Cours de Physiopathologie - UE IPSP1 - PDF

UE IPSP1 Cours de Physiopathologie BIRSG Bloc 1 Lequeux Audrey (d’après le cours de Mme Van Belle) 1  Plan du cours 1. Bactéries 2. Virus 3. Champignons, protozoaires et helminthes 4. Le système lymphatique 5. Le système immunitaire...

UE IPSP1 Cours de Physiopathologie BIRSG Bloc 1 Lequeux Audrey (d’après le cours de Mme Van Belle) 1  Plan du cours 1. Bactéries 2. Virus 3. Champignons, protozoaires et helminthes 4. Le système lymphatique 5. Le système immunitaire 6. Pathologies auto-immunes 7. La physiopathologie des plaies et le bactériocycle 8. Accident vasculaire cérébral (AVC)  Accident vasculaire cérébral 1. Hémostase 2. Accident vasculaire cérébral 3. Accident vasculaire cérébral ischémiques 4. Accident vasculaire cérébral hémorragiques 1. Hémostase A. Composition du sang B. Hémostase 1. Hémostase A. Caractéristique du sang Sang = Tissu conjonctif liquide - Le sang riche en O2 est rouge écarlate - Le sang pauvre en O2 est rouge sombre - pH = 7,35-7,45 - 8% du poids corporel - Volume : 5-6L chez l'homme 4-5L chez la femme - Température : 38° 1. Hémostase A. Composition du sang Éléments Plasma figurés 55 % 45 % Matrice non vivante Cellules vivantes : - Eau (90%) - Érythrocytes = hématies = GR - Sel (électrolytes : Na, K, Ca, Mg, Cl-,HCO3-) - Leucocytes = GB - Protéines plasmatiques : - Thrombocytes = plaquettes (Albumine, fibrinogène, globulines) - Substances transportées par le sang 1. Hémostase A. Composition du sang 1. Hémostase A. Éléments figurés du sang 1. Hémostase A. Éléments figurés du sang 1. Hémostase A. Éléments figurés du sang Cellule Illustration Fonction Érythrocytes = Hématies = GR Granulocytes neutrophiles Granulocytes éosinophiles Granulocytes basophiles Lymphocytes Monocytes Plaquettes 1. Hémostase A. L’hématopoïèse 1. Hémostase B. Hémostase = ensemble des réactions pour arrêter un saignement → Rapide et localisé Libération de substances issues de : - Plasma - Plaquettes - Cellules endommagées 1. Hémostase B. Hémostase 3 Phases : 1) Les spasmes vasculaires 2) La formation du clou plaquettaire 3) Coagulation (4 étapes) 1. Hémostase B. Hémostase 1) Les spasmes vasculaires - Vasoconstriction - libération de sérotonine et thromboxane A2 par les plaquettes 2) La formation du clou plaquettaire - Fibres de collagène à nu - Thrombocytes collent = agrégation plaquettaire (rétro-action) 1. Hémostase B. Hémostase 3) La coagulation (4 étapes) = cascade de réactions et de transformations de facteurs de coagulation pour la formation d’un réseau de fibrine - Le clou plaquettaire → thrombus 1. Hémostase B. Hémostase 3) La coagulation (4 étapes) Durée : 3 à 6 min Inactivation rapide de la cascade d’événements pour éviter une généralisation de la cascade 1. Hémostase  Pour info 1. Hémostase B. Hémostase 3) La coagulation (4 étapes) ! Besoin de Ca2+ pour l’étape de coagulation (importance d’une bonne régulation du taux de calcium dans le sang) Facteurs de coagulation parfois défectueux Exemple : défaut du facteur VIII -> hémophilie 1. Hémostase B. Hémostase -> Inactivation rapide de la cascade d’événements pour éviter Héparine extension excessive du caillot. Système d’anticoagulation Antithrombine III Antithrombine III inactive la thrombine et d’autres facteurs de coagulation L’héparine un anticoagulant se trouvant à la surface des cellules endothéliales, se fixe sur l’antithrombine III pour l’activer Thrombine III Héparine : - Endogène : sécrétion par les mastocytes - Exogène : héparine de synthèse administrée en IV 1. Hémostase B. Hémostase Après : régénération de l’endothélium et dissolution du caillot sanguin !!! Système fibrinolytique ou thrombolyse T-PA = tissue plasminogen Activator Plasminogène Plasmine Fibrine Fragments solubles de fibrine  Accident vasculaire cérébral 1. Hémostase 2. Accident vasculaire cérébral 3. Accident vasculaire cérébral ischémiques 4. Accident vasculaire cérébral hémorragiques 2. Accident vasculaire cérébral A. Prévalence - AVC plus fréquents chez l’homme mais plus de mortalité chez les femmes - Incidence avec l’âge - 18 000 nouveaux cas/an en Belgique - 3° cause de mortalité chez l’adulte - 1° cause d’handicap acquis chez l’adulte 