Demenz II PDF

Demenz II Bildquelle: https://www.whatsthecolour.com/en/blog/colour-through-alzheimers-eyes Demenz II, PD Dr. Myriam V. Thoma Seite 1 Lernziele der Veranstaltung Nach dem regelmässigen Besuch der Vorlesun...

Demenz II Bildquelle: https://www.whatsthecolour.com/en/blog/colour-through-alzheimers-eyes Demenz II, PD Dr. Myriam V. Thoma Seite 1 Lernziele der Veranstaltung Nach dem regelmässigen Besuch der Vorlesung und nach dem Studium des vorgegebenen Lernstoffes …... kenne ich die Risikofaktoren für die Entwicklung einer Alzheimer-Demenz (AD). … kenne ich die häufigsten behaviorale und psychologische Symptome der Demenz (BPSD) und kann deren Bedeutung für die (Behandlung einer) AD kritisch beurteilen. … weiss ich, was die kognitive / Gehirnreserve ist und kann den Einfluss von tiefer / hoher Reserve in Hinblick auf die Entwicklung einer AD beschreiben. Demenz II, PD Dr. Myriam V. Thoma Seite 2  Bildquelle: Reuters/Denis Balibouse; found on https://qz.com/1282482/why-the- pharmaceutical-industry-is-giving-up-the-search-for-an-alzheimers-cure/ Alzheimer-Demenz – Wie weiter? Demenz II, PD Dr. Myriam V. Thoma Seite 3 Alzheimer-Demenz – Wie weiter? „Although Alzheimer disease is recognized as a public health priority by the WHO and is expected to affect 90 million people worldwide by 2050, the condition remains incurable and all clinical trials in AD* conducted in the past decade have failed.“ (Ferretti et al., 2018, S. 457) Bildquelle: https://www.amazon.de/Dementia- *AD engl. = Alzheimer(‘s) disease / AD dt. = Alzheimer-Demenz Public-Priority-World-Organization/dp/9241564458 Demenz II, PD Dr. Myriam V. Thoma Seite 4 Alzheimer-Demenz – Wie weiter? Pfizer Statement: https://www.bbc.com/news/health-42633871 „We have made the decision to end our neuroscience discovery and early development efforts and re- allocate funding to those areas where we have strong scientific leadership and that will allow us to provide the greatest impact for patients.” Bildquelle: https://www.bbc.com/news/health-42633871 Demenz II, PD Dr. Myriam V. Thoma Seite 5 Hoffnung im Jahr 2021 … (https://www.news.uzh.ch/de/articles/2021/Zulassung.html; Alzheimer Schweiz; Alzheimer‘s Association) Markenname: Aduhelm Wirkstoff: Aducanumab Wirkstoff in den USA zugelassen → kontrovers diskutiert wegen unsicherer Datenlage In der EU nicht zugelassen Zulassungsanfrage in der CH zurückgezogen Demenz II, PD Dr. Myriam V. Thoma Seite 6 Hoffnung im Jahr 2022 … (Devlin, 2022) In den USA zugelassen In Europa (noch?) nicht Was ist an Lecanemab umstritten? Nicht alle sind sich einig, dass die Wirksamkeit von Lecanemab ausreicht, um die Kosten, die Belastung der Patient*innen und das Risiko einer ARIA* zu rechtfertigen. Die langfristigen Auswirkungen von ARIA sind unklar. * engl. = amyloid-related imaging abnormalities Demenz II, PD Dr. Myriam V. Thoma Seite 7 Hoffnung im Jahr 2024 … (https://www.demenz-forschung.ch) In den USA (02.07.2024) zugelassen Medikament Kisunla (Wirkstoff: Donanemab) Zulassung CH: unklar Einsatzgebiet: Zur Behandlung von Erwachsenen im frühen Stadium der AD Mechanismus: Entfernung von