Vorlesung 4 – Krankheiten des oberen Gastrointestinaltraktes PDF

Summary

This document is a lecture on diseases of the upper gastrointestinal tract. It covers topics such as the oral-pharyngeal region, swallowing disorders (dysphagia and aphagia), and aphasia. The document provides a detailed analysis of the anatomy and physiology of swallowing, and different types of dysphasia.

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Vorlesung 4 – Krankheiten des oberen Gastrointestinaltraktes (obere Magen-Darm-Trakt) Vorlesung 4 – Krankheiten des oberen Gastrointestinaltraktes (obere Magen- Darm-Trakt) 1)Oral-pharyngeale Region (Mund-Rachen-Region) 1.1) Begriffe: Aphagie (vollständige Unfähigkeit zu Schlucken) und Dysphagie (a...

Vorlesung 4 – Krankheiten des oberen Gastrointestinaltraktes (obere Magen-Darm-Trakt) Vorlesung 4 – Krankheiten des oberen Gastrointestinaltraktes (obere Magen- Darm-Trakt) 1)Oral-pharyngeale Region (Mund-Rachen-Region) 1.1) Begriffe: Aphagie (vollständige Unfähigkeit zu Schlucken) und Dysphagie (allgemeine Schluckstörung) →häufig in der Klausur 1. Aphagie Griechisch „ohne essen (vollständige) Unvermögen oder die Weigerung, Nahrung zu schlucken (können). Unfähigkeit zu essen oder zu kauen meist als Folge von Hirnstammläsionen (Medulla oblongta) Ursachenspektrum entspricht dem der Dysphagie (Schluckstörung). 2. Dysphagie Störung des Schluckvorganges Beruht auf verschiedenen Ursachen Geht üblicherweise mit retrosternalen (Brustschmerz: die Schmerzen, die hinter dem Brustbein lokalisiert werden) oder abdominellen Schmerzen (Bauchschmerz) und Druckgefühlen einher. Wesentlich häufiger als Aphagie allgemeine Ätiologie: o Störungen aller oder nur einzelner Phasen des Schluckaktes verursachen eine Dysphagie Dysphagie ist ein häufiger Grund für einer Mangelernährung. Es gibt zwei Hauptarten o (1) oropharyngeale Dysphagie (den Mund- und Rachenraum betreffend) o (2) ösophageale Dysphagie (die Speiseröhre betreffend) Professionen die in der Behandlung tätig sind: Ärzte, Ernährungsberater, Pflegepersonal und Logopäden 3. Aphasien Sprachstörungen, die durch eine Beeinträchtigung der Sprachproduktion und des Sprachverständnis im ZNS entstehen. Sie können - mit unterschiedlichem Schweregrad ein oder mehrere der folgenden Bereiche betreffen: die Sprachgestalt (Morphologie), die Wortbedeutungen (Semantik), den Wortschatz (Lexikon), die Satzbildung (Syntax) und die Sprachlaute (Phonologie) Professionen, die in der Behandlung tätig sind: Ärzte, Logopäden, Pflegepersonal 1 Vorlesung 4 – Krankheiten des oberen Gastrointestinaltraktes (obere Magen-Darm-Trakt) Physiologie des Schluckens 1. Der Schlucktakt wird durch zentrale Hirnteile (ZNS) wie Großhirn, Thalamus und vor allem den Pons und die Medulla oblongata (Hirnstamm) gesteuert. Das Schluckens lässt sich in orale, pharyngeale und ösophageale Phase einteilen. 