2. Accident vasculaire cérébral B. Mécanismes AVC = accident vasculaire cérébral = pathologie cérébrale qui se produit de façon brutale, un trouble de la vascularisation cérébrale. → O2 et nutriment (glucose) pour les neurones -> mort de neurones -> lésions cérébrales localisées en fonction de la zone touchée. Ces accidents sont de 2 types : - AVC ischémique 80% - AVC hémorragique 20% AIT = accident ischémique transitoire = obstruction transitoire d’une artère cérébrale 2. Accident vasculaire cérébral B. Mécanismes L’encéphale est irrigué par 2 paires d’artères - a. carotides internes - a. vertébrales  Accident vasculaire cérébral 1. Hémostase 2. Accident vasculaire cérébral 3. Accident vasculaire cérébral ischémiques 4. Accident vasculaire cérébral hémorragiques 3. Accident vasculaire cérébral ischémiques AVC Ischémique = dû à l’obstruction d’un vaisseau sanguin (artère cérébrale ou d’une artère à destination de l’encéphale par un thrombus). Si occlusion courte durée -> AIT Si occlusion presque longue -> AVC constitués Causes fréquentes d’occlusion d’une artère : 1. Thrombose cérébrale : athérosclérose (sténose gros vaisseaux) 2. Artériosclérose (petites artères) 3. Embolie (cardiopathies emboligènes) 3. Accident vasculaire cérébral ischémiques Accidents ischémiques transitoires = AIT → Si le déficit neurologique disparait complètement en moins de 24h (pas de séquelles) Pas de signe d’infarctus cérébral à l’imagerie L’occlusion se résorbe d’elle-même Le plus souvent, récupération totale dans les 2 heures. Signal d’alarme pour l’AVC constitué. Risque d’AVC constitué élevé dans les heures et les jours qui suivent l’AIT!!!! 15 % des patients ayant eu un AIT vont présenter un infarctus cérébral constitué dans le mois qui suit ; ce risque est maximal dans les premiers jours suivant l’AIT ➔ si AIT, consultation en urgence Accidents ischémiques constitués = AIC → déficit neurologique persistant au-delà de 24h Signe d’infarctus cérébral à l’imagerie 3. Accident vasculaire cérébral ischémiques 3. Accident vasculaire cérébral ischémiques 3. Accident vasculaire cérébral ischémiques AVC Ischémique Plaque d’athérome Vue microscopique de la section d’une plaque d’athérosclérose de l’origine de l’artère carotide interne Faible grandissement La plaque d’athérome entraîne une sténose de 70 % de la lumière. http://www.accidentvasculairecerebral.fr/ Un thrombus mural (indiqué par une flèche) s’est développé au contact de la plaque. http://www.chups.jussieu.fr/polys/anapath//Cours/POLY.Chp.2.3&IMG10.html Staudt C. 31 3. Accident vasculaire cérébral ischémiques AVC Ischémique : Symptômes ➔Faiblesse ou paralysie d’un seul côté du corps (hémiplégie) - membre supérieure ou inférieure - visage ➔Engourdissement/fourmillement ➔Difficultés à parler : dysarthrie ou aphasie ➔Trouble de la vue (1 seul œil) ➔Perte d’équilibre et de la coordination ➔Troubles de la vigilance (risque de coma) ➔Céphalées intenses 3. Accident vasculaire cérébral ischémiques AVC Ischémique Apparition soudaine La prise en charge doit être la plus rapide pour un meilleur pronostic http://www.accidentvasculairecerebral.fr/ 3. Accident vasculaire cérébral ischémiques 3. Accident vasculaire cérébral ischémiques 3. Accident vasculaire cérébral ischémiques 3. Accident vasculaire cérébral ischémiques AVC Ischémique : facteurs de risque - HTA - Tabac - Diabète - Alcool si consommation excessive - Hypercholestérolémie - Obésité - Sédentarité - Pathologies cardiaques : FA et IM - Sténose carotidienne - Contraceptifs oraux - ATCD AIT/ AVC -> si récidive, risque de mortalité 2x plus élevé 3. Accident vasculaire cérébral ischémiques Prévention primaire (avant le 1° AVC) - Tension artérielle +++ - L’excès de cholestérol - Le diabète - L’obésité - La FA - La consommation d’alcool excessive - Le tabac - La sédentarité Prévention secondaire : éviter une récidive 3. Accident vasculaire cérébral ischémiques AVC Ischémique : prise en charge et traitement Hospitalisation immédiate = unité neurovasculaire Traitements : Thrombolyse = désobstruction de l’artère bouchée le plus rapidement possible -> rt-PA = recombinant tissue plasminogen activator (Altéplase) dans les 4h30 après l’AVC au plus