Affections péri-apicales et traitement

Affections péri-apicales et leur traitement

• Les lésions inflammatoires péri-apicales résultent d'agressions sur la pulpe dentaire, entraînant une infection bactérienne de l'endodonte.
• Les agressions incluent la carie, les traumatismes dento-alvéolaires et les actes opératoires iatrogènes.
• Les lésions péri-apicales sont le résultat d'un combat dynamique entre les agents agresseurs de la pulpe intra-canalaire et les défenses de l'hôte dans le péri-apex.

Étude radiologique

• L'étude radiologique implique l'examen de l'apex et du foramen apical, du ligament parodontal, de la lamina dura et de l'os alvéolaire.

Parodonte apical sain

• L'anatomie apicale et l'émergence du foramen apical sont variables entre les individus.
• Le cément est invisible à la radiographie.
• Le ligament parodontal présente une radio-clarté contrastant avec les tissus environnants malgré sa faible épaisseur.
• La lamina dura représente l'os cortical en contact direct avec le ligament parodontal, apparaissant comme une structure continue à la radiographie.
• L'os alvéolaire varie en structure et densité selon le maxillaire concerné.

Critères de diagnostic radiologique des lésions apicales

• Augmentation du volume de la radio-clarté de l'espace desmodontal (élargissement).
• Interruption de la lamina dura.
• Présence d'une image radioclaire périapicale.

Caractéristiques immunologiques

• Les facteurs d'agression impliquent les fluides stagnants, les composants nécrotiques de la pulpe et les sous-produits bactériens.

• Les enzymes protéolytiques favorisent la pénétration des micro-organismes.

• Les exotoxines sont des molécules toxiques et antigéniques, comme la leucotaxine, qui lysent les membranes des leucocytes.

• Les endotoxines sont des macromolécules pyrétiques provenant de la désintégration des bactéries Gram-.

• Les bactéries anaérobies résistent à la phagocytose et colonisent le péri-apex.

• Les facteurs de défense de l'hôte comprennent les cellules de défense et les médiateurs moléculaires, comme les cellules épithéliales de Malassez, les ostéoclastes et les cytokines.

• Les granulocytes neutrophile sont la première ligne de défense.

• Les phagocytes se multiplient dans les phases aiguës.

• Les lymphocytes, macrophages, jouent un rôle important dans les phases chroniques.

• Les cellules épithéliales de Malassez peuvent proliférer sous stimulation par les cytokines, augmentant la pathogenèse des kystes péri-apicaux.

• Les ostéoclastes participent à la résorption osseuse en réponse à l'inflammation, contribuant à la formation d'une zone de résorption périapicale.

• Médiateurs et effecteurs moléculaires spécifiques sont présents au cours des phases aiguës et chroniques .

Médiateurs et effecteurs moléculaires : Phase aiguë

• Les prostaglandines favorisent la vasodilatation et l'activation des ostéoclastes.
• Le leucotriène est chimiotactique pour les neutrophiles.
• L'innervation péri-apicale modère l'inflammation neurogénique via la libération des neuropeptides et la substance P.

Médiateurs et effecteurs moléculaires : Phase chronique

• Les métalloprotéinases dégradent les matrices extracellulaires, contribuant à la progression des lésions kystiques.
• Les cytokines stimulent la destruction tissulaire apicale, la résorption osseuse et la production de PGE2 et de métalloprotéinases, inhibant l'apposition osseuse.
• Les IgG sont multipliées dans les granulomes et dans les parois et les cavités des kystes apicaux.
• La réponse immunitaire a un lien avec la virulence bactérienne et l'ampleur de la réponse immunitaire.

Classification histopathologique des lésions péri-apicales

• Parodontite apicale aiguë
• Parodontite apicale chronique ou granulome apical
• Kyste inflammatoire péri-apical

Parodontite apicale aiguë

• Inflammation aiguë du péri-apex.
• Si des bactéries pyogènes sont impliquées, l'inflammation peut évoluer vers un abcès.
• Peut survenir sur une parodontite chronique déjà existante, généralement sous forme d'un abcès récurrent.

Parodontite apicale chronique et granulome apical

• Inflammation évoluant sur une longue durée.
• Présence de tissu de granulation majoritairement infiltré par des lymphocytes, des plasmocytes et des macrophages.
• Lésion pouvant être non épithélialisée ou épithélialisée.

Kyste péri-apical

• Cavité pathologique intra-osseuse avec un contenu liquide.
• Bordée par un épithélium conjonctif distinct.
• Peut être "vrai" ou "en poche" selon la communication avec le canal radiculaire.

Réponse initiale aiguë

• Hyperhémie (augmentation du flux sanguin)
• Congestion vasculaire.
• Oedème du desmodonte.
• Extravasation des neutrophiles et des monocytes.
• Initiée par l'infection bactérienne du canal ou un traumatisme, une lésion iatrogénique.
• La dent est sensible et douloureuse à la pression.
• La lésion n'est pas toujours détectable radiographiquement.

Réponse chronique

• Granulome: tissu de granulation infiltré et vascularisé, limité par une membrane fibro-conjonctive.
• La capsule est bien délimitée, composée de fibres de collagène attachées à la surface radiculaire.
• La capsule peut être retirée simultanément à l'extraction de la dent.

Transformation chronique

• Stade d'équilibre entre les agresseurs et les défenses de l'hôte.
• Peut rester au repos pendant des années.
• La perturbation de cet équilibre peut mener à une exacerbation aiguë sous forme d'abcès secondaire ou d'abcès récurrent.
• La résorption osseuse est observée avec un élargissement de la radioclarté périapicale.

Transformation en kyste

• Cavité kystique contenant des débris nécrotiques, des érythrocytes et des cristaux de cholestérol.
• Épithélium squameux stratifié bordant la cavité.
• Tissu conjonctif périphérique contenant des vaisseaux, des macrophages, des lymphocytes et des plasmocytes.
• Les kystes vrais ne sont pas en lien direct avec le foramen apical.

Diagnostic différentiel

• Les lésions apicales aiguës présentent des signes cliniques pathognomoniques.
• Les lésions chroniques se diagnostiquent principalement radiologiquement.
• Le diagnostic différentiel se pose avec des parodontites d'origine marginale ou des lésions non inflammatoires.
• Les granulomes et les kystes ont souvent un aspect asymptomatique à l'état initial sauf en cas de réchauffement ou d'évolution vers un kyste.

Traitement des affections apicales

• Facteurs déterminants: état de la dent (conservable/non conservable), état de la pulpe, traitement canalaire, lésions parodontales associées, et nature de la lésion (aiguë/chronique).
• Traitement d'une parodontite apicale aiguë : ouverture de la chambre pulpaire, nettoyage/désinfection des canaux, médicaments, obturations canalaires différées jusqu'à cicatrisation.
• Chirurgie si la dent ou lésion n'évolue pas positivement.
• Traitement de la parodontite apicale chronique ou granulome apical : traitement canalaire adéquat, surveillance, et chirurgie en cas d'absence de régression.
• Traitement du kyste périapical: traitement canalaire, intervention chirurgicale pour l'énucléation du kyste en cas de dent conservable, extraction et curetage en cas de dent non conservable.