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Questions and Answers
Quel est un aspect distinctif des granulomes par rapport aux kystes apicaux?
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Quel type de diagnostic est principalement utilisé pour différencier les granulomes des kystes?
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Quel signe est pathognomonique pour une lésion apicale aiguë?
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Quelle est la taille typique d'un kyste radiculaire sur les clichés radiologiques?
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Qu'est-ce qui peut déclencher des symptômes dans un granulome ou un kyste?
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Quel est un diagnostic différentiel possible pour une lésion péri-apicale?
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Comment un kyste radiculaire se distingue-t-il d'un granulome au niveau radiologique?
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Quelle est une caractéristique des abcès secondaires comme l'abcès phénix?
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Quelle est la conséquence de la prolifération des ostéoclastes au niveau des kystes péri-apicaux ?
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Quelles cellules sont impliquées spécifiquement dans la phase chronique des kystes ?
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Quel médiateur est principalement associé à la vasodilatation dans la phase aiguë des kystes péri-apicaux ?
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Quelles substances dégradent les matrices extracellulaires dans les kystes ?
Quelles substances dégradent les matrices extracellulaires dans les kystes ?
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Lequel des éléments suivants n'est pas un effet des cytokines dans le processus inflammatoire des parodontites ?
Lequel des éléments suivants n'est pas un effet des cytokines dans le processus inflammatoire des parodontites ?
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Quel est le rôle du leucotriène dans les parodontites apicales aiguës ?
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Dans quel contexte les cellules épithéliales de Malassez sont-elles généralement observées ?
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Quelle observation est correcte au sujet de la concentration d'IgG dans les granulomes ?
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Quel est le principal caractéristique histologique du granulome ?
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Quelle complication peut résulter d'un déséquilibre dans le granulome ?
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Quelles cellules sont principalement retrouvées dans le tissu périphérique d'un kyste ?
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Quel type d'épithélium borde la cavité kystique ?
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Comment se forme un diverticule à partir d'un bouchon apical dans un kyste ?
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Les kystes vrais sont caractérisés par leur relation avec le foramen apical, comment cela se décrit-il ?
Les kystes vrais sont caractérisés par leur relation avec le foramen apical, comment cela se décrit-il ?
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Quel est un symptôme fréquent associé à la parodontite ?
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Qu'est-ce qui peut précipiter la transformation d'un granulome en un état plus aigu ?
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Study Notes
Affections péri-apicales et leur traitement
- Les lésions inflammatoires péri-apicales résultent d'agressions sur la pulpe dentaire, entraînant une infection bactérienne de l'endodonte.
- Les agressions incluent la carie, les traumatismes dento-alvéolaires et les actes opératoires iatrogènes.
- Les lésions péri-apicales sont le résultat d'un combat dynamique entre les agents agresseurs de la pulpe intra-canalaire et les défenses de l'hôte dans le péri-apex.
Étude radiologique
- L'étude radiologique implique l'examen de l'apex et du foramen apical, du ligament parodontal, de la lamina dura et de l'os alvéolaire.
Parodonte apical sain
- L'anatomie apicale et l'émergence du foramen apical sont variables entre les individus.
- Le cément est invisible à la radiographie.
- Le ligament parodontal présente une radio-clarté contrastant avec les tissus environnants malgré sa faible épaisseur.
- La lamina dura représente l'os cortical en contact direct avec le ligament parodontal, apparaissant comme une structure continue à la radiographie.
- L'os alvéolaire varie en structure et densité selon le maxillaire concerné.
Critères de diagnostic radiologique des lésions apicales
- Augmentation du volume de la radio-clarté de l'espace desmodontal (élargissement).
- Interruption de la lamina dura.
- Présence d'une image radioclaire périapicale.
Caractéristiques immunologiques
-
Les facteurs d'agression impliquent les fluides stagnants, les composants nécrotiques de la pulpe et les sous-produits bactériens.
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Les enzymes protéolytiques favorisent la pénétration des micro-organismes.
-
Les exotoxines sont des molécules toxiques et antigéniques, comme la leucotaxine, qui lysent les membranes des leucocytes.
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Les endotoxines sont des macromolécules pyrétiques provenant de la désintégration des bactéries Gram-.
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Les bactéries anaérobies résistent à la phagocytose et colonisent le péri-apex.
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Les facteurs de défense de l'hôte comprennent les cellules de défense et les médiateurs moléculaires, comme les cellules épithéliales de Malassez, les ostéoclastes et les cytokines.
-
Les granulocytes neutrophile sont la première ligne de défense.
-
Les phagocytes se multiplient dans les phases aiguës.
-
Les lymphocytes, macrophages, jouent un rôle important dans les phases chroniques.
-
Les cellules épithéliales de Malassez peuvent proliférer sous stimulation par les cytokines, augmentant la pathogenèse des kystes péri-apicaux.
