Accidents Vasculaires Cérébraux - UE 16 - Chevalier - PDF

M. J-B CHEVALLIER Le 08/11/24 UE 16 – S5 Accidents vasculaires cérébraux SOMMAIRE 1. Définitions, urgence médicale, phase aigüe 2. Physiopathologie et sémiologie 3. Parcours de soins, complications médicales 4. Processus de récupération...

M. J-B CHEVALLIER Le 08/11/24 UE 16 – S5 Accidents vasculaires cérébraux SOMMAIRE 1. Définitions, urgence médicale, phase aigüe 2. Physiopathologie et sémiologie 3. Parcours de soins, complications médicales 4. Processus de récupération 5. Santé publique et prévention 6. Conclusion INTRODUCTION Le message le plus important de ce cours est que beaucoup d’AVC peuvent être évités avec des gestes préventifs (près de 90%). L’AVC est un enjeu majeur en santé publique. Il touche surtout les personnes fragiles mais également des patients jeunes (enfants, jeunes adultes). L’urgence thérapeutique se trouve en phase aiguë. L’urgence rééducative est plus tard, si la rééducation est commencée trop tôt cela peut-être néfaste pour le patient mais si on commence trop tard cela diminue considérablement les chances de récupération des patients. Les points clés de l’AVC : ENJEU MAJEUR DE SANTÉ PUBLIQUE URGENCE THÉRAPEUTIQUE PATIENTS FRAGILES (OU FRAGILISÉS) URGENCE RÉÉDUCATIVE PRÉVENTION ++++++++++++ 1. Définitions, urgence médicale, phase aigüe Qu’est-ce qu’un Accident Vasculaire Constitué / cérébral ? Définition : Perte brutale d’une fonction neurologique due à un infarctus ou une hémorragie dans une partie concernée du cerveau, de la rétine et de la moelle épinière. Accident vasculaire : moelle épinière touchée Accident vasculaire cérébral : cerveau + rétine touchée On distingue 2 types d’AVC : Ischémique = bouchon bloquant la circulation sanguine dans les vaisseaux Hémorragique = rupture d’un vaisseau L’AVC peut être asymptomatique et diagnostiqué de manière fortuite lors d’examens médicaux (scanner), on appelle cela un infarctus silencieux. 70% des sujets ont fait un AVC après 70 ans. On parle d’AVC constitué si on retrouve une trace à l’imagerie. Les cellules meurent au bout de 2 min si elles ne sont pas irriguées (risque de lésions), donc l’AVC nécessite une prise en charge très rapide. Les AVC à répétitions créent des démences vasculaires. Exemple : Si on fait un AVC au niveau de la rétine, la cécité (et autres impacts au niveau de l’œil) se joue en quelque minutes. Il est possible qu’uniquement l’œil soit touché. Il existe également des AIT (accident ischémique transitoire) dans lequel les symptômes durent moins de 24h. AIT : Le diagnostic est souvent tardif (les patients pensent que leurs symptômes ne sont pas graves et attendent que ça passe donc ils n’en parlent que plus tard à leur médecin). Cependant après un AIT il existe un risque majeur de faire un AVC (constitué) dans les jours qui suivent même si on a plus de symptômes.  L’image 1 est un exemple de gros AVC ischémique en phase chronique. L’hémisphère gauche du patient est touché (partie droite sur l’image). Elle est liquidienne, nécrosée avec une rétraction des tissus. L’image 2 est un AVC hémorragique. Lors d’un AVC hémorragique on retrouve une hyperdensité (Blanc), c’est le sang frais qui est plus dense que l’eau. Le volume liquidien va venir comprimer et pousser le ventricule, hémorragie méningée. La présence de liquide dans le ventricule s’appelle un hydrocéphale. On a alors la création d’un œdème cérébral qui peut aboutir à des engagements (partie cérébrale qui glisse par les orifices naturelles, ex le tronc cérébral). Le patient peut donc décéder par la compression du tronc cérébral dû à l’engagement. Pourquoi l’AVC constitue-t-il une urgence thérapeutique ? - Pronostic vital engagé - Pronostic fonctionnel : handicap - Influence du temps de prise en charge sur les conséquences - TTT dans la phase aigüe qui permettent de sauver les patients Comprendre les enjeux et l’urgence de la phase aiguë : En rouge au centre = c’est la partie en grande souffrance avec un gradient de souffrance qui s'étend. Enjeux : réduire la diffusion Les saignements du tissu peuvent être possibles 48 à 72h post accident. Lors du saignement il existe un effet mécanique mais aussi un effet chimique. Les médicaments sont importants pour diminuer cet effet. Les