Microbiología I - UDA BOL - 2024 PDF
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Universidad de Aquino Bolivia (UDA BOL)
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This document provides an overview of microbiology, specifically focusing on bacterial cells, their structures, and functions. It includes information on topics such as cell walls, external structures, and the role of specific molecules in bacteria such as enzymes.
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UDABOL Facultad de Ciencias de la Salud Carrera de Medicina Tercer Semestre MICROBIOLOGIA I CÉLULA PROCARIOTA LA CÉLULA BACTERIANA (PROCARIÓTICA) ESTÁ ESTRUCTURADA DE LA SIGUIENTE MANERA: - Pared celular - Membrana citoplasmática - Citoplasma - Ribosomas - Regi...
UDABOL Facultad de Ciencias de la Salud Carrera de Medicina Tercer Semestre MICROBIOLOGIA I CÉLULA PROCARIOTA LA CÉLULA BACTERIANA (PROCARIÓTICA) ESTÁ ESTRUCTURADA DE LA SIGUIENTE MANERA: - Pared celular - Membrana citoplasmática - Citoplasma - Ribosomas - Región nuclear (nucleoide) - En algunos casos gránulos, vesículas o ambos - Estructuras externas. Flagelos. Fimbrias PARED CELULAR 1- Peptidoglucano (mucopéptido o mureína). Es un heteropolímero rígido e insoluble en agua, constituido por un soporte formado por N- acetilglucosamina y ácido N-acetil-murámico alternantes, con cadenas laterales tetrapeptídicas idénticas, fijadas al ácido N-acetil-murámico y un conjunto de puentes peptídicos transversos idénticos. El soporte es el mismo en todas las especies bacterianas, pero las cadenas tetrapeptídicas laterales y los puentes peptídicos transversos varían entre las especies bacterianas. 2- En la arquitectura de las bacterias grampositivas encontramos considerables cantidades de ácidos teicoicos que son polímeros solubles en agua, constituidos por residuos de ribitol o glicerol unidos por enlaces fosfodiésteres. La mayor parte del ácido teicoico se encuentra entre la membrana citoplasmática y la envoltura del peptidoglucano. Fijan el ion magnesio e intervienen en el suministro de este ion a la célula. Una pequeña cantidad de ácidos teicoicos que contienen glicerol, está unida a glucolípidos de la capa exterior de la membrana citoplasmática de la bacteria y se denominan ácidos lipoteicoicos, los cuales atraviesan la pared celular y constituyen antígenos de superficie de las especies bacterianas que los poseen. La membrana citoplasmática es similar a la célula eucariota. ESTRUCTURAS EXTERNAS ESTRUCTURAS EXTERNAS - Cápsula - Flagelos - Pili o fimbrias CÁPSULA Algunas especies bacterianas son capaces de sintetizar grandes cantidades de polímeros extracelulares, los cuales forman un condensado organizado, en forma de capa bien definida que rodea a la pared celular, nombrado cápsula. Esta estructura es, generalmente, de naturaleza polisacárida, pero puede estar constituida por polipéptidos, como aparece en los Bacillus anthracis. Las bacterias capsuladas son a menudo más virulentas para el hombre dadas las propiedades antifagocitarias de las cápsulas. FLAGELOS Una gran parte de las bacterias conocidas son móviles y en la mayoría de estas, dicha función está dada por la presencia de unos apéndices filiformes, de origen endocelular, que se proyectan hacia el exterior de la célula y se denominan flagelos. Según la disposición de los flagelos en la célula bacteriana: - Bacterias monótricas: cuando presentan un solo flagelo polar - Bacterias lofótricas: cuando poseen mechones de flagelos polares - Bacterias perítricas: cuando la ubicación de los flagelos es alrededor de toda la célula. - Bacterias anfítricas: cuando presentan un flagelo en cada extremidad de la célula PILI O FIMBRIAS Son apéndices rígidos de la superficie bacteriana, más cortos y finos que los flagelos bacterianos. Están constituidos por subunidades proteicas denominadas pilina. Se diferencian dos tipos de pili: - Pili sexual que media en el contacto entre bacterias de “sexos” diferentes - Pili (adhesinas) es el que interviene en