18 Tratamiento de patologas reactivas e inmunolgicas.pdf

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12 de agosto de 2024 OIA I Eritema: Lesión plana. Circunscrito o difuso. Temporal....

12 de agosto de 2024 OIA I Eritema: Lesión plana. Circunscrito o difuso. Temporal. Tratamiento de patologías Desaparece bajo la presión. Dilatación activa o pasiva de los vasos. Va seguido de descamación. reactivas e inmunológicas Erosión: Discontinuidad de la piel o mucosa. Pérdida Lesiones básicas incompleta del epitelial (capas superficiales). Correcta descripción de una Lesión: Lesión básica + Ubicación + Etiología: inflamatoria, lesión u otro. Posterior a Otras características clínicas relevantes. Desprendimiento de una costra, Rotura de una vesícula. No dejan cicatriz, Si es lineal se denomina surco. Vesícula: Lesión elevada. Rellena de líquido de 3 mm o < 1 cm de diámetro. Redondeadas. Frágiles. Dejan cicatriz. Color variable (Serosa a las de color claro y Hemorrágica a las de color rojo). Aisladas, Agrupadas (herpes simple o Zóster) o Lineal. Ampolla: Vesícula de más De 1 cm de Diámetro rellena De un fluído claro. Atrofia: Adelgazamiento de La piel con pérdida De las marcas y Anexos cutáneos. Bula: Lesión elevada, Circunscrita, Contenido hemorrágico Mayor a 7 mm diámetro. Petequias: Pequeñas Manchas (< 0.5 cm) de color rojo o púrpura por extravasación local de sangre. Púrpura: Manchas de color Rojo a púrpura en La piel Mancha: Lisa (plana, no palpable), no hay relieve. de tamaño > 0.5 cm, Constituídas por Extravasaciones Color. Lesión circunscrita. Mayor a 1 cm de diámetro. Sanguíneas Subcutáneas. Mácula: Pequeña mancha, de Menos de 1 cm de Angioma: Hiperplasias de los Vasos dermo Diámetro, no palpable, Circunscrita, Color marrón, Hipodérmicos Consecutivas a Angiectasias, rojo, Púrpura o bronce. Cuando se presiona Con un Multiplicación de los Vasos o proliferación De portaobjetos de Vidrio, no cambia de Color. Suelen células Angioblásticas con Neoformaciones Vasculares. estar Constituidas por Depósitos de melanina. Cicatriz: Porción de tejido fibroso Avascular, pálido, Placa: Elevada, Sólida, Superficie plana; con/sin retraído y duro que se observa tras la Fase precoz rugosidades, Circunscrita, Más de 5mm de diámetro. De de reparación de Los tejidos. consistencia firme, Unión de pápulas pequeñas. Nódulo: Elevada, Mayor a 5 mm de diámetro y menor a 2 cm. Sólida, Palpable, Epitelio y/o Submucosa. Post – máculas y/o pápulas. Tumor: Aumento de volumen (Normal o patológico, Inflamatorio o no, Benigno o maligno), Masa esférica. Más de 2 cm de diámetro. Superficial. Elevación firme. Patologías de la mucosa oral Con o sin límites definidos. Color igual o diferente al de la piel o mucosa. Tendencia a continuar y persistir en el tiempo. Úlcera: Discontinuidad de piel o mucosa, Pérdida completa de la capa epitelial y porciones del tejido conectivo e incluso del tejido submucoso, Forma de cráter Tamaño variable, Exudativo, Color rojo a rojizo azulado. Cura con cicatriz. Si es lineal se denomina fisura. 12 de agosto de 2024 OIA I Tratamiento de lesiones reactivas Granuloma piogénico 1) Queratosis friccional. Asociado a la encía libre, se presenta como nódulo 2) Fibroma irritativo. o tumor y se relaciona con factores locales o 3) Epulis fisurado. condiciones sistémicas. También puede aparecer en 4) Máculas reactivas. la piel, asociado a procesos infecciosos. En casos 5) Nevus reactivo. más graves (leucemia), pueden observarse de manera generalizada. 6) Quelitis actinica. 7) Melanosis del fumador. Histología: Tejido conectivo laxo con abundantes 8) Estomatitis nicotínica. células inflamatorias, capilares finos e 9) Granuloma piogénico. hiperhémicos que pueden liberar eritrocitos, 10) Granuloma periférico de células gigantes. posibilidad de evolucionar a un pseudofibroma irritativo. 11) Fibroma osificante periférico. 