Absceso Pulmonar y Neumonia Necrotizante PDF

**UNIVERSIDAD DE LOS ANDES** **POSTGRADO DE NEUMOLOGÍA** **SINDROME CAVITARIO** Según la Fleischner Society, una cavidad se define como \"un espacio lleno de gas dentro de una zona de consolidación pulmonar o dentro de una masa o nódulo, producida por la expulsión de una parte necrótica de la les...

**UNIVERSIDAD DE LOS ANDES** **POSTGRADO DE NEUMOLOGÍA** **SINDROME CAVITARIO** Según la Fleischner Society, una cavidad se define como \"un espacio lleno de gas dentro de una zona de consolidación pulmonar o dentro de una masa o nódulo, producida por la expulsión de una parte necrótica de la lesión a través del árbol bronquial\". Radiográficamente corresponde a una radiolucencia dentro de una consolidación, nódulo o masa rodeado de una pared de grosor variable. Puede contener o no nivel líquido-aire. Tiene una pared claramente definida\> 4 mm de espesor. Aunque cualquier definición estricta sería arbitrario, sugerimos aguda y crónicas: las cavidades agudas son aquellas \12 semanas La cavitación pulmonar es una pérdida de sustancia secundaria a la a eliminación de pus o tejido necrosado, o a la evacuación de quistes. Es una variedad grande de procesos que destruye el parénquima en forma indiscriminada: alveolos, bronquios, vasos e intersticios. El conjunto de síntomas y signos radiológicos producidos por las cavidades constituyen el síndrome cavitario. **CARACTERÍSTICAS RADIOLÓGICAS DE LAS LESIONES CAVITADAS** Diversas características de la lesión nos van a orientar hacia posibles causas etiológicas que debemos incluir en el diagnóstico diferencial. Obviamente no son solamente las características radiológicas las que nos conducen a ello, sino que es de suma importancia la historia clínica del paciente (cuadro infeccioso, antecedente de TBC, neoformación conocida, enfermedad sistémica conocida, estado de inmunosupresión\...) y los estudios radiológicos previos que dispongamos del paciente. **[1-Grosor de la pared]** El grosor parietal de la cavidad es una de las características más útil de que disponemos para intentar establecer la probabilidad de benignidad o malignidad, así, las probabilidades de que una lesión sea maligna aumentan de forma directamente proporcional al grosor de su pared. **[2- Superficie interna]** Cuando la superficie interna de la lesión es lisa y regular es más probable que se trate de una lesión benigna. Sin embargo, lesiones que muestran nodularidad o irregularidad en sus márgenes internos suelen tener una etiología neoplásica. **[3- Contenido]** El contenido de la cavitación no se correlaciona bien con la naturaleza benigna o maligna de la lesión. Generalmente, la presencia de un nivel hidroaéreo indica sobreinfección de la cavidad y puede verse tanto en procesos infecciosos como en neoplasias necróticas. **[4-Número]** Solitarias: orienta a tumor primario, absceso o TBC. Múltiples: orienta a metástasis, Granulomatosis de Wegener o émbolos sépticos. **[5-Localización]** Inferior y periférica: típica de émbolos sépticos. Posterior de lóbulos superiores o superior de lóbulos inferiores: TBC Aleatoria / miliar: Metástasis, TBC, infeccioso. **[6-Calcificación y osificación]** La presencia o ausencia de calcificación y su localización en la radiografía o en la TC son signos radiológicos importantes. De hecho, la calcificación en el interior de un nódulo pulmonar solitario es el dato radiológico más fiable de que una lesión es benigna,. Además, aunque puede haber calcificación en un tumor maligno, su patrón permite distinguirlo de un nódulo benigno en la mayor parte de los casos. Cuatro patrones de calcificación se asocian a las lesiones benignas: difusa, central, laminar y en palomita de maíz. **Enfoque algorítmico** Es importante conocer las condiciones que imitan las cavidades. Estos incluyen quistes, enfisema, ampollas infectadas, y bronquiectasia quística Es importante distinguir estas lesiones de imitadores de lesiones cavitarias. Se hace hincapié en las características radiográficas que pueden apuntar en la dirección especificada de las causas. Además de cómo la agudeza o cronicidad de la cavitación, características clínicas y de laboratorio y los otros índices pueden influir en la probabilidad de diagnóstico. ***Paso 1*** ***¿Estamos tratando con cavidades verdaderas?*** Las cavidades verdaderas deben diferenciarse de sus imitadores, como enfermedad quística, enfisema, ampollas infectadas y bronquiectasias quísticas ------------------------- -------------------------------------------------------------------------------------------------------- **Imitador de cavidad** **APARENCIA RADIOGRAFICA** Quiste Lucencia parenquimatosa redonda con un pared delgada bien definida (\*12 semanas de duración****)* El diagnóstico diferencial incluye infecciones crónicas, malignidad y trastornos autoinmunes. Sobre la base del contexto clínico, podemos dirigir nuestra diagnóstico diferencial en una de estas tres enfermedades categorías. Las infecciones crónicas y las neoplasias malignas son sugeridas por fiebre, pérdida de peso, tos crónica, hemoptisis y fatiga. Sin embargo, la malignidad es más probable en un paciente con antecedentes de tabaquismo, edad avanzada y antecedentes personales o familiares de cáncer. Si el contexto clínico sugiere una infección crónica, ver paso 5. Si el contexto clínico sugiere malignidad, ver paso 6. Si el contexto clínico sugiere trastornos autoinmunes, ver paso 7. Los trastornos autoinmunes son sugeridos por una historia de enfermedad del tejido conectivo, artralgias, mialgias y resultados positivos de pruebas serológicas. ***Paso 5:*** ***Infecciones crónicas*** **Enfermedad micobacteriana**: Causada por M. tuberculosis. **[Imagen:]** Enfermedad fibrocavitaria ocurre en aproximadamente el 50% de los pacientes con TB reactivación y se ve más a menudo en los segmentos apicales y posterior de los lóbulos superiores o los segmentos superiores de los lóbulos inferiores. La enfermedad fibrocavitaria se define radiográficamente como infiltrados pulmonares caracterizado por densidades nodulares, cicatrices fibrosas lineales, pérdida de volumen debido a cicatrices y cavitación. Múltiples cavidades generalmente están presentes y aparecen de paredes gruesas con márgenes internos irregulares, que pueden volverse delgadas y lisas con el tratamiento. **Micobacterias no tuberculosas (MNT**) son omnipresentes en el medio ambiente, pero las concentraciones son más altas en agua y suelo. El organismo más común asociado con la enfermedad pulmonar es Mycobacterium avium (MAC), un término que abarca muchas subespecies. Hasta la fecha, dos poblaciones distintas de los pacientes han sido identificadas. Los del primer grupo es definida por factores de riesgo que incluyen inmunosupresión profunda como el VIH; trasplante; y los del segundo grupo incluyen enfermedad pulmonar estructural con distorsión de la arquitectura como la EPOC, silicosis, infección previa TB, o fibrosis quística. Los pacientes en este entorno pueden presentar tos productiva crónica, hemoptisis, malestar general, fatiga, y pérdida de peso. Los pacientes con NTM pueden tener microscopía de esputo o cultivo de resultados positivos **[Imagen:]** MAC parece similar a la reactivación de TB, con la parte superior enfermedad fibrocavitaria del lóbulo sin embargo, las cavidades debidas a MAC pueden ser de paredes más pequeñas o delgadas, y la enfermedad puede progresar más lentamente. Comúnmente asociado a los hallazgos de imagen incluyen opacidades de árbol en brote y bronquiectasias. Un segundo grupo de individuos en riesgo de infección por