Les Accidents Vasculaires Cérébraux Ischémiques PDF

Les Accidents Vasculaires Cérébraux Ischémiques Pr Nawal ADALI Professeur de Neurologie FMPA / UIZ 1  Introduction Les Accidents Vasculaires Cérébraux (AVC): – Le terme d'AVC regroupe un ensemble des pathologies vasculaires...

Les Accidents Vasculaires Cérébraux Ischémiques Pr Nawal ADALI Professeur de Neurologie FMPA / UIZ 1  Introduction Les Accidents Vasculaires Cérébraux (AVC): – Le terme d'AVC regroupe un ensemble des pathologies vasculaires cérébrales d'origine artérielle ou veineuse caractérisés par la survenue brutale d'un déficit neurologique focal.: - Les ischémies cérébrales artérielles (80 %) : - transitoires : accident ischémique transitoire (AIT) - constituées : infarctus cérébraux; (80 %) - Les hémorragies cérébrales ( 5 %) ou intra-parenchymateuses (10%) - Les thrombophlébites cérébrales (Plus  Introduction Les AVC : – Représentent : la 1ère cause de handicap moteur acquis de l'adulte la 2ème cause de démence après la maladie d'Alzheimer la 3ème cause de décès après les maladies cardiovasculaires et les cancers. – Surviennent dans 75 % des cas chez des patients âgés de plus de 65 ans. – Constituent une urgence médicale (parfois chirurgicale). – Le pronostic dépend de la rapidité de prise en charge diagnostique et thérapeutique et de la prévention primaire et secondaire. 3  I- Définitions Les Accidents Ischémiques Transitoires (AIT) : épisode bref (typiquement de moins d'une heure) de dysfonction neurologique due à une ischémie focale cérébrale ou rétinienne, sans lésion cérébrale identifiable en imagerie. Les Accidents ischémiques cérébraux Constitué (AIC) ou infarctus cérébral : dysfonction neurologique due à une ischémie focale cérébrale ou rétinienne avec lésion cérébrale identifiable en imagerie. 4 Orientations diagnostiques devant une suspicion d'AVC. 5  II- Epidémiologie A- Incidence – Mondiale: 1 à 2 pour mille sujets-années. – Fortement liée à l’âge – Très faible chez l’enfant et l’adulte de moins de 45 ans mais doivent motiver un bilan étiologique exhaustif chez ce type de patients. – Un peu plus élevée chez l’homme. – En augmentation dans les pays sous-développés, en baisse dans les pays industrialisés – L’incidence des AIT est de 2. 8 pour 1000 habitants par an – Maroc: Pas de statistiques officielles une enquête a €été€ r€éalis€ée sur les AVC au niveau de 13279 mé€nages marocains de Casablanca et Rabat, le nombre de cas retrouvés€ était de 127 cas d’AVC. 6  II- Epidémiologie B- Prévalence: – Monde: Selon les données de l’Organisation Mondiale de la Santé, en 2010 : 33 millions de personnes vivent avec un AVC – Maroc: Pas de statistiques officielles 7  II- Epidémiologie C- Facteurs de risque et étiologies des AIC Sont dominés par les cardiopathies emboligènes, l’athérosclérose et ses facteurs de risque (HTA, diabète, tabac, dyslipidémies, Obésité, Sédentarité). Fréquents Rares (5 %) Cause inexpliqué e -Age -Artériopathies non Environ athéromateuses 30 % des -Contraception oestro- (disséquante, AVC progestative dysplasique, ischémiqu inflammatoire, radique, es -Athérothrombose toxique ou traumatique), carotidienne et vertébro- basilaire, extra et - Autres cardiopathies intracrânienne (20 %). (CMNO, myxome, endocardite, embolie -Maladie des petites paradoxale), artères perforantes ou lacunes (25 %). -Thrombophilie acquise ou constitutionnelle, -Cardiopathies emboligènes (20 %: ACFA, -Spasme hors hémorragie 8 infarctus du myocarde, méningée (toxiques,  III- Rappel anatomique Cf Cours de Neuro anatomie 9  IV- Physiopathologie A-Principaux mécanismes physiopathologiques: Un AVC résulte le plus souvent d’une occlusion d'une artère cérébrale. La gravité des lésions cérébrales dépend: – de la durée de l'occlusion – et des possibilités de suppléance à partir des artères cérébrales adjacentes. 