Amyloid-Plaques im Gehirn Studienergebnisse: Reduktion der Amyloid-Plaques um durchschnittlich 84% im Vergleich zum Ausgangswert; Verlangsamung des kognitiven und funktionellen Abbaus um bis zu 35% nach 18 Monaten. Verabreichung: Monatliche Infusionen von 30 Minuten Nebenwirkungen: Hirnschwellungen und Hirnblutungen Demenz II, PD Dr. Myriam V. Thoma Seite 8 Alzheimer-Demenz – Wie weiter? AD: chronischer, progredienter Verlauf, ohne (konkrete) Heilungsaussichten... Ätiologie der zugrundeliegenden Erkrankung unklar... Aktuell keine Medikamente zur effektiven Behandlung / Heilung der AD verfügbar... Viele Pharmafirmen steigen aus der Erforschung potenzieller AD-Medikamente aus... Zunahme der Population älterer Menschen... Was können klinische Psycholog*innen hierzu beisteuern? Was kann die klinische psychologische Forschung tun? Demenz II, PD Dr. Myriam V. Thoma Seite 9 Genaues Studium des Krankheitsverlaufs Identifikation von (modifizierbaren) Risikofaktoren für die Entwicklung einer (Alzheimer-)Demenz Identifikation von Prädiktoren / Faktoren für ungünstige Krankheitsverläufe Identifikation von (modifizierbaren) Schutzfaktoren gegen die Entwicklung einer (Alzheimer-)Demenz Identifikation von Prädiktoren / Faktoren für günstige Krankheitsverläufe Demenz II, PD Dr. Myriam V. Thoma Seite 10 Risikofaktoren für die Entwicklung einer Demenz Demenz II, PD Dr. Myriam V. Thoma Seite 11 Alter → Grösster Risikofaktor für die Entwicklung einer Demenz (Boff et al., 2015) Demenz II, PD Dr. Myriam V. Thoma Seite 12 Ist Demenz folglich lediglich eine Frage des Alters? (I) Jeanne Calment, 1875–1997 Bildquelle: https://www.youtube.co https://www.youtube.com/watch?v=xYbNFAAwx7o m/watch?v=xYbNFAAwx 7o Demenz II, PD Dr. Myriam V. Thoma Seite 13 Ist Demenz folglich lediglich eine Frage des Alters? (II) Jeanne Calment, 1875–1997 … doch alles nur Betrug? https://www.heute.at/s/jeanne-calment-war-die-alteste-frau-aller-zeiten-eine-betrugerin--48657376 https://www.faz.net/aktuell/gesellschaft/menschen/russische-wissenschaftler-glauben-nicht-an-altersrekord-von-franzoesin-15970279.html... vielleicht doch nicht... https://www.nzz.ch/wissenschaft/alter- altersrekord-von-jeanne-calment-bestaetigt- ld.1509020 Demenz II, PD Dr. Myriam V. Thoma Seite 14 Nichtmodifizierbare Risikofaktoren: Geschlecht, ApoE Gen Variation (Boff et al., 2015) Weibliches Geschlecht → doppelt so hohes Risiko i.V. zum männlichen Geschlecht Mögliche Gründe: Höhere Lebenserwartung, tiefere Bildung, Frauen mit AD leben länger als Männer, … Interaktion: Weibliche Trägerinnen der ApoE Variation haben ein doppelt so hohes Risiko an AD zu erkranken als Nicht-Trägerinnen (→ Gen-Östrogen-Interaktion?) Apolipoprotein E (ApoE) e4 Allel (Gen Variation) Demenz II, PD Dr. Myriam V. Thoma Seite 15 Modifizierbare Risikofaktoren (I) (Livingston et al., 2024) Knapp die Hälfte aller Demenzerkrankungen kann durch die Modifikation von 14 Risikofaktoren verhindert oder verzögert werden. Neue Risikofaktoren: Nicht korrigierter Sehverlust Hohes LDL-Cholesterin Demenz II, PD Dr. Myriam V. Thoma Seite 16 Modifizierbare Risikofaktoren (II) (Livingston et al., 