Caractérisation tissulaire par l’IRM PDF

EL ABBOUNI Sarah UE3-Professeur WALKER MOUHIM Sakina 25/09/23 B83 9h-10h Caractérisation tissulaire par l’IRM et d’autres modalité d’images - partie 2 Plan III. Hémorragie (p.2) A. Evolution du signal au sein de l’hémorragie B. Chronol...

EL ABBOUNI Sarah UE3-Professeur WALKER MOUHIM Sakina 25/09/23 B83 9h-10h Caractérisation tissulaire par l’IRM et d’autres modalité d’images - partie 2 Plan III. Hémorragie (p.2) A. Evolution du signal au sein de l’hémorragie B. Chronologie (4 phases) 1.Phase aiguë 2.Phase subaiguë précoce 3.Phase subaiguë tardive 4.Phase tardive ou chronique ( quelques mois ) C. Scanner à rayons X IV. Hématome sous-dural (p.8) A. Caractéristique d’un hématome sous-dural B. Chronologie et évolution de la densité au scanner rayons X C. Hématomes sous-duraux aïgus et hématomes sous-duraux chroniques en scan D. Hématomes sous-duraux aïgus et hématomes sous-duraux chroniques en IRM V. Hématome extra-dural (p.10) A. Caractéristique d’un hématome extra-dural B. Hématome extra-dural aïgu C. Hématome extra-dural chronique 1 III. Hémorragie En IRM, les globules rouges lysés deviennent un agent paramagnétique qui va venir réaliser des actions au niveau de T1 et T2. On peut suivre la chronologie de l'hémorragie avec les différentes phases. Les radiologues doivent connaître ces mécanismes pour pouvoir interpréter les images. Hémorragie : écoulement du sang en dehors de son circuit naturel constitué par le cœur et les vaisseaux sanguins (veines et artères), le plus souvent dû à la rupture d’un vaisseau sanguin. Le type d’hémorragie le plus important est celui du tissu cérébral. L’IRM et, à moindre mesure, le scanner peuvent caractériser l’hémorragie jusqu’à lui donner une chronologie en image (cela permet de dater l'hémorragie). A. Evolution du signal au sein de l’hémorragie Évolution complexe liée aux propriétés paramagnétiques des produits de dégradation de l’hémoglobine, à savoir la désoxyhémoglobine et la méthémoglobine. Lorsque l'hémoglobine se dégrade, elle produit de la désoxyhémoglobine, qui relâche un atome d'oxygène.L'hémoglobine en elle-même n'a pas de propriétés magnétiques significatives.Cependant, l'atome de fer contenu dans les globules rouges peut se déposer dans les tissus sous forme de ferritine.La présence de ferritine dans les tissus perturbe le champ magnétique environnant, le rendant plus hétérogène.Cela entraîne des effets T2* (effets de désaimantation plus prononcés), ce qui se manifeste par des vides de signal sur les images IRM. Ces deux agents paramagnétiques possèdent une forte susceptibilité magnétique à χ. - perturbe localement le champ magnétique dans la plupart des cas ça n’affecte pas trop le T1 et T2 sauf si vraiment on met une” barre métallique dedans” - modifie le signal sur l’image (surtout en T2*) De part et d’autre de la paroi des globules rouges, deux secteurs de susceptibilité différentes existent : le secteur plasmatique et le secteur intraglobulaire. À l’intérieur du globule rouge (secteur intraglobulaire), on observe une forte susceptibilité magnétique en raison de la présence de fer contenu dans l’hémoglobine. À l’extérieur du globule rouge, dans le plasma (secteur plasmatique), la susceptibilité magnétique est beaucoup plus faible.  2 Ce contraste de susceptibilité entre l'intérieur et l'extérieur du globule rouge crée un gradient de susceptibilité magnétique. Ce gradient entraîne une perturbation locale du champ magnétique, le rendant moins homogène. Compte tenu du grand nombre de globules rouges présents, cet effet s’étend sur une plus grande échelle, influençant le champ magnétique de manière significative. Un fort gradient de susceptibilité à travers la membrane conduit à une perturbation du signal en pondération T2 et T2*, entraînant un signal hypointense, voire noir. Initialement (au bout de quelques minutes voire heures), on remarque une élévation du gaz carbonique et de l’acide lactique. Ces élévations entraînent la désaturation de l’hémoglobine et l’apparition de désoxyhémoglobine. Ensuite, la désoxyhémoglobine se transforme en méthémoglobine intracellulaire par oxydation.  