tard ! Risque d’hémorragie ! Après : Antiagrégants plaquettaires -> Aspirine, acide acétylsalicylique Anticoagulants -> Héparine 3. Accident vasculaire cérébral ischémiques Eviter les complications: -trouble de la déglutition, -alitement prolongé→ attention escarre -infections -œdème cérébral → mettre en position semi-assise Traitement des causes pour éviter les récidives Rééducation Kinésithérapie et ergothérapie pour recouvrer une motricité (mobilisation, marche, exercice d’équilibre) Logopédie pour les troubles du langage 3. Accident vasculaire cérébral ischémiques AVC Ischémique : séquelles Survivants : 60 % récupération totale, 40 % séquelles importantes (perte d’autonomie quotidienne) Les plus courantes : - Hémiplégies - Aphasie - Risque de dépression - Risque de crise d’épilepsie  Accident vasculaire cérébral 1. Hémostase 2. Accident vasculaire cérébral 3. Accident vasculaire cérébral ischémiques 4. Accident vasculaire cérébral hémorragiques 4. Accident vasculaire cérébral hémorragiques Accident vasculaire cérébral hémorragiques = rupture d’une artère Plus de mortalité que AVC ischémiques Hémorragie intracérébrale (15%) → souvent les petites artères car fragilisées par hypertension artérielle = HTA , risque artériolosclérose Plus rare: malformation congénitale (rupture d’anévrisme), trouble de la coagulation Hémorragie méningée (5%) → rupture d’anévrisme, rupture d’angiome Secondaire: traumatisme crânien, traitement anticoagulant,… 4. Accident vasculaire cérébral hémorragiques http://www.accidentvasculairecerebral.fr/ http://www.docteurclic.com/maladie/anevrysme-cerebral.aspx 4. Accident vasculaire cérébral hémorragiques Accident vasculaire cérébral hémorragiques : Symptômes Début brutal comme AVC ischémique, en pleine activité Déficit soudain qui s’aggrave quand hémorragie s’étend. Déficits semblables à AIC Céphalées, migraines Trouble de la vigilance, perte de connaissance (apoplexie dans l’hémorragie intracérébrale) Epilepsie Nausées, vomissements 4. Accident vasculaire cérébral hémorragiques Accident vasculaire cérébral hémorragiques : Prise en charge/traitement Mesures générales idem AIC Contrôle HTA +++ Evacuation chirurgicale d’un hématome si nécessaire !! Pas d’antiagrégants ni anticoagulants si hémorragies!!  Accident vasculaire cérébral AVC : diagnostic différentiel Le diagnostic est très important pour savoir s’il s’agit d’un infarctus ou d’une hémorragie car la prise en charge et le traitement seront différents Tomodensitométrie (TDM) = scanner cérébral IRM (image par résonnance magnétique) → plus précis et plus sensible mais machine moins disponible ECG si cardiopathies emboligènes Rappel: pas de signe d’infarctus si AIT  Accident vasculaire cérébral AVC ischémique AVC hémorragique intracérébral  Accident vasculaire cérébral Résumé  Accident vasculaire cérébral Témoignages de patient, les signes d’alerte de l’AVC https://www.youtube.com/watch?v=QMc2fMmJJkg 10 livrets à destination des patients victimes d’AVC https://www.belgianstrokecouncil.be/resources-professionals-fr/ 1. Mieux comprendre ce qu’est un Accident Vasculaire Cérébral 2. Eviter une récidive après un Accident Vasculaire Cérébral 3. Aider un proche victime d’un Accident Vasculaire Cérébral 4. L’hémiplégie post AVC 5. Mémento des aides 6. L’aphasie, ces troubles de l’expression et/ou de la compréhension du langage 7. La vie quotidienne après un AVC 8. Troubles de l’humeur, fatigue, dépression 9. Les troubles de la déglutition après un AVC 10. Transports  Accident vasculaire cérébral Bibliographie http://www.who.int/topics/cerebrovascular_accident/fr/ http://www.accidentvasculairecerebral.fr/quest-ce-quun-avc/ http://www.inserm.fr/thematiques/neurosciences-sciences-cognitives-neurologie- psychiatrie/dossiers-d-information/avc-accident-vasculaire-cerebral http://www.reconnaitreunavc.be/18042008_BSC_Informatiekaart_210x105FR.pdf http://www.sante.gouv.fr/qu-est-ce-qu-un-avc.html http://www.medecine.ups- tlse.fr/DCEM2/MODULE%209/item%20133/133_poly_ACC_VASC_CEREB.pdf LES MALADIES CÉRÉBROVASCULAIRES S. Blecic, Ph. Desfontaines, P. Laloux, A. Peeters, G. Vanhooren, W. Van Landegem, et V. Thijs pour le Belgian Stroke Council. http://www.cbip.be/