1. Colinergicos y anticolinérgicos SNA ☑️.pdf

Loading...
Loading...
Loading...
Loading...
Loading...
Loading...
Loading...

Document Details

LuxuriantRockCrystal

Uploaded by LuxuriantRockCrystal

Tags

pharmacology neurotransmitters acetylcholine

Full Transcript

ANTAGONISTAS COLINÉRGICOS Son compuestos que inhiben de forma frecuente y competitiva a los receptores postsinápticos de la acetilcolina. Inhiben mayoritariamente receptores muscarínicos. No son exclusivos, pero acá “la reina del baile ”, son los receptores muscarínicos. En este caso, se clasifican...

ANTAGONISTAS COLINÉRGICOS Son compuestos que inhiben de forma frecuente y competitiva a los receptores postsinápticos de la acetilcolina. Inhiben mayoritariamente receptores muscarínicos. No son exclusivos, pero acá “la reina del baile ”, son los receptores muscarínicos. En este caso, se clasifican en 2 tipos de antagonistas: • • Naturales: Atropina y Escopolamina Sintético o Semisintéticos: Ipatropio, butilescopolamina. Estos dos son los más importante, pero también están: homatropina, metescopolamina, otilonio. En la imagen de la derecha: los lugares de acción de los bloqueadores ganglionares. Estos actúan en todos los receptores nicotínicos, tanto del parasimpático como simpático y también de la médula suprarrenal. Todo esto en la zona ganglionar o preganglionar. En la zona ganglionar, postsináptica o posganglionar, actúan los receptores muscarínicos, específicamente en el parasimpático y los receptores adrenérgicos en el simpático, y nicotínico lo que es el somático (músculo esquelético). APLICACIONES FARMACOLÓGICAS Hay que tener en cuenta que los antagonistas colinérgicos se van a unir a los colinorreceptores, pero no desencadenan efecto intracelular. *Recordar que el antagonista no provoca, sino que inhibe la actividad celular; se inhibe la respuesta. Todos los fármacos más útiles que bloquean selectivamente la sinapsis muscarínica de las neuronas del parasimpático, queda “pegada” la estimulación simpática. Por lo tanto, el antagonismo lo que hace es que estimula al simpático al inhibir la actividad parasimpática. A nivel ganglionar hay un bloqueo. Muestran preferencia por receptores nicotínicos más que los muscarínicos, y esto ocurre en el simpático y parasimpático. En los bloqueadores neuromusculares, estos intervienen en la transmisión de impulsos eferentes a los músculos esqueléticos. Se usa mucho el antagonista colinérgico a nivel clínico como coadyuvante en la anestesia quirúrgica. Los antimuscarínicos o anticolinérgicos, el más importante es la atropina. ATROPINA • • • • • • Tiene afinidad por los receptores muscarínicos e impide que la acetilcolina se fije. Es de acción central y periférica. Tiene acción de 4 horas su efecto, excepto en la zona ocular. Puede ser utilizada a nivel ocular, pero también a nivel cardiovascular. Tiene sensibilidad muy variable al receptor. Tiene mayor efecto inhibitorio a nivel bronquial, a nivel de sudor, saliva. Gianfranco Carmona, Ignacio Ortega, Martín Torres, Eric Soto, Sofia Yáñez, Constance Morales, Josefa Olea, Oscar Onofri • • • • • • Provoca midriasis, que es la dilatación de la pupila. Entonces, a nivel ocular para tratar el glaucoma y evitar que haya mayor dilatación del nervio óptico se busca disminuir la presión. Por lo tanto, como uso terapéutico, se usaba el Carbacol, Pilocarpina. o Acá es el caso contrario: Si se tiene un paciente con midriasis y el paciente sufre de glaucoma, se debe tener una alternativa que sirva en el caso, como la fenilefrina o tropicamida, que no suben tan abruptamente la presión ocular. Pensar que la atropina hace que se dilate la pupila, por lo tanto, si se debe usar en un caso de un paciente con glaucoma, se tendría que optar por otro fármaco que tenga una acción no tan brusca en la presión ocular. o Recordando, el agonista causaba contracción de la pupila (miosis) A nivel gastrointestinal, la atropina es un