NTM son mujeres de edad avanzada que presentan tos crónica no productiva y pérdida de peso. Este grupo tiende presentar principalmente con signos de vía aérea crónica inflamación, incluyendo bronquiectasias y pequeñas enfermedad de las vías respiratorias que se manifiesta como ramificación centrolobulillar o opacidades de árbol en brote. Aunque estos hallazgos pueden ocurrir en cualquier parte del pulmón, particularmente patrón distintivo es la participación predominante de la lingula y lóbulo medio. En más extenso casos, la cavitación franca puede ocurrir. **Enfermedad fúngica**: la aspergillosis necrotizante crónica (CNA) es un proceso indolente y destructivo debido a especies de *Aspergillus* en el pulmón, que pueden ser diferenciado de IPA debido a su cronicidad (meses a años). Estos pacientes se presentarán con fiebre, tos, producción de esputo, disnea, hemoptisis, anorexia, pérdida de peso y malestar general. Casi todos los pacientes con CNA tienen enfermedad pulmonar estructural subyacente tal como EPOC, TB inactiva o tratada previamente, resección pulmonar , radioterapia, fibrosis quística o infarto pulmonar **[Imagen]** se manifiesta como lesiones cavitarias unilaterales o bilaterales en los lóbulos superiores asociados con engrosamiento pleural adyacente, que pueden progresar a una fistula broncopleural. Aproximadamente la mitad de estas cavidades puede desarrollar un aspergiloma. **HISTOPLASMOSIS** Causada por el hongo Histoplasma capsulatum. **[Imagen:]** las cavidades típicamente se encuentran en los lóbulos superiores, y asociados a fibrosis puede verse hasta en el 30% de los pacientes. Los hallazgos de numerosos calcificaciones en el bazo, el hígado y los ganglios linfáticos mesentéricos son signos particularmente sugestivos de histoplasmosis anterior **BLASTOMICOSIS** Es causada por Blastomyces dermatitidis La blastomicosis pulmonar se produce cuando se inhala el hongo del suelo. Más comúnmente visto en un hospedero que es inmunocompetente, estos pacientes suelen ser asintomáticos. En las personas que desarrollan síntomas, la enfermedad comienza alrededor de 30 a 45 días después de la exposición, con tos, fiebre, sudores nocturnos, pérdida de peso, malestar general. La piel es el sitio extrapulmonar más frecuente de la infección. A menudo comienza con una lesión papulopustular que progresa a lesiones ulcerativas, verrugoso, o costra. El hueso es el segundo sitio extrapulmonar más común de la infección, y la mayoría de los pacientes con osteomielitis concomitante tienen blastomicosis pulmonar. Los pacientes pueden tener un frotis de esputo positivos, cultivo, en la orina, suero o lavado broncoalveolar (BAL) el antígeno de blastomices. **[Imagen:]** Las cavidades pueden tener paredes delgadas o gruesas, ser únicos o múltiples, son más comúnmente situado en los lóbulos superiores, y puede dar lugar a cicatrices después del tratamiento. **ENFERMEDADES PARASITARIAS:** **LA PARAGONIMIASIS** Es una enfermedad transmitida por alimentos causada por *Paragonimus Westermani* y se asocia con la ingestión de cangrejo crudo de agua dulce o cangrejo de río. Se presenta con tos productiva, dolor en el pecho, dolor de espalda , la fiebre y la disnea son comunes; sin embargo, en algunos pacientes pueden ser asintomáticos. En las pruebas de laboratorio, hay un recuento elevado de eosinófilos en sangre y en la visualización se pueden ver huevos en el lavado broncoalveolar (BAL) **[Imagen:]** los nódulos son comunes, con cavitación observada en 15% a 59% de casos. En una serie, el tamaño de nódulo más común fue 2 cm. **EQUINOCOCOSIS** Resulta de la infección con *equinococo granulosus* , una pequeña tenia que se encuentra en los perros (hospedadores definitivos). Los pacientes a menudo son asintomáticos durante años; sin embargo, si hay signos o se desarrollan síntomas, dolor en el pecho, tos, hemoptisis o se observa neumotórax. Los pacientes también pueden desarrollar sibilancias, fiebre, urticaria y anafilaxia si el material antigénico se libera de un quiste. **[Imagen:]** quistes hepáticos son el hallazgo más común; sin embargo, del 20% al 30% de los casos desarrollan quistes pulmonares. Si entra aire al quiste roto, puede aparecer como una lucencia en forma de media luna o tener una apariencia cavitaria. También puede haber evidencia de un membrana laminada colapsada que puede flotar en la cavidad, produciendo el signo del lirio de agua-Finalmente, la pared de la cavidad se calcifica **INFECCIONES VIRALES:** ***VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO*** Puede causar papilomatosis traqueobronquial. Infección crónica con el *virus del papiloma H* puede resultar en múltiples papilomas dentro de la nasofaringe, laringe o Árbol traqueobronquial. Los papilomas respiratorios pueden someterse a una transformación maligna en carcinoma de células escamosas en 3% a 5% de los pacientes. **[Imagen]:** Las características incluyen taponamiento mucoso con apariencia de dedo en el guante, atelectasia y nódulos cavitarios sólidos. El diagnóstico se realiza mediante biopsia transbronquial, los nódulos pulmonares varían de 0.5 a 5 cm de tamaño. ***Paso 6:*** ***Malignidad*** Las cavidades se encuentran con relativa frecuencia en cáncer de pulmón primario, con una incidencia de hasta un 11% en las radiografías simples de tórax y hasta un 22% en la tomografía computarizada. Woodring sugirió que el espesor máximo de la pared de la cavidad puede ayudar a diferenciar entre causas malignas y no malignas, con un espesor de pared máximo\> 15 mm que indican malignidad en más de 90% de los casos. Sin embargo, estos estudios examinaron las radiografías simples de tórax en lugar de la tomografía computarizada. Un estudio más reciente evaluó la cavidad con un espesor máximo de la pared en la TC de tórax no lo hizo una diferencia entre causas malignas y no malignas; sin embargo, parecía que las cavidades malignas eran más propensos a tener una pared interna irregular (49% vs 26%) y tienen una hendidura de la pared exterior de la cavidad (54% vs 29%) en comparación con una cavidad benigna. Hay un predominio del lóbulo superior. El diagnóstico se realiza por medio de pruebas histopatológicas. El tipo más común de cáncer de pulmón cavitario primario es el cáncer de pulmón de células no pequeñas, carcinoma de células escamosas (69% -81%). Los adenocarcinomas, carcinomas de células grandes y carcinomas de células pequeñas es poco probable la cavitación, el linfoma pulmonar primario o secundario tiene un amplio espectro de las apariencias, incluyendo la consolidación, masas, y los nódulos de cavitación Las metástasis pulmonares, más a menudo de tumores primarios escamosos tales como cabeza y cuello, cervical, piel, o sarcomas, también puede cavitar. La morfología radiográfica de estas cavidades varía de gruesa e irregular a muy suave y delgada, simulando un quiste. ***PASO 7:*** ***AUTOINMUNIDAD*** **ARTRITIS REUMATOIDE (AR)** Es un trastorno autoinmune sistémico caracterizado por inflamación sinovial, producción de autoanticuerpos, cartílago y hueso, destrucción y complicaciones pulmonares comunes. A nivel pulmonar es común los hallazgos que incluyen enfermedad pulmonar intersticial (ILD), enfermedad pleural y nódulos reumatoides que se encuentran en el 20% de los pacientes **[Imagen:]** aparecen como múltiples nódulos bien definidos, algunos milímetros a unos pocos centímetros de tamaño. Estos nódulos ocasionalmente desarrollan necrosis central. Se observa una variedad de patrones ILD en tomografías computarizadas de alta resolución en AR; sin embargo el patrón habitual de la neumonía