2. Orale Phase (Mund) Durch das Kauen und Einspeicheln entstehen ein feuchter Nahrungsbolus, der willkürlich geschluckt wird. 3. pharyngeale Phase (Rachen) Der Transport des Speisebolus vom Mund in den Pharynx stellt die pharyngeale Phase dar und löst eine Reihe unwillkürlicher Aktionen aus. Durch den Kontakt des Speisebolus mit dem Pharynx kommt es zu einer Aktivierung des N. glossopharyngeus und des N. vagus, die mit dem Schluckzentrum im Hirnstamm verbunden sind. Hier wird die Einleitung des Schluckaktes, d. h. die Öffnung des oberen Ösophagussphinkters, die Peristaltik des oberen Ösophagussphinkters und der Glottisschluss, koordiniert… 4. ösophageale Phase (Speiseröhre) …damit wird die ebenfalls unwillkürliche ösophageale Phase eingeleitet. Der oberer Ösophagussphinkter schließt sich daraufhin wieder eine peristaltische Welle transportiert den Speisebolus durch den Ösophagus. Der untere Ösophagussphinkter öffnet sich und schließt sich nach Passage des Bolus wieder. 2 Vorlesung 4 – Krankheiten des oberen Gastrointestinaltraktes (obere Magen-Darm-Trakt) 1.1.1)Dysphagie – (1) Oropharyngeale Dysphagie (Schluckstörung in Mund und Rachen) – Ätiologie Ursachen der oropharyngealen Dysphagie 1. Erkrankungen des ZNS z. B. zerebrovaskulärer Insult (Schädigung, Schlaganfall), Hirnstammtumoren, amyotrophe Lateralsklerose (ALS, eine Motoneuron-Krankheit mit spastischer Lähmung), multiple Sklerose (MS), Morbus Parkinson 2. Erkrankungen des peripheren Nervensystems z. B. diabetische Polyneuropathie, (bulbäre) Poliomyelitis und Diphtherie (Infektionskrankheiten) 3. Erkrankungen der motorischen Endplatte z. B. Myasthenia gravis (s.u.), Tetanus, Botulismus 4. Muskuläre Erkrankungen z. B. muskuläre Dystrophie (Abbau von Muskeln), metabolische Myopathie, Amyloidose, Lupus erythematodes, primäre Myositis (Entzündung der Skelettmuskulatur) 5. Funktionsstörungen des oberen Ösophagus-Sphinkters z. B. hyper- hypotensiver Ösophagus, gestörte Relaxation des oberen Ösophagus (Unterliegt einem automatischen System, das den Takt vorgibt. ist der Takt gestört, gibt es ein Problem) 6. Zusätzliche Ursachen z. B. (Zenker-)Divertikel (Diverticulum) (s.u.), Tumoren, Entzündungen, Struma, Lymphadenopathie, Strahlentherapie 3 Vorlesung 4 – Krankheiten des oberen Gastrointestinaltraktes (obere Magen-Darm-Trakt) 1.1.1.1)Dysphagie – (1) Oropharyngeale Dysphagie- Myasthenia gravis 1. Definition Myasthenia gravis: Autoantikörper verursachen neuromuskuläre Übertragungsstörung durch Blockierung der Acetylcholinrezeptoren an der motorischen Endplatte (Endplattenerkrankung). Sie führt klinisch zu einer Muskelschwäche, weshalb die Erkrankung von manchen Autoren unter "Muskelerkrankungen" abgehandelt wird. Die motorische Endplatte (auch neuromuskuläre Endplatte oder anatomisch Terminatio neuromuscularis) überträgt die Erregung von einer Nervenfaser auf die Muskelfaser. Sie stellt eine chemische Synapse mit dem Transmitter Acetylcholin dar. 2. Pathogenese Myasthenia gravis Antikörper blockieren die Erregungsübertragung am Acetylcholin-Rezeptor des Skelettmuskels. Die Antikörper lassen sich bei einem Großteil der Patienten mit geeigneten Methoden im Serum nachweisen. 3. Epidemiologie Myasthenia gravis Prävalenz: in Deutschland 4- 10/100.000 Einwohner Inzidenz: etwa 1/100.000 Einwohner Haupterkrankungsalter: zwischen 30 und 40 Jahren. 