antiespasmódico, disminuyendo la motilidad gástrica. o Recordar que, en el parasimpático, este aumentaba la motilidad gastrointestinal. Acá en el simpático ocurre lo contrario. o Disminuye la secreción de saliva y micción. Efecto contrario al del agonista (el cual aumentaba la micción) A nivel respiratorio, produce broncodilatación por bloqueo de receptores M3, por esta razón se utiliza el IPATROPIO. (Tratamiento para EPOC, Bronquitis Crónica y Enfisema Pulmonar) A nivel del SNC, provoca en dosis altas alucinaciones, delirios, coma e incluso hasta la muerte por depresión respiratoria. A nivel urinario, se puede utilizar para tratar la enuresis infantil. A nivel cardiovascular, se puede tratar la bradicardia, que se debe al bloqueo de los receptores muscarínicos (pre y post sináptico), ya que con dosis bajas de atropina se puede elevar la frecuencia cardiaca. Ej: Un px llega con bradicardia y en nuestro arsenal farmacológico se dispone la atropina, esta última podría ser utilizada? R: Sí, pero en dosis bajos solamente, puesto que en dosis altas provoca un aumento brusco de la frecuencia cardiaca y de la contractibilidad, llegando a niveles no terapéuticos. *Con dosis bajas de atropina se genera un efecto terapéutico y con dosis alta se puede tener mayores riesgos que beneficios. • • • • • o Bloquea los receptores M2 Se usa como antídoto de los insecticidas (órganos fosforados). Bloquea el efecto del exceso de Acetilcolina producida por la inhibición de la Acetilcolinesterasa (Fisostigmina) Se absorbe fácil. Se metaboliza en el hígado. Excretada por la orina. EFECTOS ADVERSOS • • • • • • • Xerostomía. Visión borrosa. Taquicardia (Puede producirla) Estreñimiento Alucinaciones y delirio (SNC) Colapso circulatorio Muerte ESCOPOLAMINA • • • • • Es utilizada para la cinetosis. Posee mayor acción en el SNC. Acción prolongada. Bloquea la memoria a corto plazo. Produce sedación. A dosis elevada produce la acción contraria (excitación). Gianfranco Carmona, Ignacio Ortega, Martín Torres, Eric Soto, Sofia Yáñez, Constance Morales, Josefa Olea, Oscar Onofri TRIHEXIFENIDILO Es un antimuscarínico de acción central, el cual ha sido utilizado por muchos años como tratamiento de la enfermedad de Parkinson, el cual es útil como coadyuvante y no como terapia central o monoterapia, es decir que se utiliza con otros antiparkinsonianos, sino el efecto no es el esperado. OTROS FÁRMACOS • • Tropicamida Ciclopentolato *Ambos producen midriasis, pero tienen un acción menor a la atropina. OXIBUTININA • Utilizada para tratar la enfermedad por hiperactividad vesical (vejigas hiperactivas). EFECTOS ADVERSOS • • • Xerostomía. Estreñimiento Visión borrosa. DATOS RELEVANTES -El antagonismo genera que la fijación de la acetilcolina con el receptor no ocurra, y se generen todos los efectos que tienen acción farmacológica. Tabla de los fármacos y sus distintos usos (leer) Gianfranco Carmona, Ignacio Ortega, Martín Torres, Eric Soto, Sofia Yáñez, Constance Morales, Josefa Olea, Oscar Onofri (Leer Tabla complementaria de la de arriba) *En esta aparecen fármacos que no se nombran en la de arriba como lo es el Glicopirrolato, el cual es usado en pxs infantiles. ANTAGONISTAS IMPORTANTES ATROPINA (Aquí la profe vuelve a repetir lo que ya había hablado más arriba, pero de una forma como dejando claro lo que ella necesita en la prueba). Esta bloquea la unión con el receptor muscarínico. La clase terapéutica corresponde a un anticolinérgico. • • • Mecanismo de acción: bloque competitivo de los receptores muscarínicos, aumento de la frecuencia cardiaca y de la velocidad de conducción, relajación del musculo liso, reducción de la secreción de las glándulas exocrinas. Uso clínico: Tratamiento de las bradicardias, bloqueo auriculo ventricular, tratamiento de los síntomas de intestino irritable, tratamiento de la intoxicación por órgano fosforado, tiene una función parecida con el glicopirrolato, tratamiento en la