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DOLOR NEUROPÁTICO CONSIDERACIONES PARA EL ABORDAJE DEL DOLOR CON CUALQUIER FÁRMACO QUE CONTIENE UN MECANISMO DE ACCIÓN OPIOIDE Abordaje individualizado y centrado en el paciente para el diagnóstico y tratamiento del dolor. Considerar aspectos del pacient...

DOLOR NEUROPÁTICO CONSIDERACIONES PARA EL ABORDAJE DEL DOLOR CON CUALQUIER FÁRMACO QUE CONTIENE UN MECANISMO DE ACCIÓN OPIOIDE Abordaje individualizado y centrado en el paciente para el diagnóstico y tratamiento del dolor. Considerar aspectos del paciente que puedan afectar la dosis de opioide antes de iniciar el tratamiento con este. En paciente con dolor agudo (e.g. POP) el uso de la medicación debería ser por el menor tiempo necesario. Seleccionar cuidadosamente a los pacientes, evaluar factores de riesgo de abuso y establecer una monitorización regular para asegurar el uso apropiado de opioides según los objetivos del tratamiento acordado (intensidad del dolor y funcionalidad). Informar sobre efectos adversos de opioides y su potencial de desarrollar tolerancia, dependencia y adicción. Usar óptimamente abordaje multimodales no opioides tanto en dolor agudo como en crónico, antes de escalar a analgésicos opioides o combinar terapia con opioides. La adicción es posible incluso cuando se toman según lo indicado. La prevalencia exacta de abuso de opioides en pacientes con dolor crónico es difícil de determinar. En tratamiento con opioides a largo plazo hay que hacer revisiones regulares para evaluar control de dolor, impacto en estilo de vida, bienestar físico y psicológico, efectos adversos y necesidad de continuar el tratamiento. Importante siempre monitorizar y reevaluar la titulación descendente de dosis o discontinuación de tratamiento con opioides. Estar alerta a signos de trastorno de uso de opioides. ¿QUÉ ES DOLOR NEUROPÁTICO? Dolor que es generado por cualquier enfermedad o lesión que afecte al sistema somatosensorial (e.g. terminaciones nerviosas, neuronas en corteza somatosensorial). Todo dolor neuropático debe tener un compromiso neuro anatómicamente posible, ya sea central o periférico. Sistema somatosensorial  En los nervios periféricos vamos a encontrar 3 tipos de fibras: ○ Fibras tipo A→ Motoras, relacionadas con el movimiento, más centrales. ○ Fibras tipo C/A delta→ Sensitivas, son más exteriores ○ Fibras B/C→ Autonómicas, dispuestas indistintamente. Las fibras que tienen que ver con la percepción del dolor son las más exteriores y, por tanto, las primeras susceptibles de daño. Cuando un paciente tiene una lesión de un nervio periférico que ya compromete una función motora, es un daño realmente grave porque afectó las fibras más internas. Los primeros signos o síntomas de que algo está afectando un nervio periférico son de carácter sensitivo. Las fibras sensitivas entran por la raíz posterior en la médula, mientras que todo lo motor entra por la raíz anterior a grupos neuronales más profundos. En fibras autonómicas, algunas ramas van dentro del proceso periférico y las otras van a ganglios simpáticos por fuera de la médula espinal (vía simpática); por ende, estas vías también pueden transmitir el dolor neuropático. Se han estudiado algunos mecanismos que producen el DN: estimulación directa de las neuronas sensitivas, descarga automática de los nervios lesionados, desaferenciación, dolor mediado por el SNS con facilitación del dolor mediado por esta vía, activación de las fibras sensitivas A, déficit de los mecanismos inhibitorios centrales y periféricos GABA NOTA: El dolor se potencia en el tiempo si su causa aún no ha sido encontrada. ¿Qué tan frecuente es el dolor neuropático (DN)? USA 10% México 2% Europa 7-8% En un paciente con dolor crónico (> 3 meses) el componente neuropático puede estar presente hasta en un 43,3%. El 60% de todos los dolores neuropáticos es localizado (en un territorio menor o igual al de una hoja carta). ¿Qué dolor neuropático es más frecuente? 