Alergia y Endocrinología PDF

11. Alergia y endocrinología 11.1. Hipotiroidismo El hipotiroidismo se diagnostica mediante niveles bajos de T4 libre en suero. Puede ser resultado de enfermedades tiroideas (primario), alteraciones hipofisarias (secundario) o hipotalámicas (terciario). Se clasifica como congénito...

11. Alergia y endocrinología 11.1. Hipotiroidismo El hipotiroidismo se diagnostica mediante niveles bajos de T4 libre en suero. Puede ser resultado de enfermedades tiroideas (primario), alteraciones hipofisarias (secundario) o hipotalámicas (terciario). Se clasifica como congénito o adquirido, y puede presentarse con o sin bocio. Hipotiroidismo Congénito El hipotiroidismo congénito ocurre en aproximadamente 1 de cada 2,000 a 4,000 nacimientos. Sus principales causas son la disgenesia tiroidea (agenesia, ectopia) o la menos frecuente dishormonogénesis (defectos enzimáticos). El diagnóstico se basa en un aumento de la TSH y una disminución de la T4 libre, detectados mediante programas de tamizaje neonatal (tamiz metabólico 1/1400 RNV). Estas pruebas son esenciales para evitar daño cognitivo irreversible, ya que los síntomas suelen ser sutiles al nacer, incluyendo hipotonía, ictericia prolongada, lengua grande, piel seca y hernia umbilical. El tratamiento consiste en levotiroxina (10-15 μg/kg en neonatos) iniciada antes del primer mes de vida, lo que asegura un desarrollo intelectual normal. Si el tratamiento comienza después de los 6 meses, el riesgo de discapacidad intelectual aumenta significativamente. Hipotiroidismo Adquirido 217 En niños mayores, el hipotiroidismo adquirido puede ser sutil y se sospecha ante un crecimiento lento sin pérdida de peso. En Estados Unidos, la causa más común es la tiroiditis de Hashimoto, mientras que a nivel global predomina la deficiencia de yodo otra causa puede ser la tiroiditis post infecciosa de Quervain temporal, el pseudohipotiroidismo relacionado con la obesidad. El diagnóstico inicial incluye una TSH elevada antes de que los niveles de T4 disminuyan. A diferencia del hipotiroidismo congénito, esta forma no causa retraso en el desarrollo si se trata a tiempo. Tiroiditis de Hashimoto La tiroiditis de Hashimoto, también conocida como tiroiditis autoinmune, es una causa común de bocio y hipotiroidismo en niños mayores y adolescentes, especialmente en mujeres. Su origen es un proceso autoinmune que daña la glándula tiroidea, con formación de folículos linfocíticos y atrofia. Está asociada a otras enfermedades autoinmunes como diabetes tipo 1, enfermedad celíaca y síndromes genéticos (trisomía 21, Turner). Las manifestaciones incluyen un bocio firme y no doloroso con función tiroidea variable. El diagnóstico se confirma con anticuerpos antiperoxidasa y antitiroglobulina. El tratamiento con levotiroxina es necesario si hay hipotiroidismo, mientras que los casos eutiroideos requieren monitoreo regular cada 6-12 meses. 11.2. Talla baja Definición: talla < 3er percentil o 2 DE para la edad Crecimiento normal y factores que lo influyen El crecimiento normal resulta de la interacción de factores endocrinos, ambientales, nutricionales y genéticos. Es un indicador clave de la salud y el bienestar general de un niño. Las hormonas, como la hormona de crecimiento (GH), junto con factores como la nutrición y la genética, desempeñan roles fundamentales en la determinación de la estatura y los patrones de crecimiento. El crecimiento de un niño es crucial no sólo para su salud física, sino también para su bienestar psicológico, social y económico, ya que las preocupaciones sobre el crecimiento anormal a menudo llevan a la consulta médica. Fisiología de la hormona de crecimiento (GH) La secreción de GH es pulsátil, estimulada por el factor liberador de GH (GRF) del hipotálamo e inhibida por el factor inhibidor de liberación de GH (somatostatina o SRIF). Estos factores actúan de manera no competitiva sobre los receptores en las células somatotropas de la hipófisis. Además, la GH es estimulada por factores como la grelina, hormonas sexuales, hipoglucemia y clonidina. 