Heart Electrophysiology 1.1-1.5 PDF

‫‪ 1.1‬אלקטרופיזיולוגיה של הלב‬ ‫‪Saturday, October 22, 2022‬‬ ‫‪20:39‬‬ ‫אנטומיה של הלב וכלי הדם‬ ‫מערכת הלב וכלי הדם )‪ (Cardiovascular system - CVS‬מורכבת מהלב וכלי הדם‪ .‬מספקת את הדם לכל התאים‬ ‫בגוף דרך שני מחזורים‪ ,‬שמתחילים בכלי דם גדולים שמסתעפים לרשת נימים ‪ -‬דרכם מתרחש שחלוף של‬ ‫נוטרי...

‫‪ 1.1‬אלקטרופיזיולוגיה של הלב‬ ‫‪Saturday, October 22, 2022‬‬ ‫‪20:39‬‬ ‫אנטומיה של הלב וכלי הדם‬ ‫מערכת הלב וכלי הדם )‪ (Cardiovascular system - CVS‬מורכבת מהלב וכלי הדם‪ .‬מספקת את הדם לכל התאים‬ ‫בגוף דרך שני מחזורים‪ ,‬שמתחילים בכלי דם גדולים שמסתעפים לרשת נימים ‪ -‬דרכם מתרחש שחלוף של‬ ‫נוטריאנטים וגזים בתהליכי דיפוזיה‪.‬‬ ‫תפקידים‪:‬‬ ‫‪ ‬אספקת חמצן וסילוק פחמן דו‪-‬חמצני‬ ‫‪ ‬צינון‬ ‫‪ ‬שמירה על מאזן הנוזלים‬ ‫‪ ‬מערכת ההובלה ‪ -‬מובילה מרכיבים של מערכת החיסון‪ ,‬נוטריינטים ועוד‪.‬‬ ‫אנטומיה של הלב‬ ‫מחולק ל‪ 4-‬מדורים‪ :‬עליה וחדר ימין‪ ,‬עליה וחדר שמאל‪.‬‬ ‫‪ ‬בכל צד של הלב שני מסתמים חד‪ -‬כיוונים שמונעים חזרת דם ונפתחים עקב הלחץ הנוצר במדורים השונים‬ ‫של הלב‪:‬‬ ‫‪ ‬בצד ימין‪ :‬המסתם התלת‪-‬צניפי )‪ (Tricuspid valve‬בין עליה וחדר ימין‪ ,‬המסתם הריאתי‬ ‫)‪ (Pulmonary valve‬בין חדר ימין ל‪.Pulmonary trunk-‬‬ ‫‪ ‬בצד שמאל‪ :‬המסתם הדו‪-‬צניפי )‪ (Mitral/Bicuspid valve‬בין עליה וחדר שמאל‪ ,‬המסתם‬ ‫האורטלי )‪ (Aortal valve‬בין חדר שמאל לאבי העורקים‪.‬‬ ‫‪ ‬הדם יוצא מהלב דרך עורקים‪ ,‬ונכנס אליו דרך ורידים‪.‬‬ ‫‪ o‬בצד ימין‪ :‬הדם נכנס אל עליה ימין דרך ה‪ SVC-‬וה‪ ,IVC-‬ויוצא מחדר ימין דרך עורק הריאה‪.‬‬ ‫‪ o‬בצד שמאל‪ :‬דם נכנס אל עליה שמאל דרך ורידי הריאה ויוצא מחדר שמאל דרך אבי העורקים‪.‬‬ ‫כיווץ הלב‬ ‫מחזור הלב )‪ (Cardiac cycle‬מחולק לסיסטולה ודיאסטולה‪:‬‬ ‫‪ ‬סיסטולה )‪ - (Systole‬כיווץ החדרים והזרקת הדם אל תוך כלי הדם הגדולים )נקרא גם ‪Ventricular‬‬ ‫‪ .( contraction‬בשלב זה המסתם בין העליה לחדר סגור‪ ,‬והמסתם בין החדר לכלי הדם פתוח‪ .‬כ‪ 3/1-‬ממשך‬ ‫מחזור הלב‪.‬‬ ‫‪ ‬דיאסטולה )‪ - (Diastole‬הרפיית שרירי החדרים ומילויים בדם‪ .‬המסתם בין העליה לחדר פתוח והדם זורם‬ ‫פנימה‪ ,‬והמסתם בין החדר לכלי הדם הגדולים סגור‪ .‬מהווה כ‪ 3/2-‬ממשך מחזור הלב‪ ,‬על מנת לאפשר ללב‬ ‫מספיק זמן להתמלא‪ .‬בשלב האחרון בדיאסטולה מתרחש כיווץ של העליות שדוחף את הדם הנותר בעליות‬ ‫לחדרים‪.‬‬ ‫מסלולי זרימת הדם‬ ‫דם עני בחמצן‪ :‬רשת נימים ← ורידים גדולים ← הורידים הנבובים ← עליה ימין ← מסתם טריקוספידלי ← חדר ימין‬ ‫← שסתום פולמונרי ← עורק הריאה ← נימי הריאה ← שחלוף גזים‪.‬‬ ‫דם עשיר בחמצן‪ :‬נימי הריאה ← ורידי הריאה ← עליה שמאל ← שסתום מיטראלי ← חדר שמאל ← שסתום אורטלי‬ ‫← אבי העורקים ← עורקים ← נימים ← שחלוף גזים‪.‬‬ ‫אנטומיית כלי הדם‬ ‫‪‬‬ ‫‪‬‬ ‫כלי הדם הגדולים אלסטיים מאד‪ ,‬בעלי דפנות עבות עשויות שריר חלק‪.‬‬ ‫כלי הדם הקטנים )ובפרט הנימים( חסרי שריר חלק‪ ,‬בעלי דופן דקה עשוית אנדותל‪ .‬מעבור חומרים מתבצע‬ ‫בדיפוזיה דרך תאי האנדותל‪ ,‬או במעבר דרך פנסטרציות בכלי הדם‪.‬‬ ‫זרימת הדם‬ ‫הכוח המניע ‪ :‬הפרש הלחצים בין אבי העורקים לבין המערכת הנימית‪ ,‬כאשר הלחץ באורטה משתנה בהתאם לשלב‬ ‫במחזור הלב‪ .‬הכוח מניע את הדם בצורה חד‪-‬כיוונית )במערכת הורידית ‪ -‬נוכחות שסתומים חד כיווניים מסייעת(‪.‬‬ ‫מהירות הזרימה‪ :‬מהירות הזרימה מקסימלית בכלי הדם הגדולים‪ ,‬כי‬ ‫הלחץ בהם גבוה במיוחד‪ ,‬כלי הדם קשיחים‪ ,‬וכל כמות הדם צריכה‬ ‫לעבור דרך כלי קטן )באופן יחסי לשטח החתך‪ ,‬בהמשך(‪.‬‬ ‫שטח החתך של המדור‪ :‬מכיוון שהנימים מחוברים במקביל אחד‬ ‫לשני‪ ,‬מדובר למעשה על מדור עם שטח חתך גדול מאד‪ .‬מסיבה זו‪,‬‬ ‫מהירות הזרימה בהם קטנה משמעותית מאשר בכלים הגדולים )על‬ ‫מנת לשמור על זרם קבוע(‪ .‬שטח החתך הגדול מאפשר חילוף‬ ‫חומרים‪.‬‬ ‫‪ 67% ‬מהדם נמצא במערכת הורידית‪ .‬כלי הדם במערכת זו‬ ‫קיבוליים יותר מהעורקים )יכולים לקבל יותר נפח בלי עליה‬ ‫משמעותית בלחץ(‪.‬‬ ‫לחץ‪ :‬לחץ מקסימלי באורטה‪ ,‬משתנה בהתאם לפעימות הלב‪ .‬לחץ‬ ‫כמעט אפסי בצד הורידי של המערכת‪.‬‬ ‫חשוב לזכור ‪ -‬נפח הפעימה )כמות הדם המוזרקת ע"י כל אחד מהחדרים( זהה בין שני הצדדים )ימין ושמאל(‪ .‬שני‬ ‫הצדדים מתואמים ‪ -‬מכיוון שכל נפח הדם צריך לעבור בשניהם אחד אחרי השני‪.‬‬ ‫תאי שריר הלב‬ ‫תאי שריר הלב‪/‬קרדיומיוציטים )‪ (Cardiomyocytes‬הם תאי השריר הבונים את שריר הלב‪ .‬מזכירים מבחינה‬ ‫היסטולוגית את תאי שריר השלד‪.‬‬ ‫‪ ‬פספוס )‪ - (Striation‬נובע מהסרקומרים‪ ,‬שהם יחידות הכיווץ של תאי השריר‪.‬‬ ‫‪ - T-tubules ‬קיפולי ממברנה שנכנסים אל תוך מבנה הסיב ומתווכים את מעבר הסידן אל תוך הציטופלזמה‬ ‫של התא‪ .