la adherencia de la célula bacteriana a las células del hospedero, las cuales al reconocer receptores celulares de superficie, facilitan la colonización e infección de las mucosas y epitelios. ENDOSPORAS Las bacterias pertenecientes a algunos géneros (Bacillus, Clostridium, Sporosarcina) son capaces de formar endosporas, en respuesta a condiciones desfavorables del medio, tales como: depauperación nutricional, desecación, agentes físicos y químicos con acción antibacteriana, etcétera. CULTIVO Y CRECIMIENTO CULTIVO Proceso de propagar los microorganismos, proporcionándoles las condiciones ambientales adecuadas. Los microorganismos en fase de crecimiento realizan réplicas de sí mismos y requieren de los elementos que se encuentran en su composición química. Se le deben brindar los elementos nutritivos en una forma accesible desde el punto de vista metabólico. Durante el crecimiento se deben regular: 1- Los factores nutricionales. carbono. nitrógeno. azufre. fósforo. elementos trazas. vitaminas 2- Los factores físicos. pH. temperatura. oxígeno. humedad. presión hidrostática. presión osmótica. radiación MÉTODOS DE CULTIVO Se estudian poblaciones que contienen millones o miles de millones de individuos. Estas poblaciones se obtienen al hacer crecer los microorganismos bajo condiciones más o menos bien definidas, como cultivos. Un cultivo que contiene solamente una clase de microorganismo se conoce como cultivo puro. El que comprende más de una clase de microorganismo se denomina cultivo mixto. En el estudio de los microorganismos es importante tener presente dos aspectos fundamentales: 1- El cultivo, procedimiento mediante el cual se promueve el crecimiento de los microorganismos al brindarles las condiciones ambientales adecuadas. 2- El aislamiento de un organismo en cultivo puro, mediante la aplicación de técnicas de laboratorio para separarlo de las poblaciones mixtas. EFECTO DE LOS AGENTES FÍSICOS Y QUÍMICOS SOBRE LOS MICROORGANISMOS BACTERIOSTÁTICO: Agente que inhibe el crecimiento de la bacteria; este se reanuda cuando se retira el agente. BACTERICIDA: Agente que mata a las bacterias. La mayoría no mata a las esporas bacterianas. Esta acción es irreversible. GERMICIDA: Agente capaz de matar microorganismos rápidamente, algunos de estos agentes actúan matando ciertos microorganismos, pero solamente inhiben el crecimiento de otros. VIRUCIDA: Agente que inactiva a los virus. FUNGICIDA: Agente que mata a los hongos. ESPORICIDA: Agente que mata a las esporas bacterianas o micóticas. DESINFECTANTE: Agente químico usado para matar microorganismos sobre objetos inanimados, pero que resulta tóxico para ser aplicado directamente a los tejidos. ANTISÉPTICOS: Son desinfectantes que pueden ser utilizados sobre la piel y, en casos especiales, sobre las mucosas. ESTÉRIL: Libre de vida de cualquier clase. Tenemos que señalar, que dado que el criterio de muerte para los microorganismo es su incapacidad para reproducirse, el material estéril puede contener células microbianas metabólicamente intactas. SÉPTICO: Presencia de microorganismos perjudiciales en el tejido vivo. ASÉPTICO: Ausencia de microorganismos patógenos. Los procesos de esterilización y desinfección son métodos esenciales, utilizados de manera sistemática en los hospitales, en el tratamiento y en la prevención de infecciones y también en la prevención de la contaminación de los cultivos microbianos de los laboratorios y de la industria farmacéutica y alimentaria. Estos términos son empleados en referencia a la destrucción o remoción de microorganismos. ESTERILIZACIÓN: Proceso de destrucción o remoción de todas las formas de vida, patógenas o no, de un material o un objeto. DESINFECCIÓN: Remoción de determinado objeto o de su superficie, de la totalidad o parte de los microorganismos patógenos, de manera que no constituyan una amenaza de enfermedad. ANTISEPSIA: Desinfección aplicada a los tejidos vivos. Los agentes antimicrobianos, según su acción, se pueden considerar bacteriostáticos o