inflamación ocular debido a la relajación del iris provocando la dilatación de la pupila (la dilatación se conoce como midriasis). Efecto adverso: Taquicardia. * Es todo lo contrario a un agonista y a la hora evaluar la profe espera que nosotros seamos capaces de saber cuál es la acción que provoca, mecanismos y los efectos adversos. * Ejemplo de caso clínico: Paciente con una hora de bradicardia, broncoconstricción, aumento de la secreción bronquial, aumento de la salivación. ¿Se debe administrar la atropina para revertir estos efectos? R: Si, esta se usa hasta en los paros cardiacos por bloqueo auriculo ventricular. Gianfranco Carmona, Ignacio Ortega, Martín Torres, Eric Soto, Sofia Yáñez, Constance Morales, Josefa Olea, Oscar Onofri NICOTINA En los receptores neuromusculares trabajan los receptores nicotínicos, en el cuadro se puede apreciar que actúan a en todos los neurotransmisores importantes. La NICOTINA es importante porque provoca un bloqueo ganglionar, previo al bloqueo neuromuscular primero se bloquea ganglionar y este actúa sobre los receptores nicotínicos de los ganglios neurovegetativos del sistema nervioso tanto simpático como parasimpático, no son selectivos ni eficaces como antagonistas. *La profe introduce los bloqueadores musculares y luego se devuelve para acotar la importancia de la nicotina aunque no ahonda mucho más que leer lo que está en el ppt, igual se desordena esta explicación * BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES IMPORTANCIA: Bloquear la transmisión colinérgica entre las terminaciones nerviosas motoras y los receptores nicotínicos. ¿Dónde se ejerce el bloqueo? En la placa terminar neuromuscular. Antagonista ➜ Tipo NO despolarizante. Agonista ➜ Tipo despolarizante. (Recordar que es importante la nicotina acá por lo mencionado arriba donde esta produce un bloqueo ganglionar que es previo al neuromuscular y por eso siempre van de la mano). Lo bloqueadores neuromusculares son (Leer cuadro) coadyuvantes de la relajación muscular completa, sin recurrir a más anestésico. Se recurre a ellos para poder brindar más seguridad al paciente con el fin de no hacerlo pasar por dosis altas de anestesia innecesaria muy útil en la intubación endotraqueal. El relajante muscular central se une a receptores GABA. ¿Qué pasa si hay un bloqueo neuromuscular que no podemos tratar? Debemos intentar revertirlo. Existen ciertos bloqueadores neuromusculares, que pueden provocar efectos adversos como hipertermia, apnea e hiperpotasemia. ANTAGONISTAS NO DESPOLARIZANTES Los bloqueadores no despolarizantes actúan evitando que la acetilcolina se una a los receptores nicotínicos (son antagonistas competitivos). Esto impide la despolarización de la membrana y la contracción muscular. Esta función es propia de los bloqueadores neuromusculares antagonistas no despolarizantes, que al no permitir la unión de la acetilcolina, su concentración aumenta lo que bloquea canales iónicos en la placa terminal, debilitando la transmisión neuromuscular y la contracción muscular. Gianfranco Carmona, Ignacio Ortega, Martín Torres, Eric Soto, Sofia Yáñez, Constance Morales, Josefa Olea, Oscar Onofri Fármacos como la tubocuranina, el mivacurio y el atracurio, disminuyen la presión arterial y la broncodilatación. En la intubación endotraquial se deben administrar por vía endovenosa, ya que su absorción es errática y tóxica. Estos medicamentos no atraviesan la barrera hematoencefálica, por lo tanto su perfil de seguridad bueno. Estos bloqueadores se utilizan terapéuticamente como fármacos coadyuvantes en la anestesia quirúrgica, para relajar la musculatura esquelética. También se emplean para facilitar la intubación. Todos los bloqueadores neuromusculares se inyectan por vía i.v., porque su absorción por v.o. es mínima. Atraviesan muy escasamente las membranas y no penetran en las células ni cruzan la barrera hematoencefálica. Ejemplos son: la tubocurarina, el pancuronio, el