neuromédiateurs jouent un rôle positif ou bien négatif car ils peuvent être délétères pour le cerveau ou bien jouer le rôle de préservation. Lors de l’AVC, si on ne réagit pas rapidement la zone lésée (en noir sur le schéma) va continuer de croitre. = Trouble de l’équilibre URGENCE MÉDICALE ! = Atteinte visuelle (perte brutale d'acuité) = Paralysie facial (nerf facial 7) avec asymétrie faciale = Paralysie d’un membre (souvent le membre supérieur) = Langage, aphasie avec troubles de l’élocution, dysarthrie = Se dépêcher !!!!!! AIT = syndrome de menace cérébrale - 30% des AVC sont précédés par un AIT - 10% de risque d’AVC après un AIT maximal pendant les 1ers jours Moins de 24h après un AIT, on ne retrouve pas de lésions au scanner. Le bilan complet à la suite d’un AIT est très important car le patient risque de faire un AVC par la suite. Les Unités Neuro Vasculaire (stroke units) : Service dédié à l’accueil en urgence des patients qui ont fait un AVC : Médecins + personnel paramédical spécialisé en pathologie neuro-vasculaire Lits de soins intensifs  Réduire la morbi-mortalité Justifié pour tout AVC National Institute of Health Stroke Scale (NIHSS) : Score utilisé par les urgentistes et neurologue pour coter l’évolution et la gravité de l’AVC et pour comparer l’avant et après l’intervention ainsi que l’état avant et après l’évolution. Les traitements sur l’AVC ischémique en phase aiguë sont : →Anticoagulant ou thrombolyse : permet de dissoudre le caillot (si on attend trop ça ne sert à rien d’en injecter car les tissus sont déjà morts et fragilisés, et risque de saigner ++) L’administration peut être faite dans les 4h30 (important de regarder l’heure où a été fait l’AVC) → Thrombectomie (avec l’aide d’un cathéter on remonte jusqu’à l’artère obstruée dans le cerveau). Peut être faite dans les 6h. Soit on dissout avec les agents thrombolytiques soit on cathétérise en allant chercher directement le caillot. Le risque de l’utilisation d’un dissolvant est l’hémorragie. Hypertension intracrânienne : Pour remédier à ça, on réalise une craniectomie décompressive du volet crânien afin de laisser le cerveau respirer. Cela permet d’éviter le phénomène d’engagement. Une fois que l’œdème diminue, on réinsère la partie du crâne qui a été enlevée. Illustrations de différents scanners dans le temps : (si l’imagerie est faite trop tôt, on ne verra pas de signes) A : signe de la trop belle artère (hyperdensité (blanc) qui témoigne d’un thrombus dans l’artère) B : blocage au niveau de la zone de gauche Analyse d’IRM : circulation sanguine, volume d’eau C, D, E, F : partie bleue = partie qui souffre G : zone en rouge= zone morte et zone en vert= zone qui souffre H, I : Artériographie I = après avoir enlevé le caillot, le sang circule = reprise de la circulation J : Asymétrie de relief avec perte des sillons + zone de nécrose à droite (très bonne limitation de l’asymétrie comparé à sans l’intervention) TTT de l’AVC hémorragique : phase aigüe Anévrisme : malformation du vaisseau Si anévrisme : fragilité de la paroi artérielle, plus elle se fragilise, plus elle se dilate facilement. Les chirurgiens vont : - Clipper la partie atteinte afin de la condamner - Déposer un coille (petite bobine métallique) dans l’anévrisme → moins de risque de dilatation et de rupture.  Les ventricules sont symétriques mais trop volumineux = hydrocéphalie. Les ventricules grossissent car le LCR ne circule plus. L’hydrocéphalie se caractérise par une triade de symptômes appelée la “Triade de Hakim” : - Troubles vésico sphinctérien - Troubles de la marche, petit pas - Troubles cognitifs Afin de réduire l'hématome, les neurochirurgiens mettent une sonde de dérivation (en blanc sur l’image) au niveau du cerveau et règle l’aspiration. Si l’aspiration est trop forte (excès de drainage) = décollement en péri cérébral et création d’hématome extra sous dural. Pourquoi l’AVC constitue-t-il une urgence thérapeutique ? - Risque de mortalité super élevé - 1ère cause de handicap acquis - TTT qui existent, plus on les donne tôt et plus ça marche - Plus le temps d’action est long, plus il y a des complications 2. Physiopathologie et sémiologie Anatomie vasculaire : 2 systèmes importants : - le système carotidien antérieur - le système