-
Les ostéoclastes participent à la résorption osseuse en réponse à l'inflammation, contribuant à la formation d'une zone de résorption périapicale.
-
Médiateurs et effecteurs moléculaires spécifiques sont présents au cours des phases aiguës et chroniques .
Médiateurs et effecteurs moléculaires : Phase aiguë
- Les prostaglandines favorisent la vasodilatation et l'activation des ostéoclastes.
- Le leucotriène est chimiotactique pour les neutrophiles.
- L'innervation péri-apicale modère l'inflammation neurogénique via la libération des neuropeptides et la substance P.
Médiateurs et effecteurs moléculaires : Phase chronique
- Les métalloprotéinases dégradent les matrices extracellulaires, contribuant à la progression des lésions kystiques.
- Les cytokines stimulent la destruction tissulaire apicale, la résorption osseuse et la production de PGE2 et de métalloprotéinases, inhibant l'apposition osseuse.
- Les IgG sont multipliées dans les granulomes et dans les parois et les cavités des kystes apicaux.
- La réponse immunitaire a un lien avec la virulence bactérienne et l'ampleur de la réponse immunitaire.
Classification histopathologique des lésions péri-apicales
- Parodontite apicale aiguë
- Parodontite apicale chronique ou granulome apical
- Kyste inflammatoire péri-apical
Parodontite apicale aiguë
- Inflammation aiguë du péri-apex.
- Si des bactéries pyogènes sont impliquées, l'inflammation peut évoluer vers un abcès.
- Peut survenir sur une parodontite chronique déjà existante, généralement sous forme d'un abcès récurrent.
Parodontite apicale chronique et granulome apical
- Inflammation évoluant sur une longue durée.
- Présence de tissu de granulation majoritairement infiltré par des lymphocytes, des plasmocytes et des macrophages.
- Lésion pouvant être non épithélialisée ou épithélialisée.
Kyste péri-apical
- Cavité pathologique intra-osseuse avec un contenu liquide.
- Bordée par un épithélium conjonctif distinct.
- Peut être "vrai" ou "en poche" selon la communication avec le canal radiculaire.
Réponse initiale aiguë
- Hyperhémie (augmentation du flux sanguin)
- Congestion vasculaire.
- Oedème du desmodonte.
- Extravasation des neutrophiles et des monocytes.
- Initiée par l'infection bactérienne du canal ou un traumatisme, une lésion iatrogénique.
- La dent est sensible et douloureuse à la pression.
- La lésion n'est pas toujours détectable radiographiquement.
Réponse chronique
- Granulome: tissu de granulation infiltré et vascularisé, limité par une membrane fibro-conjonctive.
- La capsule est bien délimitée, composée de fibres de collagène attachées à la surface radiculaire.
- La capsule peut être retirée simultanément à l'extraction de la dent.
Transformation chronique
- Stade d'équilibre entre les agresseurs et les défenses de l'hôte.
- Peut rester au repos pendant des années.
- La perturbation de cet équilibre peut mener à une exacerbation aiguë sous forme d'abcès secondaire ou d'abcès récurrent.
- La résorption osseuse est observée avec un élargissement de la radioclarté périapicale.
Transformation en kyste
- Cavité kystique contenant des débris nécrotiques, des érythrocytes et des cristaux de cholestérol.
- Épithélium squameux stratifié bordant la cavité.
- Tissu conjonctif périphérique contenant des vaisseaux, des macrophages, des lymphocytes et des plasmocytes.
- Les kystes vrais ne sont pas en lien direct avec le foramen apical.
Diagnostic différentiel
- Les lésions apicales aiguës présentent des signes cliniques pathognomoniques.
- Les lésions chroniques se diagnostiquent principalement radiologiquement.
- Le diagnostic différentiel se pose avec des parodontites d'origine marginale ou des lésions non inflammatoires.
- Les granulomes et les kystes ont souvent un aspect asymptomatique à l'état initial sauf en cas de réchauffement ou d'évolution vers un kyste.
Traitement des affections apicales
- Facteurs déterminants: état de la dent (conservable/non conservable), état de la pulpe, traitement canalaire, lésions parodontales associées, et nature de la lésion (aiguë/chronique).
- Traitement d'une parodontite apicale aiguë : ouverture de la chambre pulpaire, nettoyage/désinfection des canaux, médicaments, obturations canalaires différées jusqu'à cicatrisation.
- Chirurgie si la dent ou lésion n'évolue pas positivement.
- Traitement de la parodontite apicale chronique ou granulome apical : traitement canalaire adéquat, surveillance, et chirurgie en cas d'absence de régression.
- Traitement du kyste périapical: traitement canalaire, intervention chirurgicale pour l'énucléation du kyste en cas de dent conservable, extraction et curetage en cas de dent non conservable.
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Description
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