Troubles du rythme et de la conduction PDF

KRABAL Anaëlle UE5– Appareil Cardio Vasculaire - Pr LAURENT DINET Clémence OUTSSAKKI SAFA SAMHI Jasmine 30/09/2024 B52/53 10h-12h Troubles du rythme et de la conduction Plan I. Les troubles du rythme cardiaque -physiopathologie...

KRABAL Anaëlle UE5– Appareil Cardio Vasculaire - Pr LAURENT DINET Clémence OUTSSAKKI SAFA SAMHI Jasmine 30/09/2024 B52/53 10h-12h Troubles du rythme et de la conduction Plan I. Les troubles du rythme cardiaque -physiopathologie (p.3) II. Les mécanismes de l’arythmie (p.3) 1) Macro réentrées 2) Micro réentrées 3) Le phénomène focal III. Les substrats (p.6) 1) Les substrats congénitaux 2) Les substrats acquis IV. Le triangle de Coumel (p.7) V. Niveau des troubles du rythme (p.9) 1) Tachycardies supra-ventriculaires 2) Troubles jonctionnels 3) Troubles ventriculaires VI. Étiologies des troubles du rythme (p.14) VII. Troubles de la conduction- physiopathologie (p.16) VIII.Dysfonction sinusale ou Bloc sino-atrial (p.18) 1) Comment fait-on le diagnostic ? IX. Le Bloc Atrio-Ventriculaire (p.20) 1)Les modèles de BAV 2) BAV complet paroxystique sans échappement 3)BAV complet sur FA, TDP puis FV : 4)BAV complet paroxystique avec échappement : 3ème degré 1 X. Troubles de la conduction intra Ventriculaire : Bloc de branche (p.23) XI. Troubles de la conduction intra ventriculaire aspécifique (p.24) XII. Étiologie des troubles de la conduction (p.24) XIII.BAV III fonctionnel VS organique (p.26) 2 Ce chapitre sera abordé sous une forme différente de celle qu’il y a dans les livres, pour mieux comprendre. Ce cours sera abordé sous l’angle de la physiopathologie puis des applications. I. Les troubles du rythme cardiaque - physiopathologie : Il peut s'agir d’anomalies du rythme des oreillettes, des ventricules ou de la jonction atrio ventriculaire. Il y a différents niveaux du trouble du rythme en fonction de la cavité cardiaque concernée : - Au niveau des oreillettes on appelle ça des tachycardies ou des arythmies supra ventriculaires, (car on est au-dessus des ventricules), ou encore atriales - Au niveau des ventricules on a les arythmies ventriculaires (droit et gauche) - Il y a aussi les arythmies jonctionnelles qui ont lieu entre l’oreillette et le ventricule, donc à la jonction. Cela concerne globalement le nœud atrio-ventriculaire Les mécanismes des troubles du rythme : - Macro réentrées : correspondent à des circuits qui tournent de manière macroscopique dans la totalité d’une cavité cardiaque. - Micro réentrées : correspondent à des mécanismes qui tournent à l’échelle du cm, à l’intérieur d’une cavité cardiaque, sans prendre toute la cavité cardiaque. - Les mécanismes focaux (plus rares) : arythmies émergeant d’un point précis au différents niveaux possibles (oreillette, ventricule ou jonction atrio-ventriculaire), elles correspondent à quelques millions de cellules qui ont une activité spontanée (ça n’est pas un circuit qui tourne) Triangle de Coumel : C’est un concept très français mais qui permet de bien comprendre les systèmes. Il a été décrit par Coumel, un cardiologue parisien, décédé il y a une dizaine d’années. Il a décrit ce triangle qui explique les mécanismes de troubles du rythme. Ce triangle implique 3 éléments qui sont globalement toujours présents pour déclencher l’arythmie.  3 II. Le mécanisme des arythmies Les rectangles verts simulent une cavité cardiaque, par exemple l’oreillette droite, l’oreillette gauche, un ventricule ou encore la jonction entre une oreillette et un ventricule. 1) La macro réentrée : La balle de golf simule le front d’activation « macroscopique » d’une arythmie cardiaque, c’est à dire le sens et le type de circuit électrique que peut prendre une arythmie dans la totalité d’une cavité cardiaque au cours d’une macro réentrée. C’est un circuit qui tourne et qui remplit toute la cavité cardiaque. La balle tourne dans la cavité en empruntant toujours le même chemin. Sa vitesse évolue selon l’endroit où elle se trouve mais reste la même d’un tour à l’autre à ce même endroit. Arythmies associées à ce mécanisme :. Le flutter atrial commun (« la base de tout ») c’est-à-dire le flutter qui tourne dans l’oreillette droite. C’est une arythmie ultra fréquente, qui tourne uniquement dans l’oreillette droite. (Il existe aussi des flutters à gauche : des flutter atypiques). Des tachycardies jonctionnelles, au niveau de la jonction entre l’oreillette et le ventricule, donc pas une seule cavité, ça va descendre dans le ventricule puis remonter à l’oreillette et redescendre au ventricule, etc…. Des tachycardies ventriculaires, qui englobent tout le ventricule « Donner un synonyme de flutter ça va être compliqué, car flutter est un terme anglophone, ça veut dire vibrer, c’est le mouvement que font les papillons. Pourquoi ? Par ce que quand l’oreillette droite est en arythmie, le flutter atrial tourne à 300/min donc ça fait comme si l’oreillette vibrait en quelque sorte. Donc il n’y a pas de synonyme on appellerait ça une vibration de l’oreillette, mais ce n’est vraiment pas un terme précis. Donc flutter est le terme adapté et n’a pas vraiment de synonyme » 4 2) Micro réentrées : Les Micro réentrées : un ou plusieurs petits fronts de dépolarisation circulaire (qui tourne), sur une petite zone (1 cm2) avec une activation du reste de la cavité cardiaque en « tache d'huile », possible dans n’importe quelle cavité cardiaque. Il y a deux systèmes, c’est soit très localisé (le plus souvent) ou bien ça peut parfois se déplacer. Il va contaminer ensuite le reste de la cavité cardiaque, avec toujours une source bien spécifique. Arythmies associées à ce mécanisme et principalement localisées au niveau de cette source :. Tachycardies atriales = tachycardies des oreillettes. Fibrillations atriales : trouble du rythme le plus fréquent. Tachycardies jonctionnelles par réentrée intra nodale : c’est un type de tachycardie jonctionnelle (« on ne va pas rentrer dans le détail »). Tachycardies ventriculaires, elles ont pour origine des cicatrices d’infarctus, de myocardite, ou de maladie quelconque. Cela donne un peu de fibrose à l’intérieur du ventricule et le circuit va se mettre à tourner autour. 