postérieur vertébro-basilaire (le long de la colonne vertébrale) Ces systèmes sont unis et communiquent par le polygone de Willis. Ce système fondamental est inconstant avec des variations anatomiques entre les individus. Un polygone de Willis complet donne plus de chance que si un territoire est bouché, l’autre vienne le vasculariser, le suppléer au moins partiellement. Les conséquences cliniques de l’accident vont donc dépendre de la localisation du problème. Lors d’un AVC, la cause est souvent due aux plaques d’athérome mais les malformations vasculaires ? On aura beau traiter l’athérome, il persistera des saignements. C’est pourquoi il est important de vérifier s’il y a la présence ou non de malformations. Étiologies des AVC : AVC Ischémique : 80% Une artère se bouche à cause de : L'hypertension artérielle : haut débit + processus inflammatoire fragilisent les parois. Plaques d'athérome : des dépôts lipidiques, à la fois dans les vaisseaux et phagocytés du côté tissulaire, se fixent sur les parois et s’accumulent. → création d’une inflammation avec réaction du système immunitaire, processus qui va dégrader la paroi vasculaire. Ces plaques peuvent grossir (= sténose : rétrécissement du diamètre circulant) ou être friables avec des fragments qui vont être expulsés dans les vaisseaux et boucher généralement les plus petits vaisseaux (mécanisme appelé embolie d’origine athéromateuse). Thrombose veineuse profonde : si communication anormale au niveau du cœur qui fait que le caillot d’origine veineuse rejoigne la circulation artérielle et remonte au cerveau (Foramen ovale perméable) (risque que le caillot remonte jusqu’au cœur et bouche une artère pulmonaire →entraîne une embolie pulmonaire)  L’insuffisance cardiaque : le cœur est fatigué, brasse moins de sang donc il stagne et est donc plus à risque de former des caillots La fibrillation auriculaire : rythme trop élevé des oreillettes du cœur. Complications = malaise causé par un ventricule trop rapide + comme les oreillettes fibrilles, le sang stagne et fabrique des caillots et s’il a une fibrillation paroxystique, épisodes intermittents d’arythmie, lorsqu’il y a passage de l’arythmie au rythme normal → caillot éjecté dans la circulation cérébrale. Les accidents ischémiques sont beaucoup plus fréquents que hémorragiques. →Macro-angiopathies : atteinte des gros vaisseaux Athérosclérose (30%) Dissection carotidienne (20% des sujets jeunes) : fragilité de la carotide ou d’origine traumatique Artérite de Horton Vasoconstricteurs, cannabis etc.. →Microangiopathies : atteinte des petits vaisseaux Hypertension artérielle AVC Lacunaire (20%) = AVC de petite taille, souvent en lien avec l’HTA Cadasil (maladie génétique) → 1 sujet sur 5 est cardio-embolique dû à un trouble du rythme cardiaque (20%). AVC Hémorragique : 20% HTA largement représentée 50% Tumeurs cérébrales 5-10% : peuvent facilement saigner et créer des hémorragies. Signes : céphalées, déficit neurologique focalisé, épilepsie Malformation artérioveineuse (MAV) : 5-10% et ⅓ des sujets jeunes Troubles de l’hémostase Comment diagnostiquer une arythmie cardiaque ? Prendre le pouls avec les doigts, car chez une personne arythmique, la fréquence cardiaque avec un tensiomètre est souvent fausse car il fait une moyenne. De plus, cela ne permet pas de voir si elle est régulière ou pas. Holter ECG : enregistrement de longue durée de 24/72h voir plus longtemps. Il est important de dépister les arythmies cardiaques. Les AVC multi territorial font suite à une cause cardio embolique. Différentes situations de maladies cardiaques : Patent Foramen Ovale : Communication entre les 2 oreillettes : passage du caillot de l’oreillette D à l’oreillette G puis ventricule G jusqu'à la circulation cérébrale. 10 facteurs de risques sont responsables de 90% des AVC : - HTA - Activité physique - ApoB/apoA1 : problème du métabolisme lipidique - Régime - Rapport taille/hanches - Psycho-sociaux - Cardiaques (ex : arythmie, foramen ovale perméable…) - Tabac - Alcool - Diabète (abîmes petits et gros vaisseaux) L’athérome est la cause principale des AVC. Il existe une intrication de facteurs métaboliques / toxines, mécaniques et inflammatoires. Comment examiner un patient neurologique ? Paralysie faciale : soit d’origine centrale, surtout partie inférieure du visage, soit périphérique (atteinte du nerf VII) avec une atteinte totale. Mise en évidence d’une paralysie centrale : signe des cils de Souke (on demande au patient de fermer fort les yeux, d’un côté les cils vont remonter).  