intersticial es más frecuente (40% -62% de los casos). En la neumonía intersticial usual, la tomografía computarizada de alta resolución muestra anomalías reticulares subpleurales, basilar predominante con panal de abeja y bronquiectasias por tracción. Las efusiones pleurales se observan hasta el 70% de los pacientes en la autopsia; Sin embargo, sólo el 3% y el 5% de los pacientes tienen síntomas. **Granulomatosis de Wegener (GPA)** Es una enfermedad autoinmune sistémica caracterizada por necrotización inflamación granulomatosa, y vasculitis de la parte superior e inferior de las vías respiratorias y los riñones. Los pacientes con GPA pueden presentar fiebre, malestar general, sudoración nocturna, anorexia, disnea, tos, descarga nasal purulenta, epistaxis y hemoptisis. **[Imagen:]** múltiples y bilaterales nódulos pulmonares son más comunes y ocurren en 40% a 70% de los pacientes. La cavitación ocurre en 25% a 50% de estos nódulos y es más común en los nódulos\> 2 cm. Hallazgo comunes asociado incluyen evidencia de inflamación crónica de las vías respiratorias, que se manifiesta como engrosamiento y estrechamiento de la pared bronquial focal o difusa u obstrucción y bronquiectasias, focos no específicos de la consolidación parenquimatosa también se ve comúnmente. **NEUMONÍA NECROTIZANTE Y ABSCESO PULMONAR** #### El absceso pulmonar y la neumonía necrotizante son infecciones pulmonares cada vez menos frecuentes. #### La incidencia de estos procesos ha disminuido en los últimos años con una consecuente reducción de la literatura publicada al respecto. Esto se debe a distintos factores: #### a) El tratamiento precoz de las neumonías que impide su progresión #### b) La prevención del riesgo de aspiración en los pacientes críticos #### c) La mejoría en la salud buco- dental de la población general #### NEUMONÍA NECROTIZANTE  #### Es una forma grave de neumonía adquirida en la comunidad que se caracteriza por una rápida progresión de consolidación a necrosis y cavitación que puede conducir a gangrena pulmonar. La morbilidad y la mortalidad son altas y las secuelas crónicas son frecuentes.  #### ETIOLOGÍA: #### Los organismos causales más comunes se han descrito como *Streptococcus pneumoniae* , *Stapylococcus aureus* y *Klebsiella pneumoniae* . Los patógenos menos comunes incluyen *Haemophilus influenzae* , grupo *Streptococcus anginosus* , *Pseudomonas aeruginosa* , *Mycoplasma pneumoniae* junto a anaerobios como *Fusobacterium nucleatum* y *Bacteroides fragilis* , *Mycobacterium tuberculosis* y hongos menos comunes como *Aspergillus* sp. e *Histoplasma capsulatum *. En los niños, la infección neumocócica es la causa más ampliamente vista de neumonía necrotizante. #### PATOGENIA: #### En la neumonía necrotizante, la infección pulmonar conduce a inflamación y consolidación densa. La liberación de toxinas con respuesta a citoquinas puede provocar necrosis y la formación de múltiples cavidades pequeñas. Además, la vasculatura pulmonar a menudo se obstruye debido a la formación de trombos. Este suministro sanguíneo reducido causa necrosis del parénquima pulmonar y favorece la replicación bacteriana incontrolada, que a menudo involucra bacterias anaerobias. En tales situaciones, el suministro de antibióticos se ve gravemente afectado debido a los grandes volúmenes de tejido mal perfundido. Eventualmente, este tejido pulmonar puede licuarse y formar gangrena pulmonar, una condición que a menudo requiere manejo quirúrgico. Esta condición puede diferenciarse de un absceso pulmonar, en el que se localiza la necrosis tisular y, por lo tanto, se forma un absceso encapsulado. #### La leucocidina de Panton-Valentine (PVL) es una exotoxina estafilocócica que se describió por primera vez en 1932 y se puede encontrar en *S. aureus* resistente a meticilina y resistente a meticilina . Activa potentemente macrófagos, neutrófilos y monocitos que a su vez causan una gran cantidad de muerte celular pero también se inactiva rápidamente por los anticuerpos séricos . En 1999 describieron la asociación de la toxina PVL con neumonías necrotizantes graves y con infecciones de tejidos blandos. #### FACTORES DE RIESGO #### Los factores de riesgo para la neumonía necrotizante implican la respuesta inflamatoria del huésped y el desarrollo de trombos en la vasculatura pulmonar. Además, existe evidencia de que la demora en la búsqueda de tratamiento puede contribuir al desarrollo de necrosis pulmonar. El tabaco, el alcohol, la **diabetes**, las enfermedades pulmonares crónicas o la enfermedad hepática son factores de riesgo asociados con la neumonía necrotizante. #### SÍNTOMAS: La neumonía necrotizante generalmente se desarrolla en unos pocos días y se presenta de manera aguda con sepsis severa.  Los síntomas de presentación más comunes incluyen fiebre, tos, dolor de pecho y dificultad para respirar, estos pacientes pueden tener esputo purulento y algunas veces presentar confusión. La leucopenia, la hemoptisis y las fiebres altas son características distintivas con evidencia radiológica de necrosis y microabscesos. La gangrena pulmonar a menudo está presente; Se forman cavidades grandes cuando se juntan pequeños abscesos.  Un derrame paraneumónico o empiema es una complicación común de neumonía necrotizante. Clínicamente, la neumonía necrotizante se puede diferenciar del absceso pulmonar que tiende a presentarse con una larga historia (semanas) de fiebre y sudores nocturnos **DIAGNÓSTICO** La tinción de Gram de esputo puede obtenerse rápidamente, pero por lo general muestra grandes concentraciones de bacterias Gram-positivas y Gram-negativas. El resultado de cultivo de esputo también no es fiable debido a la contaminación de la flora orofaríngea normales. Los cultivos de sangre periférica (si se sospecha bacteriemia), fluido pleural (cuando efusión pleural coexiste), y el tejido pulmonar infectado (obtenido en el momento de la cirugía) dan los resultados más fiables para establecer un diagnóstico bacteriológico de neumonía necrosante. El diagnóstico de la neumonía necrotizante se hace generalmente de acuerdo con los estudios de imagen de torax, incluyendo una serie de radiografía y tomografía computarizada con contraste (CT) **RADIOGRAFÍA:** En la neumonía necrotizante se describen aquellos casos en que existen múltiples áreas de necrosis o cavitaciones de pequeño tamaño en el interior de una condensación extensa. Cuando las cavidades son múltiples y menores de 2 cm de diámetro se habla de neumonía necrotizante. La formación de múltiples abscesos de menor tamaño, constituyen la neumonía necrotizante. Ambos, el absceso pulmonar y la neumonía necrotizante, son manifestaciones de un mismo proceso patogénico. A nivel radiológico el pulmón no viable "gangrenado" se separa en la evolución del pulmón normal creando una línea radiolucente: el signo del "aire creciente", que deja una masa o fragmentos necróticos dentro de la cavidad que se movilizan en la exploración **Tratamiento antibiótico:** La terapia con antibióticos por vía intravenosa sigue siendo el principal tratamiento de neumonía necrosante. La elección de los antibióticos inicial debe ser dirigido a una amplia cobertura con patógenos comúnmente implicados ( S. aureus, estreptococos, K. pneumoniae, etc). La elección de un antibiótico empírico de etiología anaerobio adicional debe ser considerado en pacientes con abscesos pulmonares. Una vez que se conocen los patógenos causantes y sensibilidades, los antibióticos pueden ser modificados. Sin embargo, la información clínica de los pacientes y el patrón de sensibilidad local del posible patógeno tales