10  IV- Physiopathologie Une occlusion de courte durée se manifeste par un AIT. Une occlusion prolongée se manifeste par : – Des lésions de nécrose centrale de l’aire ischémique. – Une Pénombre ischémique: atteinte fonctionnelle des neurones causée par le manque de substrat énergétique et réversible pendant plusieurs heures. 11  Évolution de la zone de l'ischémie cérébrale en l'absence de recanalisation (Dessin d'Hélène Fournier) En cas d'infarctus cérébral, il existe : - une zone centrale, où la nécrose s'installe immédiatement - une zone périphérique, dite «zone de pénombre» où les perturbations tissulaires sont réversibles si le débit sanguin cérébral est rétabli rapidement (premières heures) : constitue la cible des traitements d'urgence12de l'ischémie cérébrale.  IV- Physiopathologie A-Principaux mécanismes physiopathologiques: 1- Occlusion vasculaire: Deux possibilités : – Thrombose artérielle in situ (plaque d'athérome, artérite, dissection) – Embolie (d'origine artérielle ou cardiaque) Nature très variée de l'embol: – Athérome – Fibrinocruorique – Fibrinoplaquettaire – Cristaux de cholestérol – Plaque calcaire 13  IV- Physiopathologie Cardiopathies emboligènes : Comment se produit l’AVC Embolie d’un thrombus auriculaire (Fibrillation Auriculaire) ou ventriculaire (Infarctus du Myocarde, cardiomyopathie) Embolie d’une végétation (endocardite bactérienne) Embolie tumorale 14  IV- Physiopathologie Athérosclérose: Comment se produit l’AVC Ulcération ou fissuration de plaque carotide, vertébrale ou aortique ==> thrombus non occlusif ==> embolie distale dans une artère cérébrale Thrombus occlusif sur plaque au niveau d’une artère cérébrale Thrombus occlusif d’une artère extra- crânienne. Pas d’embolie distale mais suppléances collatérales insuffisantes 15  IV- Physiopathologie 2- Mécanisme hémodynamique: Sténose serrée des vaisseaux cervicaux ou intracrâniens. L‘infarctus siège au niveau des limites des territoires artériels (derniers prés) ou aux confins de territoires artériels adjacents (infarctus jonctionnels). 16  IV- Physiopathologie 3- Spasme: Artériopathie toxique (amphétamines, crack, cocaïne). Artériopathie médicamenteuse (ergot de seigle). Syndrome de vasoconstriction réversible (angiopathie du post partum). Encéphalopathie hypertensive. Migraine. « Vasospasme » de l'hémorragie sous-arachnoïdienne. 17 Mécanismes de l’accident vasculaire cérébral Source : GW Albers, P Amarenco, JD Easton, RL Sacco, & P Teal. Antithrombotic and thrombolytic therapy for ischemic stroke : the Seventh ACCP Conference on antithrombotic and thrombolytic therapy. Chest 2004 ; 126 (3 suppl.) : 483S-512S 18 V- MANIFESTATIONS CLINIQUES 19  A- Rappel sémiologique Un AVC doit être évoqué devant : Un déficit: – Neurologique : càd les pertes de fonctions (motricité, sensibilité, vision, langage....) – Focal : correspond à la lésion d'une structure anatomique cérébrale donnée – D'apparition brutale : - Souvent: déficit neurologique focal sans prodromes et d'emblée maximal - Plus rarement, déficit AVEC : - une aggravation rapide sur quelques minutes - des paliers d'aggravation successifs - Le déficit peut rester stable ou s'améliorer progressivement. 