3) Le phénomène focal : C’est en général un mécanisme automatique. Un ou plusieurs petits foyers de dépolarisation (quelques mm2) avec une activation du reste de la cavité cardiaque en « tache d'huile » Il part d’un endroit et en général ça ne bouge pas. Il peut y en avoir à plusieurs endroits Arythmies associées à ce mécanisme :. Tachycardies atriales : dans l’oreillette. Initiation des FA (fibrillation atriale on suppose) par les extrasystoles atriales (ESA). Les ESA sont des battements cardiaques anormaux et prématurés, rythme cardiaque stable normal et d’un seul coup y a un battement supplémentaire qui arrive. Elles sont en provenance des oreillettes et en particulier des veines pulmonaires (OG), en général elles sont ensuite accompagnées d’une pose (= la pose compensatrice). Ces extrasystoles peuvent être des déclencheurs d’arythmies. « Ces systèmes bien souvent ne tournent pas en permanence sauf chez les enfants, ils sont donc parasystiques, pour les mettre en route il faut une sorte de trigger, un déclencheur si on utilise les termes francophones » 5. Certaines tachycardies jonctionnelles de l'enfant (JET). Extrasystoles ventriculaires, à peu près le même principe que les extrasystoles atriales, battement prématuré mais cette fois ci dans le ventricule avec une pause compensatrice derrière et ce battement prématuré peut être le déclencheur également d’une tachycardie des ventricules « Une extrasystole du ventricule droit donnera plutôt une tachycardie du ventricule droit et une extrasystole du ventricule gauche donnera plutôt une tachycardie du ventricule gauche ». Tachycardies ventriculaires Correspond à cette étoile qui brille Dans les trois cas, on a des tachycardies qui proviennent des trois niveaux, des oreillettes, des ventricules ou de la jonction atrio-ventriculaire. III. Le substrat Le substrat c’est ce qui fait que les personnes présentes dans l’amphi ont très peu de risque de faire une arythmie alors que le professeur un peu plus (à cause de son âge). Substrat : c’est ce qui construit l’arythmie, ce sur quoi l’arythmie va se fixer 1) Les substrats congénitaux Ce substrat peut être d’origine congénital : En effet, au fil du temps il y a des cicatrices et des anomalies qui vont se mettre en place et qui font le lit des arythmies. Ce substrat peut être une malformation cardiaque, comme une communication inter-atriales (CIA) qui correspond à un trou entre les 2 oreillettes, foramen ovale n’est pas complètement fermé. Il existe différents types de communications. Ces communications anormales modifient les pressions dans les cavités cardiaques. La pression dans la cavité cardiaque fait que la cavité va se dilater, changer de morphologie, entraîner des changements internes, l’endocarde va par exemple se fibrosé et donner le substrat pour une arythmie. Il peut aussi y avoir une communication interventriculaire (CIV), la Tétralogie de Fallot, etc… 6 Toutes ces malformations peuvent exposer à des troubles du rythme, intra-utero, dans la petite enfance, dans l’enfance et même à l’âge adulte Dans les maladies congénitales il y a aussi des maladies électriques, ce sont des circuits électriques anormaux. De temps en temps on a un circuit supplémentaire, nommé faisceau accessoire (en plus) il correspond à un court-circuit entre l’oreillette et le ventricule ou du ventricule à l’oreillette. Le plus souvent des deux côtés. Ça peut donner des tachycardies sous la forme du syndrome de WPW (Wolff, Parkinson et White, ceux qui ont décrit ce syndrome dans les années 50) Il y a aussi des pathologies héréditaires (transmises, en général de manière autosomique dominante). Elles entraînent des mutations sur les canaux ionique (= c’est le potentiel action avec les différentes entrées de sodium, de potassium, etc…), Il peut y avoir des mutations spécifiques sur des canaux ioniques cardiaques parfois même à des endroits particuliers du cœur qui vont donner des arythmies. Ce n’est donc pas un substrat anatomique, électrique (physique, avec un câble en plus), mais électrophysiologique. Cela peut donner un tas de maladies (rares) mais qui engendrent la mort subite cardiaque (« à connaître ») : Syndrome de Brugada, QT long, cardiopathies arythmogènes du ventricule droit… 2) Les substrats acquis Ce substrat peut être acquis : Les personnes plus âgées ont plus de chances d’avoir ce genre de choses car ils ont a pu avoir des myocardites, c’est-à-dire des inflammations du cœur qui vont laisser des cicatrices à l’intérieur, notamment en post-opératoire (par exemple : chirurgie cardiaque 30% FA). Des cicatrices dues à des opérations du cœur, chirurgies, ablations par radiofréquences. La fibrose, due au vieillissement, dilatation des cavités cardiaques. Et aussi les infarctus, qui peuvent donner des tachycardies ventriculaires ou des morts subites cardiaques.  