como la incidencia de la penicilina no susceptibles o ceftriaxona no susceptibles a estreptococos, neumonía adquirida en la comunidad resistente a la meticilina Staphylococcus aureus (MRSA), también va determinar la elección de los antibióticos. Las penicilinas o ceftriaxona empíricos se recomiendan (si penicillinnonsusceptible S. pneumoniae fue considerado) o glicopéptido (si ceftriaxona no susceptibles S. pneumoiae fue considerado). La clindamicina a dosis de 600mg cada 6 horas o metronidazol 500mg cada 8 horas se pueden utilizar en combinación para cubrir anaerobios posiblemente implicados. Las quinolonas respiratorias, como levofloxacino o moxifloxacino (que también puede cubrir la infección anaeróbica), son una opción alternativa especialmente para aquellos pacientes alérgicos a penicilinas o cefalosporinas. Glucopéptidos o linezolid se recomienda en el tratamiento de MRSA adquirida en la comunidad. Linezolid y clindamicina se ha informado que tienen un mejor resultado en el tratamiento de la neumonía necrotizante estafilocócica como resultado de la inhibición de la producción PVL. Si hay infección hospitalaria se recomiendan el uso de b-lactámicos o quinolonas, o ambos si se considera pseudomonas, e incluso carbapenem si es un organismo resistente a múltiples fármacos se considera. Si los resultados del cultivo son negativos, el ajuste de los antibióticos puede depender del tratamiento, la respuesta de parámetros clínicos (p. ej. síntomas y signos, marcadores inflamatorios, radiografías de tórax). **Tubo de drenaje torácico:** El tubo de drenaje torácico puede llevarse a cabo para el alivio sintomático en neumonía necrosante con grandes colecciones pleurales de líquido o pioneumotórax **Tratamiento quirúrgico:** El desbridamiento o resección quirúrgica pueden ser considerados para los pacientes que no mejoran con el tratamiento médico. Sin embargo, las indicaciones y momento de la cirugía óptimas no están claros. Se recomienda que un enfoque quirúrgico se debe considerar si los pacientes desarrollan continuo deterioro o tienen complicaciones a pesar del uso de la terapia con antibióticos y procedimientos menos invasivos. Por consiguiente, las indicaciones primarias incluyen fiebre persistente y leucocitosis, la aparición de empiema, fístula broncopleural y hemoptisis, y el parénquima necrótico que es responsable de función respiratoria deteriorada. Además, para los pacientes con insuficiencia respiratoria y shock séptico que se estabilizan después del tratamiento médico, la intervención quirúrgica puede ser una opción si se presentan complicaciones parenquimatosas. El tipo de resección quirúrgica se basa en la extensión de la necrosis pulmonar y es siempre lo más conservador posible. Si el parénquima necrótico se limita a la periferia, que puede ser tratada por el desbridamiento, resección en cuña o segmentectomía. Puede ser necesario un procedimiento invasivo significante como bilobectomía y neumonectomía. La literatura demuestra que los pacientes con afectación unilateral puede también tolerar neumonectomía. Además, un número considerable de pacientes tienen colecciones pleurales en el momento de la cirugía. Por lo tanto, la decorticación también debe llevarse a cabo para facilitar la expansión del pulmón restante. **ABSCESO PULMONAR** El absceso de pulmón se define como una necrosis y cavitación del parénquima pulmonar generalmente de causa infecciosa. Este material purulento habitualmente encuentra salida a través del árbol bronquial, por lo que se origina una cavidad y un nivel hidroaéreo en su interior visible en la radiología de tórax. El absceso es una lesión única, mayor de 2 cm de diámetro y evolucionada. Puede ocurrir a partir de una infección distal a una obstrucción bronquial Algunos autores clásicos propusieron una clasificación del absceso pulmonar según: 1\. La duración de los síntomas: *agudo* si la clínica tiene un tiempo de evolución menor a un mes, *crónico* si la duración es mayor. 2\. El mecanismo fisiopatológico: en primarios o secundarios dependiendo de la presencia o ausencia de enfermedades subyacentes. Los abscesos secundarios están asociados con neoplasias pulmonares, inmunosupresión e infecciones extrapulmonares o sepsis. Los primarios ocurren cuando no se da ninguna de estas situaciones anteriores, en pacientes propensos a la aspiración, previamente sanos. Aunque clásicamente el mayor número de abscesos de pulmón eran primarios, en la actualidad, esta situación ha cambiado, con predominio de los secundarios **EPIDEMIOLOGÍA** La incidencia del absceso pulmonar ha disminuido significativamente en las últimas décadas debido a la mejora de las condiciones higiénicas y nutricionales de la población general en nuestro medio. Aun así, sigue siendo una enfermedad que se ha de tener en cuenta en las poblaciones marginales, en las que las malas condiciones sanitarias se asocian con el abuso del alcohol o con la drogadicción. Si bien la introducción del tratamiento antibiótico mejoró notablemente el pronóstico, la mortalidad sigue siendo importante en los pacientes ancianos, las personas desnutridas o los individuos inmunodeprimidos**.** **ETIOLOGÍA Y PATOGENIA** La bacteriología del absceso de pulmón está influenciada por su mecanismo etiopatogénico. La infección por gérmenes rara vez es monomicrobiana sino polimicrobiana. En general, se trata de infecciones mixtas en las que participan varios microrganismos anaerobios y aerobios de la flora orofaríngea. Aunque la etiología del AP incluye bacterias, vi­rus, hongos y parásitos, los gérmenes más fre­cuentemente implicados son las bacterias anae­robias (Fusobacterium, Bacteroides, Peptoestreptococo , Prevotella , Finegoldia ). Dentro de los microorganismos aerobios, los más comunes son *Staphylococcus aureus* (25- 32%) *Streptococcus pneumoniae*, (17-22%), y bacterias gramnegativas como la *Klebsiella pneumoniae* (10%) y la *Pseudomona aeruginosa*. En los pacientes inmunodeprimidos pueden presentar abscesos fúngicos (*Aspergillus spp*.) o parasitarios (*Entamoeba histolytica*). No hay que olvidar algunos virus, como los adenovi­rus y el virus influenza A H1N1. Las revisiones actuales evidencia que el *Sta­phylococcus aureus*, que en el pasado era el agente etiológico más frecuente, está dejan­do paso al *Streptococcus pneumoniae,* que en la actualidad es el agente etiológico más fre­cuente. Este aumento de incidencia de neu­mococos se aprecia desde antes de la intro­ducción de la vacuna antineumocócica. En caso de aislamiento de *Staphylococcus au­reus* una gran mayoría serán meticilin-resis­tente (MRSA). Cuando se adquieren en la comunidad y no existe una enfermedad de base u otro factor coadyuvante que predisponga a la colonización por bacilos gramnegativos. En esta situación la aspiración es el principal factor de riesgo, encontrándose Bacteroides melanogenicus asaccharolyticus, B. oralis, Fusobacterium nucleatum, Bacteroides fragilis, cocos y estreptococos microaerófilos, etc. Si se han adquirido en el hospital, deben tenerse en cuenta los posibles cambios de la flora orofaríngea, con predominio de los bacilos gramnegativos no anaerobios, como K. pneumoniae, Enterobacter sp., Serratia sp., P. aeruginosa, E. coli y, con menor frecuencia, Proteus. La incidencia de absceso de pulmón es difícil de determinar dadas las dificultades de la toma de muestras y de las técnicas microbiológicas a realizar en este grupo de pacientes. La aspiración de contenido de las vías aéreas superiores es el mecanismo patogénico más frecuente, dado por 2 condiciones: 1. Un deterioro de los mecanismos de protección de la vía respiratoria inferior: cierre glótico, reflejo tusígeno y aclaramiento mucociliar. 