4. Symptome Myasthenia gravis okulare Myasthenie d. h. Lähmungen der äußeren Augenmuskel mit Diplopie (2 Bilder in einem Gegenstand sehen) und einer Lidheberschwäche und leichten bulbären Beschwerden (Sprachstörungen, Schluckstörungen, Zungenatrophien) in Frühstadien. In 90% weiten sich die Paresen (Lähmungen) aus. 5. Spontan Remission – in circa 10-20% der Erkrankten 4 Vorlesung 4 – Krankheiten des oberen Gastrointestinaltraktes (obere Magen-Darm-Trakt) 1.1.1.2)Dysphagie – (1) Oropharyngeale Dysphagie- Divertikel (was ist Divertikel und unterschied zu Zenker-Divertikel) 1. Divertikel: bläschen-, birnen- oder sackförmige Ausstülpung der Wände von Hohlorganen. treten vorgeburtlich als normale Entwicklungsstufe verschiedener Organe auf. Nach der Geburt sind Divertikel Abweichungen vom Normalzustand des Körpers. Behandlungsbedarf nur bei Beschwerden. entstehen durch Druck oder Zug. 2. Zenker-Divertikel Aussackung des Ösophagus (Speiseröhre) direkt unterhalb des oberen Speiseröhreneinganges Hier bildet sich eine nach hinten gerichtete Schleimhauttasche. Darin kann sich Nahrung ansammeln. Probleme: o Mundgeruch o teils sehr ausgeprägte Schluckstörung. o Nahrung, die sich im Divertikel ansammelt, wird oft wieder erbrochen o → eine schwere Mangelernährung mit Gewichtsverlust kann die Folge sein. Theraphie: o während einer Magenspiegelung kann der Steg zwischen Speiseröhre und Divertikel durchtrennt werden. o Vorteil des Eingriffs: Kürze des Eingriffs ohne Vollnarkose mit einem deutlich geringeren Risiko im Vergleich zu einer chirurgischen Versorgung des Divertikels. Radiologen teilen die Zenker-Divertikel nach Brombart in vier Stadien zunehmender Schwere ein: o 1. Stadium: ist eine dornenförmige, 2– 3 mm lange Nischenbildung, die auch nicht immer sichtbar wird. o 2. Stadium: Divertikel im Stadium 2 sind 7–8 mm groß und keulenförmig. o 3.Stadium: Divertikel im Stadium 3 sind über 10 mm groß, sackförmig und nach unten umgebogen. o 4. Stadium: Im Stadium 4 komprimiert das Divertikel die Speiseröhre und behindert sichtbar dessen Kontrastmittelpassage 1.1.2)Dysphagie – (2) Ösophageale Dysphagie (Schluckstörung die Speiseröhre betreffend) – Ätiologie Ursachen der ösophagealen Dysphagie 1. Motilitätsstörungen z. B. Achalasie (sieh unten), diffuser Ösophagospasmus, Sklerodermie und andere Kollagenosen, Nussknackerösophagus (siehe unten), hypertensiver unterer Ösophaugssphinkter, Chagas-Erkrankungen (siehe unten), Amyloidose, Diabetes mellitus 2. Mechanische Obstruktion z. B. Karzinom, peptische Stenose, Divertikel, benigne Tumoren, Fremdkörper 3. Ösophagitiden 5 Vorlesung 4 – Krankheiten des oberen Gastrointestinaltraktes (obere Magen-Darm-Trakt) z. B. eosinophile Ösophagitis, Refluxösophagitis (siehe Gastroesophageal Reflux Disease GERD („Sodbrennen“)) 4. Äußeren Kompression z. B. Gefäßanomalie wie Aorten-aneurysma, Mediastinalprozesse (Entzündung des Mittelfells), etc. 1.1.2.1)Dysphagie – (2) Ösophageale Dysphagie-Achalasie 1. Definition Achalasie Erkrankung bezeichnet, bei der der untere Speiseröhrenschließmuskel (Eingang zum Magen, der untere Ösophagussphinkter) nicht richtig öffnet und auch die Motilität (Beweglichkeit) der Muskulatur der Speiseröhre gestört ist. Der Begriff Achalasie kommt aus dem Griechischen (achalasis = fehlendes Nachlassen) und wurde von Sir Arthur Hurst im Jahre 1927 geprägt. 