IV. Le triangle de Coumel : On retrouve tous les éléments dont on a parlé au niveau du triangle de Coumel 7 « Il n’est pas toujours dans les livres, mais la vérité c’est qu’on s’en sert un peu tous les jours, donc c’est important de le retenir » Le triangle est basé sur le fait que pour faire une arythmie cardiaque, il faut toujours ces 3 éléments : - Un trigger/déclencheur : ESA, ESV - Un substrat : congénital ou acquis - Un modulateur : SNA 3 éléments car on peut très bien avoir une voie accessoire et ne jamais faire de tachycardie liée à cette voie accessoire, c’est-à-dire une tachycardie fonctionnelle. On peut aussi faire un infarctus et ne jamais faire de tachycardie ventriculaire. ➔ Cela prouve qu’il ne faut pas seulement un substrat mais aussi un déclencheur et la participation du système nerveux autonome (SNA) Exemple : Prenons un patient avec un substrat acquis, comme un infarctus dans un contexte sympathique, de stress adrénergique (en courant, en ayant une émotion, une douleur, une agitation, un énervement). Il doit en plus pouvoir déclencher des extrasystoles ventriculaires qui sont déclencheurs des tachycardies ventriculaires, pour faire une tachycardie ventriculaire. Donc pour faire une tachycardie ventriculaire sur un infarctus, il va falloir avoir fait un infarctus, être dans une situation hyper adrénergique (sympathique) et déclencher des extrasystoles ventriculaires Globalement si on a un seul de ces éléments-là, il n’y a pas de tachycardie ventriculaire, il faut les 3. Autre exemple : Le syndrome de Brugada (substrat héréditaire), il correspond à un aspect très particulier sur ECG, avec grosse bosse Quand on a un syndrome de Brugada on est né avec une mutation particulière sur le canal sodique, si on est placé dans une situation opposée à la précédente, c’est-à-dire parasympathique (en post-effort immédiat, quand on dort, postprandial) se déclencheront les extrasystoles ventriculaires qui vont donner la mort subite. Quand on appelle le SAMU pour un patient qui a fait une mort subite, globalement on va avoir deux axes possibles selon le SNA : - Sympathique : peut-être l’infarctus - Parasympathique : syndrome de Brugada 8 V. Niveau des troubles du rythme : 1) Tachycardies supra ventriculaires : En vert : les oreillettes En blanc : les ventricules En noir : le système électrique Point noir : nœud atrio-ventriculaire Ensuite le faisceau de His Branches terminales : faisceau de Purkinje Les tachycardies supra ventriculaires, sont des tachycardies des oreillettes, donc au-dessus des ventricules et elles n’incluent pas la jonction atrio-ventriculaire Ici, la tachycardie est due à des extrasystoles des oreillettes et en particulier des veines pulmonaires. Les premières flèches (de la ligne supérieure) nous montre un battement prématuré suivie de sa pose compensatrice (temps plus long qu’entre deux intervalles normaux) Les flèches de la troisième ligne nous montrent plein d’extrasystole puis le rythme devient très irrégulier, puis il redevient normal. Et au bout d’un moment ça finit par dégénérer en fibrillation atriale (le trouble du rythme le plus chronique) « Le substrat c’est l’oreillette gauche un peu dilatée ; le déclencheur c’est les extrasystoles au niveau des veines pulmonaires et dans les fibrillations atriales le SNA varie il peut être vagal ou adrénergique selon des patients. Et tout ça fait un mixte qui entraîne à travers le triangle de Coumel la possibilité de déclencher une arythmie. » 9 « La fibrillation atriale c’est très complexe on ne sait pas encore tout à fait comment ça fonctionne aujourd’hui » Dans l’arythmie, il y a de la fibrillation qui se déclenche dans l’oreillette gauche puis ensuite il y a une contamination dans l’oreillette droite Plein de circuits, de foyer, ça tourne, ça bouge dans tous les sens. Flutters atriaux avec conduction AV 2/1 : Le flutter atrial commun (vibration de l’oreillette droite), c’est une macro réentrée qui tourne dans l’oreillette droite à une vitesse de 300/min, c’est extrêmement rapide ! « On a développé un casque de réalité virtuelle augmentée on a reproduit des circuits électriques dans oreillettes pour montrer à quelle allure ça va c’est assez impressionnant. Quand on regarde on a l’impression que ça flash » Cette fréquence est tellement rapide qu’elle ne peut pas contaminer le nœud atrio ventriculaire et passer par les voies de conductions normales, sinon le flutter à 300/min donnerait un rythme des ventricules a 300/min, soit l’équivalent d’un arrêt cardiaque 10 Mais le nœud atrio ventriculaire à des propriétés décrémentielles, diminue la fréquence de l’influx électrique. Et 300/min ça bloque le nœud atrio-ventriculaire une fois sur deux, si bien que le rythme des ventricules est de 150/min le plus souvent. Les flèches gauches correspondent aux ondes de flutter (2/V), quand on fait un massage sino carotidien, en appuyant sur le sinus carotidien droit ou gauche, on déprime la conduction dans le nœud atrio-ventriculaire, on crée artificiellement un phénomène vagal. Il y a un blocage temporaire de la conduction atrio ventriculaire, correspond aux flèches droites, et on ne voit plus que les ondes de Flutter (on a bloqué les ondes correspondant aux ventricules). ➔ Chaque tour correspond à une bosse. Conduction atrio-ventriculaire 2/1 ça veut dire qu’il faut deux tours dans l’atrium pour qu’il y ait un influx qui passe le nœud atrio-ventriculaire. Parfois, chez les patients très âgées avec un nœud atrio-ventriculaire qui marche moins bien on peut avoir du 3/1, c’est-à-dire 300 /min dans l’oreillette et 100/min dans le ventricule