mivacurio, la metocurina y el doxacurio se excretan sin cambios por la orina. El atracurio se degrada espontáneamente en el plasma y puede provocar convulsiones en dosis elevadas fuera del rango terapéutico. Vecuronio y rocuronio se metabolizan en el hígado. El Cisatracurio tiene un perfil de seguridad "ideal" puesto que no tiene efectos adversos, se utiliza mucho en pacientes críticos y renales. Muchos de estos coadyuvantes, bloqueadores neuromusculares se utilizan prácticamente todos en los servicios críticos. Interacciones Farmacológicas: Fármacos como la neostigmina, la fisostigmina, la piridostigmina y el edrofonio (agonistas) pueden contrarrestar la acción de los bloqueadores neuromusculares no despolarizantes. Por otro lado, fármacos como la Gentamicina o tobramicina tienen acción sinérgica lo que implica un aumento de su efecto. Esto es importante ya que, como en cada práctica clínica, puede ocurrir un problema de administración o dosificación de los medicamentos, por ejemplo, que se administre muy rápido y el efecto bloqueador neuromuscular se encuentre fuera del rango esperado. Se tendría que revertir con algún agonista colinérgico como los que fueron nombrados anteriormente. También se debe tener cuidado en la dosis si el paciente está usando gentamicina (ATB) y se le va a administrar un bloqueador neuromuscular, se debe tener cuidado por la sinergia, aumentando su efecto. Preguntas: 1. Si a un paciente que se encuentra en la UTI con convulsiones por epilepsia y con antecedentes de ERC 3a se le debe administrar un bloqueador neuromuscular. Entre el atracurio y el cisatracurio, ¿cuál sería mejor opción? Respuesta: El Cisatracurio, ya que tiene un perfil de seguridad mucho mejor que el Atracurio, además que este último puede provocar convulsiones. 2. Si a un paciente con daño hepático se le debe administrar un bloqueador neuromuscular para el proceso de intubación. Entre el Rocuronio y el Atracurio ¿cuál es la mejor opción? Respuesta: Se debe administrar el Atracurio, ya que el Vecuronio y el Rocuronio se metabolizan en el hígado. ANTAGONISTAS DESPOLARIZANTES Los bloqueadores despolarizantes actúan despolarizando la membrana plasmática de la fibra muscular, de modo similar a como actúa la ACh (acetilcolina). Sin embargo, dichos fármacos son más resistentes a la degradación por AChE (acetilcolina esterasa). La Succinilcolina es el único miorrelajante despolarizante en uso en la actualidad. Se utiliza mucho en paciente quirúrgico. NO produce bloqueo ganglionar, excepto en dosis altas. Debido al comienzo rápido de su acción (se abren los canales de sodio a los receptores nicotínicos, provocando despolarización de la membrana/receptor en fase 1, luego se produce el temblor muscular y se repolariza a medida que el canal se cierra y luego se tiene parálisis que corresponde a la fase 2) y a la brevedad de esta, la succinilcolina es útil cuando se requiere una intubación endotraqueal rápida (por ejemplo, un paro cardiaco) durante la inducción anestésica, debido a que es de acción rápida y duración corta (esencial para evitar la aspiración del contenido gástrico durante la intubación). Gianfranco Carmona, Ignacio Ortega, Martín Torres, Eric Soto, Sofia Yáñez, Constance Morales, Josefa Olea, Oscar Onofri La succinilcolina se inyecta por vía i.v. Suele administrarse en infusión continua. EFECTOS ADVERSOS Hipertermia: Cuando se emplea halotano como anestésico, la administración de succinilcolina produce en ocasiones una hipertermia, conocida como hipertermia maligna. Tratamiento: enfriar rápidamente al paciente y administrarle dantroleno (es de uso crítico, encontrándose en los pabellones); esto reduce la producción de calor y relaja el tono muscular. Apnea: La administración de succinilcolina a un paciente con deficiencia genética de colinesterasa plasmática puede ocasionar una apnea prolongada por parálisis diafragmática. Los pacientes que reciben digoxina o