2. Un inóculo de microorganismos de la flora de la mucosa bucal de cuantía suficiente, con efecto tóxico directo e inicio de un proceso inflamatorio. En condiciones fisiológicas se producen microaspiraciones de saliva durante el sueño, o secreciones faríngeas, que normalmente son eliminadas a través de la tos o de la acción ciliar o de los macrófagos alveolares. Esto no genera, por sí mismo, el desarrollo de una infección pulmonar. En los casos de aspiración de jugo gástrico ácido y estéril, se produce una neumonitis química que da lugar a una intensa reacción inflamatoria del árbol bronquial y del parénquima pulmonar constituyendo el síndrome de Mendelson. El grado de acidez del jugo gástrico, la presencia de restos alimenticios y un mayor volumen aspirado producen un mayor daño. La infección no juega un papel importante en las fases iniciales de la enfermedad, por lo que no se recomienda el uso de antibióticos de forma profiláctica. La aspiración de pequeñas cantidades de secreciones orofaríngeas puede suponer una cantidad elevada de inóculo bacteriano para el pulmón. La colonización habitual de gérmenes de la flora orofaríngea aumenta en determinadas circunstancias como la mala higiene buco-dental lo que, unido a un deterioro de los mecanismos de defensa (tos, actividad ciliar bronquial, macrófagos alveolares), favorece la enfermedad. Las neumonías causadas por una infección bacteriana de estos gérmenes, habitualmente poco patógenos, siguen un curso subagudo y generalmente se presentan ya con las complicaciones: el absceso pulmonar y la neumonía necrotizante, o lo que se conocía clásicamente como "gangrena pulmonar". Se producen fragmentos de tejido necrótico dentro de una cavidad por acción directa de las toxinas bacterianas, por isquemia secundaria a la trombosis de la arteria pulmonar adyacente al foco o por ambos mecanismos. El absceso puede asociar un empiema por extensión directa de la infección a la pleura o por complicación del mismo mediante una fístula broncopleural Otro mecanismo es el que se desencadena en adictos a drogas por vía parenteral por vía hematógena, a partir de émbolos sépticos al pulmón. Asimismo, a partir de un absceso tonsilar o peritonsilar producido por Fusobacterium necrophorum en el Síndrome de Lemierre se afecta por contigüidad el espacio parafaríngeo del cuello y se produce una tromboflebitis séptica de la vena yugular interna, con bacteriemia secundaria y émbolos sépticos que comprometen en un 97% el pulmón y, posteriormente se cavitan. En raras ocasiones el absceso se debe a diseminación vía linfática, o incluso aparece a partir de colecciones abdominales que se complican con una infección pleuropulmonar. Algunas neumonías bacterianas, no producidas por los mecanismos descritos, pueden evolucionar de forma tórpida dando lugar a necrosis del tejido pulmonar y constituyendo auténticos abscesos pulmonares Para el desarrollo de absceso de pulmón se necesita la concordancia de otras circunstancias. Es necesario que la concentración de bacterias en el material aspirado sea elevada y que los mecanismos de defensa estén alterados. En estas circunstancias, la infección pulmonar condiciona distintos cambios histológicos que inicialmente se manifiestan como una neumonitis, posteriormente se desarrollarán cavitaciones que acabarán confluyendo en cavidad mayor que se denomina absceso. Diversos factores predisponen al desarrollo del absceso pulmonar al aumentar la intensidad y la frecuencia de la aspiración o favorecer la colonización bacteriana en las secreciones orofaríngeas o ambas circunstancias. Estos factores son: 1. Alteración de la conciencia: Enfermedad cerebrovascular. Traumatismo cráneo-encefálico. Enfermedad convulsiva. Anestesia. Intoxicación por drogas. Coma metabólico. Boca séptica. 2. Disfunción anatómica: Sonda nasogástrica. Intubación. Traqueotomía. Tumor esofágico, laríngeo, traqueal. Acalasia. Por otra parte la presencia de necrosis de tejido o con mala perfusión (carcinoma de pulmón, cuerpo extraño, bronquiectasias) facilita la proliferación de bacterias anaerobias. Aparte de la aspiración, otros mecanismos implicados serían la siembra pulmonar hematógena de microorganismos procedentes de otros focos infecciosos como la endocarditis tricuspidea o las supuraciones abdominales, la tromboflebitis, la osteomielitis, los abortos sépticos y los catéteres intravenosos. En estas circunstancias se pueden producir émbolos sépticos que dan lugar a múltiples infiltrados pulmonares cavitados, bilaterales de pequeño tamaño. También se ha descrito la extensión a través del diafragma de las bacterias procedentes de un absceso subfrénico. En los casos en que el absceso pulmonar es secundario a una neoplasia pulmonar hay un mayor número de bacterias aerobias, preferentemente de enterobacterias, y esto mismo ocurre en los abscesos pulmonares que presentan los pacientes inmunodeprimidos, en los que el porcentaje de bacterias aerobias es superior al de las bacterias anaerobias. **CUADRO CLÍNICO** El cuadro clínico del absceso pulmonar suele ser variado, pudiendo aparecer como un proceso agudo similar a una neumonía bacteriana o con una clínica más solapada, con semanas o incluso meses de afectación general, astenia, anorexia, fiebre y expectoración purulenta que puede simular al producido por una tuberculosis o una neoplasia pulmonar. Suelen ser pacientes varones de edad media entre los 40 y 60 años, con mala higiene bucal, con presencia de caries o con antecedentes de enolismo, malnutrición, enfermedades neurológicas o problemas socioeconómicos. La elevación térmica suele estar presente en el 70-80% de los casos, y raramente pasa de los 38 °C. A los 7-14 días de la infección del parénquima pulmonar suele aparecer la cavitación pudiendo incrementarse la expectoración; un dato importante a tener en cuenta es la comunicación que puede originarse en la cavidad-bronquio y da lugar a la expectoración de grandes cantidades de material infeccioso (vómica) que en el 50% de los casos es maloliente, lo que indica generalmente su origen anaerobio. Puede haber también expectoración hemoptoica hasta en el 25% de los casos y dolor pleurítico en cerca de la mitad de los pacientes. Dada la larga evolución de la sintomatología, puede haber datos de afectación general, como pérdida de peso, incluso anemia. En la exploración general se pueden encontrar datos orientativos, como la presencia de una boca séptica, mal estado general, presencia de atragantamiento y acropaquia. La semiología respiratoria es poco específica, observándose estertores y roncus en el hemitórax afecto. Si aparece empiema se evidencia la semiología de derrame pleural. En la analítica sanguínea se puede encontrar anemia de trastornos crónicos por la lenta evolución del proceso. **COMPLICACIONES** En la evolución clínica del absceso pulmonar se describen cuatro complicaciones: *a)* Extensión pleural con formación de empiema; *b)* Diseminación broncógena por rotura del absceso, con invasión bilateral e insuficiencia respiratoria grave *c)* Metástasis sépticas cerebrales, complicación excepcional hoy en día, y *d)* Hemoptisis masiva. **DIAGNÓSTICO** Los pacientes con absceso de pulmón son diagnosticados en base: a la presentación clínica y a la presencia en una radiografía de tórax o en la TAC torácica de una cavidad intrapulmonar con un nivel aire-líquido dentro. ***CLÍNICA :*** Simplemente el correlato de una neumonía, con sinto-signologia típica o las distintas etapas evolutivas (Neumonía-Absceso-Gangrena-apertura bronquial) nos indicaran en qué momento evolutivo estamos de la enfermedad **RADIOLOGÍA** La radiografía de tórax es fundamental en el diagnóstico y muestra habitualmente un infiltrado parenquimatoso con una cavidad de paredes gruesas, con un nivel hidroaéreo y con un diámetro superior a los 2 cm. La presentación más frecuente es en forma de masas únicas Los hallazgos indicativos son: -- Bordes internos: lisos en el 88%, irregulares en el 12%. -- Presencia de nivel hidroaéreo en el 72%. -- Consolidación del parénquima adyacenteen el 48%. -- Espesor máximo de la pared de 5 a 15 mm en el 82%. Sin embargo los hallazgos radiológicos son variables, dependiendo de la fase evolutiva en la que se halle el proceso. Si se ha producido por un mecanismo aspirativo esta lesión se encontrará fundamentalmente en los segmentos gravitacionales del pulmón, aunque hay que tener en cuenta la postura del paciente en el momento de la aspiración lo que puede producir lesiones en segmentos no gravitacionales. El absceso de pulmón se localiza, sobre todo, en los segmentos posteriores de ambos lóbulos superiores y en los segmentos superiores de ambos lóbulos inferiores, afectando más frecuentemente al pulmón derecho que al izquierdo. El lóbulo medio y la língula raramente están afectados. Si la lesión se localiza en segmentos anteriores obligan a considerar la existencia de otras enfermedades, como las neoplasias. Como la radiografía simple no permite siempre diferenciar las lesiones intraparenquimatosas de las colecciones pleurales, en ocasiones será necesario recurrir para el diagnóstico a la tomografía axial computarizada de alta resolución (TACAR) y/ o a la ecografía torácica. En todos los pacientes con una imagen radiológica sugerente de absceso pulmonar en los que no se produzca la resolución en un plazo razonable, debe realizarse una broncoscopia, aunque no se persiga el diagnóstico microbiológico, para descartar la existencia de lesiones subyacentes, como un carcinoma broncogénico, un cuerpo extraño, etc. **Tomografía:** Nos permite determinar del AP: la extensión, vecindad, relación, pared, si es único o múltiple y su relación con la pleura parietal, el parénquima pulmonar adyacente y cercanía con estructuras mediastinales. La TAC torácica muestra el absceso de pulmón con una forma irregular, con una pared gruesa, no uniforme, sin estar claramente delimitado con el parénquima pulmonar. Juzgamos a este estudio como el más valedero, desde el punto de vista diagnóstico y que además nos aporta importantes datos, para tomar adecuadas decisiones terapéuticas. **Ecografía:** Los signos que permiten diferenciar un pioneumotórax de un absceso pulmonar mediante ecografía son: la presencia de un nivel hidroaéreo, la nitidez del margen de la lesión y su forma, el grosor de la pared, el movimiento del nivel, sincronizado con los movimientos respiratorios y el signo de la microburbuja suspendida (por aire atrapado en la pus). Las lesiones con grosor de la pared irregular, forma redonda, con márgenes poco diferenciados del resto del parénquima y ángulo agudo con la pared torácica son más sugestivas de absceso pulmonar, frente a las lesiones lenticulares, de márgenes nítidos y con ángulos obtusos características del pioneumotórax. **Laboratorio** Los enfermos con absceso de pulmón suelen mostrar datos de laboratorio inespecíficos como ocurre en los procesos infecciosos larvados. Puede haber leucocitosis con desviación izquierda, aumento de la velocidad de sedimentación, anemia, trombocitosis y aumento del fibrinógeno. ***Fibrobroncoscopia:*** Este estudio es fundamental ya que muchos de los hallazgos nos permiten dirigir la terapéutica a instaurar en el tratamiento del AP. 1\) Lavado bronco alveolar-BAL- y cepillo encapsulado: nos permite efectuar cultivos, obteniéndose gérmenes no contaminados de la flora orofaringea. Determinando a posterior el tratamiento empírico vs. Tratamiento ATB adecuado al cultivo. 2\) Evaluar patología concomitante; un 7% de los casos de cáncer bronco génico se presenta como un pseudoabsceso. Considerar paciente mayor de 50 años, fumador y localización atípica de AP. 3\) Evaluación directa de la mucosa bronquial, secreciones, y ocasionalmente ver el bronquio de drenaje e incluso penetrar en la cavidad del AP. Y efectuar aspiraciones repetidas como terapéutica complementaria. **Microbiológico** El estudio microbiológico puede ser necesario para ajustar el tratamiento antibiótico de la forma más precisa posible. Es difícil, sin embargo, obtener muestras adecuadas y en el caso de los gérmenes anaerobios el cultivo es difícil. - Los métodos microbiológicos estándares (tinción de Gram y cultivo de esputos) son de escaso valor diagnóstico. Además, no vale cualquier tipo de muestra respiratoria -- El esputo y el broncoaspirado (BAS) son muestras contaminadas por la flora orofaríngea. El aislamiento de anaerobios en estas muestras no asegura su procedencia pulmonar. Sin embargo, sí permiten identificar otros posibles patógenos. Se deben recoger siempre que se plantee el diagnóstico diferencial con la tuberculosis, que es una causa muy importante de cavitación pulmonar. Es aconsejable recoger esputos seriados en todos los casos para realizar tinción de Ziehl Neelsen y cultivos de micobacterias. Cuando existe derrame pleural asociado debe realizarse una toracocentesis diagnóstica. Para conseguir una buena rentabilidad habría que emplear una técnica invasiva que evite la contaminación en las vías aéreas superiores y en la orofaringe, que es fundamentalmente anaerobia. Entre estas técnicas se encuentran la punción \* trastorácica aspirativa (PTTA) o la \*broncoscopia con catéter telescopado (CT). La (PTTA) se ha utilizado con poca frecuencia. Sin embargo, en las series que revisan esta técnica se ha encontrado una adecuada seguridad diagnóstica con escasas complicaciones (14% de neumotórax). En los casos secundarios a neoplasia se recomienda enviar muestras para citología ya que, a pesar de la amplia necrosis, el rendimiento es alto. La PTTA muestra una alta especificidad, cercana al 100%, con una sensibilidad entre el 50 y el 70%. Por otra parte, también permite realizar estudios citológicos para descartar un carcinoma de pulmón subyacente.. La PTTA y la CT son necesarias, sobre todo en aquellos casos en los que se plantean dudas en el diagnóstico diferencial con otros procesos. Las muestras que se obtengan deben procesarse tanto en medios anaerobios como aerobios, por la frecuencia de gérmenes de ambos tipos implicados en estas lesiones, así como el traslado urgente en esas condiciones al laboratorio de microbiología. **Diagnóstico diferencial** El diagnóstico diferencial se debe hacer con otras lesiones pulmonares de tipo infeccioso, como son las infecciones bacterianas (bullas infectadas, empiema, actinomicosis, tuberculosis); fúngicas (aspergilosis) o parasitarias (equinococosis). También hay que descartar la presencia de vasculitis (granulomatosis de Wegener) y tumores (carcinoma primario de pulmón y metástasis pulmonares) (tabla 1). En este último caso el absceso puede asentar sobre la propia neoplasia necrosada, desarrollarse distalmente a la obstrucción provocada por ella o con menor frecuencia situarse en otro lóbulo diferente al de la masa tumoral. **Tratamiento** Como ocurre en otras infecciones del tracto respiratorio inferior, en la mayoría de los casos se instaura un tratamiento antibiótico de forma empírica en función de los gérmenes aislados que se sospechen que son los causantes de la infección. Estos pacientes habitualmente requieren un ingreso