Risques : infection au niveau des yeux car le patient ne peut pas fermer les yeux la nuit (mettre un scotch sur la paupière + vitamine A), kératite (douloureux, peut occasionner une perte d'acuité visuelle). Gène pour la parole, la mastication et la déglutition. Possibilité de bavage, fuite d’eau lorsque l’on boit. Déficit moteur, membre inférieur ou supérieur mais membre supérieur plus fréquent et plus grave. Troubles du langage, Troubles cognitifs Ataxie : trouble de la sensibilité, de la coordination des mouvements volontaires (atteinte du système cérébelleux, vestibulaire, proprioceptif). test du positionnement de l’hallux : yeux fermés, positionner hallux en bas ou en haut et lui demander où il est. Test du diapason. Demander au patient, yeux fermés, de poser son pied au niveau du genou et de le glisser le long de la crête tibiale (plutôt syndrome cérébelleux). Test de kinesthésie/statesthésie : au niveau de la cheville, yeux fermés, faire un mouvement passif d’un côté et demander au patient de le refaire de l’autre côté. Faire aussi le mouvement très doucement pour plus cibler la kinesthésie. Test d’équilibre yeux ouverts et yeux fermés statique ou en marchant (atteinte proprioceptive). Test des marionnettes pour la coordination (syndrome cérébelleux). Test proprioception membre sup : pareil que le test de positionnement de l’hallux mais avec les doigts de la main. Test de préhension aveugle : le patient doit attraper son pouce les yeux fermés (proprioception). Test thermo algique : chaud/froid. Pic touche, sensibilité à la douleur (si pas de sensibilité → mise en danger du patient). Négligence corporelle = test des posthites on met des posthites sur le corps du patient et on demande de les enlever. Phénomène d’extinction sensitive = sentir d’un côté et de l’autre mais ressentir qu’un seul côté lorsqu’on touche les 2 côtés. Evaluation de la vue : atteinte oculaire ou cérébrale. Si cérébrale : tester le champ visuel. - Hémianopsie = diminution ou suppression d’une moitié du champ visuel des deux yeux. - Test : mettre les doigts derrière la tête du patient et avancer petit à petit les doigts dans le champ visuel : demander quand il voit les doigts et lequel en 1er. C’est le champ visuel latéral qui est le plus fréquemment atteint.  - Phénomène d’extinction visuel = bien voir 1 seul doigt d’un côté et de l’autre mais voir 1 seul doigt sur 2 - Négligence visuelle = Lire à partir du milieu de la ligne du livre, néglige l’autre moitié. En parti anosognosique - Nystagmus : oscillation spontanée ou provoquée - Paralysie d’un des muscles oculomoteurs (3,4,6) → voir double (diplopie). L’oculomotricité est l’aptitude à effectuer des mouvements oculaires spontanés, réflexes, ou volontaires. Elle est liée aux paires crâniennes 3,4,6. Evaluation de la motricité Évaluation articulaire. Testing musculaire. Grip test : force de préhension. Test de Baré : on demande au patient de tendre les 2 bras, fermer les yeux et du côté plus faible, le bras va chuter. Test de Mingazzini : décubitus dorsal mettre les jambes à 90° et voir si une jambe chute. Test de la motricité fine et de la sensibilité : écriture. Apraxie : symptôme dégénératif du sujet âgé. Le fait de ne pas arriver à réaliser une séquence motrice complexe sans avoir de déficit moteur ou sensitif. Signes d’une atteinte pyramidale Test de Babinski pour le membre inf : réflexe évaluant la réponse cutanée plantaire Test équivalent au Babinski pour le membre sup : faire une pichenette au bout du majeur et les autres doigts doivent se contracter (réflexe de Hoffmann) Recherche d’une hypertonie (ex : la spasticité est une forme d’hypertonie) Baisse de force Syncinésie (anomalie de la commande motrice, mouvement involontaire d’autre muscles durant un mouvement (Ex: Si demande de lever le bras, patient va lever aussi l’épaule). Signes d’atteinte cognitive Syndrome frontal : Soit désinhibition comportementale verbale, gestuelle, tâche motrice difficile à arrêter (Test Go no go : donnez liste de lettres et demandez de taper des mains pour certaines lettres). Soit Trop inhibé : patient qui ne bouge pas, parle peu, bcp de mal à initier une tâche motrice. Anosognosie : conscience de soi-même (dans les atteintes de l'hémisphère droit). C’est la non-connaissance de sa maladie. Asomatognosie : absence de connaissance d’une partie de son corps. Ces patients peuvent appeler l'infirmière car ils pensent avoir le bras de quelqu’un d’autre dans leur lit alors que c’est leur propre bras. La mémoire Le langage avec l'aphasie (deux versants : la réception et la transmission et deux modalités : l’oral et l’écrit). Plus ils sont en situation de stress, plus ils vont avoir des difficultés. L’aphasie est quelque chose d’acquis. Il y a une composante réceptive et une composante expressive, moteur. Dysphasie : trouble de l’enfant. Paraphasie : sortir un mot à la place d’un autre. Dysmétrie : hyper ou hypo. Demander aux patients de faire des aller-retours entre son nez et notre doigt. On observe si le patient s’arrête avant (hypo) ou s’il arrive trop fort (hyper). Savoir évaluer les paires crâniennes. Il est essentiel d’évaluer et de vérifier la déglutition : → demander si le patient tousse quand ils boit, si il avale de travers (pour dépister les fausses routes) → les aliments dispersibles (semoule, riz…) sont plus difficiles à manger Attention les patients minimisent leurs troubles A rechercher lors de l’examen clinique Paralysie du voile du palais : Signe du rideau Anomalie de la sensibilité avec un abaisse langue et voir si on déclenche un réflexe nauséeux Test à l’eau : faire boire quelques gorgées et voir si le patient s’étouffe ou si après quelques minutes, il est enroué, si ça le fait tousser test de la toux (apraxique ou faiblesse des abdominaux …) Le professeur a détaillé ce schéma. Il explique l’organisation avec l’Homonculus de Penfield au niveau du cortex moteur et sensitif. Il explique qu’en fonction de la zone qui souffre, il y aura une symptomatologie plus brachio-faciale, des membres inférieures ou plutôt totale. Cela est valable pour le système moteur (représenté à gauche sur l’image) et pour le système sensitif (représenté à droite sur l’image). Cette image représente le faisceau pyramidal. Si on a un AVC au niveau du tronc cérébral, il y aura les noyaux crâniens qui vont nécrosés et en plus l’hémiplégie controlatérale car l’atteinte se trouve avant la décussation. Principaux tableaux cliniques : Circulation antérieure : A. ophtalmique : - ◦ Entraîne une cécité d’un seul œil (du côté de l’artère atteinte). A. cérébrale moyenne superficielle (ou artère sylvienne superficielle) : - ◦ Déficit moteur brachio-facial. - ◦ Aphasie + apraxie : surtout dans le cas d’atteintes de l’hémisphère dominant, donc l’hémisphère gauche pour les droitiers. - ◦ Négligence + anosognosie : surtout dans le cas d’atteintes de l’hémisphère non dominant. A. cérébrale moyenne profonde : - ◦ Hémiplégie proportionnelle : pas de prédominance (ex : syndrome brachio-facial), atteint tout l’hémicorps également (face, bras, jambe) A. cérébrale antérieure : - ◦ Atteinte des membres inférieurs - ◦ Trouble des fonctions exécutives : troubles c ognitifs) Circulation postérieure : A. cérébrale postérieure : - ◦ Superficielle : ▪ Hémianopsie latérale homonyme : perte de la vision dans tout un hémichamp (du même côté que l’hémiplégie) ▪ Gnosies visuelles : capacité à reconnaître de manière visuelle différents stimuli et à leur donner une signification (le prof n’a pas expliqué plus que ça)  - ◦ Profonde : ▪ Syndrome thalamique : seule raison d’avoir des douleurs directes de l’AVC (les douleurs sont souvent articulaires ou musculaires). Le thalamus relaie toutes les informations sensitives, donc une atteinte de celui-ci entraînera des douleurs intenses de type neuropathiques qui touchent l’ensemble de l’hémicorps. ▪ Hémianesthésie : les patients ne sentent rien à par la douleur A. vertébro-basilaire : - ◦ syndrome cérébelleux - ◦ infarctus médullaire cervical - ◦ syndrome alternes : atteinte controlatérale motrice + atteinte homolatérale des paires crâniennes Démarche systématique individualisée : Notre objectif est de traiter les symptômes du patient, ses restrictions de participation, ses fonctions. A cet effet, l’examen doit être global. La démarche sera ensuite individualisée et personnalisée (chaque patient a ses propres priorités). Il faut aussi tout au long de la rééducation chercher et régler tous les facteurs qui pourraient compliquer la rééducation : troubles de la déglutition, capacité cognitive, douleurs. 