Le nombre de tours dans l’oreillette est toujours un multiple du nombre de tour dans le ventricule 2) Troubles du rythme jonctionnel : Ils correspondent en général à deux types de tachycardies, soit une micro réentrée soit une macro réentrée. Ce sont ce que l’on appelle les tachycardies jonctionnelles, elles correspondent à la maladie de Bouvraie Deux possibilités de substrat : - Un substrat de type voies accessoires (syndrome de WPW) - Une double voie nodale, c’est-à-dire que le nœud atrio-ventriculaire est en 2 parties (malformation) 11 Environ 30 % de la population générale en France à une double voie nodale (il y en a forcément qui en ont dans l’amphi). Cependant, toutes les personnes qui ont cette double voie nodale ne font pas de tachycardie fonctionnelle. Le triangle n’est pas toujours complet : ils n’ont pas forcément une extrasystole, les patients sportifs ne se mettent pas toujours en hyperadrénergie, et les propriétés électriques de ces structures sont variables d’un patient à l’autre. ➔ On peut avoir un substrat très fréquent dans la population mais pas tant de patients qui sont en tachycardie car les conditions ne sont pas présentes. Tachycardie jonctionnelle sur les voies accessoires : ce sont des courts-circuits. Le plus commun, dans 30% des cas, il s'agit d’un faisceau accessoire gauche (comme sur exemple). L’influx électrique peut passer dans les deux sens, mais pour donner une tachycardie il remonte Exemple d’un court-circuit avec un faisceau accessoire : c’est une macro réentrée car elle remplit toute la cavité cardiaque (OG) ainsi qu’une grande partie du ventricule : On remarque un ralentissement au niveau du nœud atrio-ventriculaire En revanche pas de ralentissement au niveau de la voie accessoire Ici, cela donne une tachycardie bénigne, car il n’y a pas de risque de mort subite, il s’agit par exemple d’un patient jeune avec un syndrome malformatif parfois inconnu si aucun ECG n’avait encore été réalisé. Pour l’arrêter on fait une manœuvre vagale (ex : manœuvre de valsalva ou massage sino carotidien), car ça va déprimer temporairement la conduction dans le nœud atrio-ventriculaire, et donc stopper la tachycardie 3) Trouble du rythme ventriculaire : Rappel : extrasystole ventriculaire = battement prématuré des ventricules suivi d’une pose compensatrice, l’extrasystole peut déclencher une tachycardie ventriculaire Deux types de tachycardies possibles : - Bénigne : on n’en meurt pas - Maligne : on risque de mourir (risque de mort subite cardiaque) Fibrillation ventriculaire : synonyme de l’arrêt cardio circulatoire Torsade de pointe : arythmie ventriculaire très particulières 12 On observe ici, sur l’ECG, des battements normaux suivit de battements prématurés puis de poses compensatrices On a un foyer qui décharge et qui a un moment donné va être branché sur un substrat avec des zones cicatricielles (ici deux plages de cicatrices en gris) à l’intérieur du ventricule. L’arythmie résulte de l’accumulation de : Extrasystole + Cicatrice + Système sympathique Cela peut rester comme ça avec des malaises, des vertiges, des pertes de connaissances et potentielle dégénération en fibrillation ventriculaire : 13 « Comme dans les films, le gars rentre chez lui, il voit que sa femme le trompe, il est surpris, décharge adrénergique, douleur dans la poitrine, infarctus, il tombe raide et il meurt, c’est l’exemple typique » L’arythmie ventriculaire est complétement folle, on n’arrive pas vraiment à distinguer les activités sur l’ECG La morphologie est impossible à retrouver de manière symétrique, c’est complètement anarchique. Ça entraîne l’arrêt cardiaque VI. Étiologies des troubles du rythme : Étiologie idiopathique : quand on ne sait pas la cause Il existe de nombreux troubles du rythme qui sont idiopathiques. Il se passe quelque chose mais aujourd’hui avec nos connaissances on n’est pas capable de savoir ce qui se passe. Par exemple : une tachycardie ventriculaire bénigne, elle part d’un endroit particulier, on a beau faire des scanner, des IRM, on ne peut pas dire qu’il y a une anomalie morphologique et pourtant en accord avec le triangle de Coumel, il doit bien avoir un substrat à cet endroit-là. Cependant on ne trouve rien, donc il y a certaines tachycardies ventriculaire bégnine que l’on dit idiopathiques car on est incapable de comprendre pourquoi ça existe. « Nul doute que dans 10-20-30 ans on aura des moyens de trouver qu’il y a quand même une petite anomalie à l’échelle microscopique qui expliquerait ces arythmies » De nombreuses choses peuvent favoriser les troubles du rythme : - Les troubles ioniques - Les dysthyroïdies (lorsque la thyroïde ne fonctionne pas bien ou trop) - Les anomalies électriques (Syndrome de WPW, les pathologies héréditaires) - Les anomalies structurelles : cardiopathies, séquelles d’IDM, de myocardite, valvulopathies… - Épiphénomènes : due à une infection (grippe, covid), alors même qu’a l’origine le patient semble aller bien (substrat jusque-là inconnu). A la suite de ce déclencheur on peut très bien refaire régulièrement des arythmies ou bien plus jamais. - Séquelles chirurgicales, séquelles d’ablation par radiofréquence L’ablation et particulièrement par radiofréquence est le traitement de toutes les arythmies que l’on a vu. Le traitement par médicament existe aussi et l’un ou l’autre est mis en place. Ces ablations par radiofréquences consistent à mettre des sondes dans le cœur, aller trouver les circuits et les brûler (brûlures à l’intérieur ou sur la paroi du cœur). Seulement l’ablation elle même en faisant des brûlures et donc des blocs de conduction électrique, si elle n’est pas faite de manière optimale, elle peut entraîner elle-même d'autres arythmies. 