218 La GH circula unida a una proteína de unión a la GH (GHBP), cuya abundancia refleja la cantidad de receptores de GH. Esta hormona tiene efectos directos en los tejidos y también estimula la producción de factor de crecimiento similar a la insulina tipo 1 (IGF-1) en el hígado, junto con proteínas de unión (IGF-BP3) y una subunidad ácido-lábil. Este complejo facilita la entrega de IGF-1 a los tejidos. El IGF-1 actúa principalmente como un agente paracrino y autocrino, siendo esencial para el crecimiento posnatal. Su producción está influenciada por estados de enfermedad como malnutrición, enfermedad renal crónica, hipotiroidismo u obesidad. Medición del crecimiento La medición precisa de la longitud del lactante requiere que un adulto mantenga fija la cabeza mientras otro extiende los pies. Se debe utilizar un dispositivo de medición como un infantómetro. Marcar la posición del cuerpo sobre papel puede generar errores y preocupaciones falsas sobre alteraciones en el crecimiento. Después de los 2 años de edad, la estatura debe medirse en posición de pie. Es esencial que el niño esté descalzo y se utilice un estadiómetro, preferiblemente uno como el de Harpenden, para garantizar la precisión. Mediciones como la envergadura de brazos son útiles en casos sospechosos de síndromes como Marfan o Klinefelter, mientras que el cálculo del índice segmento superior/segmento inferior puede ayudar a identificar condiciones como hipogonadismo o hipotiroidismo no tratados. Evaluación endocrina de la secreción de GH La GH es una proteína de 191 aminoácidos, cuya secreción aumenta con estímulos como hipoglucemia, ejercicio, sueño temprano y estrés, y se inhibe por hiperglucemia y estimulación beta-adrenérgica. Debido a que los niveles de GH son bajos durante el día, la evaluación de una deficiencia no puede basarse en una única medición aleatoria. Pruebas de estimulación son necesarias para medir el pico de secreción de GH. Alternativamente, mediciones indirectas como los niveles de IGF-1 e IGF-BP3 son útiles, especialmente en lactantes y niños pequeños. Causas no endocrinas de baja estatura La baja estatura se define como una altura inferior al percentil 3 para la edad y el género, considerando la altura familiar. Esta condición puede deberse a factores como desnutrición, enfermedades crónicas o causas genéticas. El fracaso de crecimiento, identificado como una desaceleración en la velocidad de crecimiento, suele preceder al desarrollo de baja estatura. La desnutrición es el factor más importante que afecta el crecimiento a nivel mundial. Además, las dificultades psicológicas, como el enanismo psicosocial, pueden provocar una deficiencia temporal de GH. Al mejorar el ambiente psicosocial, el crecimiento y la fisiología de la GH se normalizan. Deficiencia de hormona de crecimiento 219 La deficiencia de GH clásica afecta a 1 de cada 4,000 niños y puede ser idiopática o secundaria a defectos anatómicos o genéticos. Los lactantes con esta deficiencia suelen tener un peso y longitud normales al nacer, pero muestran un crecimiento desacelerado después de los 2-3 años, con una apariencia característica de "querubín". Pueden haber diferentes causas que sean parte de la estatura baja del paciente, por ejemplo: Falla en el receptor de GH → Sídnorme de Laron ○ Un síndrome autosómico recesivo que se causa por un defecto en los receptores de GH. Las manifestaciones incluyen talla baja, microcefalia, puente de la nariz ancha y anomalías metabólicas (hiperlipidemia, hipoglicemia episódica). Causas sistémicas: ○ Hipotiroidismo congénito ○ Deficiencias de GH ○ Exceso de glucocorticoides Causas psicosociales ○ Consumo materno de sustancias (por ejemplo, alcohol) ○ Baja estatura psicosocial ○ Afecciones psiquiátricas (por ejemplo, anorexia nerviosa) El diagnóstico incluye pruebas de laboratorio como niveles de IGF-1, IGFBP3, función tiroidea y una edad ósea. El tratamiento consiste en GH recombinante derivada del ADN, ajustada según la tasa de crecimiento y los niveles de IGF-1. Estudios: 1. Revisar talla parental media, etapa de Tanner, antecedentes de pubertad parental, buscar enfermedades crónicas o desnutrición. 2. Edad ósea. Tratamiento y apoyo psicológico El tratamiento con GH es efectivo para aumentar la tasa de crecimiento y la estatura final en condiciones como síndrome de Turner, insuficiencia renal crónica o síndrome de Prader-Willi. El apoyo psicológico es esencial para los niños con baja estatura severa, ya que puede impactar su satisfacción personal y logros vocacionales. 