport: dénutrition (sujet âgé +++) o Autres: éthylisme chronique, grossesse  Anémies hémolytiques Contexte clinique évocateur: ethnie, ancienneté, antécédents familiaux, terrain et prise médicaments Biologie: anémie normocytaire régénérative Causes: Drépanocytose; Thalassémies, Déficit en G6PD; Immuno-allergique (médicaments ++), Accidents transfusionnels; Anémies hémolytiques auto-immunes  Anémies d’origine centrale  Aplasie ou hypoplasie médullaire  Leucémies avec envahissement médullaire  Syndromes myélodysplasiques (sujet âgé +++)  Insuffisance rénale chronique (déficit EPO) TRAITEMENT Etiologique ++++  Anémies par carence martiale o Aliments riches en fer (viande, œufs, poissons, lentilles, petits pois), o Eviter aliments qui réduisent absorption fer (thé, anti-acides, charbon, …), o Déparasitage des enfants, o Apports en fer et vitamine C TRAITEMENT  Anémies inflammatoires Traitement infection et ou inflammation (maladies auto-inflammatoires ou systémiques)  Anémies hémolytiques Corticoïdes, Immunosuppresseurs TRAITEMENT  Maladie de Biermer: Vitamine B12 à vie +++  Anémie par déficit acide folique Supplémentation acide folique  Maladie rénale chronique: érythropoïétine (EPO)  En cas de mauvaise tolérance : transfusion TRAITEMENT Aliments riches en folates (Vit B9) TRAITEMENT Aliments riches en vitamine B12 CONCLUSION Symptôme fréquent aux étiologies diverses L’anémie est souvent multifactorielle avec plusieurs causes intriquées. Il faut faire son diagnostic précoce, apprécier sa sévérité, retrouver son mécanisme afin de mettre en route un traitement adapté.