14 A ce moment-là le professeur nous montre une animation colorée, d’un point de vue extérieur du cœur. On y voit une oreillette gauche, on la repère à la tête d’un petit bonhomme appelé « schlomon » (Aucune idée de comment ça s’écrit) On a l’oreillette gauche face à nous qui a été étudiée, on a en arrière les veines pulmonaires (supérieure droite, inférieure droite, supérieure gauche et l’auricule gauche). Ce qui apparait en blanc, au centre, en point tillé, correspond à une cicatrice Se créer un flutter dans cette oreillette, un flutter gauche, un flutter qui tourne. On voit alors le front d’activation coloré qui passe dans la partie cicatricielle C’est un circuit de macro réentrée car il prend toute la cavité cardiaque, c’est-à-dire toute l’oreillette gauche « Quand on fait quelque chose dans une cavité cardiaque, il faut toujours se projeter en se disant qu’est-ce que ça pourrait donner si je ne fais pas les choses à fond » VII. Troubles de la conduction-Physiopathologie : L’anatomie est la même, la physiopathologie est quant à elle vraiment différente. C’est associé aux troubles du rythme, c’est un complément, certains patients peuvent passer de l’un à l'autre spontanément. 15 La fibrose qui va par exemple donner des arythmies peut également bloquer certains circuits électriques, avec l’évolution des troubles conductifs. La maladie peut être associée naturellement comme par exemple, la maladie rythmique atriale avec une fibrillation atriale et une dysfonction sinusale liée souvent au vieillissement. Cela correspond à la fibrose des structures électriques. C’est aussi la complication d’une procédure, d’une ablation par exemple, comme du nœud atrio-ventriculaire (volontaire ou involontaire), on se retrouve avec un bloc entre les oreillettes et les ventricules : un bloc atrio ventriculaire Si le chirurgien qui opère fait une plaie de l’oreillette et emporte avec le nœud sinusal, ça va créer une dysfonction sinusale Ça peut donc être associé aux troubles du rythmes, être l’évolution naturelle de la maladie, mais ça peut être aussi les conséquences d’une intervention humaine médicale sur le cœur, ou d’un médicament. En effet, il y a aussi des médicaments qui vont agir sur la conduction électrique et vont pouvoir le dégrader. 1) Physiologie de la conduction normale Au niveau du faisceau de His on a deux hémi branches gauches : une postérieure, une antérieure et une seule hémi branche droite. Le nœud sinusal donne l’impulsion initiale, c’est le pacemaker physiologique. Il est rythmé pour donner une fréquence cardiaque particulière, celle de repos. Ce nœud est sous l’influence du sympathique et du parasympathique, qui fonctionne comme une balance. Sous dépendance sympathique, dès qu’il y a une émotion, une activité physique, une douleur, un énervement, ça va s’accélérer. A l’inverse sous composante parasympathique (vagale), quand on va se coucher, devant la télé, en post-prandial, en post-effort immédiat, le cœur va plutôt ralentir. Ce noud sinusal a donc une compétence chronotrope, capable de s’accélérer ou de se ralentir au grès des besoins, pour adapter le débit cardiaque Débit cardiaque : Volume d’éjection systolique x Fréquence La dépolarisation traditionnelle de la partie haute de l’oreillette droite entre le veine cave supérieure et l’auricule droite, puis elle va dépolariser de haut en bas et de droite à gauche l’oreillette droite, mais aussi l’oreillette gauche. Passage de la dépolarisation dans l’oreillette droite par des faisceaux ou plutôt des voies de conduction préférentielles en direction du nœud atrioventriculaire. Passage de la dépolarisation dans l’oreillette gauche par le faisceau de Bachmann, il passe par dessus l’oreillette droite et l’oreillette gauche. C’est un faisceau direct. Nos deux oreillettes vont se dépolariser quasiment en même temps. C’est d’abord l’oreillette droite. 16 Sur l’ECG de surface ça se traduit par l’onde P, correspond à l’activation des oreillettes sous forme électrique. Toute la durée de l’onde P correspond au début de la dépolarisation de l’oreillette. « C’est Einthoven qui a défini les différentes ondes il y a plus de 100 ans maintenant, il a aussi inventé le système d’enregistrement de l’ECG » Dans la physiologie l’onde P est fine et unique, ça veut dire que l’influx va rapidement dans l’oreillette gauche, les oreillettes sont de tailles normales. L’ECG c’est du temps et de l’amplitude. D’un point de vue pathologique, s’il faut plus de temps pour traverser l’oreillette parce que les faisceaux sont malades, parce que les oreillettes sont dilatées, l’onde P n’aura pas la même forme. Elle va être plus longue, elle va durer plus longtemps, elle va être fragmentée. On pourra même éventuellement voir deux bosses, la première qui correspondra à l’oreillette droite et la seconde à l’oreillette gauche. Artificiellement on estime que le PR, soit du début de l’onde P au début de l’onde Q, correspond à la conduction noeudoicienne (du nœud sinusal au nœud atrio-ventriculaire). En réalité le segment PR inclut l’onde P, donc aussi la conduction dans l’oreillette. Concerne principalement l’oreillette droite car l’influx arrive plus rapidement au nœud atrio-ventriculaire par le côté droit. Il y a aussi la conduction dans l’oreillette gauche. Un fois que l’influx a franchi le nœud atrio-ventriculaire, il arrive dans une autoroute de