‬עשירים בתעלות סידן‪.‬‬ ‫‪ ‬גרעין ‪ -‬בשונה משריר השלד‪ ,‬קרדיומיוציטים הם תאים בודדים בעלי ‪ 1-2‬גרעינים וכמות גדולה של‬ ‫מיטוכונדריה )לא תאי ענק עם גרעינים מרובים(‪.‬‬ ‫‪ - Intercalated discs ‬הארכיטקטורה הרקמתית של תאי שריר הלב; התאים מסודרים בשורות סדורות‬ ‫ומחוברים ע"י ‪ Gap junctions‬שמאפשרים העברת יונים מיידית‪ .‬הדיסקים הם המבנים הלבנים )בסלייד‬ ‫היסטולוגי( הנוצרים ע"י ה‪ Gap junctions-‬והדזמוזומים שמחברים בין התאים‪ .‬מבנה זה קריטי במהירות‬ ‫וכיווניות העברת פוטנציאל הפעולה הללבי‪.‬‬ ‫פעילות חשמלית בתאי הלב‬ ‫תאי שריר הלב הם תאים אקסיטביליים שמייצרים פוטנציאל פעולה ‪ -‬שינוי מהיר וספציפי במתח הממברנה שלהם‪.‬‬ ‫משך פוטנציאל הפעולה ארוך משמעותית מאשר בתאים אחרים‪ :‬כ‪ 200ms-‬בתאי שריר הלב‪ ,‬לעומת ‪2-5ms‬‬ ‫בנוירונים ותאי שריר שלד‪.‬‬ ‫הצימוד החשמלי‪-‬מכני ומנגנון כיווץ השריר‬ ‫תזכורת‪ :‬מתח המנוחה של תאי שריר הלב סביב ‪ .-80mV‬דה‪-‬פולריזציה היא עליה במתח הממברנה של תאי שריר‬ ‫הלב )ז"א ‪ -‬מתח חיובי יותר(‪ ,‬ורה‪-‬פולריזציה היא ירידה במתח הממברנה של תאי שריר הלב‪ .‬מתח הממברנה‬ ‫מושפע ממעבר יונים תעלות שונות בממברנה ושינוי הריכוזים שלהם‪.‬‬ ‫שיווי משקל נרנסט של היונים בשריר הלב‪ :‬נתרן ‪ ,70mV+‬אשלגן ‪ ,-94mV‬סידן ‪ .+132mV‬מתח הממברנה סביב ‪-‬‬ ‫‪ 70mV‬עקב המוליכות הגבוהה של אשלגן דרך הממברנה‪.‬‬ ‫משך פוטנציאל הפעולה חופף כמעט לחלוטין לכיווץ השריר ‪ -‬על מנת למנוע הגעה של פו"פ נוסף בזמן כיווץ השריר‪.‬‬ ‫‪.1‬‬ ‫‪.2‬‬ ‫‪.3‬‬ ‫‪.4‬‬ ‫‪.5‬‬ ‫‪.6‬‬ ‫‪.7‬‬ ‫‪.8‬‬ ‫‪.9‬‬ ‫‪.10‬‬ ‫סיגנל דה‪-‬פולריזטורי מגיע מתא שכן‪ ,‬עובר על פני הממברנה ונכנס אל תוך ה‪ T-tubules-‬לעומק הסיב‪.‬‬ ‫תעלות הסידן מסוג ‪ L‬שנמצאות בריכוז גבוה ב‪ T-Tubules-‬נפתחות בעקבות הדה‪-‬פולריזציה‪ ,‬וסידן נכנס אל‬ ‫תוך התא‪.‬‬ ‫‪ - Calcium induced calcium spark‬הסידן נקשר ל‪ ,(RyR) Ryanodine receptor-‬שנמצא על ממברנת‬ ‫ה‪ .SR-‬ה‪ RyR-‬הוא בעצמו תעלת סידן‪ ,‬ולכן פתיחת ה‪ RyR-‬מאפשרת יציאת הסידן מתוך ה‪.SR-‬‬ ‫בשונה מתאי שריר שלד‪ ,‬הקשר בין תעלת הסידן וה‪ RyR-‬לא פיזי‪ ,‬אלא מתווך ע"י העלייה בריכוז הסידן‪.‬‬ ‫עליית ריכוז הסידן מאפשרת קשירה של ‪ RyR‬נוספים‪ ,‬עד ליצירה של ‪.Calcium signal‬‬ ‫סידן נקשר לטרופונין על שרשרות האקטין וגורם לשינוי קונפורמציה‪.‬‬ ‫ראשי המיוזין נקשרים לאקטין והקרדיומיוציט מתכווץ‪.‬‬ ‫הסידן משתחרר מהטרופונין ומתרחשת הרפיה של הקרדיומיוציט‪.‬‬ ‫סידן נשאב אל תוך ה‪ SR-‬ע"י משאבת ‪) SERCA‬דורש ‪.(ATP‬‬ ‫‪ NCX antiport‬משחלף נתרן )‪← 3‬תא( וסידן )‪← 1‬חוץ תא(‪ ,‬עד מנת לחזור לריכוז המקורי של הסידן‬ ‫בציטופלזמה‪.‬‬ ‫‪ NaK ATPase‬משחלף נתרן )‪← 3‬חוץ תא( ואשלגן )‪← 2‬תא( על מנת לשמור על ריכוז הנתרן בתא‪.‬‬ ‫סוגי פוטנציאלי פעולה בשריר הלב‬ ‫יש שלושה סוגים שונים של פו"פ בשריר הלב‪:‬‬ ‫‪ ‬פוטנציאל פעולה בחדר ‪ -‬מסוג ‪.Fast response‬‬ ‫‪ ‬פוטנציאל פעולה בעליה ‪ -‬מסוג ‪.Fast response‬‬ ‫‪ ‬פוטנציאל פעולה בתאי קוצב ‪ -‬מסוג ‪.Slow response‬‬ ‫ההבדלים בפוטנציאלי הפעולה השונים נובעים מסוגי התעלות השונים שמופיעים בכל אחד מסוגי התאים‪.‬‬ ‫פאזות פוטנציאל הפעולה מ‪Fast response fibers-‬‬ ‫מצב מנוחה )פאזה ‪ :(4‬פתוחות בעיקר תעלות אשלגן מסוג‬ ‫‪ . IK1‬חדירות ↑ של אשלגן‪ ,‬מתח ממברנה ≈ פוטנציאל שיווי‪-‬‬ ‫משקל של אשלגן‪.‬‬ ‫דה‪-‬פולריזציה מהירה )פאזה ‪ :(0‬פתיחה של תעלות נתרן‬ ‫תלויות מתח גורמת לדה‪-‬פולריזציה מהירה‪.‬‬ ‫‪/Notch‬פתיחת תעלות אשלגן מהירות )פאזה ‪ :(1‬פתיחה של‬ ‫תעלות אשלגן ‪ IKto‬לפרק זמן קצר גורמת ליציאה של אשלגן‬ ‫מהתא וירידת מתח הממברנה‪.‬‬ ‫פתיחת תעלות סידן )פאזה ‪ :(2‬תעלות סידן תלויות מתח‬ ‫נפתחות לאט יותר מתעלות נתרן ואשלגן‪ .‬נכנס סידן ויוצא‬ ‫אשלגן )בעיקר דרך תעלות ‪ ,(IKr‬שני היונים חיוביים ומתח‬ ‫הממברנה דה‪-‬פולריזטורי וקבוע‪.‬‬ ‫פתיחת תעלות אשלגן איטיות )פאזה ‪ :(3‬תעלות אשלגן‬ ‫איטיות )‪ (IKs‬מוציאות אשלגן וגורמות לרה‪-‬פולריזציה‪ .‬נסגרות‬ ‫כאשר המתח מתקרב למצב המנוחה‪.‬‬ ‫פאזה ‪0‬‬ ‫לפני תחילת פאזה ‪ ,0‬התא נמצא במצב מנוחה )פאזה ‪ ,(4‬במתח של סביב ‪ .-80mV‬ריכוז הנתרן גבוה מחוץ לתא‬ ‫ופנים‪-‬התא שלילי יותר‪ ,‬ולכן נתרן נמשך אל תוך התא‪.‬‬ ‫‪ .1‬בהגעת דה‪-‬פולריזציה מתא שכן‪ ,‬מתח הממברנה עולה עד כ‪ -65mV-‬ותעלות נתרן תלויות מתח )‪(NaV‬‬ ‫נפתחות‪ .‬תעלות מסוג זה מורכבות מ‪ 4-‬דומיינים של ‪ 6‬סגמנטים טרנס‪-‬ממברנליים‪ ,‬כאשר ‪ S4‬הוא חיישן‬ ‫מתח ‪ -‬שינוי במתח גורם לחומצות האמינו החיוביות שבונות אותו לנוע בתוך הממברנה ולשנות את‬ ‫קונפורמציית ה‪.Pore-‬‬ ‫‪ .2‬כניסת הנתרן גורמת להגדלת הסיגנל הדה‪-‬פולריזטורי‪ ,‬עד להגעה למתח הסף הדרוש ליצירה של פוטנציאל‬ ‫פעולה‪ .