11.3. Rinitis alérgica La rinitis describe las enfermedades que incluyen la inflamación del epitelio nasal y se caracteriza por estornudos, comezón, rinorrea y congestión. Hay muchos tipos de causas de rinitis en niños, pero al menos la 220 mitad de ellos están causadas por alergias. La rinitis alérgica, conocida comúnmente como fiebre del heno, es causada por una respuesta alérgica mediada por inmunoglobulina E (IgE). Durante la fase temprana de la reacción alérgica, los mastocitos se degranulan, liberando mediadores químicos preformados como la histamina y la triptasa, junto con mediadores recién formados como los leucotrienos, prostaglandinas y el factor activador de plaquetas. Posteriormente, en una fase quiescente, se reclutan otras células inmunitarias. Entre 4 y 8 horas después, se desarrolla una fase tardía, donde células como eosinófilos, basófilos, linfocitos T CD4, monocitos y neutrófilos liberan sus propios mediadores químicos, lo que resulta en una inflamación nasal crónica. La rinitis alérgica puede clasificarse como estacional, perenne o episódica, dependiendo del alérgeno causante y la frecuencia de la exposición. Rinitis estacional: Es causada por pólenes transportados por el aire, que siguen patrones estacionales. Los árboles suelen liberar pólenes en primavera, los pastos en finales de primavera y verano, y las malezas en verano y otoño. Estos pólenes microscópicos pueden viajar cientos de kilómetros y ser inhalados fácilmente. Rinitis perenne: Provocada principalmente por alérgenos de interiores, como los ácaros del polvo, la caspa de animales, el moho y las cucarachas. Rinitis episódica: Se produce por exposiciones intermitentes a alérgenos, como al visitar un lugar donde habitan animales. Algunos niños pueden presentar síntomas perennes con exacerbaciones estacionales, dependiendo de los factores desencadenantes específicos. Epidemiología La rinitis crónica es uno de los trastornos más frecuentes en lactantes y niños. En general, la rinitis alérgica afecta al 10-25% de la población, siendo más común en niños y adolescentes que en adultos. Se estima que la prevalencia de rinitis alérgica diagnosticada por médicos alcanza el 40%. Manifestaciones clínicas Los síntomas característicos de la rinitis alérgica incluyen rinorrea clara y acuosa, congestión nasal, estornudos en paroxismos y prurito en los ojos, nariz, oídos y paladar. El goteo postnasal puede causar intentos frecuentes de aclarar la garganta, tos nocturna y ronquera. Es crucial correlacionar el inicio, la duración y la gravedad de los síntomas con exposiciones estacionales o perennes, cambios en el hogar o la escuela, y contacto con irritantes inespecíficos como el humo de tabaco. 221 El examen físico debe incluir una evaluación detallada de la nariz, ojos, oídos, garganta, tórax y piel. Los hallazgos pueden ser sutiles. Entre los hallazgos clásicos están los cornetes nasales pálidos o azulados, inflamados y edematosos, con secreciones acuosas claras. El prurito nasal frecuente y el roce superior de la nariz con la palma de la mano, conocido como saludo alérgico, puede ocasionar un pliegue nasal transverso. Los niños pueden producir sonidos de "chasquido" al frotar el paladar blando con la lengua. La exploración orofaríngea puede revelar hiperplasia linfoide en la parte posterior de la orofaringe, moco visible o ambos. En niños con respiración oral crónica, pueden observarse anomalías ortodóncicas. También son comunes los "ojos alérgicos" oculares, áreas infraorbitarias oscuras y edematosas por congestión venosa, junto con edema de párpados o inyección conjuntival. Además, se pueden observar membranas timpánicas retraídas por disfunción de la trompa de Eustaquio u otitis media serosa. La presencia de otras enfermedades atópicas, como asma o eccema, también puede orientar al diagnóstico correcto. Pruebas de laboratorio e imagenología Las pruebas de alergia pueden realizarse mediante pruebas cutáneas (prick/puncture), que ofrecen resultados inmediatos y precisos, o mediante pruebas serológicas (ELISA), útiles cuando no se puede realizar la prueba cutánea. Las pruebas de alergia deben centrarse en los alérgenos relevantes del entorno del paciente. Se desaconseja hacer pruebas amplias sin tener en cuenta los síntomas. La medición de IgE total o eosinófilos sanguíneos no es muy útil. La presencia de eosinófilos en el frotis nasal puede indicar alergia, pero también se puede ver en la rinitis no alérgica eosinofílica. Rinitis alérgica La rinitis alérgica se caracteriza por estornudos, secreción nasal y picazón ocular, causada por la exposición a alérgenos. La rinitis no alérgica puede ser provocada por irritantes como el humo, el polvo o productos químicos. Rinitis medicamentosa es una congestión nasal causada por el uso excesivo de descongestionantes nasales. La obstrucción nasal por hipertrofia adenoidea es común en niños, especialmente si hay síntomas como respiración bucal