2024) Empfohlene Massnahmen It is never too early and never too late in the Bildung; Korrektur Hörverlust; life course for dementia prevention (Livingston et al., 2020, S. 413) Effektive Behandlung von Depressionen; Regelmässige körperliche Aktivität; Raucherentwöhnung; Frühe Prävention von Bluthochdruck & Behandlung von Adipositas (→ Vermeidung Diabetes); Soziale Interaktion; Reduktion von Luftverschmutzung Demenz II, PD Dr. Myriam V. Thoma Seite 17 Modifizierbare Risikofaktoren: Bildung (Boff et al., 2015; Livingston et al., 2020; Livingston et al., 2024) Ein höheres Bildungsniveau in der Kindheit und ein lebenslanges höheres Bildungsniveau verringern das Demenzrisiko. Demenzprävention: Gute Schulbildung und kognitive Aktivitäten fördern! Demenz II, PD Dr. Myriam V. Thoma Seite 18 Modifizierbare Risikofaktoren: Luftverschmutzung (I) (Livingston et al., 2020) Bildquelle: https://www.who.int/news/item/27-09-2016-who-releases-country-estimates-on-air-pollution-exposure-and-health-impact Demenz II, PD Dr. Myriam V. Thoma Seite 19 Modifizierbare Risikofaktoren: Luftverschmutzung (II) (Livingston et al., 2020; Livingston et al., 2024; WHO, https://www.who.int/health-topics/air-pollution#tab=tab_1) LMIC* sind stärker von Luftverschmutzung betroffen Jährlich sterben etwa 7 Millionen Menschen an den Folgen von (indoor und outdoor) Luftverschmutzung (→ Smog, Rauch) → Folgen auf die körperliche Gesundheit: Schlaganfall, Herzkrankheiten, Lungenkrebs, chronische Atemwegserkrankungen, Neurodegeneration, etc. * low- and middle-income countries Demenz II, PD Dr. Myriam V. Thoma Seite 20  Demenzprävention: Lärmbelastung reduzieren & Modifizierbare Risikofaktoren: Luftverschmutzung (III) Reduktion von Luftver- (Livingston et al., 2024; Oudin, 2020) schmutzung zur Verbesserung Systematisches Review der kognitiven Gesundheit Luftverschmutzung (LV) → Neurodegenerative Effekte Bereits bei Kindern: Zusammenhang LV mit kognitiver Dysfunktion, Schädigung des präfrontalen Kortex und langsamere Gehirnreifung Bei älteren Personen: Potenzieller Risikofaktor für die Entwicklung einer Demenz Ätiologische Beteiligung von LV → AD & Vaskuläre Demenz → 16 % Potenziell zugrundeliegender Mechanismus: Neurotoxische Effekte, oxidative Schädigung, Neuroinflammation Demenz II, PD Dr. Myriam V. Thoma Seite 21 Mild Cognitive Impairment (MCI) Demenz II, PD Dr. Myriam V. Thoma Seite 22 Mild Cognitive Impairment (MCI) (Petersen, 2004) Kognitive Fähigkeiten – Gedächtnis Normales Altern Mild Cognitive Impairment Demenz („probable AD“) Zeit („definite AD“ post mortem) Demenz II, PD Dr. Myriam V. Thoma Seite 23 MCI in der ICD-11: Mild Neurocognitive Disorder (I) (https://icd.who.int/browse11/l-m/en#/http://id.who.int/icd/entity/195531803) Demenz II, PD Dr. Myriam V. Thoma Seite 24 MCI in der ICD-11: Mild Neurocognitive Disorder (II) (https://icd.who.int/browse11/l-m/en#/http://id.who.int/icd/entity/195531803) Leichte Beeinträchtigung in einem oder mehreren kognitiven Bereichen Diagnose basiert auf Bericht des Pat, Informanten oder klinischen Beobachtung und wird begleitet von einem objektiven Nachweis der Beeinträchtigung