3 Ce tableau résume l’évolution du signal selon les pondérations. Dans la phase aiguë (8 à 72h), en T1, le signal est isointense et en T2 il est hypointense à cause de la désoxyhémoglobine intracellulaire, qui a une susceptibilité magnétique modérée. Ensuite, dans la phase subaiguë précoce (3 à 7 jours), on observe un hypersignal périphérique en T1 et un hyposignal en T2. Cela est dû à l'apparition de méthémoglobine intracellulaire, qui a une susceptibilité magnétique plus élevée, ce qui perturbe davantage le champ magnétique. Dans la phase subaiguë tardive (1 semaine à 1 mois), on remarque un hypersignal en T1 et T2, car la méthémoglobine devient extracellulaire, augmentant encore plus la perturbation magnétique. Enfin, dans la phase chronique (mois à années), en T1 et T2, le signal devient très hyposignal ou même absent à cause de la présence de l'hémosidérine, qui est très puissante en termes de susceptibilité magnétique. Elle "efface" complètement le signal en IRM (IRM-RMN), ce qui se traduit par un vide de signal (pas de signal visible). la méthémoglobine perturbe beaucoup plus le champ magnétique que la désoxyhémoglobine, ce qui explique les variations de signal plus marquées dans les phases subaiguës. B. Chronologie (4 phases) 1.Phase aiguë :  -Formation du caillot de sang dans les 2 à 3 premières heures qui suivent l’hémorragie. -Élévation des taux de gaz carbonique et d’acide lactique. -Désaturation de l’hémoglobine et apparition de désoxyhémoglobine, effet T2 et T2*. En séquence pondérée T1, l’hémorragie apparaît en isosignal, principalement en raison de la présence de protéines. On observe également un léger hypersignal en périphérie à ce stade. De plus, des agents de contraste et certaines protéines peuvent influencer le signal en T1, accentuant ces variations En séquence pondérée T2, l’hypo intensité est liée au champ magnétique local en rapport avec la désoxyhémoglobine intracellulaire. Cet hyposignal est davantage majoré sur les séquence T2* sensible aux susceptibilités des champs 4 2.Phase subaiguë précoce : passage de désoxyhémoglobine en méthémoglobine intracellulaire par phénomène d’oxydation à la périphérie de l’hémorragie. En T1, l’hypersignal en périphérie résulte de l’interaction entre les molécules de l’eau qui traversent la paroi intacte du globule rouge et la méthémoglobine. La membrane n'étant plus intacte, il y a un mélange entre la méthémoglobine et l'eau. Ce mélange agit de manière similaire à l'injection d'un produit de contraste en T1. En T2* : hyposignal lié à la présence de méthémoglobine intracellulaire responsable d’un gradient de champ local avec raccourcissement du T2*. 3.Phase subaiguë tardive : caractérisée par la dégradation des protéines et la lyse des globules rouges. En T1, l’ hypersignal résulte de la dilution de la méthémoglobine dans la totalité de l’hémorragie. La totalité du contenu cellulaire s'est déversée dans le milieu extracellulaire, ce qui entraîne un mélange, car il n'y a plus de membrane pour empêcher cela. C'est comme si l'on injectait directement un produit de contraste T1 dans le cerveau. 5 En T2* : l’hypersignal observé se rapproche de celui du LCR, par disparition des gradients de champs locaux liée à la lyse des globules rouges et par diminution de la concentration protéique. L’hyposignal périphérique ( flèche noire du dessous) est du : - à une accumulation d’hémosidérine et de ferritine dans les macrophages situés à la périphérie de l’hémorragie. Les macrophages ingèrent l’hémosidérine et la ferritine, ce qui perturbe le signal localement. - Effet observé surtout en T2* dès la fin de la deuxième semaine. Hémosidérine et Ferritine : - L’hémoglobine est dissociée en hème et en globinE - L’hème se scinde pour donner un noyau de fer qui s’associe à l’hémosidérine et la ferritine - T2* très sensible à la présence de ces molécules ferreuses. 4.Phase tardive ou chronique ( quelques mois ) : - Résorption complète des protéines et de l’eau - Fer contenu dans les molécules d’hémosidérine et de ferritine est responsable d’un hyposignal sur toutes les séquences, plus marqué en T2*. Au niveau des noyaux gris centraux en T2*, nous observons des dépôts de fer, de ferritine, etc.qui entraînent une perte de champ magnétique. Ce sont des phénomènes complexes qui nécessitent des connaissances en pathologie et sur le comportement des globules rouges au fil du temps. Cela permet de dater ces lésions. 6 C. Scanner à rayons X Les modifications de la densité sont plus simples et se résument ainsi : En phase aiguë : -Hyperdensité spontanée corrélée au taux de l’hématocrite.  -Hyperdensité bordée, à partir du 4ème jour, d’une collerette hypodense d’œdème (phénomènes ischémiques). -Puis, l’hyperdensité diminue de la périphérie vers le centre, et la collerette va devenir de plus en plus épaisse. En phase subaiguë : - L’hyperdensité diminue, devient iso puis hypodense correspondant aux phases de rétraction et de lyse du caillot. Image plus tardive (œdème++) 7 IV. Hématome sous-dural On va regarder l’hématome sous-dural et l’hématome extra-dural A. Caractéristique d’un hématome sous-dural L’hématome est une poche de sang apparaissant généralement suite à une hémorragie à la suite d’un choc ou d’un coup donné (par exemple se taper la tête au ski). Les hématomes peuvent entraîner des ecchymoses superficielles, mais peuvent également se développer en profondeur ou dans les organes tels que le cerveau. Les hématomes sont souvent décrits en fonction de leur emplacement. La différence entre les deux hématomes cérébraux est très faible. Les hématomes les plus dangereux sont ceux qui se produisent à l’intérieur du crâne. Le crâne est une boite fermée et tout ce qui prend de la place augmente la pression interne et nuit potentiellement la capacité du cerveau à fonctionner. On a donc intérêt effectivement à ce que la pression n’augmente pas trop. L’hématome sous-dural est un type d’hémorragie des espaces méningés. Il résulte d’une accumulation de sang entre l’arachnoïde et le feuillet interne de la dure-mère. La dure-mère est le feuillet représenté en blanc sur le schéma, l’arachnoïde est située juste en dessous de celle-ci (feuillet vert). L’hématome sous-dural est situé entre ces deux feuillets à la différence de l’extra-dural qui est en dehors. Les formes de l’hématome ne sont pas identiques dans les différentes situations. B. Chronologie et évolution de la densité au scanner rayons X On peut également dater l’hématome, on le date un peu plus facilement qu’avec le signal RMN lors d’une hémorragie. - En dessous de 3 jours on se situe dans la phase aïgue - Entre 3 jours et 3 semaines c’est la phase subaïgue - Au delàs de 3 semaine c’est la phase chronique - Pour certains cas les saignements sont d’âges différents par exemple un saignement avec quelque chose au milieu qui est plus récent, on nomme cela panaché en anglais c’est mixed. 8 Sur le scanner quand c’est aïgue on est plutôt hyperdense ce qui est lié essentiellement à l’augmentation de l’hématocrite. Pour le subaïgue on est plutôt isodense car on passe de la phase hématocrite vers une phase d’œdème pour arriver au chronique où on est hypodense. hyper > iso > hypo C. Hématomes sous-duraux aïgus et hématomes sous-duraux chroniques en scan On est devant deux cas d’hématomes sous-duraux aïgus, on observe sur l’image 1: un scanner cérébral qui peut porter en confusion avec une pondération T1 ou FLAIR mais ce n’est pas le cas car c’est de l’os. La lésion est précoce mais sur l’image du dessous plutot tardive. Il n’y a pas de forme particulière elle est plutôt en bande mais cela suit le chemin hyper iso hypo. En scan on parle d’hyperdensité et hypodensité tandis qu’en IRM on parle d’hyperintense ou d’hypointense. 9  D. Hématomes sous-duraux aïgus et hématomes sous-duraux chroniques en IRM En IRM on remarque lors d’une ponderation T1 que l’on est en hyperintensité et en hypointensité (à cause des produits qui affectent le champ qui affectent le champ magnétique) en T2* pour l’hématome sous-dural aigu, tandis que pour la version chronique pour les deux pondérations on constate un signal hyperintense. On a donc à faire à de l’œdème avec des protéines. C’est donc assez variable quand on compare les hémorragies avec les hématomes alors que pourtant c’est du sang. V. Hématome extra-dural A. Caractéristique d’un hématome extra-dural L’hématome extra-dural ou épidural c’est l’épanchement de sang entre un os du crâne et la dure-mère du cerveau. On est entre l’os du crâne et la dure-mère qui est en blanc sur le schéma. La particularité de cet hématome extra-dural est une forme biconvexe contrairement à l’hématome sous-dural. B. Hématome extra-dural aïgu Sur cette image d’hématome extra-dural aïgu il y a une hyperdensité à cause a l’hématocrite et il y a une poche au milieu qui est assez récente. Souvent en phase aïgue les plages hypodenses rondes sont dans la collection extra-durale, les plages isodenses avec le parenchyme cérébral et ces plages représentent des plages de saignements actifs. On observe des zones de saignement plus récent, qui sont plutôt qualifié d’isodense et des zones d’hématocrite avec l’hyperdensité.  10 Présent sur la diapo mais non dit par le professeur : les plages hyperdenses correspondent à du sang coagulé. C. Hématome extra-dural chronique Tandis que sur cette image d’hématome épidural chronique la densité est plus faible, on est toujours dans la même situation on est hyperdense, isodense et hypodense. La forme biconvexe est bien conservée cette forme est typique des hématomes épiduraux. Suite à la remarque d’un étudiant le prof constate que tout le long de son cour il a confondu biconcave et biconvexe, il se reprend en disant que c’est bien biconvexe. 11 12