16 Troubles de la marche.pdf

TROUBLES DE LA MARCHE: Le prof ne nous a pas encore transmis le diapo, les images de ce cours ne sont donc les siennes mais des images de google, on les ajoutera dès que nous aurons accès au diapo. Ce cours porte sur les troubles de la marche, et plus particulièrement sur les troubles neurologiques....

TROUBLES DE LA MARCHE: Le prof ne nous a pas encore transmis le diapo, les images de ce cours ne sont donc les siennes mais des images de google, on les ajoutera dès que nous aurons accès au diapo. Ce cours porte sur les troubles de la marche, et plus particulièrement sur les troubles neurologiques. Il ne faut cependant pas négliger les autres causes lors d’un examen clinique. Il faut bien connaître les différents syndromes présentés dans les cas cliniques. I) Introduction : Les troubles de la marche sont à différencier en fonction des données sémiologiques que l’on peut observer chez un patient. On a donc: - - - un déficit moteur: qui peut être d’origine centrale, ce qui correspond donc à un syndrome pyramidal, ou d’origine périphérique, ce qui correspond alors à un syndrome du nerf périphérique (hernie discale, tumeur d’un nerf périphérique, etc…). On retrouve aussi des causes liées à des anomalies au niveau de la plaque motrice ⇒ syndromes myasthéniques. ataxie: il y a 3 types d’ataxie: elles ont soit des origines soma-sensorielles ou sensitives: - type cérébelleuse: le cervelet sert à coordonner les mouvements dans l’espace et dans le temps, donc un atteinte du cervelet entraîne une marche anormale, une sensation d'être bourré (marche ébrieuse) - type vestibulaire: le vestibule a un rôle important dans l’équilibre, ainsi, une atteinte du vestibule entraîne des troubles de la marche - ataxie due au cordon proprioceptif au niveau de la moelle épinière: ces cordons font relai dans le thalamus, puis au niveau du cortex sensitif. Ainsi une atteinte de ces cordons, en general des pathologies médullaires, alors il y aura une sensation de “marcher sur du coton”. syndrome extra pyramidal: ex du syndrome parkinsonien douleur psychogène astasie-abasie La douleur, la cause psychogène et l’astasie-abasie sont des causes extra-neurologiques (vasculaires, dermato, orthopédiques, psychogènes, …) ce n’est pas le schéma du prof mais résume globalement les différentes causes des troubles de la marche II) Interrogatoire: Lors d’un interrogatoire, il faut être systématique et toujours recueillir ces informations: Les antécédents: personnels (maladies, opérations, traitements, …), familiaux (pathologies génétiques ou facteurs de risques), les toxiques (risque de cancer du poumon avec tabac vs cannabis), mode de vie et conditions de travail. L’histoire de la maladie: ce qui les amène, les sensations exactes, depuis combien de temps, le mode de survenue (brutal ou progressif), le timing dans la journée, les facteurs favorisants et aggravants. a) CAS CLINIQUE 1: Homme de 70 ans, difficulté à la marche depuis 3 ans avec une tendance à l’aggravation. video: les vidéos montrées sont les mêmes que celles des FEC Sur la vidéo, on peut observer: - un fauchage demi-tour correct extension du genou à la marche atteinte côté gauche Rappel: Polygone de sustentation: test de la stabilité avec les pieds joints. Si pour être stable le patient écarte les jambes, alors le patient a une augmentation du polygone de sustentation (pas le cas ici). Face à ces symptomes, on pense à: un AVC (premiere cause vasculaire de troubles neuro dans les pays industrialisés), aux facteurs de risques cardiovasculaires = age, sexe, tabac, poids, HTA, dyslipidémie. Ici, le patient a fait un AVC et est diabete, HTA et dyslipidemique. Ses troubles de la marche font donc suite à l'AVC. Le fauchage a lieu au niveau du membre inférieur gauche, l’AVC a donc eu lieu a droite, plus particulièrement au niveau de l'artère cérébrale antérieure (dans sa partie interne) ou de l'artère cérébrale moyenne en distalité et non au niveau du tronc, ce qui explique