o ronquidos. La atresia de coanas, una malformación congénita, causa dificultad respiratoria en los recién nacidos. Tratamiento El tratamiento de la rinitis alérgica depende de la severidad de los síntomas. Los tratamientos incluyen evitar los alérgenos, farmacoterapia y, en algunos casos, inmunoterapia. Los corticosteroides nasales son los más efectivos, aliviando la congestión y otros síntomas nasales. Los antihistamínicos son útiles para los síntomas de estornudos y picazón, pero no son tan efectivos para la congestión. Los descongestionantes ayudan en la obstrucción nasal, pero no se deben usar por más de 3 días para evitar el riesgo de rinitis medicamentosa. Los anticolinérgicos como el ipratropio son útiles para rinitis no alérgica. 222 Inmunoterapia Si los medicamentos no son efectivos, se puede recomendar la inmunoterapia, que implica la exposición gradual al alérgeno para reducir la sensibilidad. Esta es más eficaz en casos de rinitis alérgica estacional o perenne, aunque requiere supervisión médica debido al riesgo de anafilaxia. Complicaciones y pronóstico Los niños con rinitis alérgica pueden desarrollar hiperrespuesta bronquial, sinusitis crónica, otitis media y apnea obstructiva del sueño. Además, pueden presentar trastornos del sueño y afectación en el rendimiento escolar. La remoción del alérgeno es la medida más efectiva para prevenir los síntomas. Los niños con rinitis alérgica pueden mejorar con el tiempo si se controla la exposición al alérgeno, y la rinitis alérgica estacional tiende a mejorar con la autogestión a medida que el paciente crece. 11.4. Dermatitis atópica Dermatosis reactiva pruriginosa, crónica y recidivante, la cual se manifiesta por una dermatitis aguda (eczema) o crónica que afecta los pliegues, mejillas, párpados, cuello y manos principalmente, dependiendo de la edad de afección. Inicia durante la lactancia, tiende a mejorar después de esta y puede reaparecer en escolares, siendo más rara en adultos. Intervienen múltiples factores, incluyendo los antecedentes heredofamiliares. La mayoría de los pacientes pueden tener una triada característica (tríada atópica): dermatitis atópica, asma y rinitis alérgica. Datos epidemiológicos Afecta de 3% a 20% de la población general, en 60% de los enfermos empieza en el transcurso del primer año de edad, y, en 85%, en el de los primeros cinco. En la consulta pediátrica por problemas de la piel está entre los cinco primeros lugares (en México, 13% a 17%); es un poco más frecuente en mujeres. Etiopatogenia 1. Constitucionales y genéticos: Suele ser familiar, pero no se ha precisado el mecanismo de herencia. En pacientes atópicos, es decir, con hipersensibilidad tipo I, se han encontrado los antígenos de histocompatibilidad. Mutación del gen de filagrina. 2. Inmunitarios: En el 80% de los enfermos, hay cifras altas de IgE que orientan hacia el origen atópico. Hay una disminución transitoria de IgA durante los primeros meses de vida, existe una alteración en el equilibrio Th1Th2, con 223  predominio de respuesta Th2 (interleucina [IL] 4, IL5, IL10, IL13 y factor estimulante de colonias de granulocitos macrófagos [GM CSF]) en la fase aguda, que estimula la producción de IgE; en contraste, hay respuesta Th1 (IL 12 e IFNγ) en la fase crónica, que suprime la producción de IgE y estimula la producción de anticuerpos IgG, importantes en la regulación del proceso inflamatorio. Esto afecta la maduración de células B y favorece el cambio funcional de IgM a IgE. Han quedado implicadas en la atopia las mutaciones que afectan la función de la región promotora de quimiocinas RANTES (17q11) y los polimorfismos que aumentan la función en la subunidad α del receptor de la IL 4. 3. Neurovegetativos: Se han demostrado las siguientes alteraciones vegetativas: a. Dermografismo blanco en 75%, generado por frotación con un instrumento romo y dependiente de respuesta tisular anormal a la acetilcolina b. Blanqueamiento o fenómeno de palidez tardía, que se presenta en 70% y se produce por inyección de acetilcolina o derivados de la misma c. Prueba de la histamina desencadena exacerbación o prurito, trastornos por vasoconstricción y vasodilatación periférica d. La deficiencia de algunos minerales, o las cifras de noradrenalina, conducen a cambios electroencefalográficos 4. Barrera cutánea: espongiosis y apoptosis de queratinocitos, así como a cambios de la síntesis de proteínas, como involucrina y loricrina; disminución o anormalidad de lípidos en el estado cráneo trae consigo pérdidas de