diuréticos deben usar succinilcolina con cautela o no usarla, debido a que ellos ya tienen una alteración con el potasio. Hiperpotasemia: La succinilcolina aumenta la liberación de potasio de los depósitos intracelulares, lo que puede ser especialmente peligroso en pacientes quemados/politraumatizados o con lesiones hísticas masivas. Hipertensión intraocular En el SNA, el sistema parasimpático con receptores muscarínicos y nicotínicos siempre habrá un efecto que es agonista y antagonista. REPASO 1. En el caso de la pilocarpina es: a. Agonista b. Antagonista colinérgico Respuesta: A. 2. La pilocarpina, ¿qué clase terapéutica tiene? a. Sirve para glaucoma b. No sirve para glaucoma Respuesta: A. 3. Sabiendo que la pilocarpina activa los receptores muscarínicos, ¿Cuál es su mecanismo de acción con la pupila? a. Dilata b. Contrae Respuesta: B. 4. En cuanto a su uso clínico (para glaucoma) ¿Tiene otro? Respuesta: se usa para la sequedad de boca, conocida como xerostomía. 5. ¿Qué en necesario que tengamos claro? Respuesta: • • Efectos adversos; como cuando se provoca una contracción de la pupila muy acentuada que hace que la visión se torne borrosa, se puede revertir con atropina. Interacciones: ¿Existen interacciones con otros fármacos colinérgicos? Si tiene ¿De qué tipo? Para disminuir la acción de la pilocarpina, es decir el efecto adverso de la pilocarpina se hará con atropina o con cualquier otro colinérgico. Pero se usa la atropina porque tiene muchas acciones farmacológicas, no se usa el más rebuscado, sino el de mayor uso asistencial. Gianfranco Carmona, Ignacio Ortega, Martín Torres, Eric Soto, Sofia Yáñez, Constance Morales, Josefa Olea, Oscar Onofri PIRIDOSTIGMINA Otro agonista es la piridostigmina, es de tipo indirecto. • • • • mecanismo de acción: inhibición reversible de la colinesterasa aumentando la concentración de acetilcolina libre. Uso: miastenia gravis (enf. autoinmune) como mantención. También se puede usar como neutralizador de los bloqueadores neuromusculares. Recordar que, si se pasa la dosis o vía de administración de un bloqueador neuromuscular, se puede revertir con un agonista colinérgico, entre estos agonistas están la fisostigmina, piridostigmina y neostigmina, por lo tanto, la piridostigmina podría revertir el efecto adverso de un bloqueador neuromuscular. Interacciones: prolonga el efecto de la succinilcolina (recordar que se espera que la succinilcolina tenga un efecto rápido de duración corta). En estos casos existen riesgo de desarrollar hipertermia maligna, apnea, hiperpotasemia. En caso de sobredosis se puede revertir con atropina. EDROFONIO • Uso: se usa para diagnosticar miastenia gravis. ATROPINA • • • • • • Es un anticolinérgico que bloquea los receptores muscarínicos M2. Produce midriasis Contraindicado en pacientes con glaucoma Antiespasmódico Se usa en bradicardias Efectos adversos: sequedad de boca (xerostomía), visión borrosa, taquicardia. Y si ahora yo les hablara de la succinilcolina, ¿qué tendrían que decirme? R: Que es un bloqueador neuromuscular ¿A qué tipo de receptores se une? ¿Muscarínico o nicotínico? R: Nicotínico ¿Es de acción rápida o lenta? R: Rápida. Y... de duración corta (no se alcanza a entender esa parte). Y generalmente tiene un uso clínico bien particular. Se usa ¿para qué? ¿para facilitar qué? R: Para la intubación Por ejemplo, si se nos pasara la mano con la succinilcolina, ¿qué podríamos administrar? Entendiendo que la succinilcolina es del grupo anticolinérgico (bloqueador neuromuscular). R: Dantroleno Tiene efecto sinérgico con unos antibióticos, ¿se acuerdan cuáles eran? R: Gentamicina. También les hablé de otro bloqueador neuromuscular: el rocuronio, ¿con cuál tipo de paciente había que tener cuidado? ¿Falla renal o falla hepática? Gianfranco Carmona, Ignacio Ortega, Martín Torres, Eric Soto, Sofia Yáñez, Constance Morales, Josefa Olea, Oscar Onofri R: Falla hepática¿? En internet dice que es