2. Klassische Einteilung in Stadien Stadium I – hypermotile Form (essen geht schnell durch) Stadium II – hypomotile Form (essen geht zu langsam durch) Stadium III – amotile Form (fehlende Bewegungsfähigkeit) 3. Neue Klassifikation basierend auf der hochauflösenden Manometrie (High-resolution Manometrie, HRM; Druckmessungen wird in der klinischen Praxis etabliert. Unterschieden werden drei verschiedene Formen von Kontraktilität (Beweglichkeit durch Kontraktionen) im tubulären Ösophagus (röhrenförmige Speiseröhre). Typ I - Bei der klassischen Achalasie (Typ I) zeigt die Speiseröhre wenig Kontraktionen. Typ II - Bei der Typ-II-Achalasie kommt es zu einer Druckbildung in der Speiseröhre zwischen oberem und unterem Schließmuskel. Typ III - Bei der Typ-III-Achalasie (spasmodische Form) kommt es zusätzlich zu spastischen Kontraktionen, vor allem in der unteren Speiseröhre (→entweder Typ 1 oder 2 mit spastischen Kontraktion → Typ 3) 4. Epidemiologie Achalasie seltene Erkrankung mit einer Inzidenz von circa 1:100.000 Einwohnern pro Jahr Prävalenz (das Vorherrschen) von circa 10:100.000 Einwohnern Geschlechterverhältnis: ausgeglichen (Männer und Frauen gleich häufig). typische Erkrankungsalter: o liegt zwischen 20 und 40 Jahren o Zweiter Häufigkeitsgipfel im höheren Lebensalter o Weniger als 5 % der Patienten sind Kinder. 5. Allgemeine Ernährungsempfehlungen Gut kauen Große Speisebrocken vermeiden Kleine Mahlzeiten einnehmen Nach dem Essen sollte sich der Betroffene 2 Stunden lang nicht hinlegen 6 Vorlesung 4 – Krankheiten des oberen Gastrointestinaltraktes (obere Magen-Darm-Trakt) 1.1.2.2)Dysphagie – (2) Ösophageale Dysphagie-Nussknackerösophagus 1. Definition Nussknackerösophagus ist eine hyperkontraktile Motilitätsstörung der unteren Ösophagusmuskulatur, einschließlich des unteren Ösophagussphinkters äußert sich in spastischen Speiseröhrenkrämpfen während des Schluckaktes Hyperkontraktil bezeichnet die Kontraktionseigenschaften von Muskelgewebe und bedeutet "vermehrt oder verstärkt kontrahierbar" Den Begriff Motilität verwendet man in der Medizin als Synonym für "Bewegungsfähigkeit" oder "Beweglichkeit". 2. Ätiologie Nussknackerösophagus Die Pathogenese des Nussknackerösophagus ist nicht bekannt kann isoliert (idiopathisch) oder in Folge verschiedener Erkrankungen (sekundär) auftreten o gastroösophagealer Reflux (Gastroesophageal Reflux Disease GERD) o Ösophagitis 3. o Fehlfunktion der endogenen NO-Synthese (siehe Modul: EAK-I Stickoxid als „Vasodialator“) 3. Diagnostik Nussknackerösophagus Ausschluss einer organischen Ursache durch kardiales EKG und endoskopische Abklärung (Ösophagogastroduodenoskopie) Nachweise der Hyperkontraktilität erfolgt röntgenologisch oder manometrische Messungen - manometrisch messbar erhöhter Druckamplitude (>160 mmHg, in Spitzen bis zu 300 mmHg). 4. Ösophaguserkrankungen können zu Angina-pectoris-artigen Beschwerden führen (Herzmuskelkrämpfe, die oft zum Herzinfarkt führen), wobei in 50 Prozent ein gastroösophagealer Reflux (also „Sodbrennen“), in 10 bis 30 Prozent Motilitätsstörungen und in 10 Prozent eine säureinduzierte Minderung der Durchblutung ursächlich anzuschuldigen sind 1.1.2.3)Dysphagie – (2) Ösophageale Dysphagie-Chagas-Erkrankung 1. Definition Chagas-Krankheit Erkrankung des Herzens, der Verdauungsorgane und des Nervensystems durch den parasitären Einzeller Trypanosoma cruzi (nachtaktive, blutsaugende Raubwanzen) übertragene und hervorgerufene infektiöse Erkrankung i. Während des Blutsaugens scheiden die infizierten Wanzen Trypanosomen aus, die Bindehaut, Schleimhäute, Abschürfungen und Hautverletzungen einschließlich der Bisswunde kontaminieren können. Wird auch als Amerikanische Trypanosomiasis, Südamerikanische Trypanosomiasis oder Morbus Chagas bezeichnet 2. Ätiologie: (1) Infektion (2) durch Bluttransfusion erfolgen, wenn das Blut von einem infizierten Spender stammt (3) kongenitale Infektionen, verursacht durch Parasiten, die während der Schwangerschaft die Plazenta passieren, sind möglich. 