agua y entrada de toxinas ambientales, microbios, irritantes y alérgenos. Se había observado que después del uso de corticosteroides en niños, la frecuencia de DA en adultos había aumentado. Según publicaciones recientes, 10% de algunas poblaciones europeas tiene mutaciones en el gen FGL y la pérdida de la función de la filagrina se ha relacionado con: aumento en las líneas de las palmas (hiperlinearidad palmar); ictiosis vulgar; mayor riesgo de padecer asma y DA; persistencia en la vida adulta; mayor frecuencia de alergias sistémicas y asociación con dermatitis por contacto. Cuadro clínico La DA es una dermatosis crónica y recidivante, con características topográficas y morfológicas específicas según la etapa en que el paciente se encuentre; se divide en: lactantes, escolares y adultos. Lactantes: suelen tener lesiones en piel cabelluda, cara, brazos y piernas en zonas extensoras, y de manera característica no afecta la zona del pañal. Escolares: pliegues flexores (fosa antecubital y poplítea); también puede afectar el cuello, manos y muñecas. Adultos: la topografía más habitual son las regiones flexoras, las manos y los párpados. 224 La complicación más frecuente es la infección por Staphylococcus aureus (impetiginización); el rascado y la falta de tratamiento la favorecen, hasta el 90% de los pacientes está colonizado por S.aureus. Otras complicaciones son la dermatitis por contacto por el mal tratamiento o secundario al rascado que pueden presentar blefaritis crónica y queratoconjuntivitis. La complicación más grave es la eritrodermia (síndrome del hombre rojo). 1. La fase del lactante empieza en la cara, entre las primeras semanas y los dos meses de edad; predomina en las mejillas y respeta el triángulo central de la cara; hay eritema, papilas y dermatitis aguda (eczema del lactante) con costras hemáticas. Puede extenderse a la piel cabelluda (descamación seborrea), pliegues retroauriculares y de flexión, tronco y nalgas, o ser generalizada. Desaparece a los 2 años de edad sin dejar huella. 2. La fase del escolar o infantil sobreviene de los 4 a los 14 años, edad en que cede de manera espontánea; las lesiones afectan a los pliegues de flexión de los codos, los huecos poplíteos, el cuello, muñecas, párpados o región perioral; exigen placas exemantlsas omliquenificadas; se puede presentar dermatitis plantar juvenil que se manifiesta por eritema y descamación que afectan las plantas, los pulpejos y dorso de los dedos. El prurito es intenso y la dermatosis evoluciona por brotes, y desaparece o progresa hacia la última fase. Puede haber adenopatías múltiples, eritrodermia con dificultad para regular la temperatura corporal, insomnio e irritabilidad. 3. La fase del adulto es menos frecuente; se observa incluso durante la senectud; se manifiesta en superficies de flexión de las extremidades, el cuello, la nuca, dorso de las manos o genitales; hay placas de liquenificación o eczema. Hay formas que simulan escenas numulares, prurito, dermatitis seborreica o eritrodermia. Diagnóstico El diagnóstico en la DA se realiza solo con la clínica con base en los criterios de Hanifin y Rajka; deben estar presentes al menos 3 criterios mayores y 3 menores. Los criterios mayores son: distribución y morfología típica, prurito, dermatitis crónica recidivante, e historia personal o familiar de atopia (asma, rinitis alérgica o DA). Algunos de los criterios menores son: queratosis pilaris, pitiriasis alba, doble pegue de 225 Dennie-Morgan, excedencia del pezón e hiperlinearidad palmar. No son necesarios estudios de gabinete ni pruebas cutáneas de alergia. Los datos de mal pronóstico son una presentación diseminada en la infancia, presencia de asma o rinitis alérgica, antecedentes familiares de dermatitis atópica, inició en edad temprana, aumento de la IgE o ser hijo único. Tratamiento Es importante informar al paciente acerca de su condición y del papel que implica el estrés. Con los siguientes pasos la mayoría de los pacientes mejoran en menos de 3 semanas: 12. Educación del paciente: controlar factores desencadenantes: evitar uso de jabones o secantes, detergentes, suavizantes de ropa, ropa sintética, sudor, exposición excesiva al sol. Recomendar baños cortos diarios, con sustituto de jabón sin aromas, no usar esponja ni zacate. Eliminación de exacerbantes: emocionales, irritantes, alérgenos e infecciones. 13. Lubricación (emolientes): el mejor momento para aplicarlos es justo después del baño pero se deben aplicar al menos 4 veces al día o las veces que sean necesarias para mantener la piel suave y bien hidratada. 