hospitalario y el tratamiento suele ser prolongado, para evitar recidivas. Además del tratamiento antibiótico puede realizarse drenaje postural para facilitar la limpieza de la cavidad. **Tratamiento farmacológico** En el momento de decidir el tratamiento antibiótico empírico hay que tener en cuenta que en gran número de casos la infección es polimicrobiana. No se ha establecido la pauta antibiótica idónea por la baja incidencia de esta patología y la dificultad para establecer un diagnóstico etiológico exacto en muchos casos. Los antibióticos con acción frente a las bacterias anaerobias más utilizados en el tratamiento de estas entidades han sido: - Penicilina G. - Clindamicina. - Acido Clavulanico Es conocido, que aunque durante muchos años la penicilina fue el antibiótico de elección en estos pacientes, diferentes estudios mostraron que la clindamicina era más eficaz, fundamentalmente debido al mayor espectro frente a gérmenes anaerobios. El tratamiento antibiótico debe realizarse teniendo en cuenta distintos aspectos. En primer lugar, el lugar de adquisición de la infección, ya que si se ha adquirido dentro del hospital, además de gérmenes anaerobios, se aislarán bacterias gramnegativas aerobios y/o *Staphylococcus aureus*. Además se ha de tener en cuenta la resistencia a la penicilina que presentan los más importantes organismos anaerobios causantes de absceso de pulmón y que se relaciona a la producción de beta-lactamasa. Por ello se recomienda, como tratamiento empírico de elección para estos procesos, la asociación de una aminopenicilina con un inhibidor de las betalactamasas. Otro hecho de interés es que la bacteriología de estos procesos está continuamente cambiando. Se han conseguido muy buenos resultados empleando amoxicilina-ácido clavulánico, en dosis de 2 g de amoxicilina con 200 mg de ácido clavulánico cada 8 horas, con la formulación intravenosa y con 1 g de amoxicilina y 125 mg de ácido clavulánico cada 8 horas con la formulación oral. Debe emplearse de forma secuencial, primero intravenosa y luego oral. La vía intravenosa puede utilizarse durante el tiempo necesario para que desaparezca la fiebre y se observen datos de mejoría clínico radiológica. Posteriormente debe continuarse por vía oral por tiempo variable que va a depender de la evolución radiológica de la lesión cavitaria entre 4 y 8 semanas. Una alternativa a este tratamiento podría ser la nueva fluorquinolona, moxifloxacino, que además de ser muy eficaz frente a las bacterias aerobias, es también activa frente a los anaerobios. El empleo de clindamicina 600mg cada 8 horas asociada o no a una cefalosporina de tercera generación, en función de la sospecha de bacterias aerobias, ha demostrado tener mejor eficacia en el tratamiento de absceso pulmonar. En los casos graves, o en los que se sospeche la participación de bacterias aerobias gramnegativas debe asociarse una cefalosporina de tercera generación u otros antibióticos derivados de la penicilina (carbenicilina, piperazilina-tazobactan) o incluso carbapenemicos como imipenen que son activos frente a la práctica totalidad de los anaerobios y gran parte de los aerobios que se encuentran en estas infecciones. Duración del tratamiento no existe una duración generalmente acordada para el tratamiento del absceso pulmonar. Los pacientes a menudo son tratados durante 6 a 8 semanas o más. Un estudio que utilizó clindamicina para tratar el absceso anaeróbico mostró una eficacia excelente, sin ventaja de 6 semanas durante 3 semanas de tratamiento. Muchas autoridades recomiendan radiografías de tórax semanales o quincenales en pacientes que muestran mejoría clínica, con la interrupción de la terapia cuando la radiografía de tórax es clara o hay una pequeña lesión residual estable **Drenaje percutáneo** La fisioterapia respiratoria con drenaje postural puede contribuir a favorecer la resolución del absceso, aunque existe la posibilidad de contaminación de otras zonas pulmonares. Aunque en un 80-90% de los casos el tratamiento antibiótico es suficiente para conseguir la resolución completa del absceso pulmonar, en el porcentaje restante se plantea la necesidad de un abordaje quirúrgico. Una alternativa menos agresiva es la colocación de un tubo de drenaje intracavitario percutáneo mediante control guiado por tomografía computarizada (TC), ultrasonografía o fluoroscopia. El método de imagen seleccionado para guiar el catéter depende de cada caso. En la mayoría se usan catéteres de 7-14 F tipo *pig-tail* y guiados por TC. Está indicado cuando persisten los síntomas después de dos semanas de tratamiento antibiótico correcto, o como alternativa al tratamiento quirúrgico cuando esté contraindicado. Con esta técnica se evita la cirugía en un 84% de los casos refractarios al tratamiento médico. Las complicaciones secundarias al proceso ocurren en un 9,7% de los casos: obstrucción del catéter de drenaje, dolor torácico, neumotórax y hemotórax por punción del pulmón sano. Para evitar estas últimas el abordaje preferido, de menor riesgo, es a través de una adherencia de la pared del absceso con la pleura (sínfisis pleural) o el más cercano a la pared del tórax. El tiempo medio de permanencia del drenaje hasta la resolución clínica y radiológica es de 15 días (7 a 18 días). **Tratamiento quirúrgico** El tratamiento quirúrgico es necesario si: -- Fracasan el tratamiento antibiótico y el drenaje percutáneo. -- No se ha podido excluir la existencia de una neoplasia subyacente. -- Hemorragia espontánea recurrente significativa o hemorragia severa tras punción guiada con tubo de drenaje. -- Fístula broncopleural. La técnica quirúrgica más empleada es la lobectomía y, en menos ocasiones, la neumonectomía. El tratamiento quirúrgico en estos momentos es excepcional, ya que cerca del 80-90% de los casos evolucionan favorablemente con el tratamiento antibiótico y en aquellos casos con mala evolución, otro procedimiento terapéutico empleado en los últimos años en los abscesos de gran tamaño ha sido el drenaje percutáneo con tubos de pequeño calibre bajo control fluoroscópico o de TAC. En la mayoría de los casos se obtuvo una rápida reducción del tamaño del absceso sin complicaciones importantes. Su utilización debe quedar reservada para aquellos de gran tamaño en los que persista el estado séptico y/o muestren crecimiento de la cavidad o de pus contenido a pesar del tratamiento antibiótico apropiado o para aquellos otros con colecciones extensas en los que exista la duda diagnóstica de si son parenquimatosos o pleurales. Según las distintas series esto puede ocurrir entre el 11 y el 21% de los abscesos pulmonares. **PRONÓSTICO** El pronóstico es variable y depende del tipo de proceso patológico que predisponga para su aparición, de las causas predisponentes, de las enfermedades concomitantes y de los microorganismos implicados. Factores de mal pronóstico son la adquisición nosocomial, el tamaño de la cavidad o las cavidades múltiples, las alteraciones inmunológicas y la presencia de obstrucción bronquial. La mortalidad es significativamente más elevada en los casos de infecciones por Staphylococcus aureus, y Klebsiella pneumoniae y particularmente Pseudomonas aeruginosa. Otros factores que intervienen son: -- La persistencia de los factores predisponentes (alcoholismo, disminución del nivel de conciencia\...) -- Absceso asociado con lesión obstructiva endobronquial. -- Anemia en el momento del ingreso. -- Tamaño de la lesión (el diámetro se correlaciona con el tiempo de hospitalización). La mortalidad general es de un 2,4% en pacientes con infección adquirida en la