20  A- Rappel sémiologique Un AVC doit être évoqué devant : La nature ischémique est évoquée en fonction: des données épidémiologiques (fréquence des infarctus cérébraux) du contexte : cardiopathie emboligène ou maladie athéroscléreuse connues des données cliniques : Déficit bien systématisé correspondant à un territoire artériel 21  A- Rappel sémiologique Syndromes neurologiques ischémiques : revoir le cours de sémiologie 22  B- Accidents Ischémiques Transitoires (AIT) 1- Signes cliniques Un AIT est un bref épisode de dysfonction neurologique causée par une ischémie localisée du cerveau ou de la rétine, avec des symptômes cliniques typiques persistant pendant moins d’1 h et sans signe évident d’infarctus cérébral aigu sur l’imagerie cérébrale. Les causes de l’AIT sont les mêmes que celles de l’AVC ischémique. 23  B- Accidents Ischémiques Transitoires (AIT) Les AIT ont les mêmes présentations cliniques que les AVC ischémiques à la phase aigue, mais ces signes et symptômes disparaissent complètement et rapidement. Il n’y a pas de présentation typique. Les manifestations cliniques dépendent du territoire vasculaire affecté. 24  B- Accidents Ischémiques Transitoires (AIT) 2- Diagnostic différentiel Syncope. Lipothymie. Crise épileptique focale (ou Déficit post-critique). Aura Migraineuse. Dysfonction vestibulaire, vertige. Anxiété, attaque de panique. Hypoglycémie. Glaucome ou Pathologie rétinienne (Si trouble visuel). Tumeur cérébrale ou hématome sous-dural. Encéphalopathie métabolique. 25  C- Accidents Ischémiques Constitués 1- On en distingue plusieurs types: Les infarctus cérébraux de la circulation antérieure : carotidiens (artère ophtalmique, cérébrale antérieure, cérébrale moyenne) Les infarctus cérébraux de la circulation postérieure : vertébrobasilaires (artères vertébrales, cérébelleuses et cérébrales postérieures) Les petits infarctus profonds ou «lacunes» Les infarctus cérébraux jonctionnels, aux confins de deux territoires artériels. 26  C- Accidents Ischémiques Constitués 2- Diagnostics différentiels: Crise épileptique focale ou bien Déficit post- critique (habituellement moins de 24 h). Migraine accompagnée ou compliquée. Hématome sous-dural chronique. Méningoencéphalite (Herpétique+++, …). Encéphalopathie métabolique (hypoglycémie..). Processus expansif cérébral: habituellement pas de signes brutaux. 27  C- Accidents Ischémiques Constitués 2- Diagnostics différentiels Poussée de SEP. Encéphalopathie hypertensive. Encéphalopathie postérieure réversible. Traumatisme crânien. Paralysie de Bell (ou paralysie à frigoré). un AVC protubérantiel comporte une paralysie du 7e nerf crânien, habituellement associée à d’autres signes. Vertige positionnel paroxystique bénin (VPPB). 28  C- Accidents Ischémiques Constitués 3- AIC carotidiens (70 % des cas) Les symptômes suivants sont évocateurs surtout lorsqu'ils sont associés : – la cécité monoculaire : ischémie de l'artère ophtalmique homolatérale – l'hémiplégie: d'intensité variable de topographie typiquement brachiofaciale: accidents sylviens superficiels ou crurale: AVC de la cérébrale antérieure atteint tout un hémicorps dans les territoires sylviens profonds ou totaux – les troubles sensitifs unilatéraux : paresthésies, hypoesthésie d'un hémicorps ou astéréognosie – les troubles du langage : suspension du langage, manque du mot, jargonaphasie, troubles de la compréhension (lésion de 29 l'hémisphère majeur) associés parfois à des troubles de la  C- Accidents Ischémiques Constitués 3- AIC carotidiens (70 % des cas) — Territoire de l’artère cérébrale antérieure (ACA) : unilatéral : – déficit à prédominance crurale controlatéral à la lésion – syndrome frontal – Apraxie idéomotrice de la main. bilatéral : – Paraplégie – syndrome frontal et mutisme akinétique (patient éveillé mais ne parle pas et ne présente aucun mouvement spontané). 