3. Parcours de soin, complications médicales Les patients AVC sont fragiles. Ils présentent de grosses lésions, des restrictions d’autonomie, des troubles cognitifs. C’est à nous de leur donner tous les moyens pour communiquer. Ils peuvent entraîner des complications dues à un manque de mobilité (escarres, raideurs, douleurs, atrophie, constipation, phlébite, hypotension orthostatique, troubles de la respiration). Troubles de la déglutition : Le patient s’adapte aux fausses routes, donc quand il est en détresse respiratoire, c’est déjà trop tard. Troubles du cycle du sommeil ; apnées du sommeil : Plus de 50 % des patients AVC souffrent d’apnées du sommeil, ça fatigue énormément le patient, et ça peut créer de l’hypertension artérielle, ce qui augmente le risque de récidive d’AVC. Anxiété/dépression : Très fréquent, ça peut entraîner un manque de participation. On met souvent des patients sous anti dépresseur.  Douleurs : Prévalence extrêmement variable selon les études (de 16 % à 72 % des patients). 40 % DES PATIENTS DOULOUREUX DISENT NE PAS AVOIR MAL. Les patients qui disent ne pas avoir de douleurs sont surtout les patients hémiplégiques non dominants (négligence, anosognosie). La fonte musculaire peut augmenter les douleurs (ex : l’épaule hypotonique peut avoir des subluxations douloureuses) Il y a différents facteurs de douleur : Facteurs centraux (neuro) Facteurs psychologiques Facteurs périphériques (articulaires/musculaires) Facteurs autonomes (système nerveux autonome) Les SDRC type 1 sont fréquents (on en voit de moins en moins car les patients sont mieux pris en charge). Mauvaise installation du patient : Les patients ayant de gros troubles sensitifs et attentionnels risquent de ne pas se rendre compte de leur mauvaise installation assis ou allongé. Lorsqu’il y a une grosse perte de tonus, des aides peuvent être installées comme une gouttière hémiplégique ou une attelle de poignet. Complications autres : Les patients « vasculaires » : Ces patients, du fait de leurs pathologies ou traitements, sont plus sujets à faire des malaises Chez les patients ayant du diabète, on retrouve des malaises hypoglycémiques. On trouve également des malaises dus à la comitialité (épilepsie). Il existe deux types de crises, partielles et totales. Ce qui différencie les deux est qu’il y a une perte de connaissance dans la totalité. Les crises arrivent généralement dans les premières semaines, mais certains patients font des crises retardées plusieurs mois après. Lors de ces crises, on donne des traitements antiépileptiques que l’on continue (traitement à vie) s’il y a récidive ou si le patient fait une crise tardive. Tous les troubles cardiaques comme l’hypotension, des troubles de la fréquence cardiaque ou la thrombose veineuse profonde (TVP) peuvent conduire à un malaise. Des douleurs aux membres inférieurs sont aussi fréquentes. Il faut se poser la question de la phlébite, des ulcères, ou d’une douleur neuropathique (à cause du diabète/tabac/alcool/HTA). Les patients peuvent aussi présenter sur le plan vasculaire un artériopathie oblitérante des membres inférieurs (AOMI). Exemple : artère fémorale bouchée. Complication du décubitus : Les patients en position de décubitus constant sont à risque de développer des escarres ou de fortes rétractions. Pour certaines rétractions, des ténotomies ou myotomies sont nécessaires. Les médicaments du patient AVC et leurs iatrogénies : - Antiagrégant plaquettaire (AAP) / Anticoagulants (préventifs ou curatifs) - Statines : Effet secondaire = Douleurs musculaires - Antihypertenseurs : Effet secondaire = Hypotension - Antiarythmique - Antidépresseurs : : Effet secondaires = Peut donner beaucoup de troubles - Antalgiques : : Effet secondaire = Plusieurs suivant l’antalgique (morphine, tramadol) - Laxatifs : Effet secondaires = Diarrhée 4. Processus de récupération Pronostic : Mortalité 15% à 1 mois, 25% à 1 an, 50% à 