bactericidas. Según su naturaleza pueden ser físicos o químicos. AGENTES FÍSICOS DE ESTERILIZACIÓN: - Calor (húmedo y seco) - Filtración - Radiaciones AGENTES QUÍMICOS: - No cumplen el principio de “toxicidad selectiva”, porque resultan muy tóxicos e irritantes para el hombre o porque afectan los materiales a esterilizar. - Hay agentes químicos que pueden emplearse como esterilizantes, por su enérgica acción sobre los microorganismos, pero muchos tienen que ser utilizados diluidos, con el objetivo de disminuir su toxicidad y poder irritante, y en este caso se usan habitualmente como desinfectantes o antisépticos. PROPIEDADES DESEABLES DE LOS DESINFECTANTES - Elevada actividad germicida. - Amplio espectro antimicrobiano. - Letal para bacterias, hongos, virus y protozoos. - Acción rápidamente mortal. - Penetra grietas, cavidades y por debajo de películas de materia orgánica. - Logra concentraciones letales en presencias orgánicas como sangre, esputo, heces. - Compatible con jabones o cualquier otra sustancia química que pudiera encontrarse en el material sometido a desinfección. - Marcada estabilidad química. - Costo razonable. RELACIÓN ENTRE LOS SERES VIVOS DEPREDACIÓN: Un organismo llamado depredador se alimenta de otro nombrado presa; esta relación es positiva para el depredador y negativa para la presa. COMENSALISMO: Relación interespecífica donde un organismo denominado comensal, vive en otro llamado hospedero sin causarle daño. MUTUALISMO: Relación interespecífica que es favorable para ambas especies. La relación es conveniente, mas no es indispensable. SIMBIOSIS: Relación interespecífica que es favorable para ambas especies. La relación es conveniente e indispensable. COMPETENCIA: Una especie compite con otra. Esto se produce en función de ganar el alimento o el territorio. PARASITISMO: Relación interespecífica en la cual un organismo vive a expensas de otro durante toda su vida o parte de ella provocándole daño o no, aparente o inaparente. SAPROFITISMO: Organismo que se desarrolla, vive y se alimenta de residuos orgánicos: excrementos, cadáveres; es decir, de materia muerta o en descomposición. PARASITISMO INFECCIÓN: para el caso de parásitos microscópicos. INFESTACIÓN: Para los macroscópicos. PROPIEDADES DE LOS MICROORGANISMOS PARA PRODUCIR ENFERMEDAD La enfermedad infecciosa es el resultado de una relación no exitosa entre el parásito y el hospedero. El término parásito, por lo tanto, debe ser visto al describir una relación en la cual un miembro tiene la potencialidad de dañar los tejidos o células del otro. Un patógeno es definido como un organismo que tiene la potencialidad de causar enfermedad. Esta habilidad depende de diversos factores, que incluyen dosis infecciosa del parásito, puerta de entrada en el hospedero y, lo más importante, el hospedero. Los microorganismos que tienen la probabilidad mayor de causar enfermedad cuando se introducen en el hospedero en cantidades pequeñas son considerados virulentos. Aquellos microorganismos que solamente inducen enfermedad cuando los mecanismos de defensa del hospedero están comprometidos o debilitados se consideran oportunistas. En todas las interacciones hospedero-parásito, el organismo tiene, primero, que hallar un hospedero, penetrar y establecerse por sí mismo, ya sea localmente o en un sitio distante de la puerta de entrada. Allí procede a multiplicarse. Los organismos que causan enfermedad ejercen algún daño al hospedero, aunque la extensión de este daño varía considerablemente entre los organismos. Todos estos pasos, sin embargo, requieren la ruptura de las defensas del hospedero. El sitio específico por el cual un organismo entra al cuerpo se llama puerta de entrada. Cuando los microorganismos se multiplican en los tejidos del hospedero y causan una respuesta inmune detectable, pero sin signos o síntomas evidentes, la infección es subclínica o inaparente. La expresión clínica de la infección es conocida como enfermedad e indica la existencia de un daño a las células y los