falla renal y hepática xddd Y el atracurio hay que tener cuidado en pacientes que usan anticonvulsivantes porque provoca cuadros de crisis epiléptica. El atracurio provoca la convulsión. Entonces si yo tengo un paciente complejo que usa anticonvulsivantes y tiene además falla hepática y renal, ¿cuál sería el paralizante o bloqueador neuromuscular más seguro pero que es caro? R: Cisatracurio Tengo un fármaco X que puede producir una contracción en el músculo cardíaco de modo similar como lo hace el receptor del neurotransmisor de la ACh. ¿Se considera que se trata de un agonista, un antagonista, un agonista parcial o un agonista inverso? ¿Si estamos hablando de que actúa de manera similar a un ligando endógeno, de qué estamos hablando? R: Agonista ¿Cuál de las siguientes afirmaciones describe con mayor precisión un sistema de receptores ahorradores? Cuando hablamos de receptores, yo les hablé que teníamos varios tipos. Dice: a. El número de receptores ahorradores determina el efecto máximo b. Los receptores ahorradores están secuestrados en el citosol c. Una única interacción fármaco-receptor da lugar a la activación de múltiples elementos de la respuesta celular Cuando les hice el repaso de la farmacodinamia, donde les hablé del fármaco-receptor, el fármaco que puede ser una hormona, un neurotransmisor, cualquier otra sustancia, emite una señal, el receptor, que es una macromolécula que se encuentra en la superficie de la célula o dentro de la célula, detecta esta señal, tienen afinidad y se unen. Al formar este complejo emiten una transducción de señales que son las que van a generar una respuesta biológica. Una interaccion fármaco-receptor puede dar lugar a múltiples elementos de respuestas celulares, es decir no es que un complejo fármaco-receptor entregue una sola respuesta biológica. En resumen, una unión FR puede generar múltiples respuestas. Respecto al sistema nervioso parasimpático está la siguiente pregunta: Cuál de las siguientes afirmaciones sobre el sistema parasimpático es correcta: A) El sistema parasimpático utiliza la noradrenalina como transmisor B) El sistema parasimpático se activa a menudo con un solo sistema funcional C) ¿La división parasimpática interviene en la acomodación de la emisión cercana llamada miosis, interviene en la motilidad intestinal e interviene en la micción? D) ¿Las fibras postganglionares de la división parasimpática son largas en comparación con las del sistema nervioso simpático? E) ¿El sistema parasimpático controla la secreción de la medula suprarrenal? R: Alternativa correcta C, ya que el sistema parasimpático mantiene las funciones esenciales en el organismo como la visión, la motilidad gastrointestinal, la micción. Emplea la acetilcolina como transmisor, no la noradrenalina. Se manifiesta mediante las fibras individualizadas que se activan por separado. Las fibras postganglionares del sistema parasimpático son cortas, por lo tanto, se descarta la alternativa D. En comparación con la división simpática y la medula suprarrenal se encuentran bajo el control del sistema simpático, no del parasimpático, por lo tanto, también se descarta la alternativa E. Otra pregunta tipo control: Cuál de los siguientes fenómenos es característicos de la estimulación parasimpática: A) Disminución de la motilidad intestinal Gianfranco Carmona, Ignacio Ortega, Martín Torres, Eric Soto, Sofia Yáñez, Constance Morales, Josefa Olea, Oscar Onofri B) C) D) E) Inhibición de la secreción bronquial Contracción de los músculos del esfínter/iris provocando miosis Contracción del esfínter vesical Aumento de la frecuencia cardiaca R: C, ya que el sistema nervioso parasimpático es esencial para mantener actividades como la digestión y la eliminación de deshechos, por lo tanto, de este modo aumenta la motilidad intestinal, descartando la alternativa A. disminuye la frecuencia cardiaca así que se descarta la alternativa E. Otra pregunta tipo control: Cuál de los siguientes fenómenos es característico del sistema nervioso simpático: A) Efectos mediados por la noradrenalina B) Su respuesta predomina durante la actividad física C) Está sometido al control voluntario R: B, el sistema simpático es totalmente involuntario y está presente en situaciones de alerta, falta de alimentos, temor, ejercicio, etc. Caso clínico: Un paciente se presenta con salivación, lagrimeo, micción y defecación como efecto secundario de un fármaco. Cuál de los siguientes tipos de receptores media las acciones de este: A) B) C) D) Receptores nicotínicos Receptores alfa Receptores muscarínicos Receptores beta R: C, los receptores muscarínicos del sistema nervioso parasimpático mantiene funciones esenciales. Los receptores nicotínicos son para la acetilcolina y tienen un cometido importante en los músculos esqueléticos, los ganglios y en la síntesis de catecolaminas. Los receptores alfa y beta son receptores de noradrenalina y adrenalina, su activación no produce estos efectos. 1. …lo trato con pilocarpina. La eficacia de este fármaco en este proceso, se debe principalmente a que: a) b) c) d) e) A un efecto que contrarresta a la acetilcolinesterasa. A la selectividad por los receptores nicotínicos. A su capacidad para inhibir las secreciones como lágrimas, saliva y sudor. A su capacidad para reducir la presión intraocular. A su incapacidad para penetrar en el cerebro. Respuesta: D. 2. En un paciente diagnosticado de miastenia gravis, cabe destacar que mejore su función neuromuscular después de tratarlo con: a) b) c) d) e) Donepezilo Edrofonio Atropina Ecotiofato Neostigmina Respuesta: B, ya que es un px diagnosticado. En el caso de ser paciente con miastenia gravis llega por una descompensación, ahí se le aplica la Neostigmina. Gianfranco Carmona, Ignacio Ortega, Martín Torres, Eric Soto, Sofia Yáñez, Constance Morales, Josefa Olea, Oscar Onofri 3. El fármaco de elección para el tratamiento de la hiposecreción salival es: a) b) c) d) e) Fisostigmina Escopolamina Carbacol Acetilcolina Pilocarpina Respuesta: E, pilocarpina. 4. Hombre de 75 años ex fumador que presenta broncoespasmo ocasional que presenta EPOC ¿Cuál de los siguientes tratamientos seria eficaz para este paciente? a) b) c) d) Nicotina Oxigeno Parches de escopolamina Ipratropio Respuesta: D, Ipratropio. 5. ¿Cuál de los siguientes fármacos puede precipitar un ataque de glaucoma de ángulo abierto o estrecho? a) b) c) d) e) Fisostigmina Atropina Pilocarpina Ecotiofato Tropicamida Respuesta: B, Atropina. Produce dilatación y se debe tratar de disminuir la presión. 6. Se ha observado que la apnea prolongada, que se produce a veces en pacientes quirúrgicos cuando se emplea succinilcolina como relajante muscular, es debido a que: a) b) c) d) Hay una atonía urinaria Disminución de la concentración plasmática de la colinesterasa Mutación de la colinesterasa Mutación del receptor nicotínico Respuesta: B. Si se disminuye la [colinesterasa] (enzima que degrada) se va a mantener el efecto y se va a acumular, por lo tanto, con la succinilcolina hay que evitar que se prolongue su duración. (Vuelve a explicar) Y para eso se disminuye la concentración plasmática de la colinesterasa, es decir, si se disminuye la enzima que degrada, aumenta la concentración plasmática de este fármaco porque no está la enzima que la degrada. 7. Un granjero de 50 años llega al servicio de urgencias lo hallaron inconsciente en su huerto y desde entonces no ha recuperado la conciencia. Su frecuencia cardíaca es de 45 y su PA 80/40 mmHg. Presenta abundante sudoración y salivación ¿Cuál de los siguientes tto es el indicado? a) b) c) d) e) Fisostigmina Norepinefrina Trimetafan Atropina Edrofonio Respuesta: ATROPINA: el granjero está intoxicado con un organofosforado. Gianfranco Carmona, Ignacio Ortega, Martín Torres, Eric Soto, Sofia Yáñez, Constance Morales, Josefa Olea, Oscar Onofri

Use Quizgecko on...
Browser
Browser