15 de cada 100 pacientes que visitan al médico porque sufren dolor, presentan DN. El DN afecta al 2% de la población latinoamericana. Los casos encontrados con mayor frecuencia: ○ Lumbalgia con componente neuropático 34,2%→ La más común, la ciática (dolor irradiado a extremidad inferior). ○ Polineuropatía diabética 30,4% ○ Neuralgia post-herpética 8,7% ○ DN POP 6,1% Etiología del DN Sistema nervioso periférico: Lesión nervioso traumática Compresión/atrapamiento nervioso  Polineuropatia (hereditaria, metabólica, tóxica, inflamatoria, infecciosa, paraneoplasica, nutricional, amiloidosis, vasculitis) Plexopatías Compresión radicular Neuralgia post-herpética Alteraciones metabólicas (uremia, porfiria, diabetes, hipotiroidismo, amiloidosis) Sistema nervioso central: ECV (hemorrágico o isquémico) Esclerosis múltiple Trauma raquimedular Siringomielia Siringobulbia Dolor neuropático agudo: 4-6% pobre prevalencia Amputación traumática/isquémica: dolor de miembro fantasma agudo Resección de órganos: Ocular/vesícula/ apéndice fantasma agudo Neuropatías compresivas Neuritis no especificadas Neuralgia del trigémino (crisis) Compresión / Lesión medular / Mielopatía compresiva Neuromas secundarios Radiculalgia no especificada Dolor neuropático secundario a eventos cerebro vasculares Dolor neuropático secundario a trauma craneoencefálico Dolor neuropático secundario a enfermedad sistémica agudizada Valoración del dolor neuropático 1. Ver si el dolor neuropático es probable. 2. Definir anatomía coherente con el dolor → Distribución neuroanatómica y territorios nerviosos.  Importante recordar hacer una historia clínica completa. Buscar antecedentes de lesión focal, infecciones, procesos metabólicos, medicamentos que toma o a intentado, etc.) Para localizar el dolor se pueden usar esquemas 3. Analizar descripción del dolor: cumplir con la parte A o B me da una sospecha de DN, pero igual ofrecemos tratamiento. NOTA: Con tener un dolor neuropático probable basta para iniciar tratamiento. Entre más rápido se inicie, más probable será evitar complicaciones/secuelas a largo plazo. Signos positivos → indican anormalidad en la respuesta sensorial El daño en el nervio está haciendo que este funcione de manera distinta, como si tuviéramos un “cable pelado”. Funciona, pero funciona mal. Sensaciones de calambre, corrientazo, hormigueo, quemazón. ○ Importante diferenciar la quemazón del ardor, la quemazón es algo superficial y el paciente lo describe como tal. El dolor nociceptivo es un calor que emerge de la profundidad y se exterioriza. ○ La parestesia es una sensación anómala no desagradable mientras que la disestesia es una sensación anómala desagradable Al examen físico ○ Alodinia→ Toda sensación dolorosa ante un estímulo que no lo es. ○ Hiperalgesia→ Percepción exagerada de dolor. ○ Hiperpatía→ Al persistir estimulando la zona del nervio afectado, el nivel de dolor empeora. Signos negativos → indican déficit sensorial Hubo una sección o daño completos del nervio por lo que ya no transmite información eléctrica. Sensaciones de entumecimiento. Al examen físico ○ Hipoestesia → Baja sensibilidad ○ Hipoalgesia → No sensación del dolor. ○ Anestesia→ No sensación de dolor ni percepción de la zona, como si desapareciera. También se pueden usar cuestionarios para saber si el paciente tiene o no un DN, como el “Douleur Neuropathique 4 Questions (DN4)” Examen físico sensibilidad dolorosa De los signos más tempranos en la alteración de un nervio periférico es la vibración (muy frecuente en diabéticos), también cambios de calor/frío y presión. Pruebas complementarias 1. Pruebas de laboratorio Glicemia en ayunas. HbA1C Creatinina TSH Vitamina B12 Hemograma completo PCR/VSG Transaminasas Serología VIH y hepatitis B→ Siempre explicar la razón del examen (paciente joven con marcado prurito, disestesias inespecíficas… el virus puede afectar a los nervios periféricos). NOTA: Determinar DM, enfermedades renales, polineuropatías por uremia, hipotiroidismo, enfermedades hematológicas, leucemias, VIH/SIDA (pacientes con demasiado prurito, disestesia inespecífica, cambios en piel). 