durch quantifizierte klinische Bewertung oder standardisierte kognitive Tests. Kognitive Beeinträchtigung ist nicht so schwerwiegend, dass sie die Fähigkeit einer Person, Aktivitäten im Zusammenhang mit der persönlichen, familiären, sozialen, schulischen und/oder beruflichen Funktion oder anderen wichtigen Funktionsbereichen durchzuführen, erheblich beeinträchtigt. Demenz II, PD Dr. Myriam V. Thoma Seite 25 MCI in der ICD-11: Mild Neurocognitive Disorder (III) (https://icd.who.int/browse11/l-m/en#/http://id.who.int/icd/entity/195531803) Kognitive Beeinträchtigung … … nicht auf das normale Altern zurückzuführen … kann statisch oder progressiv sein oder sich je nach zugrundeliegender Ursache oder Behandlung auflösen oder verbessern … kann auf eine zugrundeliegende erworbene Erkrankung des Nervensystems, ein Trauma, eine Infektion oder einen anderen Krankheitsprozess, der das Gehirn beeinträchtigt, die Einnahme bestimmter Substanzen oder Medikamente, einen Nährstoffmangel oder die Exposition gegenüber Toxinen zurückzuführen sein, oder die Ätiologie kann unbestimmt sein. Die Beeinträchtigung ist nicht auf eine aktuelle Substanzintoxikation oder einen Entzug zurückzuführen. Demenz II, PD Dr. Myriam V. Thoma Seite 26 Vier klinische Subtypen von MCI (Sachs-Ericsson & Blazer, 2015 ; Petersen, 2004) Non normal for Cognitive age; not demented; Memory MCI impairment? complaint cogn. decline; Essentially normal functional activities Non-amnestic Amnestic MCI MCI Single-domain Memory non-memory impairment Multiple Domain → Einbusse in Sprache, only? cogn. domain impaired? Aufmerksamkeit, exekutive Funktionen, Amnestic Amnestic Non- Non- MCI MCI amnestic amnestic räumlich-visuelle Fähigkeiten, etc. single multiple MCI single MCI multiple domain domain domain domain Demenz II, PD Dr. Myriam V. Thoma Seite 27 MCI ein Risikofaktor für die Entwicklung einer Demenz? (Sachs-Ericsson & Blazer, 2015 ; Petersen, 2004; Ganguli et al., 2004) (Amnestisches) MCI als ein Risikofaktor (→ prodromale Phase?) für die Entwicklung einer Alzheimer-Demenz (AD) JEDOCH → MCI führt nicht zwingend zu einer AD Individuen mit MCI können stabil bleiben (11–21 %) oder auf ein normales kognitives Level zurückgehen (33–55 %) Wichtiger Risikofaktor für eine Konversion zu Demenz ist das Vorhandensein von Behavioralen und psychologischen Symptomen der Demenz (BPSD) Demenz II, PD Dr. Myriam V. Thoma Seite 28  Bildquelle: https://www.popsci.com/science/ar ticle/2013-02/when-brain-damage- unlocks-genius-within/ Behaviorale und psychologische Symptome der Demenz (BPSD) Demenz II, PD Dr. Myriam V. Thoma Seite 29 Behaviorale und psychologische Symptome der Demenz (I) Auftreten Oft schon vor Einsetzen der kognitiven Kernsymptomatik von AD Besonders jedoch im Verlauf der AD-Erkrankung Hohe Komorbidität von BPSD in MCI: → 35–75 % der MCI-Patient*innen berichten von BPSD Entstehung durch neuropathologische Schädigung Dazu auch: psychische Vorgänge wie Konflikte, Enttäuschungen, Scham, etc. Demenz II, PD Dr. Myriam V. Thoma Seite 30 Behaviorale und psychologische Symptome der Demenz (II) Konsequenzen Erhöhtes Risiko für die