3. Symptom: Gesichtsödem und Lymphknotenschwellungen 7 Vorlesung 4 – Krankheiten des oberen Gastrointestinaltraktes (obere Magen-Darm-Trakt) 4. Epidemiologie: häufiger in Mexiko, Zentral- und Südamerika 5. Inkubation: 1-2 Wochen 6. Diagnose: Erregernachweise in Blutkulturen, Serologie 7. Krankheitsverlauf: progredienter Herz-, Nerven und Darmschädigung mit Arrhythmien (Herzrhythmusstörung) und gastrointestinale Störungen, nach Infektion – akute Fieber und Atemnot, Befall der Darmmuskulatur zur Darmlähmung und zur Meningoenzephalitits (Hirnhautentzündung) 8. In fortgeschrittenen Stadien kann die Krankheit zu Schäden an den Muskeln der Speiseröhre führen, was zu Schluckstörungen und Dysphagie führt. 2) Pharyngeale -Ösophageale Region (Rachen-Speiseröhre-Region) 2.1) Pharyngeale -Ösophageale Region - Gastro-Ösophagealen Refluxkrankheit (GERD) GERD kann indirekt zu Dysphagie (Schluckbeschwerden) führen, insbesondere wenn eine Entzündung oder Schädigung der Speiseröhre aufgrund des sauren Rückflusses auftritt. 1. Definition: allgemeine Sprache: Sodbrennen Unter der gastroösophagealen Refluxkrankheit versteht man Beschwerden, die durch pathologischen gastroösophagealen Reflux (pH-Wert < 4 im distalen Ösophagus) ausgelöst werden und zugleich die Lebensqualität beeinträchtigen. Der untere Abschnitt der Speiseröhre wird "distaler Ösophagus" genannt gastroösophagealen Reflux: Rückfluss von Mageninhalt in die Speiseröhre 2. Erklärung: GERD könnte durch Zellen des Immunsystems verursacht werden, die Entzündungen verursachen (Forschungsgruppe Southwestern Medical Center der Universität von Texas). (zählt zu NMA mit kann-regeln – eher symptomatische Zuordnung (Reflux) Sodbrennen wird hier als Symptom einer NMA angesehen. Diese Ansicht hat sich noch nicht durchgesetzt. Bislang wird bei Sod-brennen noch von einer Krankheit gesprochen 3. Verschiedene Unterarten von GERD NERD – nicht erosive Refluxösophagitis = ohne Schleimhautschädigung ERD – Erosive (Reflux-)Ösophagitis = mit entzündlichen Schleimhautreaktionen Barrett-Ösophagus = chronisch-entzündliche Veränderung des distalen Ösophagus mit Ausbildung eines peptischen Ulcus (oder Ulkus; kann Krebsvorstufe sein) o peptischen Ulkus: Erosion in einem Segment der gastrointestinalen Schleimhaut Extraösophageale Komplikationen, z. B. Asthma, chronischer Reizhusten, Laryngitis, Blutungen (hat nix zu tun mit Ösophagus an sich, sondern das die genannten Dinge einen Druck auf Ösophagus ausüben) EoE- eosinphile Ösophagitis siehe unten 4. Epidemiologie – ca. 15% der erwachsenen Population, Nord-Süd Europa Gefälle indem häufiger im Nord 5. Komplikationen von GERD / Symptome von GERD peptische Strikturen (Einengung der Speiseröhre) mit Dyspepsie (Sodbrennen) Dysphagie (s.o.) 8 Vorlesung 4 – Krankheiten des oberen Gastrointestinaltraktes (obere Magen-Darm-Trakt) o GERD kann indirekt zu