‬מתח הממברנה עובר דה‪-‬פולריזציה מהירה מאד‪.‬‬ ‫‪ .3‬שער האינאקטיבציה סוגר את תעלות הנתרן‪ .‬התעלות נכנסות לתקופה הרפרקטורית ויוכלו להפתח רק‬ ‫אחרי החלמה )‪ .(Recovery‬האינאקטיבציה מתרחשת אחרי כ‪.1-2ms-‬‬ ‫השיפוע של פאזה ‪ 0‬מעיד על היכולת של פתיחת תעלות הנתרן‪ :‬שיפוע נמוך יכול להעיד על מחלה שגורמת לאי‪-‬‬ ‫י כולת של התעלות להפתח בצורה מהירה ותקינה )לוקח לתא להגיע יותר זמן למצב שבו מספיק תעלות נתרן‬ ‫נפתחות על מנת להגיע לפו"פ(‪.‬‬ ‫בחסימה של תעלות הנתרן ע"י ‪ - TTX‬אפשר להפוך את התא מ‪ fast response-‬לפוטנציאל פעולה‬ ‫שדומה ל‪.slow response-‬‬ ‫היפרקלמיה )‪ - (Hyperkalemia‬ריכוז גבוה של אשלגן מחוץ לתא‪ .‬פוטנציאל שיווי המשקל של אשלגן‬ ‫חיובי יותר‪ ,‬מה שגורם ליותר תעלות נתרן להיות פתוחות לפני פריצת הפו"פ‪ .‬משך הפו"פ )אם יפרוץ(‬ ‫יהיה קצר יותר עקב כניסה של תלות אשלגן לאינאקטיבציה‪ ,‬והאמפליטודה תקטן‪.‬‬ ‫פאזה ‪ 1‬ו‪-‬פאזה ‪2‬‬ ‫פאזה ‪ 1‬ו‪-‬פאזה ‪2‬‬ ‫פאזה ‪ .Repolarization notch - 1‬מתרחשת רה‪-‬פולריזציה קטנה‬ ‫ומהירה עקב פתיחת תעלות אשלגן תלויות מתח מסוג ‪ - Ikto‬תעלות‬ ‫שנפתחות לפרק זמן קצר ומוציאות כמות קטנה של יוני אשלגן מחוץ‬ ‫לתא וגורמות לרה‪-‬פולריזציה קלה‪ .‬הן נפתחות לאט יותר מתעלות‬ ‫הנתרן ולכן ה‪ Notch-‬מופיע אחרי פאזה ‪.0‬‬ ‫בתאים באזורים שונים של הלב נראה ‪ Notch‬בגודל שונה‪ ,‬בגלל‬ ‫הבדלים בריכוזי התעלות הללו )‪.(ref‬‬ ‫יש לתעלות אלו חשיבות גדולה ב‪.Brugada syndrome-‬‬ ‫פאזה ‪ - 2‬פלאטו‪ .‬שלב ייחודי לתאי שריר הלב‪ .‬בשלב זה נפתחות‬ ‫תעלות סידן תלויות מתח מסוג ‪ ,L‬שמאפשרות את כניסת הסידן‪ .‬הן‬ ‫פועלות במקביל לתעלות אשלגן מסוג ‪ Ikto ,IK1 ,Ikr‬וכך נשמר מתח‬ ‫ממברנה קבוע‪ .‬בסופו של דבר תעלות הסידן עוברות אינאקטיבציה‬ ‫)לאט יותר מ‪ .(NaV-‬בשלב זה‪ ,‬רוב תעלות הנתרן כבר באינאקטיבציה‪.‬‬ ‫כניסת הסידן גורמת לכיווץ תא השריר‪.‬‬ ‫‪ ‬הסיבה שבגללה זרם האשלגן לא גובר מאד על הסידן היא‬ ‫תופעת ישור הזרם )‪) (Inward rectification‬פאזה ‪.(4‬‬ ‫פאזה ‪3‬‬ ‫רה‪-‬פולריזציה של הממברנה שמונעת ע"י זרם תעלות האשלגן דרך תעלות אשלגן מסוג ‪ ,Iks‬וגם דרך ‪ IK1 ,Ikto‬ועוד‪.‬‬ ‫במקביל‪ ,‬תעלות הסידן שעדיין פתוחות נסגרות‪.‬‬ ‫‪ ‬דיכוי של פעילות תעלות ‪ Iks‬גורם ל‪.LQR1 Syndrome-‬‬ ‫בתאי העליה יש סוגים שונים של תעלות אשלגן‪ ,‬וריכוזן גבוה יותר ‪ -‬לכן פאזה ‪ 3‬למעשה מתאחדת עם פאזה ‪ 2‬ואין‬ ‫כמעט פלאטו‪ .‬התעלה העיקרית בעליות היא תעלת ‪.IKur‬‬ ‫פאזה ‪4‬‬ ‫פאזת המנוחה של הקרדיומיוציט‪ .‬בשלב זה‪ ,‬התעלה העיקרית שפועלת היא ‪ IK1‬שנפתחת במהלך פאזה ‪ .3‬תעלה זו‬ ‫היא תעלה מיישרת זרם ‪ -‬היא מעבירה אשלגן בקצב שונה בהתאם למתח הממברנה‪ ,‬כאשר הזרם במתחים גבוהים‬ ‫מפוטנציאל שיווי המשקל של אשלגן הוא קטן ודועך ככל שהמתח עולה )לכן ‪ -‬התעלה פעילה בעיקר בפאזה ‪.(4‬‬ ‫התקופה הרפרקטורית‬ ‫‪ ‬תגובה רפרקטורית אבסולוטית )‪ - (Absolute/Effective refractory period - ERP‬תקופה בו לא יכול‬ ‫להווצר פו"פ‪ ,‬לא משנה מה גודל הגירוי הדה‪-‬פולריזטורי‪ .‬נמשכת לאורך כמעט כל הכיווץ החדר‪.‬‬ ‫‪ ‬תקופה רפרטורית יחסית )‪ - (Relative refractory period - RRP‬תקופה בה יכול להווצר פו"פ רק אם ניתן‬ ‫גירוי דה‪-‬פולריזטורי חזק מספיק‪ .‬קצרה יותר בתאי ‪ fast response‬וארוכה ב‪.slow response-‬‬ ‫‪ - Diastolic interval ‬משך הזמן שבין שני פוטנציאלי פעולה עוקבים‪.‬‬ ‫‪ - (ADP) Action potential duration ‬משך פוטנציאל הפעולה‪.‬‬ ‫התקופה הרפרקטורית נובעת מסגירת שער האינאקטיבציה של תעלות נתרן‪ .‬מעל ריכוז מסוים של תעלות נתרן‬ ‫באינאקטיבציה‪ ,‬לא יוכל להתחיל פוטנציאל פעולה‪.‬‬ ‫הגבלת קצב פעילות הלב‪ :‬התקופה הרפרקטורית מהווה גבול מקסימלי לקצב פעימת הלב‪ .‬ככל שהמרווח‬ ‫הדיאסטולי קצר יותר‪ ,‬ה‪ ADP-‬מתקצר בהתאם )ע"י ↑ הגברה של ריכוז תעלות האשלגן שנפתחות‪ ,‬מה שמקצר את‬ ‫פאזה ‪ 2‬בחדרים(‪ .‬עם זאת‪ ,‬כאשר קצב הלב גבוה מדי )<‪ 200‬פעימות לדקה(‪ ,‬הגירוי הדה‪-‬פולריזטורי מתרחש במהלך‬ ‫התקופה הרפרקטורית ולא נוצר פוטנציאל פעולה או כיווץ של הלב ‪ -‬ולכן‪ ,‬ערכים אלו הם ערכי סף מקסימליים לקצב‬ ‫הלב‪.‬‬ ‫קיצוב ע"י ‪ :(AV decremental conduction) AV node‬בתאי הקוצב )מסוג ‪ (slow response‬התקופה‬ ‫הרפרקטורית היא ארוכה במיוחד‪ ,‬ונתינה של סיגנל במהלך התקופה הרפרקטורית היחסית גורם לשינוי בצורת‬ ‫פוטנציאל הפעולה‪ .‬שינוי זה מאפשר ל‪ AV node-‬לקצב את החדרים בצורה עצמאית כאשר ה‪ SA node-‬גורם‬ ‫לגירויים במהירות גבוהה מדי‪.