Affections apicales et leurs traitements - 2023 PDF

Les Affections péri-apicales et leur traitement Dr Maroua Garma  introduction Les lésions inflammatoires du parodonte profond, principalement de la région péri-apicale sont la conséquence des différentes agressions pouvant altérer la pulpe dentaire et abo...

Les Affections péri-apicales et leur traitement Dr Maroua Garma  introduction Les lésions inflammatoires du parodonte profond, principalement de la région péri-apicale sont la conséquence des différentes agressions pouvant altérer la pulpe dentaire et aboutissant à l’infection bactérienne de I 'endodonte, à savoir : la carie; les traumatismes dento-alvéolaires; les actes opératoires iatrogènes.  LES AGRESSEURS 1-Définition microflore mixte Les lésions péri apicales sont le résultat d’une réaction inflammatoire à double tranchant, défensive et agressive, que l’on peut définir comme un combat dynamique entre, d’une part, les agents agresseurs de la pulpe en Anticorps Cellules situation intra-canalaire, et, d’autre neutrophiles lymphocytes Immunoglobulines part, les défenses de l’hôte dans le plasmocytes macrophages Médiateurs Cellules épithéliales moléculaires péri-apex. Ostéoclastes Cytokines Eicosanoïdes Autres effecteurs LES DEFENSEURS 2-Etude radiologique 1. L’apex et le foramen apical 2. Le ligament parodontal ou desmodonte 3. La lamina dura 4. L’os alvéolaire a-Parodonte apical sain l’apex et le foramen apical : l’anatomie apicale et l’émergence du foramen apical sont totalement aléatoires et soumis à des variations intra et inter-individuelles ; le cément : entité histologique, invisible à la radiographie le ligament parodontal ou desmodonte : sa radio clarté donne du contraste aux structures environnantes malgré sa faible épaisseur ; la lamina dura : c’est un terme purement radiologique décrivant l’os cortical en contact direct avec le ligament parodontal. La lamina dura apparaît alors comme une structure continue interrompue et radio opaque autour de la racine ; l’os alvéolaire : l’organisation de l’os alvéolaire varie en structure et en densité selon le maxillaire concerné.  b-Les critères du diagnostic radiologique des lésions apicales : ❑ l’augmentation du volume de la radioclarté de l’espace desmodontal : élargissement desmodontal; ❑ l’interruption de la lamina dura; ❑ la présence d’une image radioclaire périapicale. 3-CARACTÉRISTIQUES IMMUNOLOGIQUES Facteurs d’agression Facteurs de défense a- Les facteurs d’agression Les fluides stagnants et les composants nécrotiques de la pulpe, les sous-produits bactériens libérés dans le canal et migrant dans le péri-apex sont fortement impliqués : les enzymes protéolytiques favorisent la pénétration tissulaire des micro- organismes. Les exotoxines sont des molécules toxoïdes très antigéniques, telle la leucotaxine qui lyse les membranes des leucocytes. Les endotoxines sont des macromolécules pyrétiques provenant en particulier de la désintégration des membranes des bactéries Gram –  Ainsi, avec le temps, une flore agressive (action protéolytique), anaérobie (aptitude à survivre dans des conditions écologiques modifiées avec un apport nutritif limité, tel que le canal obturé) et équipée contre les facteurs de défense (résistance à la phagocytose), colonise la portion apicale du canal et assiège les tissus vivants péri-apicaux, qui sont progressivement détruits. b- Les facteurs de défense de l’hôte Les médiateurs Les cellules et effecteurs moléculaires Les cellules de défense Les cellules épithéliales de Malassez Les ostéoclastes  b-1-Les cellules de défense Sont plus nombreuses dans les granulomes que dans les kystes inflammatoires Les neutrophiles prédominent dans les phases aiguës alors que les lymphocytes B&T et les macrophages s’accumulent dans les phases chroniques. L’afflux des polynucléaires neutrophiles est extrêmement précoce et constitue la première ligne de défense cellulaire péri-apicale. Les lymphocytes T et les macrophages prédominent sur les lymphocytes B. Les différentes sous-populations de cellules T sont les CD4+, CD8+, CD11+.  b-2-Les cellules épithéliales de Malassez Peuvent constituer la moitié de la population cellulaire des kystes et granulomes. Ces cellules normalement quiescentes peuvent être stimulées au cours du processus inflammatoire par les cytokines et les facteurs de croissance. Elles forment alors des proliférations épithéliales qui participent à la pathogénèse des kystes péri-apicaux.  