comunidad y de un 66,7% en las nosocomiales. **[NEUMONÍA POR ASPIRACIÓN]** El término *neumonía por aspiración* suele aplicarse a las infecciones pulmonares causadas por la aspiración de secreciones orofaríngeas cargadas de bacterias. Este tipo de neumonía obedece casi siempre a microorganismos anaerobios de pacientes con mala higiene bucal y conlleva la formación de abscesos. Producida la aspiración, algunos síndromes clínicos pueden ocurrir, dependientes de la cantidad y naturaleza del material aspirado, el tiempo de la aspiración, el estado del huésped, la respuesta del paciente y frecuencia de la aspiración. Incluye principalmente la neumonitis por aspiración o síndrome de Mendelson, que es una neumonitis química producida por aspiración del contenido gástrico estéril, y la neumonía aspirativa que es un proceso infeccioso causado por la aspiración de secreción orofaríngea colonizada por bacterias patógenas. La aspiración ocurre, casi siempre, entre personas con trastornos predisponentes, por ejemplo enfermedades crónicas debilitantes, instrumentación bucofaríngea o de la vía aérea (p. ej., alimentación con sonda, ventilación mecánica prolongada, endoscopia con hemorragia digestiva alta o traqueotomía, pérdida del conocimiento (p. ej., por anestesia general, crisis epilépticas, traumatismos, alcohol, intoxicación farmacológica o accidente cerebrovascular, reanimación cardiopulmonar y trastornos de la deglución (p. ej., carcinoma esofágico o faríngeo, fístulas traqueoesofágicas congénitas o adquiridas y enfermedades neuromusculares). Muchos pacientes con alguno de estos trastornos predisponentes manifiestan signos de aspiración, generalmente subclínica. El reflujo gastroesofágico puede constituir un factor etiológico importante para la aspiración pulmonar, en parte por su elevada prevalencia. **PATOGENIA** La patogenia de la lesión pulmonar depende de la cantidad y la naturaleza del material aspirado. Al parecer, el ácido clorhídrico de las secreciones gástricas constituye un factor esencial; se ha comprobado que la neutralización previa de las soluciones de ácido instiladas en la tráquea reduce la intensidad de la reacción pulmonar. El resultado de algunos estudios empíricos indica que la lesión pulmonar ocurre sobre todo cuando el pH del aspirado es menor de 2,5. No obstante, multitud de pruebas clínicas y experimentales señalan que también se da si excede de 2,5. En este sentido, se puede decir que el ácido aspirado probablemente no ocasione una lesión epitelial directa; se ha especulado con la posibilidad de que la lesión pulmonar se deba al reclutamiento y la activación de los neutrófilos tras la liberación, inducida por el ácido, de citocinas como el factor de necrosis tumoral α y la interleucina. Cuando el contenido gástrico aspirado contiene una cantidad apreciable de partículas mezcladas o el material aspirado procede de la orofaringe, la patogenia de la lesión pulmonar parece relacionarse con una reacción inespecífica al líquido y una respuesta inflamatoria más específica frente a las distintas partículas. **MANIFESTACIONES CLÍNICAS** En las primeras etapas se pueden auscultar estertores difusos; cuando se establece la consolidación se ausculta una respiración bronquial parcheada. La hipoxemia resulta a veces grave. Si el paciente sobrevive al edema pulmonar agudo, sobreviene entonces una tos inicialmente seca y luego productiva de abundante esputo purulento; en este material se cultivan diversos patógenos aerobios y anaerobios. La clínica es variable, a saber: tos con expectoración mucopurulenta, hiperreactividad bronquial, cianosis, taquipnea, edema de pulmón, hipotensión, manifestaciones de hipoxemia en los casos más graves y hasta manifestaciones menos complejas sin síntomas importantes, como presencia de desaturación oxigenatoria leve e imágenes radiológicas sugestivas La presencia de reflujo gastroesofágico recidivante o de una fístula traqueoesofágica congénita debe sospecharse ante un paciente con tos inexplicable o antecedentes de neumonía de repetición sin una causa manifiesta. Estos pacientes también pueden atragantarse, síntoma compatible con una disfunción esofágica. **Manifestaciones radiológicas** La radiografía de tórax de los pacientes que aspiran grandes cantidades de secreción gástrica relativamente pura, con un pH reducido, suele mostrar una consolidación alveolar difusa, parecida a la del edema pulmonar de la insuficiencia cardíaca o las primeras fases del síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA). Puede haber sombras alveolares aisladas, pero la mayoría confluye. La distribución es, de ordinario, bilateral y multicéntrica pese a que predomine en las regiones perihiliares y basales. Se ha comprobado que una distribución perihiliar en la TC traduce la presencia de una consolidación predominante de los segmentos posteriores de los lóbulos superiores o de los segmentos superiores de los lóbulos inferiores. Si el paciente se encuentra en decúbito lateral durante la aspiración, los cambios pueden ser fundamentalmente unilaterales. La consolidación de los pacientes con una aspiración no complicada suele empeorar durante varios días y luego mejora con relativa celeridad. La progresión de las alteraciones radiológicas, tras la mejoría inicial, se acompaña, por lo común, de la aparición de neumonía bacteriana, SDRA o tromboembolia. La silueta cardíaca normal y la ausencia de signos de hipertensión venosa pulmonar diferencian este edema del de origen cardíaco. Las anomalías radiológicas de los pacientes que han aspirado secreciones mucofaríngeas o un contenido gástrico, con muchos alimentos en su interior, siguen, de ordinario, una distribución segmentaria: porciones posteriores de los lóbulos superiores o inferiores. La localización exacta depende, al menos en parte, de la posición en que aspirara el paciente. Los signos radiológicos consisten, a veces, en nódulos con un diámetro de 1 mm a 5 mm; la TC de alta resolución de dos pacientes reveló una distribución centrolobulillar de los nódulos. **TRATAMIENTO\>** Las guías internacionales de tratamiento de sospecha de neumonía aspirativa aconsejan tratar con amoxicilina/ácido clavulánico endovenoso a razón de 2 gramos cada ocho horas, durante catorce días. Como alternativa se puede utilizar moxifloxacino, ertapenem o clindamicina más una cefalosporina de tercera generación. Si el ingreso es necesario a una UCI sería recomendable sustituir la cefalosporina por piperacilina/tazobactam. Las otras formas de tratamiento tienen relación con el manejo de la disfagia y la aspiración pulmonar. Estas pueden aplicarse en cinco grupos que se pueden aplicar de manera simultánea: Estrategia posturales. Buscar la verticalidad y simetría del paciente durante la ingesta. Cambios de volumen y viscosidad del bolo, en paciente con disfagia neurógena, causa una importante mejoría en los signos de seguridad en especial en las penetraciones y aspiraciones. Estrategia de incremento sensorial. Son útiles en pacientes con apraxia o alteraciones de la sensibilidad bucal, frecuente en ancianos. La mayoría de estrategias comprenden: estimulación mecánica de la lengua, modificaciones del bolo (volumen, temperatura y sabor) o la estimulación de los pilares faríngeos. Los sabores ácidos o las sustancias frías desencadenan el mecanismo de la deglución. Técnicas neuromusculares, a fin de mejorar el control y la propulsión lingual mediante rehabilitación y técnicas de retroalimentación. Maniobras deglutorias específicas. Se trata de maniobras que el paciente debe ser capaz de aprender y realizar de forma automática.