conduction. Au niveau du faisceau de His et des branches ça va super vite (quelques millisecondes). Donc en moins de 10ms on va du nœud av au bout de Purkinje Cela crée un QRS, car le Q correspond au début de la dépolarisation des ventricules. C’est le témoin de la conduction ventriculaire. L’activité électrique dans les faisceaux ne produit pas d’activité de surface, on ne le voit pas. Ce que l’on voit c’est uniquement la dépolarisation des ventricules 17 VIII.Dysfonction sinusale ou Bloc sino-atrial Dans les deux cas, il manque des ondes P sur l’ECG. Globalement, 2 possibilités peuvent expliquer cela : - Le nœud sinusal perd son automatisme : c’est une dysfonction sinusale. - Le nœud sinusal fonctionne, mais il y a un bloc de conduction électrique entre le nœud sinusal et la valve des oreillettes. Il n’y a donc plus d’activités, plus de pacemaker physiologique. On parle de bloc sino-atrial, c’est-à-dire un bloc de conduction entre le nœud sinusal et les oreillettes. Dans les traces de surface de l’ECG, il manque une onde P. Dans le modèle 1 représentant la dysfonction sinusale, le nœud sinusal a perdu son automaticité, il est éteint. Modèle 1 Ce qui est intéressant, dans le modèle 2, correspondant au bloc sino-atrial, c'est que le nœud sinusal continue de fonctionner, mais il ne contamine plus les oreillettes. En effet, l’influx électrique a du mal à aller du nœud sinusal au reste de l’oreillette, car au départ il y a une conduction 2/1 (c’est à dire qu’un battement sur deux est transmis au reste de l’oreillette). Modèle 2 Dans l’ECG, chaque flèche montre une onde P. On peut voir une onde P suivie d’un QRS, ensuite une onde P suivie d’un QRS, puis un tracé plat (flèche bleu clair), suivi d’une onde P, un QRS, un tracé plat et une onde P, enfin un QRS. 18  1) Comment fait-on le diagnostic ? On mesure la distance entre deux ondes P, avec au milieu un tracé plat, et on la rapporte à la distance entre les deux ondes P du début. Les distances devraient être les mêmes. Cela signifie que le nœud sinusal envoie des impulsions électriques de manière régulière, si l’influx passe, on observe sur l’ECG : une onde P suivie d’un QRS. En revanche, si l’influx ne passe pas au niveau du NAV, on observe une onde P, un QRS, suivi d’un tracé plat. Attention, si le nœud sinusal se dépolarise, cela ne donne pas d’activité. Pour avoir une activité, il faut que l’oreillette se dépolarise. La maladie évolue dans les deux cas, vers l’oreillette qui ne donne plus rien, et à un moment donné, le patient est en grande bradycardie sinusale ou jonctionnelle. Au début de la maladie, on a souvent un rythme normal au repos, et lors d’un effort, le cœur ne s’accélère pas. C’est une incompétence chronotrope. IX. Le Bloc Atrio-Ventriculaire Le bloc atrio-ventriculaire (BAV) présente plusieurs degrés : soit le nœud auriculo-ventriculaire (NAV) est défaillant, soit le faisceau de His, soit la branche droite et la branche gauche ne marchent plus car dans ce cas la communication est rompue. Lorsqu'on a une anomalie électrique au niveau du faisceau de His c’est “tout ou rien”, l’influx passe ou ne passe pas, on a donc un dysfonctionnement brutal ce qui peut mener à une syncope grave ou même un arrêt cardiaque. Lors d’une anomalie au niveau du NAV, cela signifie qu’il est de moins en moins perméable on a donc une dégradation progressive de la conduction, ce qui laisse au cœur le “temps de trouver une solution”, qui correspond souvent à un rythme d’échappement qui a lieu en dessous du NAV (faisceau de His ou branches). Ce rythme de “sécurité” peut être retrouvé en cas d'anomalie du faisceau de His au niveau ventriculaire mais il n’est pas obligatoire. 19 Plus le bloc de conduction est “bas-situé” (en dessous du NAV) plus le risque est important. 1) Les modèles de BAV Le 1er modèle de bloc au niveau du NAV est le Mobitz I, BAV de second degré de gravité, où le PR s’allonge jusqu’à ce que l’onde P soit bloquée : séquence appelée période de Wenckebach. Cela s’explique par le fait que le NAV filtre l’influx plus qu’il ne devrait donc l’influx met de plus en plus de temps pour le traverser ce qui allonge le PR jusqu’à ce que l’onde P ne passe plus : cela correspond à la période réfractaire de la structure électrique. Cela peut se faire à des fréquences variables (“un patient à 6O bpm peut avoir un ECG normal et à 80 bpm comme l’on sollicite plus le passage dans le NAV, on observe donc une période de Wenckebach”) Ces anomalies de conduction du NAV sont moins graves car progressives, avec une activité ralentie mais toujours présente. Elles peuvent être dues à l’âge, ou encore un traitement médicamenteux (ex : bêtabloquants qui ralentissent la conduction / antiarythmiques comme Cordarone ou Amiodarone) qui lorsqu'on les arrête peuvent régler le trouble. Cependant lorsque ces médicaments sont utiles et ne peuvent donc pas être réduits, on peut résoudre le problème en plaçant un pacemaker. Le 2ème modèle de bloc est le Mobitz II, BAV du second degré également, où on observe sur l’ECG un PR fixe et une onde P bloquée inopinée qui signifie que le faisceau de His dysfonctionne ce qui signifie un haut risque de déclenchement d’un arrêt cardiaque (disparition du complexe QRS) : ce modèle est donc très rare (le prof en voit 4 par an environ) mais toujours très grave. Il nécessite l'hospitalisation et la pose immédiate d’un pacemaker au patient. 