‬‬ ‫שינוי בפוטנציאל הפעולה ב‪Fast -‬‬ ‫‪ response fibers‬כתלות ב‪DI-‬‬ ‫שינוי בפוטנציאל הפעולה ב‪Slow response fibers-‬‬ ‫תאי הקוצב‬ ‫בלב תקין יש שני מוקדים של תאי קוצב ומערכת הולכה‪ ,‬מסוג ‪ .Slow response fibers‬תאים אלו הם קרדיומיוציטים‬ ‫שעוברים התמיינות שכוללת שינוי בצורתם )הופכים להיות כדוריים( ושינוי בהרכב התעלות היוניות בממברנה שלהם‪.‬‬ ‫‪ - SA node ‬קוצב הלב הראשי‪ .‬נמצא בפסגת עליה ימין‪ .‬קצב הקיצוב האוטומטי )ללא מעורבות מערכת‬ ‫העצבים האוטונומית( הוא כ‪ 80-‬פעימות בדקה‪.‬‬ ‫‪ - AV node ‬קוצב לב משני‪ .‬נמצא בתחתית עליה ימין‪ .‬אחראי על הולכת הסיגנל לחדרים ועל קיצוב הלב‬ ‫במקרה של אי‪-‬תפקוד ה‪ .SA node-‬קצב הקיצוב המקסימלי שלו הוא כ‪ 30-‬פעימות בדקה‪ .‬מהירות הולכה‬ ‫נמוכה בתוך ה‪ ,AV node-‬על מנת לאפשר לעליות להתכווץ לפני כיווץ החדרים‪.‬‬ ‫‪ ‬סיבי פורקינייה )‪ - (Purkinje fibers‬סיבים של מערכת ההולכה המתחילים ב‪ ,AV node-‬עוברים דרך‬ ‫הספטום ומתפזרים בשריר הלב‪ .‬בחלקם הפרוקסימלי ביותר נמצא ה‪ ,Bundle of His-‬ממנו מתפצלים‬ ‫הסיבים עצמם‪ .‬בעלי מהירות ההולכה המהירה ביותר‪.‬‬ ‫מסלול פוטנציאל הפעולה בלב‬ ‫‪ .1‬פוטנציאל הפעולה הנוצר ב‪ SA node-‬עובר לתאי העליות דרך ‪ .Gap junctions‬מכיוון שמדובר בכמות קטנה‬ ‫של רקמה‪ ,‬אין צורך בסיבי הולכה מיוחדים‪.‬‬ ‫‪ .2‬הגירוי מתפשט בעליה ומגיע ל‪ .AV node-‬שם הוא נתקל בשלד הלב שמבודד את הסיגנל‪ ,‬וגורם לכך שהוא‬ ‫עובר אך ורק דרך הקוצב‪.‬‬ ‫‪ .3‬הגירוי הדה‪-‬פולריזטורי עובר דרך ‪ Bundle of His‬וסיבי פורקינייה שבתוך הספטום‪.‬‬ ‫‪ .4‬הספטום מופעל משמאל לימין‪.‬‬ ‫‪ .5‬הסיגנל החשמלי מגיע לקצה הספטום‪ ,‬מסתובב ועולה במעלה קירות החדרים‪ ,‬כאשר קודם מופעל הצד‬ ‫הפנימי ביותר של שריר הלב והסיגנל מתפשט כלפי חוץ )לכיוון האפיקרד(‪.‬‬ ‫כיווץ כל התאים בחדרים או בעליות מתבצע בו זמנית ‪ -‬משך פוטנציאל הפעולה קצר יותר ככל שהתא מופעל בשלב‬ ‫מאוחר יותר במסלול פוטנציאל הפעולה )זאת אומרת ‪ -‬לתאים באנדוקרד יש פו"פ ארוך יותר מתאים באפיקרד(‪.‬‬ ‫מהירות ההולכה‬ ‫גורמים המשפיעים על מהירות ההולכה‪:‬‬ ‫‪ ‬האמפליטודה של פוטנציאל הפעולה ‪ -‬יוני הנתרן עוברים בין התאים דרך ה‪ .Gap junctions-‬אמפליטודת‬ ‫פוטנציאל הפעולה מעידה על ריכוז הנתרן שנכנס לתא דרך התעלות‪ ,‬ולכן גם על מפל הריכוזים הנוצר בין‬ ‫תאים שכנים‪ .‬האמפליטודה היא בדרך כלל אותו הדבר‪ ,‬אבל יכולים להיות אזורים ברקמה שמבטאים כמויות‬ ‫שונות של תעלות נתרן‪ ,‬ולכן האמפליטודה יכולה להיות מעט שונה באזורים אלו‪.‬‬ ‫‪ ‬כמות ‪.GJ‬‬ ‫‪ ‬המרחק בין התאים ‪ -‬המרחק שהיון צריך לעבור בשביל להפעיל את התא השכן‪.‬‬ ‫‪ ‬גיאומטריה של התאים ‪ -‬פיצולי תאים מקטינים את מהירות ההולכה‪ ,‬בגלל שאותה כמות יונים מתחלקים‬ ‫בין יותר תאים‪.‬‬ ‫פוטנציאל הפעולה ב‪Slow response fibers-‬‬ ‫תעלות ב‪Slow response fibers-‬‬ ‫‪‬‬ ‫‪‬‬ ‫‪‬‬ ‫‪ - Ifunny‬תעלת נתרן‪-‬אשלגן תלוית מתח ‪ -‬נפתחות רק בפוטנציאל פעולה נמוך מ‪ .-50mV-‬הזרם העיקרי‬ ‫שעובר בהן הוא של נתרן אל תוך התא )דה‪-‬פולריזטורי(‪.‬‬ ‫תעלות סידן תלויות מתח ‪ -‬מסוג ‪ L‬ו‪.T-‬‬ ‫תעלות אשלגן תלויות מתח‪.‬‬ ‫פאזות פוטנציאל הפעולה ב‪Slow response fibers-‬‬ ‫פאזה ‪ :4‬תעלות ‪ Ifunny‬פתוחות וגורמות לדה‪-‬פולריזציה איטית של התא‪ .‬ככל‬ ‫שמתח הממברנה עולה לכיוון ‪ ,-50mV‬התעלות מתחילות להסגר‪ .‬במקביל‬ ‫לסגירתן‪ ,‬נפתחות תעלת הסידן תלויות המתח‪.‬‬ ‫פאזה ‪ :0‬תעלות הסידן תלויות המתח נפתחות עם הדה‪-‬פולריזציה של‬ ‫הממברנה‪ ,‬לאט יותר מתעלות הנתרן ב‪) Fast response-‬לכן שיפוע הפו"פ הוא‬ ‫מתון(‪.‬‬ ‫פאזה ‪ :1+2‬לא קיימות‪ ,‬בגלל שאין תעלות נתרן שמשתתפות בפו"פ‪.‬‬ ‫פאזה ‪ :3‬תעלות אשלגן תלויות מתח נפתחות באיטיות במקביל לסגירת תעלות‬ ‫הסידן‪ .‬אשלגן יוצא מתוך התא והתא עובר רה‪-‬פולריזציה למתחים היפר‪-‬‬ ‫פולריזטוריים‪ ,‬שגורמים לפתיחת תעלות ‪ Ifunny‬וחזרה לפאזה ‪.0‬‬ ‫ויסות קוצבים ע"י מערכת העצבים‬ ‫קצב פעימות הלב משתנה בהתאם לצרכים המטבוליים של הגוף‪ ,‬בעזרת מערכת העצבים האוטונומית‪.‬‬ ‫‪ ‬עצב הואגוס )פאראסימפטתי( ‪ -‬מאיט את קצב הלב עד ‪ 40-50‬פעימות לדקה‪ .‬הנוירוטרנסמיטור הפעיל‬ ‫העיקרי הוא אצטילכולין‪.‬‬ ‫‪ ‬השרשרת הסימפטתית )סימפטתי( ‪ -‬מגבירה את קצב הלב עד כ‪ 200-‬פעימות בדקה‪ .‬הנוירוטרנסמיטור‬ ‫הפעיל העיקרי הוא נוראדרנלין‪.‬‬ ‫רצפטורים מתווכים‬ ‫רצפטורים מתווכים‬ ‫רצפטורים אדרנרגים מסוג ‪ - (β1 Adrenergic receptor) β1‬הרצפטורים הסימפטתיים העיקריים )קיים גם ‪.(β2‬‬ ‫רצפטורים מסוג ‪ GPCR‬שמופעלים ע"י קישור נוראדרנלין‪ ,‬וגורמים לעליה בקצב הלב‪ .‬עם קישור הנוראדרנלין מופעל‬ ‫האנזים ‪ Adenylyl cyclase‬וכמות ה‪ cAMP-‬בתא עולה‪ .‬עליה ב‪ cAMP-‬גורמת לזרמי סידן ואשלגן מוגברים‪.