14. Corticoesteroides tópicos: su potencia depende de la edad, la topografía, la liquenificación y la superficie corporal afectada. Por lo regular se dan ciclos cortos con esquema de reducción. En niños no porque hay mucha absorción sistémica 15. Los antihistamínicos pueden ayudar en cierta medida con el prurito, sobre todo los de primera generación por su efecto sedante, como la hidroxicina. 226  16. Los inhibidores de calcineurina como el pimecrolimus y el tacrolimus se pueden utilizar como terapia de mantenimiento en casos resistentes y en los cuales no se desee utilizar esteroides por periodos prolongados. Si existe sospecha de impetiginización se recomienda uso de antibióticos tópicos o sistémicos cada 12 h por 7 días. 16.1. Asma Etiología La inflamación en los pulmones de los niños con asma es mediada por células inflamatorias (mastocitos, eosinófilos, linfocitos T, neutrófilos), mediadores químicos (histamina, leucotrienos, factor activador de plaquetas, bradiquinina) y factores quimiotácticos (citoquinas, eotaxina). Esta inflamación causa hiperrespuesta de las vías respiratorias (constricción ante alérgenos, irritantes, infecciones virales y ejercicio) y puede llevar a edema, aumento de la producción de moco, infiltración celular y daño en el epitelio. La inflamación crónica puede provocar remodelación de las vías respiratorias, lo que lleva a cambios estructurales irreversibles y pérdida progresiva de la función pulmonar. Epidemiología El asma es la enfermedad crónica más común en la infancia, afectando a casi 7 millones de niños en EE.UU. La prevalencia de asma en niños ha aumentado un 1.4% anual. En 2010, se registraron aproximadamente 140,000 hospitalizaciones pediátricas debido al asma. En cuanto a la mortalidad, en 2014 se reportaron 187 muertes, con una tasa de 2.5 muertes por millón en niños. Manifestaciones clínicas Los niños con asma presentan síntomas como tos, sibilancias, dificultad para respirar, intolerancia al ejercicio o sensación de opresión en el pecho. Los factores desencadenantes comunes incluyen infecciones virales, exposición a alérgenos (polen, polvo, moho) e irritantes (humo, contaminación, olores fuertes), ejercicio, emociones y cambios climáticos. Los síntomas nocturnos son comunes. En los episodios agudos, pueden observarse signos como taquipnea, taquicardia, sibilancias, retracciones, agitación y dificultad para hablar. En casos graves, pueden presentarse cianosis, pulsos paradójicos y signos de otros trastornos atópicos, como eccema. Estudios de laboratorio e imagenología No hay una prueba única para confirmar el diagnóstico de asma. Espirometría es esencial para evaluar la función pulmonar y monitorizar la respuesta al tratamiento. En niños mayores de 5 años, se puede realizar con facilidad. 227 En menores, se puede iniciar con un tratamiento trial para confirmar el diagnóstico. Las pruebas cutáneas de alergia son importantes para identificar sensibilizaciones a alérgenos. Además, una radiografía de tórax debe realizarse en el primer episodio o en episodios recurrentes para descartar anormalidades anatómicas. Otros métodos como el análisis de óxido nítrico exhalado y el análisis de esputo para eosinofilia pueden ayudar a monitorear la inflamación en las vías respiratorias. Tratamiento El tratamiento del asma incluye el control ambiental, terapia farmacológica y educación al paciente. Es crucial minimizar la exposición a alérgenos (como el humo y las infecciones virales) y asegurar que los niños reciban la vacuna contra la influenza. Los medicamentos para el asma se dividen en dos tipos: los medicamentos de control a largo plazo, que deben usarse de forma regular, y los medicamentos de alivio rápido, que se utilizan durante los episodios agudos. La educación es fundamental para que los niños y sus familias puedan manejar la enfermedad de manera efectiva. 16.2. Urticaria y Angioedema Etiología La urticaria, comúnmente conocida como ronchas, es la hinchazón de la dermis y una de las condiciones cutáneas más comunes en la práctica clínica. El angioedema resulta de un proceso similar a la urticaria, pero la reacción se extiende por debajo de la dermis. Ambas ocurren debido a la liberación de mediadores inflamatorios como histamina, leucotrienos, factor activador de plaquetas, prostaglandinas y citoquinas desde los mastocitos presentes en la piel. Diversos estímulos pueden desencadenar la liberación de estos mediadores. Generalmente, los mastocitos se degradan cuando un antígeno cruza las inmunoglobulinas (IgE) de la superficie celular. La liberación de mediadores provoca vasodilatación, aumento de la filtración vascular y prurito. Además, los basófilos del torrente sanguíneo pueden localizarse en los tejidos y liberar mediadores. Los pacientes con urticaria presentan un contenido elevado de histamina en la piel que se libera más fácilmente. 