la monoplégie. Si l’AVC avait eu lieu au niveau du tronc, alors il y aurait eu une hémiplégie complète. Rappel: lorsque l’on localise un AVC, on parle des territoires vasculaires. Le fauchage s’exprime dans le syndrome pyramidal. Dans ce syndrome neurologique, on peut observer le signe de babinski. Il est caractérisé par une extension lente et majestueuse de l’hallux comme réflexe cutané plantaire. C’est un signe pathognomonique, c'est-à-dire que le signe en question est forcément caractéristique du syndrome. Ici, le signe de babinski indique forcément un syndrome pyramidal. Dans un syndrome pyramidal, on peut aussi retrouver des réflexes vifs, diffus et polycinétiques ainsi qu’un signe de mingazzini au niveau des membres supérieurs.On retrouve une spasticité, qui est une hypertonie musculaire. Au niveau du membre inférieur, cela s’explique par une extension de la jambe. Ce n’est cependant pas un symptôme spécifique du syndrome pyramidal. Au niveau anatomique: Le faisceau pyramidal est le faisceau responsable de la motricité volontaire. Il se trouve au niveau de l’omega, le sillon central. Ainsi en avant, dans le gyrus précentral et dans l’aire motrice supplémentaire, on retrouve les fibres qui vont ensuite donner le faisceau pyramidal. Ce faisceau en coupe sagittale, part de l’aire motrice primaire et secondaire et descend en passant par la corona radiata, la capsule interne, le tronc cérébral, le pont et la pyramide. C’est au niveau du pont que les fibres vont se disperser au niveau des noyaux du pont pour ensuite décusser au niveau de la pyramide (myélencéphale) à 80-90%. Le decussage signifie que les fibres traversent la ligne médiane pour former le faisceau cortico-spinal latéral ou croisé a l'étage médullaire. C’est donc à cause du décussage que le cerveau gauche contrôle l'hémicorps droit, et inversement. Au niveau cortical, on a une représentation systématisée du corps. On a donc un homonculus de Penfield, qui montre que chaque région du cortex est destinée à une région précise du corps. Ainsi, si on fait une coupe coronale au niveau du gyrus précentral, alors on retrouve que la partie interne est destinée aux membres inférieurs, que la partie médiale est destinée aux membres supérieurs avec une surreprésentation de la main, et le reste est destiné à la face. Ainsi le patient ayant subi un AVC a surement eu une ischémie qu’au niveau du cortex contrôlant le membre inférieur. Sur une coupe médullaire, il y a aussi une somatotopie du faisceau pyramidal à chaque étage de la moelle, avec des fibres cervicales en médial puis thoraciques, lombaires et sacrées vers le côté latéral. Enfin, ce qui explique l’hypertrophie au niveau des extenseurs du membre inférieur ainsi qu’au niveau des fléchisseurs des membres supérieurs, est le fait que les corps des motoneurones alpha qui sont dans la couche 9 de Rexed (îlots) de la substance grise (se divise en 10 couches) sont beaucoup plus actifs sur les muscles extenseurs au niveau des membres sup et fléchisseurs au niveau des membres inf. Ainsi, ici on a un déficit (en quoi??), on a donc l'antéversion de cette action et on aura donc les membres inf en extension et les membres sup en flexion. b) CAS CLINIQUE 2: Mr.P, 65 ans, consulte pour une gène à la marche s’aggravant depuis 6 mois. A l’examen clinique, il existe un déficit moteur de l’ensemble du MI gauche à 3⁄5, des ROT très vifs et diffusant à gauche et un signe de Babinski gauche. On note une hypoesthésie remontant à l’ombilic, une hypopallesthésie du MIG et un déficit de la sensibilité thermoalgique (spinothalamique) du MID. D'après cet énoncé, on sait qu’on est face à un syndrome pyramidal avec un déficit moteur du MI gauche et des réflexes vifs et diffus et un signe de babinski gauche. L'hypoesthésie remontant à l'ombilic montre un syndrome cordonal postérieur au niveau du MI gauche et des troubles de la sensibilité thermoalgique qui montrent un syndrome spinothalamique au niveau du MI droit. Ainsi, on a une