Anatomopathologie de l’œsophage et de l’estomac PDF

UE 4 Digestif 1 Anatomopathologie de l’œsophage et de l’estomac I. Histopathologie de l’oesophage A) Reflux gastro-œsophagien Définition : Passage intermittent d'une partie du contenu gastrique vers l'œsophage en dehors d'un effort de vomis...

UE 4 Digestif 1 Anatomopathologie de l’œsophage et de l’estomac I. Histopathologie de l’oesophage A) Reflux gastro-œsophagien Définition : Passage intermittent d'une partie du contenu gastrique vers l'œsophage en dehors d'un effort de vomissement. Prévalence : - 10% de la population générale : 1 épisode de pyrosis / semaine - 2-5% de la population générale : 1 épisode de pyrosis / jour Facteurs de risque : - Obésité +++ - Hernie hiatale - Grossesse - Alcool - Chirurgie bariatrique - Médicaments (dérivés nitrés) Complications : 1. Oesophagite 2. Hémorragie digestive (sur oesophagite ulcérée) 3. Sténose peptique 4. Endobrachyoesophage puis adénocarcinome de l'œsophage Indications d’une endoscopie digestive : 1. Après 50 ans et RGO typique 2. Quelque soit l’âge si signe d’alarme (Dysphagie, amaigrissement, hémorragie digestive, anémie) 3. A discuter si signes atypiques (toux sèche, douleurs thoraciques, érosion dentaires...) 4. Surveillance d'un EBO B) Endobrachyoesophage Contexte = Reflux gastro-oesophagien Diagnostic - Endoscopique et histologique Histopathologie : - Métaplasie intestinale : présence de cellules caliciformes au niveau de la jonction oeso-gastrique - Evaluation de la dysplasie : seul marqueur de risque de progression en cancer Remarque : Oesophage de Barrett = EBO Évolution : C) Cancer de l’œsophage Épidémiologie du cancer l’œsophage : - 5500 nouveaux cas - Sex ratio : 3 hommes pour 1 femme - Augmentation de l’incidence de l’adénocarcinome - Diminution de l’incidence du carcinome épidermoïde Types histologiques et facteurs de risques Adénocarcinome de l’œsophage : - Reflux gastro-oesophagien (EBO) - IMC>25 Kg/m2 - Sexe masculin - Tabac Carcinome épidermoïde de l'œsophage : - Tabac et alcool - Oesophagite caustique ou post-radique - Achalasie Il s’agit ici d’un adénocarcinome, on distingue la présence de glande (présence de lumière glandulaire en blanc). Une glande correspond à des cellules qui sont tout autour d’une lumière centrale. 1) Adénocarcinome de l’œsophage Contexte - EBO +++ - Obstruction oesophagienne ou surveillance EBO (rare) 1/3 inf > 1/3 moy > > 1/3 sup Histopathologie - Adénocarcinome le plus souvent de type intestinal (plus rarement à cellules indépendantes, mucineux, adénosquameux...) - Anomalies architecturales +++ - Fusions glandulaires - Cellules isolées ou en petits amas - Atypies cytonucléaires marquées Il s’agit d’un carcinome épidermoïde, on retrouve des globes cornés, soit des lamelles de kératine qui vont s’enrouler au centre des massifs tumoraux. Ici, tout est tumoral. Le contexte correspond à des patients alcoolo-tabagiques, avec des lésions au tiers supérieur de l’oesophage. 2) Carcinome épidermoïde de l’œsophage Contexte - Tabac, alcool - Dysphagie, odynophagie, AEG 1/3 supérieur +++ Histopathologie - Amas et travées infiltrants +/- centrés par des globes cornés - Atypies cytonucléaires Evolution séquentielle de la dysplasie au carcinome invasif D) Compte rendu d’anapath des carcinomes de l’œsophage - Type hystologique - Degré de différenciation: bien/moyennement/peu différencié - Limites d'exérèse chirurgicale - Emboles vasculaires / Engainements péri-nerveux - Evaluation de la régression (après traitement néo-adjuvant) - pTNM +++  II. Histopathologie de l’estomac A) Gastrites chroniques Définition : Maladies inflammatoire de la muqueuses gastrique > 6semaines L’image ci-dessus correspond à une muqueuse antrale. En effet, il n’a pas le côté très rose des glandes qui nous indiquerait que nous sommes dans le fundus. Malgré tout, il y a plus de lymphocytes (=points noirs) que dans une muqueuse antrale normale. Ils sont situés entre les glandes, et grignotent parfois les glandes ce qui témoignent de l’inflammation chronique de cette muqueuse gastrique. Dans la muqueuse gastrique normale, il y a quelques éléments inflammatoires de type chronique mais pas autant. Là, ils sont en nombre augmenté ce qui permet de dire qu’il y a une gastrite chronique. 