228 La anafilaxia es mediada por IgE, mientras que las reacciones anafilactoides ocurren por mecanismos no inmunológicos. Ambas reacciones son agudas, graves y pueden ser potencialmente mortales debido a la liberación masiva de mediadores inflamatorios. La urticaria, el angioedema y la anafilaxia deben considerarse como síntomas, ya que tienen múltiples causas. No toda activación de mastocitos es mediada por IgE, ya que estímulos inmunológicos, no inmunológicos, físicos y químicos pueden provocar la degranulación de mastocitos y basófilos. Los anafilotoxinas, C3a y C5a, pueden causar la liberación de histamina en reacciones no mediadas por IgE. Estas anafilotoxinas se generan en enfermedades como la enfermedad del suero y en enfermedades infecciosas, neoplásicas y reumáticas. Además, la degranulación de mastocitos puede ocurrir por efectos farmacológicos directos o por activación física o mecánica, como la urticaria después de la exposición a medicamentos opiáceos o el dermografismo. La urticaria y el angioedema pueden clasificarse en tres subcategorías: aguda, crónica y física. Por definición, la urticaria y el angioedema agudo son ronchas e hinchazón difusa que duran menos de 6 semanas. A menudo, la historia clínica es útil para determinar la causa de la reacción aguda. El mecanismo IgE se encuentra con mayor frecuencia en la urticaria aguda que en la crónica. En la población pediátrica, las infecciones virales son responsables de la mayoría de los casos de urticaria aguda. La urticaria crónica y el angioedema se caracterizan por la persistencia de los síntomas más allá de las 6 semanas, y pueden presentar síntomas diarios o episodios intermitentes o recurrentes. En el 35-40% de los casos de urticaria crónica, existe un proceso autoinmune debido a autoanticuerpos IgG que se unen directamente a IgE o al receptor de alta afinidad de IgE. Manifestaciones clínicas La urticaria se caracteriza por lesiones eritematosas elevadas con centros pálidos y una intensa picazón. Las lesiones varían en tamaño y pueden aparecer en cualquier parte del cuerpo. Generalmente, la urticaria surge de forma repentina y puede resolverse en 1-2 horas o persistir hasta 24 horas. El angioedema es un proceso similar que afecta la dermis profunda o el tejido subcutáneo, causando hinchazón como síntoma principal. Generalmente, el angioedema no es pruriginoso, puede ser levemente doloroso y persiste más de 24 horas. En casos raros, puede volverse potencialmente mortal si la hinchazón afecta las vías respiratorias superiores. En cuanto a las reacciones anafilácticas y anafilactoides, los signos y síntomas varían y pueden ir desde manifestaciones leves en la piel hasta 229 reacciones graves que amenazan la vida. El 90% de los pacientes presentan síntomas cutáneos, como urticaria, angioedema, rubor y sensación de calor, pero la ausencia de estos síntomas dérmicos no descarta el diagnóstico de anafilaxia. Otros sistemas afectados incluyen el tracto respiratorio (rinorrea, edema orofaríngeo, edema laríngeo, ronquera, sibilancias, dificultad para respirar y asfixia), el sistema cardiovascular (taquicardia, hipotensión, shock, síncope y arritmias), el tracto gastrointestinal (náuseas, dolor abdominal, diarrea y vómitos) y el sistema neurológico (síncope, convulsiones, mareo y sensación de fatalidad inminente). La gravedad de la reacción anafiláctica generalmente es proporcional a la rapidez del inicio de los síntomas. Tratamiento La prevención y el tratamiento de la urticaria y el angioedema agudo se centran en evitar los desencadenantes conocidos. La mayoría de los casos se resuelven de manera espontánea, pero el uso de agentes farmacológicos proporcionará alivio sintomático. Se recomienda el uso de antihistamínicos H1. Si la urticaria y el angioedema agudos no responden a esta terapia, se puede considerar un corto curso de esteroides orales. En el caso de la urticaria crónica, el tratamiento emplea antihistamínicos H1 de segunda generación, como cetirizina, desloratadina, fexofenadina, levocetirizina y loratadina, que son preferidos debido a sus efectos adversos