atteinte d’une moitié de la moelle, ce que l’on appelle le syndrome de Brown Sequard (TOMBE À L'EXAMEN). Ici, on a pas d’AVC du cervelet car il n’y a pas de trouble de la coordination et parce que la voie spinothalamique et la voie cordonale postérieure ne font pas relai dans le cervelet. Syndrome de Brown Sequard: syndrome pyramidal homolatéral à la lésion, syndrome cordonal postérieur homolatéral à la lésion et syndrome spinothalamique controlatéral à la lésion. Schéma: en rose = lésion d’une hémi moelle A l’IRM de la moelle: En t10, on observe une tache blanche au milieu de la moelle entourée de noir. Sur une coupe axiale de l’IRM, on observe que la lésion se trouve que d’un côté de la moelle. Ainsi sur une vue de face on voit que les fibres ne descendent que du côté droit et qu'à gauche il n’y a plus de fibres. Il y a donc une interruption des fibres. Ainsi, pour résumer, de manière physiologique, le faisceau pyramidale décusse au niveau du myélencéphale (au niveau des pyramides bulbaires) et descend sur le cordon latéral de la moelle. Ensuite, le faisceau cordonal postérieur (avec les faisceaux graciles et cunéiformes) qui s’occupe de la proprioception, monte et fait relai dans le disque médial puis décusse. Enfin, la voie spinothalamique fait un double relais et décusse directement à l'étage médullaire en question au niveau de la partie postérieure de la corde dorsale. (Avec schéma du prof) Ainsi, si la moitié de la moelle est sectionnée, à cause d’une tumeur par exemple, a partir de T10, alors en dessous de T10, la voie rouge a déjà décussé, il y a donc un syndrome pyramidal homolatéral, la voie bleue (proprioceptive) monte mais décusse après, donc il y a un syndrome cordonal postérieur homolatéral et la voie verte décusse à chaque étage de la moelle, il y aura donc un syndrome spinothalamique/thermoalgique controlatéral. Rappel: Voies motrices = descendantes Voies sensitives = ascendantes c) CAS CLINIQUE 3: Homme de 45 ans, présente depuis 3 jours une douleur avec des difficultés à marcher, après avoir aidé son fils à déménager. Les douleurs sont localisées à l'arrière de la jambe en partant de la fesse et jusqu'à l'avant du pied. Sensations de fourmillements et de décharges électriques. Le patient a plusieurs antécédents de lombalgies et lombosciatiques à répétition, une obésité et sédentarité et à la marche on peut observer: - une absence de releveur côté droit: déficit jambier antérieur: pas de marche sur le talon - un steppage Ici, on suspecte donc un déficit moteur périphérique. Le patient peut aussi avoir une perte de sensibilité avec une anesthesie en selle, au niveau pubien et anal. C’est le syndrome de la queue de cheval, avec une association de fuites urinaires ou autres. Il peut aussi y avoir une abolition du réflexe rotulien. Ainsi, on peut s’orienter vers la compression radiculaire, probablement en rapport avec une hernie discale. Pour la prise en charge d’une hernie, il est nécessaire d’effectuer un IRM pour évaluer le déficit moteur. A l’IRM, on observe une hernie discale au niveau de L4L5. Il y a donc bien une compression radicale. Si la hernie avait eu lieu au niveau de S1, alors le patient n’aurait pas pu marcher sur les pointes de pied. Il y a différents types de hernies: - médianes: compriment les radicelles qui passent à cet endroit - paramédiane: compriment directement la racine sortante, c’est ce type de hernie qui va provoquer le syndrome de la queue de cheval. - foraminale/extraforaminale: déficit neurologique hyper systématisé au niveau d’une racine bien particulière. En fonction de la localisation de la hernie, on peut avoir différentes racines comprimées. Le traitement de référence de la hernie discale est chirurgical. Il y a différentes techniques, le prof utilise lui le mini-invasif. Cela consiste à faire une petite incision d’1 cm et d’y insérer un petit tube qui va jusqu'à l'os, on enlève un petit bout d’os pour avoir accès à la racine et la hernie, pour ensuite enlever la