Inzidenz von MCI und AD und Progression von MCI zu AD Patient*innen erleben eine reduzierte Lebensqualität Erhöhter Gebrauch von psychotropen Medikamenten Angehörige: erhöhte Belastung und Depression sowie erhöhtes Risiko für (physischen und psychischen) Missbrauch durch Angehörige Übergang in ein Pflegeheim früher Demenz II, PD Dr. Myriam V. Thoma Seite 31 Behaviorale und psychologische Symptome der Demenz (III) (Geda et al., 2013) Fünf Hauptsyndrome Professional Interest Area (PIA) within the International Society to Depression Advance Alzheimer ‘ s Research and Treatment (ISTAART) Apathie (gegründet 2010 von der Alzheimer‘s Association) Schlafstörungen Ziel: Agitiertheit Wissen zu BPSD in AD-Netzwerken verbreiten, um Entwicklung Psychose von Interventionsmöglichkeiten / Therapien zu stimulieren Demenz II, PD Dr. Myriam V. Thoma Seite 32 Behaviorale und psychologische Symptome der Demenz (IV) (Richard et al., 2013) Depression = häufigstes nicht-kognitives Syndrom bei MCI und AD Depression in Anamnese Erhöhtes Demenz-Risiko MCI mit depressiven Symptomen 3–63 % AD mit depressiven Symptomen 40–50 % AD mit Major Depression 10–20 % → Depression in frühen Phasen von AD (leicht bis mittelgradig) häufiger als bei schwergradiger AD → Hinweis auf erhöhte Konversionsrate von MCI zu AD in Patient*innen mit Depression Demenz II, PD Dr. Myriam V. Thoma Seite 33 Behaviorale und psychologische Symptome der Demenz (V) (Geda et al., 2013) Der aktuelle Wissensstand bezüglich Depression (als BPSD) ist, dass Depression...... ein Risikofaktor für Demenz,... ein frühes Demenzsymptom,... eine Reaktion auf kognitive und funktionelle Behinderungen,... ein Symptom für einen verwandten Risikofaktor, wie z.B. eine zerebrovaskuläre Erkrankung … sein kann. Demenz II, PD Dr. Myriam V. Thoma Seite 34 Behaviorale und psychologische Symptome der Demenz (VI) (Richard et al., 2013; Stella et al., 2014; Robert et al, 2009) Apathie = neben Depression häufigstes nicht-kognitives Syndrom bei MCI und AD Definition : Fehlen von Motivation, zielgerichtetem Verhalten, kognitiver Aktivität und Emotion Apathie bei MCI: ungefähr 1/3 der Betroffenen Apathie bei AD: 55 – 70% 7-fach erhöhtes Risiko einer Konversion von MCI zu AD Demenz II, PD Dr. Myriam V. Thoma Seite 35 Behaviorale und psychologische Symptome der Demenz (VII) (Cummings,1997) Häufig angewendetes BPSD-Instrument: Neuropsychiatric Inventory (NPI) Misst 12 emotionale Verhaltensweisen (z.B. Wahn, Angst, Aggression, Euphorie, Enthemmung) über Fremdratings, typischerweise von einem engen Familienmitglied Kritik am Instrument: übermässige Abhängigkeit vom Informanten/von der Informantin Alternative: NPI – Clinician Rating Scale (De Medeiros et al., 2010) → misst Daten auf Basis des LEAD*-Standards von Patient*in & Informant*in * Longitudinal evaluation performed by an expert, using all data available Demenz II, PD Dr. Myriam V. Thoma Seite 36 Behaviorale und psychologische Symptome der Demenz (VIII) (Geda et al., 2013) Zusammenfassung BPSD in MCI und AD häufig Bei AD → Kernkomponente der Erkrankung Vorhandensein von BPSD erhöht Risiko für Inzidenz von MCI und AD