‬‬ ‫‪ ‬קיצור פאזה ‪ 0‬בקוצבים‪ cAMP :‬מפעיל את הקינאז ‪ ← PKA‬גורם לשינוי קונפורמציה בתעלות סידן מסוג ‪L‬‬ ‫← פאזה ‪ 0‬בפוטנציאל הקוצב מתרחשת במהירות גבוהה יותר ← תדירות הגירוי הדה‪-‬פולריזטורי עולה ←‬ ‫משך פוטנציאל הפעולה החדרי והעלייתי מתקצר‪.‬‬ ‫‪ ‬קיצור פאזה ‪ 4‬בקוצבים‪ cAMP :‬נקשר ל‪ Ifunny-‬וגורם להפעלה מהירה יותר ← קיצור פאזה ‪.4‬‬ ‫‪ ‬קיצור פו"פ בשריר הלב‪ :‬יחידות ‪ βγ‬של ה‪ GPCR-‬נקשרות לתעלות האשלגן ומפעילות אותן‪ ,‬מה שמאיץ את‬ ‫פאזה ‪ 3‬בתאי החדרים והעליות‪.‬‬ ‫‪ ‬הגברת עוצמת הכיווץ‪ :‬שינוי הקונפורמציה בתעלות סידן מסוג ‪ L‬מתרחש גם בתאי העליות והחדרים‪ ,‬ולכן‬ ‫כמות הסידן שנכנסת אל התאים גדלה ושאיבת הסידן ל‪ SR-‬נהיית מהירה יותר‪ ,‬ולפיכך הכיווץ מהיר יותר‪.‬‬ ‫רצפטורים מוסקרניים מסוג ‪ - (M2 muscarine receptors) M2‬הרצפטורים הפאראסימפטתיים‪ ,‬גם הם מסוג‬ ‫‪ .GPCR‬נמצאים בעליות ובתאי הקוצב‪ .‬קיצור של אצטילכולין גורם לעיכוב של ‪ ,Adenylyl cyclase‬מה שגורם לירידה‬ ‫בכמות ה‪ cAMP-‬בתא‪ ,‬ולכן האפקט יהיה הפוך לחלוטין מהפעלה סימפטתית‪.‬‬ ‫‪ ‬פאזה ‪ 4‬ו‪ 0-‬בקוצב מתונות יותר עקב ירידה בפעילות תעלות סידן‪.‬‬ ‫‪ ‬כמות הסידן שנכנסת אל התא נמוכה יותר‪ ,‬ולכן פעילות ה‪ SERCA-‬איטית יותר והכיווץ איטי יותר‪.‬‬ ‫‪ ‬תעלות האשלגן נפתחות לאט יותר ‪ -‬פאזה ‪ 3‬ארוכה יותר‪.‬‬ ‫‪ 1.2‬מעגל ‪re-entry‬‬ ‫‪Tuesday, October 25, 2022‬‬ ‫‪19:51‬‬ ‫‪ - Re-entry‬מצב שבו פוטנציאל הפעולה מפעיל איזור בלב שאינו אמור להיות מופעל בנקודת זמן מסוימת‪.‬‬ ‫בפעילות תקינה של הלב יש שני מנגנונים שמונעים ‪:re-entry‬‬ ‫‪ ‬גירויים דה‪-‬פולריזטוריים מתקדמים בכיוון אחיד‪.‬‬ ‫‪ ‬גירויים שמגיעים לתאים במהלך ה‪ ERP-‬לא יגרמו לפו"פ‪.‬‬ ‫מצב תקין‪ :‬כל רקמת הלב‬ ‫תקינה‬ ‫הסיגנל מתחיל ב‪ ,S-‬מתפצל ל‪-‬‬ ‫‪ R‬ו‪ .L-‬בנקודת החיבור בין ‪ R‬ל‪L-‬‬ ‫נוצר סיגנל אחד בלבד‪ ,‬עקב‬ ‫כניסה של כל אחד מהתאים ל‪-‬‬ ‫‪ ERP‬אחרי הסיגנל הראשון‪.‬‬ ‫מצב לא תקין‪ :‬רקמה צלקתית‬ ‫שחוסמת מעבר סיגנלים לחלוטין‬ ‫הסיגנל מתחיל ב‪ S-‬ונתקע בשתי‬ ‫הזרועות‪ ,‬לא ממשיך‪ .‬לא נוצר ‪re-‬‬ ‫‪ entry‬מכיוון שאין המשך של מעבר‬ ‫הסיגנל‪.‬‬ ‫מצב לא תקין‪ :‬רקמה צלקתית‬ ‫שחוסמת מעבר סיגנלים בצד‬ ‫אחד‬ ‫הסיגנל שפונה ל‪ R-‬יעצור‬ ‫ברקמה‪ .‬הסיגנל שעובר ב‪L-‬‬ ‫ימשיך‪ ,‬יעבור בחיבור בין שתי‬ ‫הזרועות ויעצור ברקמת‬ ‫הצלקת‪ .‬לא נוצר ‪.re-entry‬‬ ‫מצב לא תקין‪ :‬רקמה צלקתית‬ ‫שחוסמת מעבר סיגנלים בכיוון‬ ‫אחד בלבד‬ ‫הסיגנל שפונה ל‪ R-‬יעצור ברקמה‬ ‫הצלקתית‪ .‬הסיגנל שעובר ב‪L-‬‬ ‫ימשיך לנוע‪ ,‬יגיע לרקמה‪ ,‬ויגיע‬ ‫לתאים שבזרוע ‪ S‬כאשר הם כבר לא‬ ‫ב‪ .ERP-‬יווצר פו"פ נוסף בתאים אלו‬ ‫‪.re-entry -‬‬ ‫ניתן להבין שדרושים שלושה תנאים על מנת ליצור ‪:re-entry‬‬ ‫‪ ‬חסימה חשמלית חד כיוונית בסיב ההולכה‪.‬‬ ‫‪ ‬תזמון מתאים‪ ,‬כך שהסיגנל יגיע לחסימה כאשר התאים כבר לא ב‪ERP-‬‬ ‫‪ ‬משך ה‪ ERP-‬צריך להיות קצר מספיק‬ ‫מעגל ‪ re-entry‬מקומי )‪ - (Local re-entry‬מעגל באזור קטן של העליה או החדר‪.‬‬ ‫מעגל ‪ re-entry‬גלובלי )‪ - (Global re-entry‬מעגל ‪ re-entry‬שמערב את העליות והחדרים‪ .‬הסיגנל מגיע לעליה ויורד‬ ‫אל החדר בדרך עקיפה )לדוגמא ‪ -‬דרך מסלול פתולוגי שנקרא ‪ ,(Bundle of Kent‬חוזר אל העליות ויוצר ‪.re-entry‬‬ ‫פתולוגיות שכוללות מעגל ‪re-entry‬‬ ‫‪Brugada syndrome‬‬ ‫סינדרום ברוגדה )‪ (Brugada syndrome‬מתרחש בעקבות מוטציה ב‪) NaV-‬תעלת נתרן תלוית מתח(‪ .‬משך הפו"פ‬ ‫מתקצר במהלך עליית קצב לב )לדוג' ‪ -‬במהלך פעילות גופנית(‪ ,‬ובמצב תקין הקיצור יהיה מתואם בכל תאי השריר‪.‬‬ ‫כאשר קצב הלב עולה באדם עם סינדרום ברוגדה‪ ,‬קורה הדבר הבא‪:‬‬ ‫‪ .1‬התאים באזור האפיקרדיאלי והאנדוקרדיאלי מתחילים את הפו"פ‪ .‬זרם האשלגן חזק יותר על מנת לקצר את‬ ‫משך הפוטנציאל‪.‬‬ ‫‪ .2‬בתאים באזור האפיקרדיאלי )=פוטנציאל פעולה קצר יותר(‪ ,‬זרם האשלגן מתגבר על זרם הנתרן החלש‪.‬‬ ‫‪ .3‬התאים באזור האפיקרדיאלי נכנסים ל‪ ERP-‬מוקדם ויוצאים ממנו בעוד התאים הפנימיים עדיין בדה‪-‬‬ ‫פולריזציה‪.‬‬ ‫‪ .4‬יונים עוברים דרך ה‪ Gap junction-‬וגורמים לדה‪-‬פולריזציה בתאים החיצוניים‪.‬‬ ‫‪ .5‬התאים החיצוניים מופעלים מחדש = ‪.re-entry‬‬ ‫בשלב זה‪ ,‬הדופק עולה לכ‪ 300-400-‬פעימות בדקה‪ ,‬הלב לא מתכווץ ולא מתמלא ולכן החולים מתים בפתאומיות‪.‬‬ ‫‪Wolf-Parkinson-White syndrome‬‬ ‫סינדרום בו קיימת דרך עקיפה בין העליות לחדרים‪ ,‬ונגרם‬ ‫‪ re-entry‬גלובלי‪ .‬קיימים שלושה מצבים‪:‬‬ ‫‪ - Sinus rhythm antegrade ‬הסיגנל יורד‬ ‫לחדרים בדרך עקיפה ושני אזורים בחדר‬ ‫מופעלים בו‪-‬זמנית‪ .‬במצב זה לא נוצר מעגל ‪re-‬‬ ‫‪.entry‬‬ ‫‪ - Orthodromic AV reentry ‬הסיגנל יורד‬ ‫לחדרים דרך ה‪ ,AV node-‬חוזר בדרך עקיפה‬ ‫ומפעיל את העליות‪.