5 ans AVCH (AVC hémorragique ) 55% à 1 an et 70% à 5 ans 40% de séquelles 40% perte autonomie AVJ (à 6 mois) 30% restriction de participation (à 4 ans) Facteurs prédictifs indépendants de survie à 3 et 12 mois : âge, composante verbale de l'échelle de Glasgow, force du bras, capacité de marche, dépendance pré-AVC Autres facteurs : sévérité AVC, sous-type clinique, statut professionnel, statut marital, AVC récurrents La mortalité augmente au cours du temps parce que les personnes sont fragilisées, (perte de mobilité, complications du décubitus, gros taux de récidive). Les facteurs de risques sont à surveiller ( HTA, diabète, arythmie cardiaque… ). C’est un enjeu sur le long terme. L’AVC hémorragique est plus dangereux parce qu’il provoque une hypertension intracrânienne très importante, nécessite une craniectomie. L’hypertension intracrânienne induit potentiellement un phénomène d’engagement, ( compression du tronc cérébral, décès par insuffisance respiratoire ). L’AVC chez l'enfant est souvent lié à des malformations artérioveineuses, donc les AVC sont plutôt de type  hémorragique. Les enfants résistent mieux que les sujets âgés. Notion de dépendance pré-AVC : un patient qui avait déjà une hémiparésie ou des troubles cognitifs avant l’AVC compromet son suivi post-AVC dans le traitement ainsi que la rééducation. Les mécanismes qui sous-tendent la récupération : Plasticité cérébrale : changement dans la force des connexions synaptiques en réponse à une stimulation de l’environnement ou à L’altération dans l’activité synaptique d’un réseau. Plasticité post lésionnelle : tentative d’adaptation du cerveau à l’agression. Connectivité redondante : des voies permettent de faire communiquer les aires cérébrales entre-elles, ce phénomène de redondance nous rend moins vulnérable que si une zone unique gouverne une fonction Remapping : transfert des signaux sensoriels (entrée) ou moteurs (sortie) d’une région corticale à une autre. Une vraie compétition. Régions péri infarctus si petit AVC ou plus distante si gros AVC. Facteurs locaux, expression de gènes favorisant. ➔ Exemple de cartographie sur l’homonculus de Penfield : si une zone meurt au niveau du cortex moteur, les zones à côté prennent plus de place. Si un vide est créé, il est comblé par les aires adjacentes, c’est un mécanisme irréversible. Le remapping explique le syndrome du membre fantôme, les troubles sont dus à des remaniements au niveau des aires sensorielles. Rôle des activations ipsilatérales à la partie du corps concernée mais moindre latéralisation associée à une moins bonne récupération. Les phénomènes de plasticité démarrent tout de suite après l’AVC et est un phénomène exploitable sur le long terme. La plasticité cérébrale est plus importante chez les enfants que chez le sujet âgé. Si l’on observe la courbe de l’évolution de la récupération en fonction du temps, on note qu’à 12 semaines il y a une convergence des courbes : on est au courant du pronostic de récupération 3 mois après l’AVC. On utilise deux marqueurs dans le temps pour avoir une idée de la récupération : l’évolution à un mois et le bilan lésionnel à 3 mois. Il est difficile de retrouver un membre supérieur fonctionnel après un AVC ( 20 % ). Le patient qui n’a pas récupéré à 3 mois signe un pronostic mauvais, cependant chaque patient est différent, attention au pronostic. La notion de balance interhémisphérique ( Schéma ci-dessus) Les deux hémisphères s'exhibent l’un l’autre. Avant l’AVC la connexion entre les 2 hémisphères ( schéma à droite ) après l’avc ( schéma à gauche ), l'hémisphère touché inhibe moins et l’hémisphère sain inhibe plus, la lésion rend l’hémisphère lésé encore plus fragilisé. Un type d'intervention possible : la stimulation magnétique transcrânienne, TMS, une bobine est placée au niveau du cortex moteur, on fait une stimulation électrique pour retrouver la motricité. On peut ainsi inhiber le côté sain ou faciliter le côté atteint, qui n’inhibe pas assez. Champs d’application dans l’aphasie La thérapie par contrainte induite Thérapie qui fonctionne bien, sur le membre supérieur, elle concerne les patients qui ont une récupération partielle, permet un travail fonctionnel. Cette thérapie permet de lutter contre la sous-utilisation acquise : use it or lose it ( on utilise une fonction sinon on la perd à cause de la compétition des aires ). Après l’AVC, le patient sous-utilise une fonction par rapport à ce qu’il pourrait faire car c’est trop coûteux, donc il préfère le côté sain. Lors de la thérapie par contrainte induite, on immobilise le côté sain ce qui oblige le patient à utiliser le côté atteint. Les études de neurophysiologiques démontrent que la contrainte induite permet une réorganisation cérébrale qui permet de ne pas perdre la fonction. 