2. Pruebas de imagenología Son las que aportan más información. La más común y eficiente pudiera ser la electromiografía con velocidades de conducción → se realiza para identificar el territorito afectado, determinar el grado de afectación y el estudio de la tipología de las fibras nerviosas afectadas  RMN→ Para ver daño en tejidos blandos → dolor lumbar con banderas rojas y/o signos de focalización neurológica Ecografía segmento implicado. Rx. Lista de chequeo en 4 pasos *Nos permite determinar si estamos frente a un dolor neuropático localizado y orientar el tratamiento. Tratamiento Guía FEDELAT para manejo de dolor neuropático Es latinoamericana, 2009. Hay 4 grupos de medicamentos para el manejo de DN tanto localizado como el que no. Grupo A Medicamentos de primera línea que han mostrado la mayor efectividad para su manejo. EN DN localizado la primera línea son los parches de lidocaína al 5%  ○ Si no está disponible o no es un DNL, podemos usar tricíclicos, en Colombia sólo tenemos disponible la Amitriptilina o Imipramina→ Son un gran problema para pacientes >65 años por sus efectos adversos cognitivos, de alteración del estado mental, dan somnolencia y son arritmogénicos. Grupo B Si no hay resultados con fármacos del grupo A, iniciar con Gabapentinoides. Gabapentina→ 300-600 mg y cada tercer día ir aumentando la dosis hasta 1800-2000 mg/día. Pregabalina→75-150 mg en personas jóvenes. Se puede iniciar con 25-50 mg en >65 años y cada tercer día hacer el ascenso hasta 600 mg/día → se muestran dosis americanas muy altas Aquí aparecen los opioides para uso en DN agudo, en las que tramadol, oxicodona y morfina han demostrado utilidad. Grupo C Si no hay resultados con el grupo B, reemplazar los tricíclicos con duales. Duloxetina, Venlafaxina. Se considera el inicio de opioides fuertes con actividad antineuropática como buprenorfina, fentanilo y metadona. ○ Pero son de difícil uso y alto riesgo por su potencia mucho mayor que la morfina. ○ Definitivamente son del manejo del especialista. Grupo D Si no hay resultados con los fármacos del grupo C, se pueden añadir Cannabinoides, Lamotrigina y Carbamazepina. ○ La carbamazepina es un anticonvulsivante de primera línea para neuralgia del trigémino, pero en los demás DN no es tan eficiente y genera gran interacción con otras sustancias. Algoritmo de manejo de DN- BATES Primera línea En DNL los tópicos son la primera opción (lidocaína o capsaicina o parche león que irrita horrible y es una porquería porque genera dolor antes de calmar el DNL por su mecanismo de acción). Va de 4-6 semanas. Este tratamiento toma tiempo, es importante explicarle al paciente la importancia de la constancia con el tratamiento, así no perciba resultado durante las primeras semanas. El DN se asocia a otros problemas como alteraciones del sueño, pérdida de funcionalidad→ Requieren manejo multidisciplinario con psicología, rehabilitación, terapia física, etc. Amitriptilina solo en pacientes jóvenes por efectos secundarios posiblemente fatales en adultos mayores ○ Efectos anticolinérgicos: estreñimiento, sequedad de boca, retención urinaria ○ Hipotensión ortostática, sedación, aumento de peso, confusión y trastornos cardiacos ISRS: tratamiento de mínimo 8 semanas, empezar a dosis bajas y subir a la semana ○ Duloxetina (presentaciones de 30, 60, 90 mg): dosis máxima 90 mg → contraindicada en insuficiencia renal y glaucoma. Genera nausea frecuentemente. ○ Venlafaxina: cambios en el estado de animo → limitar su uso en HTA Gabapentinoides: ○ Gabapentina: dosis mínima de 200 mg/8-12h hasta máx. 2400 mg/día, genera somnolencia, pero mejor tolerada por el adulto mayor → reducir la dosis en insuficiencia renal y ancianos ○ Pregabalina: más