‬‬ ‫‪ - Antidromic AV reentry ‬הסינגל יורד‬ ‫לחדרים בדרך עקיפה וחוזר לעליות דרך ה‪AV -‬‬ ‫‪.node‬‬ ‫‪Paroxysmal supraventricular tachycardia‬‬ ‫מצב בו מהירות ההולכה בסיבי ה‪ AV node-‬השונים אינה זהה‪ ,‬מה גרום ל‪ re-entry-‬בתוך ה‪ AV node-‬עצמו וחזרה‬ ‫של הסיגנל לעליות‪ .‬בפועל‪ ,‬קצב הלב מוגבר אך עדיין יש התאמה בין העליות לחדרים‪.‬‬ ‫‪ 1.3‬אק"ג‬ ‫‪Thursday, October 27, 2022‬‬ ‫‪18:24‬‬ ‫אלקטרוקרדיוגרמה )‪ (Electrocardiogram‬או אק"ג )‪ - (ECG/EKG‬שיטה בה רושמים גל חשמלי המתקדם בבית‬ ‫החזה ע"י הנחת אלקטרודות על הגוף‪.‬‬ ‫המידע המתקבל מאק"ג כולל‪:‬‬ ‫‪ ‬אוריינטציה אנטומית של הלב‬ ‫‪ ‬גודל חללי הלב‬ ‫‪ ‬הפרעות קצב או הולכה‬ ‫‪ ‬מזהה נזק איסכמי ומעיד על משמעותו‬ ‫‪ ‬השפעה של תרופות על קצב הלב‬ ‫הבסיס התיאורטי של אק"ג‬ ‫תיאוריית המוליך המרחבי‬ ‫תיאוריית המוליך המרחבי )‪ (Volume conductor‬מתבססת על חוק קולון‪ ,‬שאומר כי סביב כל מטען חשמלי יש שדה‬ ‫חשמלי‪ ,‬שהוא וקטור‪.‬‬ ‫כאשר יש הפרדת מטענים ‪ -‬כמו על תאי שריר הלב ‪ -‬נוצר דיפול חשמלי )‪ .(Electric dipole‬במקרה של תאי הלב‪,‬‬ ‫הדיפול החשמלי משתנה בעת דה‪-‬פולריזציה ורה‪-‬פולריזציה ונע לאורך הלב‪ .‬מכיוון שכל תאי הלב פועלים בצורה‬ ‫סינכרונית‪ ,‬נוצר סיגנל גדול שניתן למדידה ממרחק גדול )בשונה‪ ,‬לדוגמא‪ ,‬משרירי השלד(‪.‬‬ ‫מדידת הדיפול החשמלי‬ ‫ניתן למדוד את התקדמות הגלים החשמליים בעזרת אלקטרודות )במקרה של אק"ג ‪ -‬מונחות על העור(‪:‬‬ ‫סיגנל חיובי‬ ‫גל חיובי שמתקדם לעבר אלקטרודה חיובית‬ ‫גל שלילי שמתרחק מאלקטרודה חיובית‬ ‫סינגל שלילי‬ ‫גל חיובי שמתרחק מאלקטרודה חיובית‬ ‫גל שלילי שמתקרב לאלקטרודה חיובית‬ ‫גודל הסיגנל תלוי בשני מאפיינים‪:‬‬ ‫‪ ‬צפיפות המטענים ‪ -‬בתאים צפיפות המטענים אחידה‪ ,‬ולכן ערך זה לא ישפיע בפועל על מדידות האק"ג‪.‬‬ ‫‪ ‬זווית המדידה של האלקטרודה ‪ -‬ככל שהזווית גדולה יותר‪ ,‬היא תופסת יותר שטח מלא מטענים‪ ,‬ולכן‬ ‫הסיגנל גדול יותר‪ .‬הזווית נמדדת בסטרדיאנים )המקבילה התלת‪-‬מימדית של רדיאנים(‪ ,‬עד למקסימום של‬ ‫‪.4π‬‬ ‫בהסתכלות על מצבים שונים בלב‪ ,‬נוכל להבחין במצבים הבאים‪:‬‬ ‫תא בודד במצב מנוחה ‪ -‬הסינגל הוא תא בודד בדה‪-‬פולריזציה ‪ -‬הסינגל שני תאים במנוחה ‪ -‬הסיגנל בכל‬ ‫אפס‪ ,‬מכיוון שהדיפול החשמלי בשתי הוא אפס‪ ,‬מכיוון שהדיפול החשמלי אחת מהאלקטרודות הוא אפס‪,‬‬ ‫בדומה ל‪(1)-‬‬ ‫בשתי הממברנות הפוך‪.‬‬ ‫הממברנות הפוך‪.‬‬ ‫שני תאים סמוכים במהלך דה‪-‬פולריזציה‬ ‫שמתקדמת לאורכם ‪ -‬האלקטרודה הראשונה‬ ‫תמדוד סיגנל שלילי‪ ,‬מכיוון שבשני המקרים‬ ‫המתח השלילי קרוב לאלקטרודה‪.‬‬ ‫האלקטרודה השלישית תמדוד סיגנל חיובי‪,‬‬ ‫מכיוון שהמטען החיובי קרוב לאלקטרודה‪.‬‬ ‫שני תאים סמוכים במהלך רה‪-‬פולריזציה‬ ‫שמתקדמת לאורכם )בכיוון הפוך( ‪-‬‬ ‫האלקטרודה הראשונה תמדוד סיגנל שלילי‪,‬‬ ‫והאלקטרודה השלישית תמדוד סיגנל חיובי‬ ‫)בדומה ל‪ ,4-‬למרות שמדובר ברה‪-‬פולריזציה‪,‬‬ ‫מכיוון שלמעשה המצב התאי זהה(‬ ‫המסקנה‪:‬‬ ‫‪ .1‬במנוחה‪ ,‬לא נראה סיגנל באק"ג‪ ,‬מכיוון שהממברנה הפרוקסימלית והממברנה הדיסטאלית מאזנות אחת‬ ‫את השניה‪.‬‬ ‫‪ .2‬בדה‪ -‬ורה‪-‬פולריזציה נראה סיגנל באק"ג‪ ,‬אך לא נוכל לדעת מה משמעותו בלי ידע נוסף על המכשיר‪ ,‬מיקום‬ ‫האלקטרודות‪ ,‬והמסלול הצפוי של הזרם החשמלי‪.‬‬ ‫מדידת אק"ג‬ ‫מדידת האק"ג מבוססת על מיקום של אלקטרודות במקומות קבועים מראש‪ ,‬וחישוב של לידים )‪ - (Leads‬הפרשי‬ ‫המתחים בין האלקטרודות השונות‪.‬‬ ‫בכל אחד מהלידים‪ ,‬האמפליטודה של הסינגל תלויה בהיטל של וקטור השדה החשמלי על הציר הנמדד‪.‬‬ ‫אק"ג סקלרי‬ ‫משולש אנטהובן )‪ (Einthoven's triangle‬הוא משולש המתאר את המיקום המקובל של שלוש אלקטרודות‪ :‬יד ימין‬ ‫)‪ ,(RA‬יד שמאל )‪ ,(LA‬ורגל שמאל )‪ .(LL‬שלושת אלו יוצרות את לידים ‪:III-I‬‬ ‫‪ - Lead I ‬מודד את ההפרש בין יד שמאל לימין‪ .‬הפרש המתחים הנ"ל מייצג את ההפרש בין צד ימין ושמאל‬ ‫של הלב‪ ,‬ומתאר את נדידת הזרם החשמלי לרוחב הלב‪.‬‬ ‫‪ - Lead II ‬מודד את הפרש המתחים בין רגל שמאל ליד ימין‪ ,‬ולכן מתאר את נדידת הסיגנל באלכסון‪ ,‬מעליה‬ ‫ימין לחדר שמאל‪.‬‬ ‫‪ - Lead III ‬מודד את הפרש המתחים בין רגל שמאל ליד שמאל‪ ,‬כאשר האלקטרודה האחרונה נהפכת‪,‬‬ ‫ומתאר את נדידת הזרם החשמלי מעליה שמאל לכיוון קודקוד הלב‪ ,‬חדר שמאל וחדר ימין‪.‬‬ ‫הסטה ימינה ‪) 120° -‬בקירוב‪ :‬מעליה הסטה שמאלה ‪) 0° -‬בקירוב‪ :‬מצד‬ ‫זווית תקינה ‪) 60° -‬בקירוב‪ :‬מעליה‬ ‫ימין לשמאל(‬ ‫שמאל לחדר ימין(‬ ‫ימין לכיוון קודקוד הלב(‬ ‫ליד ‪ :I‬הזרם נע במקביל ובכיוון הליד‬ ‫ליד ‪ :I‬הזרם נע משמאל לימין )‪,(-‬‬ ‫ליד ‪ :I‬הזרם נע מימין לשמאל )‪,(+‬‬ ‫)‪ (+‬ולכ האמפליטודה מקסימלית‪.‬‬ ‫האמפליטודה דומה למצב )‪.(1‬‬ ‫אבל ההיטל על הציר קטן ולכן‬ ‫ליד ‪ :II‬הזרם נע מימין לשמאל‪ ,‬ולכן‬ ‫ליד ‪ :II‬מקביל לליד ‪ III‬במצב )‪.