30  C- Accidents Ischémiques Constitués 3- AIC carotidiens (70 % des cas) — Territoire de l’artère cérébrale moyenne (ou sylvienne) : les plus fréquents ++ Infarctus sylvien superficiel antérieur : – hémiplégie à prédominance brachio-faciale. – Hémi hypoesthesie. – HLH. – aphasie de type Broca (lésion gauche) ±dysarthrie. Infarctus sylvien superficiel postérieur: – HLH + Hémi-hypoesthésie à gauche: – aphasie fluente de type Wernicke. – ± apraxie idéomotrice ± acalculie. à droite : – Héminégligence visuo-spatiale. – ± hémiasomatognosie. – ± syndrome confusionnel (syndrome de l’hémisphère mineur). 31  C- Accidents Ischémiques Constitués 3- AIC carotidiens (70 % des cas) Infarctus sylvien profond: Hémiplégie massive proportionnelle (atteinte de la capsule interne). Infarctus sylvien total : – Association de signes d'infarctus sylvien superficiel et profond : hémiplégie massive proportionnelle + hémianesthésie + hémianopsie latérale homonyme. aphasie globale en cas d'atteinte de l'hémisphère majeur. déviation conjuguée de la tête et des yeux vers la lésion (atteinte de l'aire oculocéphalogyre frontale). troubles de conscience fréquents. 32  C- Accidents Ischémiques Constitués 4- AIC vertébro-Basilaires(30 % des cas) Sont évocateurs les symptômes suivants surtout si associés entre eux : – troubles moteurs et/ou sensitifs atteignant un ou plusieurs membres, homo ou controlatéraux. – déficit du champ visuel : hémianopsie latérale homonyme en cas d'ischémie unilatérale de l'artère cérébrale postérieure, ou cécité corticale si l'ischémie est bilatérale. – diplopie (liée à une paralysie oculomotrice), dysarthrie, troubles de la déglutition. – syndrome cérébelleux ou vestibulaire central. 33  C- Accidents Ischémiques Constitués 4- AIC vertébro-Basilaires(30 % des cas) Territoire du tronc basilaire (TB) Infarctus pédonculaire : — Latéral (syndrome de Weber) : paralysie du III ipsilatérale, hémiplégie controlatérale. — Dorsal (calotte pédonculaire) (syndrome de Parinaud) : paralysie de la verticalité du regard et de la convergence. Infarctus protubérantiel : — Unilatéral : – syndrome de Millard-Gübler (VII périphérique ipsilatéral, hémiplégie contro-latérale respectant la face). – syndrome de Foville (idem avec VI ipsilatéral, déviation des yeux vers l’hémiplégie, paralysie de la latéralité vers la lésion). — Bilatéral locked-in syndrome : quadriplégie, atteinte bilatérale des VI et VII , mutisme, mais vigilance normale. Seuls les mouvements de verticalité sont épargnés. 34  C- Accidents Ischémiques Constitués 4- AIC vertébro-Basilaires(30 % des cas) Territoire de l’artère vertébrale (AV) Infarctus bulbaire : — latéral : Syndrome de Wallenberg (ou syndrome alterne sensitif) : du côté de la lésion : - syndrome de Claude Bernard Horner : atteinte de la voie sympathique. - hémisyndrome cérébelleux : atteinte du pédoncule cérébelleux inférieur. - atteinte du VIII : syndrome vestibulaire avec nystagmus rotatoire. - atteinte des nerfs mixtes (IX et X): troubles de phonation et de déglutition (imposent un arrêt de l'alimentation orale), paralysie de l'hémivoile et de l'hémipharynx (signe du rideau). - atteinte du V (racine descendante du trijumeau): anesthésie de l'hémiface. du côté opposé : - atteinte du faisceau spino-thalamique se traduisant par une anesthésie thermo, algique de l'hémicorps épargnant la face. — médian : atteinte directe