und Risiko für Progression von MCI zu AD BPSD stark beeinträchtigend für Betroffene, Angehörige und Pflegende Für BPSD unterschiedliche zugrundeliegende Mechanismen in Diskussion: noch unklarer Zusammenhang zwischen primärer AD Neuropathologie und BPSD Demenz II, PD Dr. Myriam V. Thoma Seite 37 Demenz II, PD Dr. Myriam V. Thoma Seite 38  Bildquelle: https://www.redbubble.com/de/people/laineregen/works/31046522- brain-with-flowers Fokus auf Prävention Demenz II, PD Dr. Myriam V. Thoma Seite 39 Fokus auf Prävention (Stern, 2009) Beobachtungen... „(...) up to 25% of elders whose neuropsychological testing is unimpaired prior to death meet full pathologic criteria for Alzheimer‘s disease.“ (Ince, 2001, zit. nach Stern, 2009) Bildquelle: https://www.discovermagazine.com/mind/cracking-the- alzheimers-code Demenz II, PD Dr. Myriam V. Thoma Seite 40 Kognitive und Gehirnreserve (I) (Stern, 2009) „Resilienz“ des Gehirns Aktive Gegenregulierung, um die neuropathologische Schädigung durch AD zu „kompensieren“ Gehirn „toleriert“ oder kompensiert neuropathologische Veränderungen → keine Beeinträchtigung der kognitiven Funktionen trotz AD-Pathologie im Gehirn Je grösser die Reserve, desto mehr neuropathologische Defizite kompensierbar Bei Überschreiten eines bestimmten Schwellenwerts der neuropathologischen Prozesse → Manifestierung des klinischen Bildes von AD Demenz II, PD Dr. Myriam V. Thoma Seite 41 Kognitive und Gehirnreserve (II) (Stern, 2009, S. 2017) Theoretische Veranschaulichung, wie die kognitive Reserve zwischen der Alzheimer- Pathologie und ihrer klinischen Ausprägung vermitteln kann Demenz II, PD Dr. Myriam V. Thoma Seite 42 Kognitive und Gehirnreserve (III) (Stern, 2009, S. 2017) Annahme: Alzheimer-Pathologie nimmt bei allen Personen mit der gleichen Geschwindigkeit zu Vorhersage: Bei Personen mit hoher kognitiver Reserve: Der Wendepunkt, an dem die AD-Pathologie das Gedächtnis zu beeinträchtigen beginnt, wird später eintreten Die klinischen Diagnosekriterien für AD werden später erreicht, wenn die Pathologie schwerer ist Auf jedem Niveau der Gedächtnisleistung wird die AD-Pathologie schwerer sein Nach dem Wendepunkt ist das klinische Fortschreiten rascher Demenz II, PD Dr. Myriam V. Thoma Seite 43 Kognitive und Gehirnreserve (IV) (Livingston et al., 2020; Stern, 2009, Valenzuela & Sachdev, 2006) Ziel: Reservekapazität zu erhöhen, um die Entwicklung einer Demenz so weit wie möglich zeitlich hinauszuzögern, durch...... Training bestimmter Fähigkeiten bzw. Ausübung bestimmter Aktivitäten im Lebensverlauf → (Aus-, Fort-, Weiter-)Bildung, berufliche Tätigkeit, mentale (Freizeit-)Aktivitäten, https://www.youtube.co m/watch?v=sPuz4duzy körperliche Betätigung, Reisen, geselliges Beisammensein, Musizieren, Kunst, Pw Lesen, Sprechen einer zweiten Sprache, etc. Individuen mit hohen kognitiven Reserven: 46 % reduziertes Demenzrisiko Demenz II, PD Dr. Myriam V. Thoma Seite 44 Neuere Forschung bezüglich weiterer Schutzfaktoren: z.B. Grünfläche (Oudin, 2020) Längsschnittstudie aus UK Mehr Grünfläche in der Wohnumgebung assoziiert mit langsamerem kognitivem Abbau über ein 10-jähriges