hernie. d) CAS CLINIQUE 4: Femme, 50 ans, a des antécédents de douleurs épigastriques sous Inexium. Depuis 1 semaine, elle a des difficultés à sentir la position des pieds sur le sol. Parmi ses antécédents, on retrouve aussi une gastrite et un RGO. Dans son mode vie on retrouve une consommation de drogue (protoxyde d’azote). Nous sommes ici dans le cas d’une ataxie proprioceptive. Comme signes cliniques d’un syndrome proprioceptif on retrouve : Le test du diapason : on allonge le patient et on fait vibrer le diapason sur lui lorsqu’il ferme les yeux. Si le patient ne sent plus le diapason alors qu’il est toujours en train de vibrer ça veut dire qu’il y a une hypopallesthésie. marche talonnante Le test de l’hallux : le patient ferme les yeux, on prend l’hallux sur les bords latéraux et on le bouge soit vers lui soit vers nous et on lui demande si son orteil est vers lui ou vers nous. S’il se trompe c’est en faveur d’un trouble proprioceptif. Le test du genou : le patient ferme toujours les yeux et on lui demande de prendre son talon, de le mettre sur son genou et de descendre le talon sur le tibia. Si le patient a du mal à garder son talon sur le tibia c’est qu’il a des problèmes de proprioception. Romberg : Le patient doit se tenir debout, talons joints, bras tendus, puis fermer les yeux. On évalue alors la capacité du patient à maintenir sa posture. S'il ne parvient pas à rester stable, on parle d'ataxie statique. A l’imagerie, nous observons un hypersignal au niveau des cordons postérieurs. Ainsi, il n'y a qu'une atteinte des cordons postérieurs. Ces hypersignaux ne sont localisés qu’au niveau postérieur et dorsal de la moelle épinière. Au niveau de la partie dorsale, on a les faisceaux graciles et cunéiformes (proprioception) et chez les patients ayant une atteinte sévère, il peut aussi y avoir une atteinte du faisceau pyramidal. On nomme ce syndrome le syndrome cordonal-postérieur (atteinte des cordons postérieurs et +/- une partie du faisceau pyramidal). Ce syndrome donne des troubles proprioceptifs et +/- un syndrome pyramidal. Chez les patients qui ont une atteinte sévère, ça peut aller jusqu’au syndrome pyramidal et généralement cela est dû à une carence en vitamine B12 : c’est la maladie de Biermer. Cela s’explique par un défaut d'absorption de la vitamine B12 au niveau gastrique et c’est pour cela qu’ils ont des gastralgies en premanence. IMAGE : 1h06 e) CAS CLINIQUE 5: Femme, 65 ans. La patiente consulte car elle a la sensation d'être bourrée en permanence et à une marche ébrieuse. Elle vient suite à une chute à domicile ayant eu lieu la veille. On retrouve dans ses antécédents de l’HTA, un cancer de l’ovaire et une appendicectomie. Sur la vidéo on remarque que la patiente a du mal à marcher, elle est obligée de se tenir au mur pour ne pas tomber, n’arrive pas à toucher son nez sans se mettre le doigt dans l'œil. Cela nous fait penser à une ataxie plutôt d’origine cérébelleuse car elle possède des troubles de la coordination. A l’interrogatoire et à l’examen clinique on retrouve : adiadococinésie : c’est la difficulté à exercer des mouvements alternatifs rapides comme lorsque l’on fait les marionnettes avec nos mains. dysmétrie : elle n’arrive pas à schématiser son nez dans l’espace. Elle se met le doigt dans l'œil. dyschronométrie : elle ne peut pas effectuer de mouvements rapides. Plus le médecin lui demande d’aller vite, plus elle se met le doigt dans l'œil. dysarthrie : difficulté à parler correctement. augmentation du polygone de sustentation avec un Romberg positif : si on lui fait fermer les yeux, elle ne va pas être stable et va partir des deux côtés. Le Romberg n’est pas latéralisé dans le syndrome cérébelleux (contrairement au syndrome vestibulaire). Manoeuvre de stewart-holmes : on demande au patient de fléchir l’avant-bras sur le bras. On contrôle le bras comme pour tester la force du biceps brachial. La patiente ferme les yeux et on lâche son bras. Si le patient ne parvient pas à contrôler