du XII, hémiplégie croisée respectant la face 35  C- Accidents Ischémiques Constitués 4- AIC vertébro-Basilaires(30 % des cas) Infarctus cérébelleux – atteinte de l’artère vertébrale ou de sa branche principale l’artère cérébelleuse postéro-inférieure (PICA). – Parfois asymptomatique. – Clinique: souvent trouble de l'équilibre et hémisyndrome cérébelleux ipsilatéral à la lésion. – En cas d'infarctus cérébelleux de grande taille, risque vital par : compression du tronc cérébral par l’œdème cérébelleux hydrocéphalie aiguë par compression du IVe ventricule 36  C- Accidents Ischémiques Constitués 4- AIC vertébro-Basilaires(30 % des cas) Territoire de l’artère cérébrale postérieure (ACP) Territoire superficiel – Hémianopsie latérale homonyme souvent isolée (++), avec parfois : Alexie/agnosie visuelle (hémisphère majeur) Troubles de la représentation spatiale et prosopagnosie (hémisphère mineur). Territoire profond: Syndrome thalamique - Troubles sensitifs à tous les modes de l'hémicorps controlatéral. - Parfois douleurs intenses (jusqu'à l'hyperpathie) d'apparition secondaire. - Rarement, mouvements anormaux de la main. En cas d'atteinte bilatérale et complète – Cécité corticale et troubles mnésiques (syndrome de Korsakoff par atteinte bilatérale de la face interne des lobes temporaux). 37  C- Accidents Ischémiques Constitués 5- Infarctus Lacunaires (lacuna : petite cavité) Conséquence d'une occlusion d'une artériole perforante (diamètre de 200 à 400 μm) par lipohyalinose. Tableaux cliniques divers. Les quatre tableaux les plus fréquents sont : deux lacunes: L’ hémiplégie motrice pure (capsule thalamique droite et interne). lenticulaire gauche L’ hémianesthésie pure d'un hémicorps ou à prédominance chéiro-orale (thalamus). La dysarthrie + main malhabile (pied de la protubérance). hémiparésie + hémi-ataxie (protubérance ou substance blanche 38 hémisphérique).  C- Accidents Ischémiques Constitués 5- Infarctus Lacunaires (lacuna : petite cavité) – L' «état lacunaire» est la conséquence de la multiplication des petits infarctus profonds. Il est caractérisé par l'association : syndrome pseudobulbaire, troubles de la déglutition et de la phonation (voix nasonnée). rires et pleurs spasmodiques. marche à petits pas. troubles sphinctériens. détérioration des fonctions cognitives. 39 5- Infarctus Lacunaires (lacuna : petite cavité) 40 Circulatio Artère ophtalmique Cécité monoculaire n antérieur Artère cérébrale Déficit moteur à prédominance e antérieure crurale Syndrome frontal Artère cérébrale Déficit moteur à prédominance moyenne brachiofaciale superficielle Aphasie Héminégligence Artère cérébrale Hémiplégie proportionnelle moyenne profonde Circulatio Artère cérébrale Hémianopsie latérale homonyme n postérieure Hémianesthésie postérieu re Territoire Syndrome alterne (Wallenberg) vertébrobasilaire Syndrome cérébelleux Infarctus médullaire cervical (Source : CEN, 2019.) 41 VI- ECHELLES CLINIQUES D’EVALUATION D’UN AVC 42 Score de coma de Glasgow 43  NIHSS (NATIONAL INSTITUTES OF HEALTH STROKE SCALE) Echelle d’AVC en phase aigue C’est le score le plus couramment utilisé pour évaluer la sévérité de l’AVC. Il est surtout utile pour l’évaluation initiale de l’AVC et pour le suivi de son évolution 44 45 46 47 VI- EXPLORATIONS PARA- CLINIQUES 48  A- À but diagnostic positif 1- Imagerie cérébrale L'IRM cérébrale est l'examen de référence pour confirmer le diagnostic d'AVC. Un scanner cérébral est réalisé si non-accessibilité de l’IRM. 1.1 Scanner sans injection: Exclut un AVC hémorragique a- Dans les premières heures (