12) Agrandamientos gingivales. Tratamiento: Eliminación quirúrgica mediante incisión en ojal. Bisel externo/interno (biopsia excisional) y luego profilaxis oral. Ante un estímulo constante, el epitelio y el tejido conectivo pueden reaccionar de diferentes maneras. En el epitelio, los queratinocitos Mácula reactiva pueden necrosarse, aumentar la producción de queratina, melanina Aumento de melanina, no de melanocitos (nevos). Para diferenciarlo o melanocitos. En el tejido conectivo, las respuestas posibles son la de un nevo, es importante observar que los nevos suelen estar más fibrosis (producción aumentada de fibras) o la inflamación delimitados. La biopsia se realizará solo si hay un diagnóstico (producción de tejido de granulación). En resumen, el tejido diferencial sospechoso, como en el caso de una queilitis actínica. El conectivo solo responde produciendo más fibras o inflamándose. diagnóstico se puede hacer mediante histología, pero también puede Epiteliales: Queratosis friccional, Máculas reactivas, Queilitis orientarse por anamnesis, preguntando Actínica, Estomatitis nicotínica y Melanosis del fumador. sobre el tiempo que lleva la lesión y si ha cambiado. Conectivo: Fibroma irritativo, Épulis fisurado, Granuloma piogénico, Granuloma periférico de células gigantes, Fibroma Osificante Si la lesión es estable desde el periférico, Agrandamientos gingivales y Queilitis actínica. nacimiento, se controla. Sin embargo, si el paciente es fumador o la lesión Más comunes: Queratosis Friccional, Máculas Reactivas, Fibroma pica, se recomienda una biopsia. Irritativo, Granuloma Piogénico y Queilitis Actínica. Queilitis actínica Queratosis friccional Esta lesión es una reacción inflamatoria en los Suele observarse en las mejillas como una línea blanquecina en la labios debido a la exposición solar. Se manifiesta zona de oclusión, debido a un trauma constante. El epitelio se como edema, desaparición del límite mucocutáneo, engrosa en la capa córnea, los queratinocitos se multiplican o áreas erosivas, úlceras, pigmentaciones o costras. hacen apoptosis. Tratamiento: Eliminar el factor local (sol); Uso de bálsamos Tratamiento: Concientizar/control sobre el mal labiales con bloqueador solar spf y sombrero. Corticoides tópicos; hábito y Analizar posibles factores oclusales que betametasona al 0.1% en plastibase, csp 30grs, aplicar 3 veces al día requieran intervención. por 2-4 semanas. Biopsia incisional. Pseudofibroma irritativo Mecanismo de acción de los corticoides: Inhiben la fosfolipasa, bloqueando la producción de mediadores inflamatorios, regulando Es un cuadro clínico común que resulta de una la respuesta inmune y disminuyendo la inflamación. reacción del tejido conectivo. Los fibroblastos producen más colágeno, manifestándose Tratamiento según tipo de queilitis: histológicamente como haces de fibras gruesas con pocas células y capilares. Está asociado a trauma o zonas de Q. A. no ulcerada: Corticoides. Si no mejora en 1-2 semanas, se contacto y es frecuente en mejillas o lengua. Se presenta como realiza biopsia incisional para descartar displasia o carcinoma. nódulos de 0.5-2 cm, de base pseudopedunculada, recubiertos de Q. A. ulcerada: Si presenta bordes indurados, se realiza biopsia mucosa con bordes bien definidos y asintomáticos. incisional inmediata, ya que puede haber infiltración maligna. Tratamiento: Eliminación quirúrgica, biopsia excisional y tratamiento En pacientes con queilitis de larga evolución: del agente causante (traumático, rehabilitador). Fase inactiva: Tratamiento con bálsamo labial. Fase activa: Tratamiento con betametasona y bálsamo labial. 12 de agosto de 2024 OIA I Épulis fisurado ▪ Reducción de adhesión celular. ▪ Disminución de presentación de antígenos y enlace de Ig. Se relaciona con un borde desajustado de una ▪ Inhibición de blastogénesis de linfocitos T y complejos inmunes. prótesis dental. Se presenta como una lesión ▪ Reducción de componentes del complemento y apoptosis de móvil y flácida, de tamaño variable, pliegues linfocitos y eosinófilos. multilobulares y difusos, asociado a dolor intenso ▪ Disminución de células dendríticas y de Langerhans. y úlceras lineales al usar la prótesis. Vías de uso de glucocorticoides Histología: Proliferación de fibroblastos con producción de colágeno e inflamación crónica. 1. Vía sistémica: Hidrocortisona, Betametasona, Dexametasona, Prednisona, Prednisolona, Metilprednisolona y Deflazacort. Tratamiento: Identificar y controlar/eliminar el factor etiológico / 2. Vía tópica: Betametasona, Clobetasol, Fluicortolona, irritante (parte de la prótesis que causa el daño), esperar una Hidrocortisona, Mometasona, Diflucortolona, Fluocinolona nueva prótesis, y luego realizar una Biopsia excisional. y Flumetasona. 