rápida, se hace la titulación cada 72h. Máx. 600 mg/día, la mayoría mejoran entre 150-225 mg/día – viene en solución y tabletas de 50 mg NOTA: La gran meta del manejo del DN no es bajar el dolor, es mejorar la funcionalidad (sueño, actividades generales). Segunda línea Combinar los de primera línea o reemplazar uno por otro. Aparece el uso de opioides→ Tramadol. ○ Es un opioide atípico, tiene acción sobre receptor opioide pero su mayor acción es inhibir la recaptación de serotonina y noradrenalina. ○ Se podría combinar en situaciones de crisis mientras la terapia de primera línea hace efecto 4-6 semanas. Tercera línea Referir al especialista para analizar si se beneficia de una terapia intervencionista analgésica (bloqueos de raíces nerviosas, radiofrecuencia, bloqueo de rama medial). Se usan ISRS, anticonvulsivantes o antagonistas del NMDA. Cuarta línea Neuroestimulación. Inadecuada respuesta, más de 6 meses de dolor neuropático. 50% pueden tener un alivio relativo con ensayo previo a implante. Quinta línea Dosis bajas de opioides. Inadecuada respuesta. 4-6 semanas. Revisión c/3 meses. Sexta línea Bomba intratecal→ Bomba por debajo de la piel que va liberando una combinación de opioides y anestésico local. Inadecuada respuesta a la neuroestimulación. Tratamiento del dolor agudo NP Analgesia multimodal → opioides fuertes de uso agudo (oxicodona/morfina) + AINES + acetaminofén Ketamina: 0,5 mg/kg/h o 250 mg en 249 CC de SSN, pasar a 4-5 cc/h Lidocaína: 1-2% SE o Infusión continua - 1 mg/kg/h o Bolos 4-6 horas - 4-6 mg/kg/H o 100 mg en 90-95 cc de SSN a 2-5cc/h o OJO con bradicardia. DOLOR NEUROPÁTICO EN CÁNCER Es relativamente frecuente. Hay varias razones por las que puede ocurrir un daño nervioso: ○ Compresión o infiltración del tumor de estructuras nerviosas. ○ Traumatismos directos nerviosos por procedimientos diagnósticos o quirúrgicos. ○ Lesiones nerviosas secundarias a radioterapia o quimioterapia. ○ Paraneoplasias neurológicas. ○ Reactivación infecciosa por inmunosupresión 40% del dolor crónico oncológico tiene un componente neuropático cuya duración es impredecible. ○ Podría requerir un tratamiento prolongado e incluso de por vida. La manifestación más frecuente es la neuropatía periférica. NEURALGIA POSTHERPÉTICA Se habla de NPH cuando el paciente lleva más de 3 meses y persiste con el dolor, así hayan resuelto las lesiones. Usualmente quedan con cicatrices hipertróficas e hipercrómicas.  Entre más temprano aparezca el síntoma y más se demore la aparición del brote, se correlaciona más con la posibilidad de desarrollar NPH. En la mayoría de veces es una condición al azar. Reactivación del virus varicela zoster La infección por VHZ produce malestar general, febrícula, sensaciones anómalas en la piel (2-3 días). Erupción maculopapular que sigue el dermatoma. ○ Suele ser unilateral. ○ Progresa a vesículas y a fase costrosa (unos 10 días). Tratamiento con antivirales temprano. ○ Aciclovir, Valaciclovir, Famciclovir (mejores resultados en las primeras 72 horas del rash). Más frecuente >50 años e inmunosuprimidos. ○ FR→ Edad, DM, inmunosupresión, mujer, etnicidad, que comprometa más de un dermatoma. ○ Incidencia entre 3-5/1000 personas/año. Infección primaria (varicela) en el 90% de los niños al llegar a la edad de 15 años. La reactivación del virus latente causa herpes zóster→ Incidencia de herpes zóster a lo largo de la vida 10-20%. Pacientes con herpes zóster. ○ 9-14% desarrollan una NPH. ○ 20-50% de los pacientes de edad > 50 años desarrollan NPH. Aumento del riesgo de herpes zóster con la edad en individuos inmunodeprimidos. ○ 1-3 casos por 1.000 personas por año. ○ 4-12 casos por 1.000 personas por año (pacientes de edad >65 años). 70-80% de pacientes presentan dolor en dermatoma. Neuromodulación Inicio temprano según factores de riesgo. El tratamiento no asegura la no progresión. Intervencionismo Bloqueo de ganglio de la raíz dorsal/radiofrecuencia.