Follow-up (→ unabhängig von der Luftverschmutzung) Potenziell zugrundeliegender Mechanismus: Generell positive Einwirkung auf das psychische Wohlbefinden von Grünflächen → Weniger Depression → Weniger Angst → Abbau von Stress Demenz II, PD Dr. Myriam V. Thoma Seite 45 Aktuelle Annahme bezüglich der Prävention von Demenz (Livingston et al., 2020) Diabetes verringern Bluthochdruck behandeln Kopfverletzungen vorbeugen Mit dem Rauchen aufhören Luftverschmutzung reduzieren Verringerung der Fettleibigkeit Geringere im mittleren Lebensalter neuropathologische Schäden (Amyloid- oder Tau-vermittelt, vaskulär Regelmässig Sport treiben oder entzündlich) Das Auftreten von Depressionen verringern Demenz-Prävention Übermässigen Alkoholkonsum vermeiden Erhöhung und Erhaltung der kognitiven Reserve Hörschäden behandeln Regelmässige soziale Kontakte aufrechterhalten Hohes Bildungsniveau anstreben Abbildung: Mögliche Hirnmechanismen zur Verbesserung oder Aufrechterhaltung der kognitiven Reserve und zur Verringerung potenziell modifizierbarer Risikofaktoren bei Demenz Demenz II, PD Dr. Myriam V. Thoma Seite 46 Zusammenfassung Mild Cognitive Impairment (MCI): Gilt als „Zwischenstadium“ zwischen normalem und krankem kognitivem Altern Behavioralen und psychologischen Symptomen der Demenz : Vorliegen von BPSD gilt als Risikofaktor für pathologisches Altern und ungünstigen Krankheitsverlauf Kognitive und Gehirnreserve: Gelten als Schutz-/Resilienzfaktoren in Hinblick auf normale und pathologische Alterungsprozesse Demenz II, PD Dr. Myriam V. Thoma Seite 47 Referenzen (I) Alzheimer Schweiz (o.J.). Alzheimer-Wirkstoff Aducanumab. https://www.alzheimer-schweiz.ch/de/ueber-demenz/aducanumab BBC (2018, 10. Januar). Pharma giant Pfizer pulls out of research into Alzheimer’s. https://www.bbc.com/news/health-42633871 Boff, M. S., Sekyia, F. S., & de Campos Bottino, C. M. (2015). Prevalence of dementia among brazilian population: systematic review. Revista de Medicina, 94(3), 154–161. Cummings, J. L. (1997). The Neuropsychiatric Inventory: assessing psychopathology in dementia patients. Neurology, 48(5 Suppl 6), 10S–16S. De Medeiros, K., Robert, P., Gauthier, S., Stella, F., Politis, A., Leoutsakos, J.,... & Geda, Y. E. (2010). The Neuropsychiatric Inventory-Clinician rating scale (NPI-C): Reliability and validity of a revised assessment of neuropsychiatric symptoms in dementia. International Psychogeriatrics, 22(6), 984–994. Devlin, H. (2022, 28. September). Success of experimental Alzheimer’s drug hailed as ‘historic moment’. The Guardian. https://www.theguardian.com/society/2022/sep/28/alzheimers-disease-progression-slowed-by-new-drug-lecanemab Demenz II, PD Dr. Myriam V. Thoma Seite 48 Referenzen (II) Ferretti, M. T., Iulita, M. F., Cavedo, E., Chiesa, P. A., Dimech, A. S., Chadha, A. S.,... & Depypere, H. (2018). Sex differences in Alzheimer disease – The gateway to precision medicine. Nature Reviews Neurology, 14(8), 457–469. Ganguli, M., Dodge, H. H., Shen, C., & DeKosky, S. T. (2004). Mild cognitive impairment, amnestic type: An epidemiologic study. 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