tejidos, que se manifiesta a través de los signos y síntomas clínicos. EL DAÑO OCASIONADO POR LOS MICROORGANISMOS PUEDE SER: - DIRECTO: Debido a la elaboración de toxinas o enzimas, o por otras acciones patológicas directas. - INDIRECTO: Debido a reacciones inmunopatológicas. MECANISMOS QUE PERMITEN LA ADHESIÓN Y MULTIPLICACIÓN La adherencia permite a los organismos colonizar y multiplicarse en una proporción más rápida que su remoción, ofrece acceso a las células y tejidos del cuerpo, y provee un foco para la elaboración de enzimas y toxinas. La adherencia puede ser importante nutricionalmente, ya que los materiales nutrientes tienden a concentrarse en la interfase sólido líquido del cuerpo. La adherencia microbiana depende de la participación de las adhesinas y los receptores. Las adhesinas son las estructuras de la superficie microbiana que permiten la adhesión y están compuestas, frecuentemente, de proteína en la forma de fimbria o fibrilla, de las cuales ambas son apéndices filamentosos finos que rodean al organismo. Los receptores, el resto complementario en la superficie celular del hospedero, usualmente son moléculas que contienen carbohidrato (por ejemplo, glicoproteínas o glicolípidos). MECANISMOS QUE PERMITEN LA ADQUISICIÓN DE NUTRIENTES DEL HOSPEDERO Las bacterias, por ejemplo, requieren hierro para su metabolismo y crecimiento, y para la producción de una variedad de toxinas. La mayor parte del hierro en los humanos está secuestrado en las células y de este modo no está disponible a las bacterias. Además, las pequeñas cantidades de hierro que están localizadas extracelularmente, están limitadas a proteínas ligadas al hierro como la transferrina y la lactoferrina. La transferrina sirve como el transportador del hierro en el plasma y la lactoferrina en varias secreciones corporales que incluyen las lágrimas, saliva, leche, jugo pancreático y mucus bronquial. Uno de los mecanismos que las bacterias poseen para extraer hierro del hospedero es la producción de sideróforos, los cuales, en ausencia del mineral, son capaces de extraelo unido a la transferrina o lactoferrina y entregarlo a las células bacterianas a través de receptores especiales. La competencia por el hierro es un proceso activo en la relación hospedero- parásito y durante las infecciones humanas hay una reducción de los niveles de hierro en el suero sanguíneo por retención del mismo por los organismos invasores. MECANISMOS QUE INHIBEN EL PROCESO FAGOCÍTICO - Inhibición de la quimiotaxis - Inhibición de la adhesión de los fagocitos - Inhibición de la fusión del lisosoma - Resistencia a ser destruidos en el fagolisosoma - Destrucción del fagocito - Escape desde el fagolisosoma al citoplasma INHIBICIÓN DE LA QUIMIOTAXIS Diversas toxinas bacterianas son capaces de inhibir la migración de los leucocitos hacia el sitio de infección. EJEMPLOS: La toxina del cólera de Vibrio cholerae La enterotoxina de E. coli La α-toxina de Staphylococcus aureus La estreptolisina O de S. pyogenes La θ-toxina de Clostridium perfringens. Algunos componentes de la superficie microbiana, tales como el ácido hialurónico de la cápsula de S. pyogenes y el tipo III del polisacárido de los neumococos y quizá otros, pueden también inhibir la locomoción de los leucocitos. INHIBICIÓN DE LA ADHESIÓN DE LOS FAGOCITOS La cápsula bacteriana es la sustancia antifagocítica más importante y ubicua. La encapsulación de una gran variedad de organismos ha sido asociada con la virulencia. S. pneumoniae E. coli H. influenzae S. agalactiae Klebsiella pneumoniae Neisseria meningitidis INHIBICIÓN DE LA FUSIÓN DEL LISOSOMA La exposición a los gránulos hidrolíticos lisosomales puede ser evitada por inhibición de la fusión del lisosoma con el fagosoma, ofreciendo una ventaja a los microorganismos englobados. Legionella pneumophila Chlamydia psittaci M. tuberculosis Toxoplasma gondii DESTRUCCIÓN DEL FAGOCITO Diversos microorganismos destruyen las células fagocíticas. La mayoría de estos producen toxinas que despolarizan