20 Le 3ème modèle de bloc est le 2:1 ( 2 sur 1), il correspond au blocage d’un battement sur 2, comme vu précédemment pour le flutter de manière physiologique, mais pour des fréquences basses ce qui est anormal. Le niveau de gravité du bloc ne peut pas être déterminé par le tracé ci-dessus car il peut aussi bien correspondre au NAV qu’au faisceau de His. Sur l’ECG, ce modèle se traduit par une alternance entre une onde P qui passe et une autre qui est bloquée ainsi qu’un PR normal. Il est possible en cas d'accélération de l’oreillette de passer d’un modèle à un autre (ex : du Mobitz I au 2:1 block) Exemple du professeur :“à 60 bpm passage en 1:1 donc pas de soucis, à 80 bpm on observe une période Wenckebach avec une onde P bloquée et à 90-100 bpm 2 ondes P pour un QRS donc bloc 2:1 puis ralentissement de l’oreillette avec retour au modèle précédent => c’est un enchaînement rassurant car cela montre que le dysfonctionnement vient du NAV alors que si on avait un 2:1 block, il serait impossible de savoir la structure impliquée donc notre attention sera portée sur le trouble car il est potentiellement dangereux” 2) BAV complet paroxystique sans échappement : C’est l’équivalent d’un Mobitz 2. On peut observer l'enchaînement de l’onde P suivie de QRS (noté par N). Puis on a une onde P bloquée (à la fin), suivie seulement d’ondes P par la suite. On a donc une absence de complexe QRS. Or, « L’oreillette ne sert à rien sans ventricule ». Il n’y a donc aucun battement, c’est un arrêt cardiaque. Dans ce cas-là, il faudra effectuer un massage cardiaque. Ce BAV peut provoquer la mort. 3) BAV complet sur FA, TDP puis FV : Cela déclenche une arythmie ventriculaire, qui s’appelle la Torsade de pointe. On a un BAV du troisième degré, avec un rythme d’échappement des ventricules. On observe des extrasystoles (2), qui sont des battements prématurés, qui sont très « moches », car ils ont des formes différentes et ils arrivent dans des zones vulnérables du ventricules qui sont le QT. 21 QT= fin de la repolarisation des ventricules. On a un rythme d’échappement suivi d’extrasystoles qui “bombardent” (se succèdent) , se transformant en fibrillation donnant une torsade de pointe (3). Le plus souvent, il faut réanimer le patient. 1 : QT légèrement allongé 2 : Extrasystoles 3 : Torsade de pointe 4) BAV complet paroxystique avec échappement : 3ème degré Dans cet ECG, le patient doit être à 30 bpm mais il ne meurt pas. Il y a un rythme d’échappement, car c’est parfaitement régulier, donc automatique. Ce rythme est dissocié des oreillettes, c’est-à-dire qu’il n’y en a aucune en rapport avec des QRS. Soit on a des ondes P et QRS beaucoup trop courtes, soit des ondes P et QRS beaucoup trop longues pour imaginer que ce soit une conduction normale. On a bien une dissociation complète entre les oreillettes et les ventricules. X. Troubles de la conduction intra Ventriculaire : Bloc de branche (BB) Les blocs de branche (BB) sont des phénomènes assez fréquents, caractérisés par une branche de conduction qui fonctionne moins bien. Dans le cas d’un bloc de branche droit (causé par ablation, une opération, un infarctus qui peut nécroser la branche) l’influx électrique s’arrête au niveau du haut de l'hémi branche et ne dépolarise pas le ventricule droit on a donc d’abord une dépolarisation du ventricule gauche puis la dépolarisation du VD par conduction de proche en proche qui prend beaucoup plus de temps. 22 - Dans l’ECG, on observe un élargissement du complexe QRS en raison de l’augmentation du temps de dépolarisation du ventricule droit, les ventricules étant, en  condition physiologique, à peu près synchronisés. On observe également classiquement la présence de 2 ondes R qui se suivent correspondant successivement à la dépolarisation du VG puis du VD (comme la dépolarisation est anormale souvent la repolarisation est anormale mais le professeur ne l’a pas représenté ci-dessous) Dans le cas d’un BB gauche c’est le même mécanisme sauf que le VG étant beaucoup plus gros que le VD, la conduction de proche en proche à partir du VD prendra beaucoup plus de temps que dans le cas d’un BB droit, c’est pour cela qu’il est plus grave et plus à risque de déclencher des pathologies cardiaques. A l’ECG, le complexe QRS est également élargi. 23 XI. Troubles de la conduction intra ventriculaire aspécifique Comme vu précédemment, les troubles de la conduction sont soit dus à un système électrique défaillant soit à des cavités cardiaques dilatées ou présentant une anomalie interne engendrant une augmentation du temps de conduction pour une même vitesse. De nombreuses maladies (comme l’infarctus, les myocardites, les cardiomyopathies dilatées d’origine idiopathique) vont faire que l’influx électrique va mettre plus de temps pour dépolariser les ventricules que la normale , soit par leur seule cause soit en association avec un problème au niveau du système électrique se traduisant donc par des complexes QRS très larges à l’ECG et n’ayant pas la morphologie de ceux présents en cas de BB : c’est ce qu’on appelle des troubles de la conduction intra ventriculaire aspécifique (importants à reconnaître car le pronostic est plus mauvais ). L'influx électrique passe par les voies de conduction du réseau de Purkinje et traverse des zones d’infarctus, de fibrose qui vont ralentir la transmission électrique donc l’influx électrique met du temps à arriver aux ventricules et le QRS est donc très large. XII. Étiologie des troubles de la conduction On peut tout d'abord avoir des anomalies fonctionnelles notamment au niveau du NAV dû à des phénomènes vaso-vagaux. En effet, les composantes sympa et parasympathique ont une influence sur la conduction au niveau du NAV, la composante vagale (parasympathique) va ralentir cette conduction de manière fonctionnelle puis, quand le sympathique reprendra le relais la conduction fonctionnera normalement : le NAV est donc sain mais était juste sous l'influence du système nerveux. Exemple : Un sportif de très haut niveau qui sollicite beaucoup son cœur aura une balance sympatho-vagale très différente car au repos son cœur va être très lent puisque le parasympathique sera dominant => certains enregistrements de Holter ECG de sportifs dans leur sommeil, ou en post prandiale ont montré un BAV de 3ème niveau de gravité correspondant à une dissociation des oreillettes et des ventricules mais uniquement d’origine fonctionnelle. 