(1‬‬ ‫האמפליטודה נמוכה יחסית‪.‬‬ ‫ליד ‪ :II‬הזרם נע במקביל לציר ובכיוונו ליד ‪ :III‬נע במקביל לציר ובכיוונו )‪ ,(+‬יש היטל חיובי קטן על הליד‪.‬‬ ‫ליד ‪ :III‬מצב הפוך מליד ‪ ,II‬ולכן‬ ‫מקביל לליד ‪ II‬במצב )‪.(1‬‬ ‫)‪ ,(+‬ולכן האמפליטודה מקסימלית‪.‬‬ ‫הליד שלילי )‪.(-‬‬ ‫ליד ‪ :III‬הזרם נע לכיוון האלקטרודה‬ ‫החיובית )‪ ,(+‬אבל ההיטל על הציר‬ ‫קטן‪ ,‬ובהתאם גם האמפליטודה‪.‬‬ ‫לידים נוספים‬ ‫באק"ג מתקדם מוסיפים לידים נוספים‪ ,‬על מנת למדוד את תנועת‬ ‫הזרם במרווחים של ‪) 30°‬לעומת ‪ ,60°‬כפי שניתן לעשות עם‬ ‫משולש אנהובן(‪ .‬לידים אלו נקראים ‪.Augmented leads‬‬ ‫‪ - Lead aVL ‬מודד את הפרש המתחים בין יד שמאל‬ ‫לממוצע המתחים בין יד ימין ורגל שמאל )אמצע הלב(‪.‬‬ ‫‪ - Lead aVF ‬מודד את הפרש המתחים בין הרגל לבין‬ ‫ממוצע שתי הידיים )אמצע הלב(‪.‬‬ ‫‪ - Lead aVR ‬מודד את הפרש המתחים בין יד ימין‬ ‫לממוצע המתחים בין יד שמאל ורגל שמאל )אמצע הלב(‪.‬‬ ‫צורת גל האק"ג‬ ‫‪‬‬ ‫‪‬‬ ‫‪‬‬ ‫‪‬‬ ‫‪‬‬ ‫תחילת פוטנציאל הפעולה ב‪ SA node-‬לא נרשם‪ ,‬מכיוון שמדובר‬ ‫במספר תאים קטן‪.‬‬ ‫‪ :P wave‬התפשטות פו"פ )דה‪-‬פולריזציה( בעליות‪ ,‬מכיוון ה‪SA -‬‬ ‫‪ node‬ל‪ ,AV node-‬זאת אומרת ‪ -‬מקצה הימני של הלב לכיוון מרכז‬ ‫הלב )שמאל ולמטה(‪.‬‬ ‫‪ :P-R interval‬העליה נמצאת בפאזה ‪) 2‬פלאטו(‪ ,‬ופוטנציאל‬ ‫הפעולה מפעיל את ה‪ AV node-‬ונע בתוך ה‪bundle of His-‬‬ ‫)פעילות של מס' קטן של תאים ולכן לא נרשם(‬ ‫‪ :QRS‬מספר תהליכים המתרחשים במהירות אחד אחרי השני‪,‬‬ ‫כחלק מדה‪-‬פולריזציה של החדרים‪ .‬ככל שמהירות ההולכה איטית‬ ‫יותר‪ ,‬הקומפלקס רחב יותר‪.‬‬ ‫‪ :Q wave o‬הספטום מופעל‪ ,‬כאשר הזרם הכללי שנוצר הוא‬ ‫לכיוון ימין )מתרחק מרגל שמאל( ולכן הגל שלילי‪.‬‬ ‫‪ :R wave o‬פוטנציאל הפעולה מפעיל את סיבי השריר‬ ‫בחדרים‪ ,‬לכיוון חוד הלב‪ .‬מדובר בתאים רבים שעוברים דה‪-‬פולריזציה בכיוון רגל שמאל‪ ,‬ולכן‬ ‫האמפליטודה גבוהה‪.‬‬ ‫‪ : S wave o‬פוטנציאל הפעולה מתפשט כלפי חוץ‪ ,‬הצד האחורי של הלב מופעל כלפי מעלה והרחק מרגל‬ ‫שמאל‪ ,‬ולכן מתקבל גל ‪ S‬שלילי )יותר מ‪ .(Q-‬בליד ‪) I‬שמתייחס לציר ימין‪-‬שמאל( לא נראה כמעט סיגנל‪.‬‬ ‫‪ :S-T interval‬בפאזה ‪ 2‬של פו"פ בחדרים‪ ,‬לא נקבל סיגנל‪ .‬בשלב זה‪ ,‬מתרחשת מרבית התכווצות הלב‪.‬‬ ‫‪‬‬ ‫‪ - T wave‬מייצג את פאזה ‪) 3‬רה‪-‬פולריזציה( של הלב‪ .‬הרה‪-‬פולריזציה מתחילה באפיקרד ונעה לכיוון האנדוקרד‬ ‫)פנימה ולמעלה(‪ ,‬ולכן הסיגנל הוא חיובי )מצב ‪ 5‬במדידת הדיפול החשמלי‪ ,‬מעל(‪ .‬הרה‪-‬פולריזציה לוקחת הרבה זמן‪,‬‬ ‫ולכן הגל רחב‪.‬‬ ‫‪ Q-T interval o‬מתייחס לפרק הזמן הכולל של הדה‪ -‬והרה‪-‬פולריזציה של החדרים‪.‬‬ ‫מקטעי האק"ג בלידים ‪ 1-3‬לאורך זמן‪:‬‬ ‫גל ‪) Q‬דה‪-‬פולריזציית הספטום בכיוון ימין(‬ ‫‪ ‬בליד ‪ I‬יתקבל סיגנל שלילי )דה‪-‬פולריזציה‬ ‫בכיוון ההפוך לליד(‬ ‫‪ ‬בליד ‪ II‬יתקבל סיגנל שלילי קטן )דה‪-‬‬ ‫פולריזציה כמעט מאוזנת לליד‪ ,‬אך מעט לכיוון‬ ‫ימין ‪ -‬הפוך מכיוון הליד(‬ ‫‪ ‬בליד ‪ III‬יתקבל סיגנל חיובי )דה‪-‬פולריזציה‬ ‫בכיוון שמאל←ימין‪ ,‬בהתאם לליד‪ ,‬ומעט כלפי‬ ‫מעלה ‪ -‬בהתאם לליד(‬ ‫גל ‪) R‬דה‪-‬פולריזציה של שריר הלב לכיוון חוד הלב(‬ ‫‪ ‬בליד ‪ I‬יתקבל סיגנל חיובי )דה‪-‬פולריזציה‬ ‫בכיוון ימין←שמאל‪ ,‬בהתאם לליד(‬ ‫‪ ‬בליד ‪ II‬יתקבל סיגנל חיובי עם אמפליטודה‬ ‫גבוהה מאד )דה‪-‬פולריזציה במקביל לציר של‬ ‫ליד זה(‬ ‫‪ ‬בליד ‪ III‬יתקבל סיגנל חיובי‪ ,‬המשך של גל ‪Q‬‬ ‫)דה‪-‬פולריזציה כלפי מטה‪ ,‬בהתאם לליד‪ ,‬אבל‬ ‫שמאל←ימין(‬ ‫גל ‪) S‬דה‪-‬פולריזציה של האפיקרד ודופן הלב האחורית(‬ ‫‪ ‬בליד ‪ I‬יתקבל סיגנל חיובי‪ ,‬אך נמוך מ‪.R-‬‬ ‫‪ ‬בליד ‪ II‬יתקבל סיגנל שלילי מעט )ירידה חדה מתחת ל‪ ,(0-‬מכיוון שהדה‪-‬פולריזציה נעה לכיוון הכללי של‬ ‫האלקטרודה השלילית‪ ,‬אך כמעט מאוזנת ביחס לציר‪.‬‬ ‫בליד ‪ III‬יתקבל סיגנל שלילי )ירידה חדה מתחת ל‪ ,(0-‬בדומה ל‪.II-‬‬ ‫סטריפ אק"ג לאורך זמן וחישוב אמפליטודת הגל‬ ‫ציר ה‪ X-‬מייצג את ציר הזמן באק"ג‪ ,‬ולכן הרחבה או הצרה של מקטעים מעידה על מהירות הולכה איטית או מהירה‬ ‫מהרגיל‪.‬‬ ‫ציר ה‪ Y-‬מייצג את האמפליטודה באק"ג‪ ,‬ולכן שינוי בגובהם של מקטעים מעיד על שינוי בכיוון ההולכה החשמלית‪ ,‬או‬ ‫ירידה בעוצמה שלה‪.‬‬ ‫המדידה של אלו מתבצעת ע"י שימוש במשבצות בגודל סטנדרטי שנמצאות על כל סטריפ אק"ג‪:‬‬ ‫‪ ‬ציר ה‪) X-‬זמן( ‪ -‬משבצת קטנה היא ‪ ,40ms‬משבצת גדולה היא ‪.200ms‬‬ ‫‪ ‬ציר ה‪) Y-‬אמפליטודה( ‪ -‬משתנה ממכשיר למכשיר‪.‬‬ ‫משך תקין למקטעים השונים‬ ‫גל‬ ‫משך תקין‬ ‫שינוי ברוחב מעיד על‪...