la membrana celular del fagocito, con la subsiguiente degranulación masiva y muerte celular. Las estreptolisinas O y S son responsables de la actividad citolítica de S. pyogenes. La estreptolisina O inicialmente se une al colesterol en la membrana fagocítica y conduce a la formación de canales que penetran la membrana creando grandes defectos, con la lisis posterior. La estreptolisina S parece ejercer su efecto citolítico por alteración de la permeabilidad de la membrana. La leucocidina estafilocóccica, la toxina del ántrax y la exotoxina A de Pseudomonas aeruginosa son tóxicas para los fagocitos. ESCAPE DESDE EL FAGOLISOSOMA AL CITOPLASMA Algunos organismos son capaces de escapar a la destrucción del fagolisosoma por la producción de un factor hemolítico que funciona en un ambiente acídico. Otros son capaces de degradar la membrana fagolisosómica por la producción de una hemolisina. MECANISMOS QUE PERMITEN LA EVASIÓN DE LA RESPUESTA INMUNE Algunos organismos evitan encontrarse con las defensas del hospedero, residiendo en sitios privilegiados inmunológicamente, es decir, sitios protegidos de las defensas humorales y celulares. Ejemplos de tales sitios incluye: riñones, ciertas partes del cerebro y la capa epitelial de las mucosas respiratoria, urogenital y el tracto y glándulas mamarias. Existen organismos capaces de liberar sus antígenos superficiales en forma soluble durante las infecciones sistémicas. Como ejemplos tenemos:Candida albicans, S. pneumoniae, Neisseria meningitidis, P. aeruginosa, Trypanosoma cruzi y Toxoplasma gondii. La evasión de la respuesta inmune puede ocurrir por la modificación de sus antígenos superficiales. Algunas toxinas microbianas (enterotoxinas estafilocóccicas, toxina-1 del síndrome del choque tóxico, exotoxinas pirogénicas A, B y C, y la proteína M de S. pyogenes) son capaces de sobreestimular el sistema inmune activando grandes números de células T para proliferar. Esta estimulación incrementada ha dado lugar a la designación de estas sustancias como superantígenos. Durante las infecciones se puede desarrollar en el hospedero un estado de inmunosupresión. Algunos organismos producen enzimas (proteasas) que separan una o ambas subclases de la IgA humana, que es la mediadora principal de la inmunidad humoral en las superficies mucosas. Estas proteasas IgA son biológicamente significativas y pueden desempeñar un papel en algunas enfermedades asociadas a las membranas mucosas. Ejemplos de microorganismos tenemos: Neisseria gonorrhoeae, Ureaplasma urealyticum, Neisseria meningitidis, H. influenzae, S. pneumoniae, Streptococcus sanguis y otros. MECANISMOS QUE OCASIONAN DAÑO DIRECTO SOBRE EL HOSPEDERO - TOXINAS. Exotoxinas: se producen durante el metabolismo de las bacterias y son secretadas al ambiente que las rodea.. Endotoxinas: forman parte de la pared celular y son liberadas en grandes cantidades sólo cuando la célula se lisa - ENZIMAS EXOTOXINAS Las exotoxinas se producen primariamente por las bacterias grampositivas y en ocasiones por las gramnegativas. Son proteínas inmunogénicas que a menudo se comportan como enzimas. Sus efectos pueden manifestarse tanto local como sistémicamente, dependiendo de la toxina. Las exotoxinas pueden ser clasificadas acorde con el sitio de acción o efecto biológico. Neurotoxinas: la toxina tetánica y toxina botulínica, ejercen su acción primaria sobre el sistema nervioso. Enterotoxinas: actúan sobre el tracto intestinal. Numerosas bacterias, incluyendo Shigella dysenteriae, E. coli y Staphylococcus aureus, producen enterotoxinas. Citotoxinas: como la toxina diftérica, destruyen las células. Las exotoxinas bacterianas tienden a actuar en una de tres amplias formas: Lisando las membranas celulares α-toxina lecitinasa del C. perfringens estreptolisina O de S. pyogenes Causando daño celular por interferencia con la síntesis proteica toxina de C. diphteriae exotoxina A de P. aeruginosa Interfiriendo con la función celular por elevación o depresión de las actividades normales