24 Cependant, en sortie de leur état de repos le cœur “raccroche” de suite et la conduction redevient normale. En cas de doute chez un patient présentant, par exemple, une période de Wenckebach on pense à lui faire une épreuve d’effort qui révèle soit que le cœur fonctionne normalement (cas des jeunes individus) soit qu’on observe une continuité des troubles à l’effort qui vont s’intensifier avec l'accélération de l’influx de l’oreillette car le NAV est endommagé, fibrosé (cas des personnes plus âgées). Exemple type : vidéos où le témoin de mariage s’écroule suite à une syncope avec chute de tension et bradycardie voire BAV du 3ème degré qui mènent à une décharge adrénergique due au stress et à la douleur de la chute, au réveil tout va très bien et le cœur est normal => résultat de la balance sympa/parasympathique D’autres causes de ces troubles sont possibles comme par exemple : - Les troubles ioniques, notamment l'hyperkaliémie, sont fréquemment sources de troubles conductifs de type BAV du 3ème degré. - Les anomalies isolées sans cardiopathie et dégénérescence du tissu conductif avec la vieillesse notamment - Origines héréditaires (mutations au niveau des canaux ioniques souvent à transmission autosomique dominante) qui prédestinent les patients à certaines maladies et un dysfonctionnement du système électrique aux alentours de 50–55 ans nécessitant potentiellement la pose d’un pacemaker - Les séquelles de chirurgie cardiaque, d’ablation par radiofréquence avec recherche d’élimination d’un court-circuit proche du NAV comme dans le syndrome de Wolff Parkinson-White et possible brûlure du NAV ou du faisceau de His pouvant mener à un BAV du 3ème degré. - Les médicaments notamment les bêtabloquants qui ralentissent la conduction au niveau du NAV => les patients sous ce type de traitement ressentent un blocage au niveau des jambes car le NAV n’est plus capable de s'accélérer, donc le débit cardiaque n’est pas ajusté et l’organisme va privilégier la perfusion des organes vitaux comme le cerveau ou le cœur et va diminuer les apports en sang dans les membres ce qui va créer des crampes. Ils peuvent également être responsables de troubles de la conduction dans le NAV (ex : période de Wenckebach) temporaires. - Certaines cardiomyopathies dilatées (CMD) peuvent donner des BB avec présence de fibrose dans les ventricules donc difficulté pour l'influx électrique de passer. 25 - Les endocardites infectieuses au niveau du trigone mitro aortique peuvent donner des  coulées de pus à l’intérieur du cœur qui vont détruire le NAV. En effet, lors de l’opération, la valve sera nettoyée ce qui peut mener à la destruction de ce NAV en soignant l’abcès donc les patients ressortent par la suite avec un pacemaker. XIII.BAV III fonctionnel VS organique 1) BAV fonctionnel : QRS fins jonctionnels, rythme sinusal lent, hypoTA La cause peut être médicamenteuse, mais c’est souvent le système parasympathique qui est responsable de cela. A ce moment-là, le parasympathique est dominant et entraîne un trouble de la conduction auriculo-ventriculaire et ralentit le nœud sinusal. Cela fait baisser la tension. Sur l’ECG, on a un BAV du troisième degré, avec un rythme ventriculaire lent et des QRS fins car l’échappement est juste en dessous, au niveau du faisceau de His. Si on observe un échappement du faisceau de His, l’influx va vite dans les branches donc on obtient un QRS fin, il n'y a donc pas de troubles de conduction (pas de branches qui se dépolarisent). L’oreillette est plutôt lente (flèche rouge). De temps en temps, il y a une oreillette entre deux ventricules et de temps en temps il y a deux oreillettes entre deux ventricules. C’est un tracé typique de BAV III fonctionnel. Le médecin en voyant cet ECG n’est pas trop inquiet, car cela est fonctionnel donc va être temporaire. 2) BAV III organique : QRS larges, rythme sinusal rapide, TA normale ou haute On a un rythme d’échappement lent, avec des QRS larges qui veulent dire que l’échappement vient d’en dessous du faisceau de His, au niveau des branches ou des ventricules. De plus, on a des oreillettes très rapides : 3 oreillettes (flèche rouge) entre deux battements, cela veut dire qu’il y a un trouble de la conduction physique, organique. Par compensation, l’organisme envoie de l’adrénaline, pour adapter son débit cardiaque. Celui-ci va surcharger le système sympathique, pour essayer de faire accélérer le cœur sauf que le cœur ne s’accélère pas puisqu’il y a un bloc de conduction organique entre l’oreillette et les ventricules ; Par conséquent, cela accélère l’oreillette. 26 Dans ce cas-là, on aura donc une tachycardie des oreillettes, avec une tension normale ou haute car il y aura une baisse de la constriction (par l’adrénaline). QCM présent dans le diaporama du professeur mais non traité en cours 27