Dysphagie (Schluckbeschwerden) führen, insbesondere wenn eine Entzündung oder Schädigung der Speiseröhre aufgrund des sauren Rückflusses auftritt. Odynophagie (Dysphagie mit Schmerz) 2.1.1) Pharyngeale -Ösophageale Region - Gastro-Ösophagealen Refluxkrankheit (GERD) - eosinphile Ösophagitis (EoE) 1. Definition eosinphile Ösophagitis (EoE) Es handelt sich um eine immunvermittelte, chronische entzündliche Erkrankung des Ösophagus allgemein Sprache: Asthma der Speiseröhre Erklärung: NMA 2. Epidemiologie: Häufiger bei Männer und vorwiegend im Kindes und jungen Erwachsenalter. 3. Symptom: Dysphagie (Schluckstörung) 4. Diagnose – histologisch anhand endoskopisch gewonnenen Biopsate (Gewebsprobe) aus dem Ösophagus Bei Hälfte der Patienten finden sich außerdem eine Eosinophilie im Blut sowie eine IgE-Erhöhung – Indikator von allergischer Diathese (eine Neigung zur Allergie) Eosinophilie ist ein medizinischer Begriff, der eine erhöhte Anzahl von Eosinophilen im Blut oder in Gewebeproben beschreibt. Eosinophile sind eine Art von weißen Blutkörperchen, die Teil des Immunsystems sind und normalerweise in geringer Anzahl im Blut und in Geweben vorkommen. Eine erhöhte Anzahl von Eosinophilen im Blut oder Gewebe kann auf verschiedene Bedingungen hinweisen, darunter allergische Erkrankungen, (parasitäre) Infektionen, Autoimmunerkrankungen oder beginnende Leukämie 5. Therapie: allergologische Abklärung mit Eliminationsdiät wird empfohlen Haupttherapie ist mit Corticosteroiden (Cortison ist Entzündungshemmer) 2.1.2) Pharyngeale -Ösophageale Region - Gastro-Ösophagealen Refluxkrankheit (GERD) – allgemeine Ernährungsempfehlungen bei GERD 1. Normalisierung des Körpergewichts 2. Mehrere kleine, über den Tag verteilte, proteinreiche Mahlzeiten 3. Kleine Abendmahlzeiten 4. Antirefluxlagerung zur Nacht – mit erhöhtem Oberkörper schlafen 5. Bei Unverträglichkeit meiden – fettreiche Mahlzeiten, Alkohol, Nikotin, Kaffee, Schwarz- und Pfefferminztee, Schokolade, Zitrusfrüchte, Obstsäfte 2.1.3) Pharyngeale -Ösophageale Region - Gastro-Ösophagealen Refluxkrankheit (GERD) – Dyspepsie 1. Definition Dyspepsie ist ein Symptomkomplex unterschiedlicher Ursache →Sammelbegriff für eine Reihe von Symptomen im oberen Bauchbereich, die verschiedene Ursachen haben können Dyspepsie selbst ist keine spezifische Erkrankung Eine häufige Ursache für Dyspepsie ist gastroösophagealer Reflux (GERD) 9 Vorlesung 4 – Krankheiten des oberen Gastrointestinaltraktes (obere Magen-Darm-Trakt) 2. Vielfältige Symptome umfasst Oberbauchbeschwerden wie Übelkeit, Erbrechen, Völlegefühl, Aufstoßen, Sodbrennen, retrosternalen Schmerz, Meteorismus (übermäßiges Erhöhung von Darmgas im Darmlumen) und vorzeitiges Sättigungsgefühl 3. Ätiologie – ist vielfältig Entzündungen – Refluxösophagitis, akute Gastritis, chronische Gastritis, Duodenitis (Entzündung vom Zwölffingerdarm) Ulzera (Geschwür, Abszess) – Ulcus ventriculi, Ulcus duodeni 3. Tumoren – Magenkarzinom, Ösophaguskarzinom 4. Sonstige – Hernie, Sklerodermie, Achalasie, Motilitätsstörungen 4. Diagnostik – Gastro-duodenoskopie, Sonografie, Labor (kleines Blutbild, BSG, Transaminasen, Gamma-GT, Creatin, Lipase), Hämoccult-Test 2.1.3.1) Pharyngeale -Ösophageale Region - Gastro-Ösophagealen Refluxkrankheit (GERD) – Dyspepsie – Ernährungsempfehlungen 1. Es wird häufig eine Assoziation der dyspeptischen Beschwerden mit der Nahrungsaufnahme angegeben. 