b-3-Les ostéoclastes Leur prolifération est la conséquence du processus inflammatoire Elles s’attaquent à l’os alvéolaire créant ainsi une zone de résorption périapicale Une résorption du cément et de la dentine radiculaire est également possible et n’est décelable radiologiquement qu’à un stade avancé de résorption c- Les médiateurs et effecteurs moléculaires Les médiateurs Les cellules et effecteurs moléculaires Les cellules Spécifiques de défense phase aigue Les cellules Spécifiques épithéliales phase de Malassez chronique Les ostéoclastes  f-Les médiateurs et effecteurs moléculaires Phase aigue Les prostaglandines : facteurs de vasodilatation et d’activation des ostéoclastes entrainant une résorption osseuse rapide; Le leucotriène: agent chimiotactique pour les neutrophiles, augmente dans les parodontites apicales aiguës (avec symptomatologie douloureuse). L’innervation péri-apicale intervient dans la modulation de l’inflammation neurogénique via la libération des neuropeptides et la substance P qui interagissent avec l’histamine, la bradykinine, et PGE2 et stimulent la vasodilatation, le chimiotactisme et l’activité phagocytaire des polynucléaires.  Phase chronique Certaines substances (Les métalloprotéinases) ont été mises en évidence dans les parois des kystes. Elles dégradent les matrices extracellulaires construites sur les réseaux de collagène et participent à la progression des lésions kystiques. D’autres (les cytokines) jouent un rôle majeur dans la destruction des tissus apicaux en stimulant la résorption osseuse ; outre leur effet sur la résorption, elles stimulent la production de PGE2 et des métalloprotéinases, et inhibent l’apposition osseuse. La concentration d’IgG est multipliée par 5 dans les granulomes. On les retrouve aussi dans les parois et les cavités des kystes apicaux. Phase chronique La mise en jeu de ces défenses spécifiques empêche la dissémination bactérienne mais, se faisant, contribue à la destruction des tissus péri apicaux; cette destruction est proportionnelle à la virulence bactérienne et au degré d’amplification de la réponse immunitaire. 3-Classification histopathologique des lésions périapicales 1-La parodontite apicale aiguë 2-La parodontite apicale chronique ou granulome apical 3-Le kyste inflammatoire périapicale  1-La parodontite apicale aiguë C’est une inflammation aiguë du péri apex.. Lorsque des bactéries pyogènes sont impliquées, cette réponse peut évoluer vers l’abcès. lorsque cette réponse aiguë survient sur une parodontite chronique déjà existante, généralement sous la forme d’un abcès : abcès récurrent 2-La parodontite apicale chronique ou granulome apical la parodontite apicale chronique représente la pathologie apicale inflammatoire d’origine dentaire la plus fréquemment diagnostiquée C’est une inflammation évoluant sur une longue durée, caractérisée par la présence d’un tissu de granulation majoritairement infiltré par des lymphocytes, des plasmocytes et des macrophages. Cette lésion peut être non épithélialisée ou épithélialisée.  3-Le kyste péri-apical C’est une variété des kystes inflammatoires radiculaires, c’est une cavité pathologique intra-osseuse à contenu liquide ou semi liquide à paroi épithélio-conjonctif distinct. On le dénommera kyste vrai, si la cavité bordée par l’épithélium est complètement close de telle sorte qu’elle ne communique pas avec le canal radiculaire. On le dénommera kyste en poche ou en baie, si le kyste se présente sous l’apparence d’un sac, alors que l’enveloppe épithéliale bordant la cavité est ouverte et en continuité avec le canal radiculaire et la lamina dura.  4-La réponse initiale aiguë Hyperhémie, Accumulation de sang dans une partie Congestion vasculaire, Oedème du desmodonte, Extravasation des neutrophiles et des monocytes.  Initiée par les bactéries du canal infecté, mais aussi par un traumatisme ou une lésion iatrogénique (dépassement de l’instrumentation, irritation chimique ou mécanique du matériel endodontique) La dent est sensible et douloureuse à la pression. La lésion n’est pas obligatoirement détectable par la radiographie. 5-La réponse chronique Histologiquement, le granulome est un tissu de granulation infiltré et vascularisé, limité par une membrane fibro-conjonctive. Cette capsule, bien délimitée, consiste en fibres de collagène denses, fermement attachées à la surface radiculaire, de telle façon que si l’on extrait la dent, la lésion appendue à l’apex peut être retirée simultanément.  Apex Granulome Granulome périapical adhérant à l’apex  5-1 : La transformation chronique le granulome reflète un stade d’équilibre entre les agresseurs confinés dans le canal et les défenses de l’hôte. Il peut rester au repos et sans symptomatologie clinique pendant plusieurs années. A tout moment, ce fragile équilibre peut être rompu, les bactéries s’avancent à la lisière du péri apex et déclenchent une exacerbation aiguë, sous forme d’abcès secondaire mieux connu sous les noms d’abcès Phoenix ou d’abcès récurrent. La résorption osseuse reprend et on observe un élargissement de la radioclarté périapicale. 