enterotoxina de V. cholerae ENDOTOXINAS Las endotoxinas forman el componente lipopolicasárido (LPS) de la membrana externa de las bacterias gramnegativas. La toxicidad de las endotoxinas reside en el lípido A, y la potencia de estas varía grandemente entre los organismos gramnegativos: algunas son extremadamente tóxicas; mientras que otras no lo son. La endotoxina es el iniciador primario del choque séptico por bacterias gramnegativas. La producción de toxinas por las bacterias puede estar mediada por la presencia de un plásmido o un bacteriófago y no necesariamente estar regulada por el cromosoma bacteriano. ENZIMAS La invasión bacteriana de los tejidos es facilitada con frecuencia por la liberación de enzimas. Entre ellas se encuentran:. Hialuronidasas. Colagenasas. Coagulasas. Fibrinolisinas ATRIBUTOS DEL HOSPEDERO PARA RESISTIR El término inmunidad fue utilizado por mucho tiempo para denominar la resistencia del organismo a las infecciones. En la actualidad abarca el estudio de fenómenos muy complejos que incluyen los mecanismos fisiológicos que intervienen en el reconocimiento de sustancias o elementos ajenos a un organismo y las respuestas desarrolladas para neutralizar y eliminar a las mismas. Estas sustancias o elementos ajenos que pueden ser reconocidas por el sistema inmunológico, provienen del medio externo o son resultado de alteraciones de los componentes del propio organismo. MECANISMOS INESPECÍFICOS DE DEFENSA Los mecanismos inespecíficos de defensa son capaces de diferenciar lo ajeno de lo propio y siempre actúan de igual forma ante lo extraño, pero no modifican su respuesta en un contacto posterior ante ese mismo elemento o sustancia extraña. Están constituidos por: - Barrera hística - Respuesta inflamatoria - Fiebre - Respuesta fagocitaria La barrera hística constituye un mecanismo fisiológico de defensa, en tanto que en la respuesta inflamatoria y fagocitaria intervienen elementos del sistema inmune. BARRERA HÍSTICA PIEL Pocos microorganismos pueden penetrar la piel intacta, muchos llegan a las glándulas sudoríparas o sebáceas y a los folículos pilosos; allí, a causa del pH ácido y la presencia de ácidos grasos saturados y no saturados, se tiende a eliminar a los microorganismos patógenos. A este nivel encontramos la presencia de lisozima (enzima que posee actividad bactericida) y otras enzimas. Esta lisozima se puede localizar también en las lágrimas, secreciones respiratorias y en el cérvix. La resistencia de la piel varía con la edad. MUCOSAS Vías respiratorias: Presencia de pelos (vibrisas) en la nariz Reflejo de la tos y el estornudo Producción de moco que contiene lisozima y otras sustancias antimicrobianas Acción de las células ciliadas allí presentes Intervienen también los macrófagos pulmonares Tracto gastrointestinal: Enzimas hidrolíticas en la saliva Acidez gástrica Presencia de enzimas proteolíticas y macrófagos en el intestino delgado Es importante destacar que, a nivel de la piel y la mayor parte de las mucosas, existe una flora normal residente que varía con la edad y en las diferentes regiones del organismo; la integridad de la misma impide el establecimiento de microorganismos patógenos (interferencia microbiana). Otro mecanismo de defensa a nivel de las mucosas (humoral) es la presencia de IgA en la superficie de las células, la cual impide la adhesión del microorganismo a las células epiteliales, a menos que este produzca una enzima (proteasa) que destruya a la IgA. Cuando un microorganismo logra penetrar a través de las mucosas, es captado por fagocitos y transportado a los ganglios linfáticos, que actúan como barrera para evitar una propagación adicional de gran cantidad de los mismos. RESPUESTA INFLAMATORIA La inflamación es un fenómeno biológico que se traduce clínicamente como: hiperemia - rubor hipertermia - calor edema - tumor dolor impotencia funcional Ante la presencia de microorganismos infectantes en los tejidos, se inician una serie de eventos para contrarrestar a los mismos: 1- Vasodilatación: acelera la llegada de células fagocíticas al área afectada. 