‬‬ ‫‪P wave‬‬ ‫‪100ms‬‬ ‫‪ P‬רחב ‪ -‬עליה גדולה או מהירות הולכה איטית‬ ‫‪P-R interval‬‬ ‫‪160-200ms‬‬ ‫‪ P-R‬רחב ‪ -‬הולכה איטית לאורך מערכת ההולכה‬ ‫‪QRS‬‬ ‫‪<120ms‬‬ ‫‪ QRS‬רחב ‪ -‬הולכה איטית או פגומה‪ ,‬חדרים גדולים‬ ‫‪QT interval‬‬ ‫‪430ms‬‬ ‫‪ QT‬ארוך ‪ -‬הולכה פגומה‪ ,‬בדרך כלל רה‪-‬פולריזציה איטית )מוטציה בתעלות‬ ‫האשלגן(‬ ‫‪ 1.4‬הפרעות קצב נפוצות‬ ‫‪Friday, October 28, 2022‬‬ ‫‪07:39‬‬ ‫הפרעות קצב )‪ - (Cardiac arrhythmia‬הפרעות בקצב פעימת הלב‪ ,‬הנוצרות מבעיה בהיווצרות פוטנציאל הפעולה‬ ‫או ההולכה שלו‪ .‬ההפרעות יכולות לנבוע מבעיה בקוצב הלב‪ ,‬או עקב פעילות של מוקדים אקטופיים )‪- (Ectopic foci‬‬ ‫יצירה של דה‪-‬פולריזציה באזורים שלא אמורים לקצוב את הלב‪.‬‬ ‫מחלקים את הפרעות הקצב ל‪ 4-‬קבוצות ע"פ מוקד הפרעה‪ :‬ה‪ ,SA node-‬תאי העליות‪ ,‬ה‪ AV node-‬ותאי החדרים‪.‬‬ ‫קצבים סינואטריאליים‬ ‫קצבים סינואטריאליים )‪ - (Sinoatrial rhythm‬קצבים‬ ‫הנוצרים עקב שינוי בקצב יצירת פוטנציאל הפעולה ב‪SA -‬‬ ‫‪ node‬בתגובה לצרכים מטבוליים של הגוף )לדוגמא ‪-‬‬ ‫עליית קצב הלב בזמן פעילות גופנית(‪ .‬השינוי בקצב בדרך‬ ‫כלל נובע מהשפעה של מערכת העצבים האוטונומית על‬ ‫הלב‪.‬‬ ‫‪ ‬קצב סינוס )‪ - (Sinus rhythm‬קצב לב בו לפני‬ ‫כל גל ‪ QRS‬יש גל ‪ .P‬מתייחס גם לקצב סינוס‬ ‫שאינו מהיר או איטי‪.‬‬ ‫‪ ‬סינוס טכיקרדיה )‪ - (Sinus tachycardia‬קצב‬ ‫לב סדיר ומהיר‪ ,‬שהוא קצב סינוס‪.‬‬ ‫‪ ‬סינוס ברדיקרדיה )‪ - (Sinus bradycardia‬קצב‬ ‫לב סדיר ואיטי‪ ,‬שהוא קצב סינוס‪.‬‬ ‫מצבים פיזיולוגיים‬ ‫תקינים‬ ‫מצבים פתולוגיים‬ ‫סינוס‬ ‫טכיקרדיה‬ ‫התרגשות‪ ,‬עוררות‪,‬‬ ‫פעילות גופנית‬ ‫איבוד דם‪ ,‬הלם‪ ,‬כאב‪ ,‬פעילות יתר של בלוטת התריס‪ ,‬חום‪ ,‬חרדה‪.‬‬ ‫סינוס‬ ‫ברדיקרדיה‬ ‫ספורטאים‪ ,‬שינה‬ ‫הפרעת הולכה ב‪ ,SA node-‬היפותרמיה‪ ,‬היפותירואידיזם‪ ,‬גירוי של עצב‬ ‫הואגוס‪ ,‬תרופות )חוסמי סידן‪ ,‬חוסמי בטא(‪ ,‬עליה בלחץ התוך גולגולתי‪,‬‬ ‫אוטם שריר הלב ‪ -‬בעיקר בקיר התחתון‪.‬‬ ‫הפרעות הולכה ב‪AV Node-‬‬ ‫נקראות גם ‪ .AV block‬נובעות מפגיעה בהולכה של הגירוי החשמלי ב‪) AV node-‬ז"א ‪ -‬במעבר בין העליות לחדרים(‪.‬‬ ‫יכולות להגרם בגלל תרופות שונות‪ ,‬אוטם בשריר הלב‪ ,‬מחלת מסתמים או מיוקרדיטיס‪.‬‬ ‫‪ - 1st degree AV block‬זמן ההולכה דרך‬ ‫ה‪ AV node-‬ארוך מהרגיל‪ ,‬אך כל הסיגנלים‬ ‫מעוברים‪.‬‬ ‫מאפייני אק"ג‪:‬‬ ‫‪ ‬מקטע ‪ PR‬מאורך )מעל ‪(200ms‬‬ ‫‪ ‬לפני כל ‪ QRS‬קיים גל ‪.P‬‬ ‫‪ - 2nd degree AV block Type I‬נקרא גם‬ ‫‪ Mobitz 1‬או ‪ .Wenckebach‬דומה ל‪1st -‬‬ ‫‪ ,degree‬אך אחת למספר כיווצי עליה לא‬ ‫יהיה כיווץ חדר‪ ,‬ביחס קבוע )לדוגמא ‪-‬‬ ‫‪.(2:1‬‬ ‫מאפייני אק"ג‪:‬‬ ‫‪ ‬מקטע ‪ PR‬מתארך עם כל פעימה‪.‬‬ ‫‪ ‬גל ‪ P‬ללא מקטע ‪ QRS‬אחריו אחת‬ ‫למספר קבוע של פעימות‪ ,‬אחריו‬ ‫מקטע ‪ PR‬חוזר לאורך המקורי‪.‬‬ ‫‪ - 2nd degree AV block Type II‬חסימה‬ ‫פתאומית של הסיגנל החשמלי אחת למספר‬ ‫פעימות‪ .‬יכול לגרום להתפתחות ‪re-entry‬‬ ‫ולכן מסכן חיים‪.‬‬ ‫מאפייני אק"ג‪:‬‬ ‫‪ ‬מקטע ‪ PR‬תקין‪.‬‬ ‫‪ ‬גל ‪ P‬ללא מקטע ‪ QRS‬אחריו אחת‬ ‫למספר פעימות‪.‬‬ ‫‪ - 3rd degree AV block‬נקרא גם‬ ‫‪ .Complete AV block‬ה‪ AV node-‬לא‬ ‫מעביר כלל את הסיגנל המגיע אליו‪ ,‬וקוצב‬ ‫באופן עצמאי‪ .‬נראה אי‪-‬התאמה בין פעילות‬ ‫העליות והחדרים‪ ,‬וברדיקרדיה‪ .‬מהווה סכנה‬ ‫מיידית עקב סיכוי להתפתחות ‪.re-entry‬‬ ‫מאפייני אק"ג‪:‬‬ ‫‪ ‬גלי ‪ P‬ו‪ QRS-‬לא קשורים אחד לשני‪.‬‬ ‫‪ ‬מקטעי ‪ QRS‬מרוחקים אחד מהשני‬ ‫)קצב איטי(‬ ‫‪His bundle ECG‬‬ ‫מאשר לזהות אם מקור הבעיה הוא ב‪ AV node-‬או במערכת‬ ‫ההולכה )בפרט‪ .(Bundle of His :‬מבוצע ע"י הכנסת אלקטרודה‬ ‫בעזרת צנתר אל תוך העליה הימנית‪.‬‬ ‫ניתן לראות בו שלושה גלים חשובים‪:‬‬ ‫‪ - A wave ‬גל חיובי גדול שמתאר את הפעלת העליות‪.‬‬ ‫‪ - H wave ‬גל חיובי קטן שמתאר את מעבר הסיגנל ב‪-‬‬ ‫‪.bundle of His‬‬ ‫‪ - V wave ‬גל חיובי גדול ומורכב שמתאר את הפעלת‬ ‫החדרים‪.‬‬ ‫אם הבעיה היא ב‪ ,AV node-‬נראה פער בין ‪ A‬ל‪ .H-‬אם הבעיה‬ ‫היא ב‪ ,bundle of His-‬נראה הגדלה של המרחק בין ‪ H‬ל‪.V-‬‬ ‫פעימות מוקדמות‬ ‫פעימות מוקדמות )‪ - (Premature beats‬כיווצי חדרים או עליות עקב הופעה של מוקד אקטופי בעליה או בחדר‪.‬‬ ‫פעימה עלייתית מוקדמת )‪- (Premature atrial beat‬‬ ‫נוצר מקור פעימה בעליה שאינו ה‪.SA node-‬‬ ‫מאפייני אק"ג‪:‬‬ ‫‪ ‬פעימה שלמה המופיעה זמן קצר אחרי הפעימה‬ ‫הקודמת‪.‬‬ ‫‪ ‬קצב לב חוזר להיות סינוס בפעימה העוקבת‪.‬‬ ‫פעימה חדרית מוקדמת )‪(Premature ventricular beat‬‬ ‫ מקוד אקטופי בתוך החדרים‪ ,‬שגורם לסיגנל לנוע בכיוון‬‫ההפוך )לכיוון העליות(‪.‬‬ ‫מאפייני אק"ג‪:‬‬ ‫‪ QRS ‬הפוך ללא גל ‪ P‬לפניו‪.‬‬ ‫‪ ‬פעימה עוקבת מאוחרת עקב כניסת החדר‬ ‫לתקופה רפרקטורית ?