son bras et se donne un coup, alors le test est positif. réflexes pendulaires nystagmus = saccades au niveau de l'œil lorsqu'il doit suivre un doigt rapidement. Si nystagmus droit, alors atteinte cérébelleuse gauche. On lui prescrit alors un IRM et on retrouve une tumeur dans le cervelet ce qui explique le syndrome cérébelleux. Le prof a fait une longue explication à partir d’un diapo qui n’a aucun sens sans l’image, on la rajoutera donc quand on aura le diapo. Image faisceau spino-cérébelleux de profil : il y a 2 faisceaux spino-cérébelleux. Le premier ne s’occupe que du membre inférieur et c’est le faisceau antérieur. L’autre s’occupe de l’hémicorps et c’est le postérieur. La différence entre les deux est que le postérieur vient donner des terminaisons au niveau de la partie hémisphérique inférieure mais aussi supérieure. L’antérieur, quant à lui, va donner des terminaisons uniquement au niveau de l'hémisphère supérieur. f) CAS CLINIQUE 6: Mr A, 65 ans, vient vous voir avec sa femme. Cette dernière se plaint qu’il est ralenti, et qu’ils ne peuvent plus faire les randonnées qu’ils faisaient ensemble car sa marche est trop lente ! Sur la vidéo on observe : - marche à petit pas - décomposition du demi tour - se tient les bras dans le dos en marchant parce qu'il tremble - marche pas droit - marche ralentie On pense alors à la maladie de Parkinson. On doit toujours demander aux parkinsoniens s’ils prennent des médicaments car les neuroleptiques peuvent donner ce genre de symptômes. Les signes cliniques de la maladie de Parkinson sont donc : marche ralenti à petits pas triple flexion triade parkinsonienne = akinésie (lenteur pour réaliser un mouvement) + rigidité (si on fait fléchir un avant-bras sur le bras, le bras du patient va faire des crans comme dans une roue dentée) + tremblements (uniquement de repos sinon c’est pas parkinson). Les tremblements sont très souvent asymétriques, c’est très rare les gens qui tremblent des deux côtés surtout quand ils sont dans un stade avancé. Tout ne tremble pas : le chef (la tête) ne tremble pas. En effet, les tremblements sont uniquement au repos et comme la tête n’est jamais réellement immobile, elle ne tremble pas. Explication du syndrome parkinsonien SCHÉMA : Chez une personne normale : Nous avons le NST (noyau sous-thalamique) qui envoie un message qui excite des cellules du globus pallidum interne (GPI) et qui lui-même va inhiber le thalamus permettant une activation du cortex moteur. C’est donc le système extra-pyramidal qui va faire une action sur le système moteur volontaire pyramidal. Tout cela entraîne une action positive sur les noyaux qui fait une boucle et revient au niveau des noyaux de la base. On a des récepteurs à la dopamine dans le striatum qui eux ont un effet inhibiteur sur le NST. C’est grâce à la dopamine qui envoie un signal inhibiteur au NST que l’on a un tonus normal. Ce qu’il se passe chez le parkinsonien : Le NST envoie de plus grandes informations excitatrices sur le GPI parce qu’il ne reçoit plus de message inhibiteur du GP par manque de dopamine. On a donc un défaut de dopamine donc on a un plus gros effet inhibiteur et donc un plus gros effet inhibiteur sur le NST. On a donc un manque de dopamine, un plus gros effet inhibiteur sur le NST qui lui envoie un effet encore plus excitateur sur le GPI qui lui-même renvoie un plus gros effet inhibiteur sur le thalamus. Comme le thalamus est inhibé, il n’envoie plus l’information nécessaire au système pyramidal et on a donc un arrêt du circuit qui entraîne une bradykinésie et des tremblements. Traitements : On peut donner un substitut à la dopamine afin de faire diminuer les symptômes Dans certains cas, on peut faire une stimulation cérébrale profonde. On vient avec une électrode stimuler le NST qui va envoyer une information excitatrice et on va retrouver une boucle normale. L’électrode est alimentée avec une pile que l’on place sous la peau. On a un phénomène on/off avec une abolition des symptômes.