6h par jour, sur au moins un mois, à haute intensité pour le patient, pas accessible à tous les patients.  Rééducation, notions clefs Les recommandations de l’HAS sont à suivre, les grandes conclusions importantes sont à connaître, la rééducation doit être : précoce, intensive et continue. Aucune technique n’a montré ses preuves plus qu’une autre pour la rééducation de l’AVC, on adapte nos techniques aux patients et à nos compétences Comment assurer précocité, intensité et continuité ? Précocité : La rééducation commence dès que le patient est stabilisé sur le plan médical, pas la première semaine ( hors réanimation et prévention des complications de décubitus ). Intensité : On recommande plusieurs séances de rééducation par jour, dans un SMR ou en hospitalisation à domicile. Le patient doit être suivi par équipe pluridisciplinaire ( ergothérapeutes, orthophonistes, kinés, infirmières, médecins… ). Continuité des soins : Les objectifs doivent être communs dans l’équipe, il est important de transmettre les informations. Comment intensifier la prise en charge au sein d’un centre ? - Auto-rééducation et auto-exercices - Adapter l’environnement dès la chambre d'hôpital, t - Transfert de compétences aux aides-soignants ( travail de transfert notamment ) - La réunion pluriprofessionnelle pour se mettre d’accord sur les objectifs, évaluer et réévaluer ensemble, - Mise en place de la thérapie par contrainte induite - Mise en situation écologique : chambre, toilettes, salle d’eau et cuisine thérapeutique Rééducation vs compensation ? La rééducation consiste à récupérer le déficit et la compensation consiste à trouver une solution pour que les activités ne soient pas impactées. On veut retrouver la fonction normale mais par définition, on ne retrouve pas les fonctions d’avant l’AVC, même si les  séquelles restent minimes. Exemple : déficit des releveurs du pied Quand on marche, même avec une orthèse, on continue de stimuler les muscles, le patient va être plus autonome s’il porte une attelle, et il va beaucoup plus marcher, il retrouve en autonomie. Le patient peut travailler en kiné sans releveur mais avoir un releveur le reste du temps pour pouvoir marcher seul. L’attelle permet aussi de prévenir les chutes et l’entorse NB : Un patient s’examine pieds nus, permet de voir un potentiel varus dynamique, etc NB 2 : Lorsqu’on a une atteinte pyramidale : la commande analytique devient difficile, le plus facile reste de stimuler avec le fonctionnel. AVC de petite taille = AVC lacunaire 5. Santé publique et prévention Pourquoi l'AVC est-il un problème de santé publique ? En france: - 150 000/ an (1 AVC toutes les 4 minutes) - 1ere cause de handicap moteur acquis - 2ème cause de démence (après Alzheimer) - 3eme de mortalité pour les hommes (plus que les cardiopathie ischémique) et 1e pour  les femmes (plus les cardiopathie et les cancer du sein) - Age moyen 73 ans: mais chaque année 30 000 chez les moins de 45 ans Dans le monde: - en 2016: - 5,5 millions de mort - 2e cause de DAYs perdues - 2eme cause de mortalité - 13,7 millions de nouveaux AVC - plus dans les pays pauvres - mortalité hémorragique + ischémique prévention primaire et maladie cérébrovasculaire silencieuse: - 25 % des plus de 80 ans ont au moins 1 infarctus silencieux - 1 AVC symptomatique pour 10 AVC silencieux - RR AVC symptomatiques fois 2-3 - associé à une démence vasculaire - micro infarctus, leucopathie vasculaire, microsaignement Les médicaments du patient AVC: - AAP: anticoagulant (préventif/curatif) - statines - antihypertenseurs - antiarythmique - antidépresseurs - antalgique - laxatif 6. conclusion ENJEU MAJEUR DE SANTÉ PUBLIQUE URGENCE THÉRAPEUTIQUE PATIENTS FRAGILES URGENCE RÉÉDUCATIVE PRÉVENTION ++++++++