AVC Ischémiques - Guide de l'Imagerie PDF

AVC ISCHEMIQUES =============== Survenue brutale déficit neurologique en rapport avec une pathologie vasculaire cérébrale d'origine ischémique 13000/an en France & 3^ème^ cause de mortalité penombre ischemique : --------------------- Infarctus : ischémie irréversible Pénombre ischémique = souff...

AVC ISCHEMIQUES =============== Survenue brutale déficit neurologique en rapport avec une pathologie vasculaire cérébrale d'origine ischémique 13000/an en France & 3^ème^ cause de mortalité penombre ischemique : --------------------- Infarctus : ischémie irréversible Pénombre ischémique = souffrance réversible si levée d'obstruction Oligémie : baisse du débit sanguin cérébral qui échappe à l'infarctus Stratégie d'exploration ----------------------- - **Recommandations :** - **AHA **: imagerie en urgence chez tout patient admis pour suspicion d'AVC ischémique, le scanner permet d'offrir les informations nécessaires et suffisantes pour la PEC adaptée - **HAS 2009 :** imagerie en urgence IRM \> TDM - **Rôle de l'imagerie :** [confirmer] le diagnostic, IV- : [différencie] AVCI et AVCH, [signes de gravité] & rechercher [étiologie] de l'AVC (angio-TDM des TSA, angio-MR, ETSA) imagerie : ---------- - **Protocole :** - **TDM :** Acquisition sans injection de PDC, angio-TDM TSA et polygone de Willis - **IRM :** Protocole rapide 4 séquences diffusion (confirmer ischémie), FLAIR (différentiel et dater), T2\* (saignement, thrombus artériel), ARM temps de vol (occlusion) & perfusion dans les H6 (hypoperfusion) - **Délais recommandés entre arrivée aux urgences et imagerie :** 20minutes - **Délais recommandés entre arrivée aux urgences et début du traitement IV/IA :** 60minutes - **Par définition :** signes systématisés à 1/plusieurs territoires vasculaires. +-----------------------------------+-----------------------------------+ | **TDM** | | +===================================+===================================+ | | | +-----------------------------------+-----------------------------------+ | - **Stade suraigu :** \< H6 | - 1^ère^ séquence à regarder : | | (carotidien) et H24 | T2\* éliminer un hématome | | (basilaire) | | | | - **Diffusion :** dès H1, | | - **Signes précoces d'ischémie | hypersignal avec restriction | | de l'ACM :** | | | | | | - Trop belle artère : | | | aspect spontanément | - **FLAIR :** à partir de 4H30, | | hyperdense | hypersignal, **T2 :** à | | | partir de H6 | | - Dédifférenciation SB/SG | | | | | | - Effacement des sillons | | | | - **Thrombus :** hypo T2\*, | | - Effacement du noyau | hyper FLAIR intra-artériel | | lenticulaire | | | | - **Pénombre ischémique = | | - Hypodensité parenchymateuse | mismatch** | | systématisée à territoire | | | artériel retardée de quelques | | | heures | | | | - **Score ASPECT** | | - **Score ASPECTS :** rôle | | | pronostique | - **Diffusion patho et FLAIR | | | normale** : AVCI \< 4H30 | | - **Angio-TDM TSA et polygone | hyperaigu | | systématique :** étiologique | | | & améliore détection de | | | l'hypodensité ischémique | | | | | | - **TDM perfusion :** selon les | | | équipes | | +-----------------------------------+-----------------------------------+ | | | +-----------------------------------+-----------------------------------+ | - Infarctus cérébral | - IV + : prise de contraste | | constitué : hypodensité | | | cortico-sous-corticale avec | | | effet de masse | | | | | | - IV+ : Prise de contraste par | | | rupture BHE | | +-----------------------------------+-----------------------------------+ | **Stade chronique séquellaire : | | | au-delà 1 mois** | | +-----------------------------------+-----------------------------------+ | - Hypodensité du territoire | - Séquelles ischémiques : | | infarci | hyperFLAIR, hyposignal | | | diffusion | | - Atrophie localisée avec | | | dilatation des sillons | - Atrophie et dilatation des | | corticaux et corne | sillons corticaux + corne | | ventriculaire en regard | ventriculaire en regard | | | | | - IV+ : pas de prise de | - IV + : pas de prise de | | contraste | contraste | | | | | - Lacunes : hypodensités des | - Lacunes des NGC : hypoT1, | | NGC et CSO | hyper T2, hyposignal FLAIR | +-----------------------------------+-----------------------------------+ - **Sensibilité de détection en TDM dépend :** formation lecteur, sévérité et durée hypoperfusion, territoire atteint, support de lecture - **Différentiel :** 20% suspicion d'AVC : aura migraineuse, tumeurs, abcès, déficit post-critique, métaboliques - **Hypothèses étiologiques :** - Rechercher une occlusion proximale : ACI, M1, tronc basilaire indication à une thrombolyse IV avec complément par thrombectomie mécanique - Lésions ischémiques jonctionnelles sténose serrée terminaison ACI, siphon carotidien, bulbe carotidien - Infarctus multiples, multiterritoriaux origine cardio-embolique - Lacunes de la SB et leucopathie microvasculaire maladie des petites artères - Hypersignal T1 de la paroi vasculaire disséquée = hématome intra-mural, faux chenal réduisant le calibre circulant dissection artérielle - Etiologies alternatives non vasculaires : - Hypersignaux corticaux diffus non systématisés et thalamiques origine post-critique - Migraine avec aura déficitaire Thrombolyse intra-veineuse & thrombectomie mécanique : thrombectomie apporte plus de bénéfices ---------------------------------------------------------------------------------------------- 1. **Thrombolyse intra-veineuse :** indiquée dans les 4H30 suivant l'installation des symptômes & efficacité dépend du délai de PEC par rapport au début des symptômes - Doit être effectuée le plus tôt possible (grade A). - Peut être envisagée \> 80 ans jusqu'à 3 heures (accord professionnel) & \ à 11 mmol/l : réévaluer l'indication thrombolyse (risque hémorragique accru : grade C) 2. **Thrombectomie mécanique :** jusqu'à 6H après le début des symptômes chez patients avec occlusion proximale - Peut être réalisée en complément à la TIV ou d'emblée lorsque celle-ci est contre-indiquée - Occlusion doit être diagnostiquée par une méthode non invasive - Doit être proposée aux patients ayant un profil d'imagerie favorable [ASPECT ≥6] Complications : plus infarctus est étendu plus le risque de complications est important --------------------------------------------------------------------------------------- - Transformation hémorragique : +++ stade subaigu  - Effet de masse et engagement cérébral = œdème malin AVC ischémique malin - Récidive **Ait :** épisode bref de dysfonction neurologique due à une ischémie focale cérébrale ou rétinienne de \ - Réaliser après angio-scanner+++ - Obtention courbes et de cartes : VSC, MTT, DSC - MTT normal élimine une ischémie - VSC ≤ 2,5ml/100g - **Perfusion en IRM :** permet de sélectionner patients pour la thrombolyse - **Thalamus** vascularisé par ACP, traversé par le faisceau cortico-spinal & son atteinte entraine une [hémiplégie proportionnelle] - **Fogging effect :** stade subaigu, pseudo-normalisation avec un iso du cortex