5-2 : La transformation en kyste K Du centre vers la périphérie: Cavité y Cavité kystique: contient des débris nécrotiques, s des érythrocytes et des cristaux de cholestérol issus des lipides des cellules désintégrées t Épithélium continu bordant cette cavité: squameux e stratifié d’une ou de plusieurs couches, tissu périphérique contenant des vaisseaux, infiltré v par les macrophages, les lymphocytes et les r plasmocytes, plus rarement par des polynucléaires a i Les kystes vrais ne sont pas en relation directe avec le foramen apical, ce sont des lésions purement osseuses 5-2 : La transformation en kyste K y Un bouchon de neutrophiles se forme au s niveau de l’apex; t e les cordons épithéliaux prolifèrent en périphérie et réalisent un attachement e épithélial aux parois radiculaires, isolant le n bouchon apical; Le bouchon se désintègre, une micro-poche p se forme, puis s’élargit formant un diverticule o c du canal, en forme de sac, confiné à h l’intérieur de la lésion. e  Parodontite apicale aigue Non traitée Tous les granulomes n’évoluent pas en kystes, mais ces derniers sont considérés comme une forme d’évolution directe des granulomes. Abcès secondaire: Abcès phénix Kyste apical abcès fistulisé Parodontite apicale chronique: granulome 6-Diagnostics différentiels des lésions péri-apicales les lésions apicales aiguës présentent systématiquement des signes cliniques qui est caractéristique d'une seule maladie. Lorsqu'un signe est pathognomonique, il permet de poser un diagnostic certain ou quasi certain, car il n'est observé que dans pathognomoniques. le cadre de cette pathologie particulière. Le diagnostic des lésions chroniques est essentiellement radiologique et par conséquent le diagnostic différentiel peut se poser avec :  LES K, NON INFLAMMTOIRES Diagnostic différentiel entre granulome et kyste Les deux sont asymptomatiques sur le plan clinique sauf: ▪ En cas de Réchauffement ▪ A un stade évolué du kyste  Leur diagnostic est radiologique : image radioclaire arrondie appendue à l’apex de la dent signe de lyse osseuse à ce niveau; Le granulome n’excède généralement pas la taille de 1cm sur les clichés radio; ne dépasse pas 1 cm Un kyste a généralement uneLiséré taille supérieure à 1cm et présente un liséré périphérique dense : périphérique dense à la radio;Un kyste radiculaire se distingue par la présence d’un contour radiopaque net et bien délimité (liséré périphérique dense), correspondant à une zone de condensation osseuse en réaction à l’inflammation chronique. Un kyste peut exceptionnellement avoir une taille inférieur à 1cm et le diagnostic dans ce cas est principalement histologique; Un granulome peut régresser spontanément après un traitement canalaire adéquat par contre un kyste nécessite le plus souvent une intervention chirurgicale en plus du traitement canalaire. 7-Traitement des affections apicales  7-1-Facteurs déterminants L’état de la dent: importance du délabrement et l’état parodontal (mobilité, poche parodontale profonde) ainsi la dent est jugée conservable ou non conservable; L’état de la pulpe: présence ou absence de traitement canalaire ancien; L’état du traitement canalaire s’il existe: suffisant ou non; Présence de lésion parodontale associée: lésion endoparodontale; inflammations d'origine endodontique (pulpaire) et parodontale se rencontrent. La nature de la lésion apicale : aigue ou chronique. 7-2-Traitement de la Parodontite apicale aigue Ouverture de la chambre pulpaire pour assurer un soulagement immédiat du patient en réduisant la pression au niveau du péri-apex Nettoyage / désinfection des canaux Médication interséance Obturation canalaire différée jusqu’à cicatrisation des tissus péri- apicaux  Si la dent est non conservable ; alors il faut l’extraire le jour même; L’extraction peut être difficile; Echec de l’anesthésie (temporisation).  7-3-Traitement de l’abcès alvéolaire Dent conservable Dent non conservable Le traitement d’urgence: Prescription d’ATB, ATG et ouverture endodontique de la dent différer l’extraction pour assurer le drainage de la Après 48h ATB, extraction de la collection apical: soulagement du dent à froid afin d’obtenir une patient efficacité de l’anesthésie Laisser la dent ouverte et prescription d’un ATB (amoxicilline 2g/j pdt 7j), un ATG et un BdB antiseptique Après 48 h ATB, fermer la dent par une médication interséance à base de CaOH2 ( non définitive ) 7-4-Traitement de la Parodontite apicale chronique : granulome apical Dent conservable Dent non conservable Traitement canalaire adéquat de Extraction et curetage appuyé la dent de la zone apicale pour extirper le tissu de granulation Surveillance radiologique à 3 La prescription d’ATB n’est mois, à 6 mois, à 1 an pas nécessaire Généralement guérison de la lésion et réossification de la zone apicale Si pas de régression ou bien réchauffement de la lésion: intervention chirurgicale curetage de la lésion 7-2-Traitement du kyste périapical Ttt canalaire Dent non conservable Dent conservable Kyste de petite taille adéquat Dent conservable Kyste de grande taille Surveillance Ttt canalaire Extraction adéquat de la dent Si pas de regression: Intervention associée à chirurgicale l’énucléation intervention du kyste chirurgicale pour énucléation kystique  Conclusion -Intérêt de l’examen clinique et radiologique; -La décision thérapeutique dépend de la nature de la lésion péri apicale + état de la dent causale.