1) Système de Sydney Analyse semi-quantitative pour les CR : - Densité de l'infiltrat inflammatoire - Activité (PNN) - Atrophie muqueuse - Métaplasie intestinale - Helicobacter pylori 2) Étiologies Principales causes de gastrite -Gastrite à Helicobacter pylori +++ - Maladie de Biermer - Gastrite lymphocytaire - Gastrite à éosinophiles - Gastrite granulomateuse (Crohn surtout) - Gastrite aiguë infectieuse (rare) Gastropathies sans infiltrat ifnlammatoire - Médicamenteuse (AINS) - Chimique (alcool, ou reflux alcalin duodéno-gastrique) - Hypertension portale B) Gastrites à Helicobacter pylori C’est la plus fréquente : 40% de la population occidentale et c’est une bactérie à gram – 1) Moyens diagnostics NON INVASIF - Test respiratoire à l'urée marquée - En 1ère intention chez l'enfant - Contrôle éradication - Antigènes fécaux - Sérologie INVASIF - Biopsie avec analyse anapath (test de référence en France) +/- bactério (antibiogramme) Indications de recherches de HP : - Ulcère gastrique ou duodénal - Prise d'AINS au long cours - Cancer de l'estomac - Lymphome du MALT - Carence martiale inexpliquée - Dyspepsie Gastrite folliculaire antrale = Présence de follicules lymphoïdes (DROITE) Gastrite intersitielle antrale = Augmentation de l'infiltrat inflammatoire du chorion (GAUCHE)  2) Évolutions 1. Atrophie et métaplasie intestinale -> 50% des patients 2. Risque transformation neoplasique -> 0 -2% des gastrites chroniques 3. Incidence de cancer gastrique -> si gastrite atrophique avec métaplasie intestinale : 0.7% à 1 an 1.8 % à 10 ans 4. Lymphome du malt gastrique : mucosa-associated lymphoid tissue C) Gastrites atrophiques auto-immune : Maladie de Biermer 1) Généralités Contexte : - Femme > 50 ans - Association à d'autres maladies auto-immunes (Thyroïdites Hashimoto, Diabète, Vitiligo) Physiopathologie : Destruction des cellules pariétales par des Ac anti-c pariétales et anti-facteurs intrinsèque Clinique : - Tableau de carence en vitamine B12 - Anémie macrocytaire - Symptômes neuro (neuropathie, troubles mnésiques) - Dyspepsie 2) Anatomopatholgie 1. Gastrite chronique fundique atrophique - Métaplasie intestinale (D) - Métaplasie pseudopylorique - Métaplasie pancréatique 2. Infiltrat inflammatoire - Riche en plasmocytes - lymphocytes - Lésions lympho-épithéliales (B) 3. Hyperplasie des cellules endocrines - (C) IHC Ac anti-chromogranine 4. Signes negatifs - Absence d'Helcobacter pylori - Antre normal 3) Évolutions Surveillance : Surveillance endoscopique / 3 ans Evolution : - Adénocarcinomes gastriques - Tumeurs neuro-endocrines Incidence du cancer gastrique : 0.1% à 1% D) Adénocarcinome gastrique 1) Généralités Épidémiologie : - 6500 nouveaux cas/an en France - 70 ans = âge moyen au diagnostic Facteurs de risques : Externes Helicobacter pylori EBV Tabac Internes ATCD gastrectomie partielle Ulcère gastrique Maladie de Biermer Prédispositions génétiques (Lynch, PAF, Cancer gastriaue diffus héréditaire) Sequence oncogénétique du cancer de l'estomac  2) Diagnostic Éléments du diagnostic - Sous-type histologique - Différenciation - Marges - Emboles vasculaires - Engainements péri-nerveux - +/- régression tumorale - pTNM ou yp TNM Sous types histologiques Forme peu cohésive : - Pronostic sombre : Facteur indépendant de mauvais pronostic - Lymphophilie = Risque augmenté de N+ - Tropisme peritoneal au diagnostic et à la récidive  3) Autres tumeurs - Lymphomes : Malt (mucosa-associated lymphoïd Tissue) - Tumeurs mesenchymateuses : Gist (gastro-intestinal stromal tumeur) - Tumeurs neuro-endocrines Pronostic : Adenocarcinome - Survie à 5 ans de 40% (si chirurgie) - Survie médiane de 12-16 mois (si métastase) Lymphome - Le plus souvent lymphome de bas grade (MALT): traitement HP Tumeurs neuro-endocrines - Le plus souvent bien différenciées et peu agressives - Evolution lente, faiblement métastatique Gist - Evolution dépend de la taille de la lésion (seuil 2 cm)