2- Aumento de la permeabilidad capilar: permite la salida de leucocitos (diapédesis) y otros elementos a los tejidos (proteínas como la fibrina, otros tipos de células, etc.). Con lo anterior se trata de delimitar la zona afectada (acción de la fibrina formando una malla) y, a la vez, es atacado el agente patógeno por las células de defensa y otros elementos. La muerte de los microorganismos, de las células de defensa, la presencia de restos celulares y otras sustancias liberadas de los leucocitos, acidifican el pH y ayudan a controlar la invasión. También participan diferentes mediadores como bradicinina, histamina, serotonina prostaglandinas, leucotrienos, citocinas, etc. Además, se activa el sistema del complemento favoreciendo la migración de células fagocíticas hacia el sitio de la infección. COMPLEMENTO Sistema biológico complejo constituido por proteínas séricas que se encuentran normalmente en la circulación como moléculas precursoras inactivas, que pueden volverse miembros de un sistema funcional en el que actúan recíprocamente en reacción de cadena o cascada proteolítica. Estas proteínas posseen actividad enzimática, desempeñando un papel importante tanto en la respuesta inmune como en los procesos inflamatorios. Se simboliza C’ y el término como tal se refiere a la capacidad de estas proteínas de complementar (aumentar) los efectos de otros componentes del sistema inmunitario (ejemplo: anticuerpos). FIEBRE Manifestación sistémica más común de la respuesta inflamatoria, principal signo de las enfermedades infecciosas. Las sustancias capaces de producir fiebre (pirógenos) son: 1- Endotoxinas de bacterias gramnegativas. 2- Citocinas (liberadas de células linfoides) como la interleucina-1 (pirógeno endógeno). Como consecuencia de la temperatura alta (fiebre), la producción de anticuerpos y la proliferación de células T son más eficaces, sin embargo, en el humano no pueden atribuirse efectos benéficos consistentes de la fiebre para el control de la infección. RESPUESTA FAGOCITARIA La fagocitosis es un proceso que llevan a cabo los leucocitos y los macrófagos cuando el elemento extraño ha sobrepasado la barrera hística y ha penetrado en el organismo. Durante la infección bacteriana ocurre un aumento en número de células fagocíticas circulantes, las funciones de las mismas son: migración, quimiotaxis, ingestión y muerte microbiana. Las principales células fagocíticas son: leucocitos polimorfonucleares (granulocitos), monocitos fagocíticos (macrófagos circulantes) y macrófagos fijos del sistema reticuloendotelial (histiocitos). Estas células fagocíticas son ineficientes en espacios grandes, lisos y abiertos como pleura, pericardio y articulaciones, pero muy eficientes en espacios tisulares pequeños (alveolos) o sobre superficies ásperas. CARACTERÍSTICAS DEL SISTEMA INMUNE La respuesta inmune tiene que cumplir con características que la identifican: ESPECIFICIDAD: La especificidad se refiere a la característica de desarrollar una respuesta inmune hacia un antígeno extraño (microorganismo determinado o parte de él), lo cual no confiere protección hacia otro no relacionado. El sistema inmune del humano es capaz de reconocer lo "ajeno" de lo "propio". HETEROGENEIDAD: Durante su existencia se enfrenta a un número indeterminado de antígenos y responde a cada uno de ellos; esta capacidad de respuesta ilimitada del sistema inmune es lo que se denomina heterogeneidad. MEMORIA: La característica del sistema inmune de reconocer un antígeno con el cual ha estado previamente en contacto y modificar su respuesta. INDUCIBLE: Se refiere a que la respuesta inmune no ocurre de manera fortuita, sino que tiene lugar ante la presencia de lo extraño, de forma tal que se induce la respuesta inmune para ese elemento extraño y no para otro. TRANSFERIBLE: Las células y los anticuerpos específicos que se forman en un organismo, pueden ser transferidos a otro a través de la sangre o sus GRACIAS