reducidos. Si la monoterapia con antihistamínicos de segunda generación no proporciona un alivio adecuado, se debe aumentar la dosis o añadir un antihistamínico H1 sedante por la noche o antihistamínicos H2 como cimetidina o ranitidina. En cuanto al tratamiento de la anafilaxia, se trata de una emergencia médica. La administración temprana de epinefrina intramuscular es el pilar de la terapia y debe ser administrada simultáneamente con las medidas básicas de resucitación cardiopulmonar. Si el niño no se encuentra en un entorno médico, se deben activar los servicios médicos de emergencia. Se debe administrar oxígeno suplementario y líquidos intravenosos mientras el niño permanece en posición de Trendelenburg. Además, se pueden administrar fármacos adicionales como corticosteroides, antihistamínicos, antagonistas de H2 y broncodilatadores para mejorar los síntomas. Hasta el 30% de las personas con anafilaxia presentan anafilaxia bifásica o anafilaxia protracta, lo que implica una recurrencia de los síntomas dentro de las 8-72 horas después de la reacción inicial o la persistencia de síntomas durante horas o incluso días a pesar del tratamiento. Prevención La prevención de la urticaria, el angioedema y la anafilaxia se centra en la evitación de los desencadenantes conocidos. Se recomienda derivar a un especialista en alergias para una historia clínica detallada, pruebas diagnósticas si es necesario y recomendaciones para evitar los desencadenantes en pacientes que han tenido reacciones graves o anafilaxia. Se encuentran disponibles pruebas cutáneas y pruebas específicas de IgE en suero para alimentos, inhalantes, venenos de insectos, medicamentos (como la penicilina), vacunas y látex. La 230 educación sobre los signos y síntomas de la anafilaxia y el uso temprano de epinefrina autoinyectable son fundamentales para mejorar los resultados. Notas de clase _______________________________________________________________________ Talla blanco familiar es la que nos da la definición de la talla, la población en méxico tiene una estatura promedio baja en comparación con otros países. Para poder hacer un dx más integrativo, hay que hacer talla blnco familiar, estatura, peso y perímetro cefálico. Causas primarias son alteraciones con el cartílago y parte del hueso, entran síndrome de turner, síndrome de noonan, alteraciones en hormona de crecimiento, displasias esqueléticas. Otro rubro es el raquitismo. Las secundarias son con otro factor asociado como la desnutrición, enfermedades genéticas, cardiopatías por hipoxia crónica, síndrome de intestino corto, alteraciones de endocrinopatías. Y psicosociales, como la anorexia, depresión, o en uso crónico de esteroides en donde hay un cierre primario del cartílago del crecimiento. Diagnóstico Historia clínica, antecedentes, toma de signos vitales, somatometría, datos clínicos (displasia de cadera), la talla absoluta es 3 veces por estadímetro, donde participan 2 personas. Se calculan las curvas de crecimiento. La velocidad de crecimiento= talla actual a talla pasada hace 6 meses a 1 año. Medición de los segmentos corporales, medir de punta a punta y se tiene que ver que este similar a la talla (cercano a uno). Acidosis tubular renal ver si hay alteraciones con potasio. 1. Altas o clasificación de gremich, perfil tiroideo, perfil hormonal, hormona de crecimiento e IGF-1, estudios de imagen como tomografía, captación en mineralización → gammagrafía 2. Cariotipo Fórmula de talla blanco familiar Brazada Radiografía de núcleos de osificación: - 2 años mano no dominante - metacarpianos y metatarsianos → Osificación Valoración con escala de Tanner 231 Los núcleos de osificación dependen de las hormonas para tener una osificación completa. Correlacionar con la edad ósea. Tratamiento Identificar la causa, ver el tratamiento de la enfermedad subyacente (HG, análogos de GNRH o de cuestión metabólica). GH→ si no hay características en agudo por corregir, que la talla blanco familiar esté presente, no todos son candidatos a usar GH. Los efectos secundarios son el metabolismo de glucosa e insulina. HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO Más prevalente en regiones del norte ○ Por disminución de consumo de sal Escala de Letarte 17. Cardiología pediátrica 17.1. Cardiopatias cianogênicas. La cardiopatía congénita cianótica ocurre cuando parte del retorno venoso sistémico cruza desde el lado derecho del corazón hacia el izquierdo y regresa al cuerpo sin pasar por los pulmones (derivación de derecha a 232