3. Aerosol: Betametasona, Budesonide y Fluticasona. Tratamiento de enfermedades inmunológicas Betametasona El tto se realiza con corticoides, análogos del cortisol. Estos Glucocorticoide de potencia moderada, con propiedades regulan el metabolismo de carbohidratos, aumentan la glucosa, inmunosupresoras y antiinflamatorias. No causa retención de agua. lipólisis, y ayudan en la formación de proteínas y fijación de calcio. Se administra tópicamente, ya que no se recomienda la Su producción sigue un ritmo circadiano, con mayor concentración en administración oral debido a su degradación en el estómago. la mañana. El cortisol es el principal glucocorticoide en sangre, su análogo farmacológico es la hidrocortisona. Usos: Alivio de picazón, enrojecimiento, sequedad, costras, descamación, inflamación y malestar en afecciones de la piel. Producción de cortisol: 16mg a las 8:00 am, 4mg a las 8:00 pm. Prescripción tópica: Betametasona 0,1% / 0,05% en plastibase, csp 30g Producción diaria: 20-25mg en condiciones normales, y hasta 250- aplicada 3 veces al día durante 3 semanas. 300mg en situaciones de estrés. Prednisona Mecanismo de acción de los Se presenta en dosis de 5-20 mg y se utiliza para ttos sistémicos. Es glucocorticoides crucial tener precaución en pacientes con diabetes o hipertensión Al administrar un glucocorticoide, este se absorbe, difunde a través debido a sus efectos sobre el metabolismo de carbohidratos, lo que de la membrana celular y se une a un receptor en el citoplasma. puede provocar complicaciones como el coma diabético. Luego entra al núcleo, donde actúa sobre los genes, estimulando o Prescripción: Cuadro leve 20 mg al día, Cuadro moderado 40-50 mg inhibiendo su expresión. Así, los glucocorticoides aumentan o al día y Cuadro severo 60-80 mg al día. suprimen ciertas funciones, inhibiendo vías metabólicas relacionadas con la proliferación celular y la respuesta inmune. Si el tratamiento dura más de una semana, la dosis debe reducirse gradualmente para evitar efectos adversos sobre la glándula Funciones anti-inflamatorias suprarrenal, que puede dejar de producir cortisol fisiológico. Los glucocorticoides inhiben la expresión de citoquinas y la formación de prostaglandinas y leucotrienos al promover la ¿Cuánto corticoide doy? secreción de lipocortina, que bloquea la fosfolipasa A2. La dosis de corticoides depende de la severidad de los síntomas: Los corticoides reducen la dilatación y permeabilidad de los ▪ leve: asintomáticos, pequeñas áreas. Tópico; Betametasona 0.05% capilares inflamados, disminuyen la adhesión y migración de o 0.1%, 3 veces al día por 15 días. Sistémico; 5-10 mg. leucocitos al endotelio capilar, e inhiben mediadores de la ▪ moderada: más grandes y sintomatología baja o poca, heridas inflamación como bradiquinina, histamina, eicosanoides y óxido pequeñas. Sistémico; 20-30 mg. nítrico. Además, estabilizan las membranas lisosomales. ▪ Severa: gran dolor, úlceras o ampollas grandes, impotencia funcional, no pueden comer. Sistémico; 40-80 mg, administrado Funciones anti-inmunes solo por la mañana o mañana y noche. ▪ Interferencia con señales interleucocitarias. El objetivo del tto es controlar la inflamación y la respuesta ▪ Inhibición de interacción macrófago-linfocito, Suprimen la inmunológica. Los corticoides tópicos se usan para lesiones que no liberación de IL-2 y la activación de linfocitos T. molestan, mientras que los sistémicos se reservan para casos con ▪ Inhiben la localización y acción de macrófagos. dolor intenso, úlceras grandes o impotencia funcional. ▪ Reducción de citoquinas LTh1 y LTh2. 12 de agosto de 2024 OIA I Variaciones de tratamiento farmacológico - Comenzar con tratamiento tópico y, si es necesario, cambiar a sistémico. - Iniciar con tratamiento sistémico y luego pasar a tópico. - Ajustar la dosis según la evolución de la enfermedad. - Es posible combinar tratamientos tópicos y sistémicos. Para enfermedades de evolución prolongada, se debe ajustar la dosis para minimizar efectos secundarios, prefiriendo el uso tópico sobre el sistémico siempre que sea posible. Antihistamínicos Contrarrestan la acción de la histamina y actúan como competidores, antagonistas e inhibidores de su liberación. Receptores H1: Afectan al músculo liso y están involucrados en respuestas alérgicas inmediatas como fiebre del heno, secreción nasal, estornudos, picor de nariz y garganta, conjuntivitis y dificultad respiratoria. Receptores H2: Actúan en la mucosa gástrica. Mecanismo de Acción: Antagonismo competitivo, Se unen a los receptores sin activarlos, impidiendo la acción de la histamina pero sin revertir el efecto. - 1 generación: Clorfenamina (4 mg 3 veces al día). - 2 generación: Loratadina (10 mg 2 veces al día). - 3 generación: Desloratadina (5 mg al día). Efectos Adversos: Primera generación Sedación. Segunda y tercera generación Menos sedantes.

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