2. Jedoch gibt es keine Ernährungsempfehlungen mit nachgewiesenem Effekt. 3. Aus empirischer Sicht sollten fettreiche und blähende Speisen gemieden werden. 4. Um das postprandiale ("nach dem Essen") Völlegefühl zu reduzieren, sollten häufiger kleinere Mahlzeiten angenommen werden. 5. Von vielen Patienten wird eine leichte mediterrane Kost oder eine fettarme asiatische Kost am besten vertragen. 6. Möglicherweise lassen sich die Beschwerden auch durch eine Low-FODMAP-Diät bessern (Querverbindung NMI). 10 Vorlesung 4 – Krankheiten des oberen Gastrointestinaltraktes (obere Magen-Darm-Trakt) 2.2) Pharyngeale -Ösophageale Region - Weitere ösophageale Krankheiten 1. Ösophagusmotilitässtörungen – kann zu Dysphagie mit feste als auch flüssige Nahrung, darunter häufigste ist Achalasie (siehe oben) 2. Benigne Ösophogusstenosen – häufigste Ursache ist GERD, andere – radiogene Schädigung, Spätkomplikation von Laugen- oder Säureingestion; symptomatische Stenose bedeutet einem ösophagealen Lumen 40 kg/m2) entwickeln sogar bis zu 75% aller Patienten Dumping-Syndrome 2. Definition: Dumping Syndrom Das Dumping-Syndrom ist eine krankhaft beschleunigte Magenentleerung (Sturzentleerung) Führt zu einer schnellen Passage von unverdauter und unverdünnter Nahrung in den Darm 3. Mögliche Symptome des Dumping-Syndroms Übelkeit, Erbrechen, Herzrasen, Schwäche, Zittern 4. Unterscheidung von: Frühdumping kurz nach dem Essen o Auftreten: innerhalb der ersten Stunde nach Mahlzeit o Frühdumping-Syndrom tritt auf, wenn eine schnelle Passage zu einer Hyperosmolarität im abführenden Sphinkter führt, was wiederum zu einem raschen Flüssigkeits- und Elektrolyteinstrom in das Darmlumen führt. Spätdumping einige Stunden nach dem Essen o Auftreten: eine bis drei Stunden nach einer Mahlzeit 14 Vorlesung 4 – Krankheiten des oberen Gastrointestinaltraktes (obere Magen-Darm-Trakt) o "Spätdumping-Syndrom" tritt auf, wenn große Mengen leicht absorbierbarer Kohlenhydrate rasch in den oberen Intestinum (Dünndarm) gelangen, was zu einer übermäßigen Sekretion von Insulin führt. Mischformen werden auch beobachtet 5. Pathogenese: Das Dumping-Syndrom tritt häufig bei Patienten auf, bei denen die Sphinkterfunktion des Pylorus operativ verändert wurde (am häufigsten nach Billroth-II-Magenresektion) allgemein: verminderte Nahrungsaufnahme und schneller Transit o Viele Patienten entwickeln eine Sitophobie (spezifische Angststörung im Sinne einer krankhaften Furcht vor dem Essen) o Dumping-Syndrom → Malabsorption von Nährstoffen 1. Mangelernährung bei ca. 20-50% - Sitophobie, Zinkmangel, Störung von Geruchssinn, bakterielle Fehlbesiedlung, Fettmalabsorption, Steatorrhö 2. Calciummangel, Vitamin-D-Mangel a. →Osteomalazie bei ca. 15-30% 3. B12-Malabsorption, Eisenmangel a. →Anämie bei ca. 30-60% b. →okkulte (klinisch nicht sichtbar sondern durch chemische Tests) Blutungen 4. wichtige Nährstoffe, einschließlich Eisen und Vitamin B12, können durch Dumping-Syndrom nicht richtig aufgenommen →Anämie 6. Empfehlung in der Ernährungsberatung möglichst bedarfsdeckende orale Ernährung Schwerpunkt der Empfehlung: Patienten zu regelmäßigem Essen zu ermutigen. 4.1) Postoperierter Magen - Dumping-Syndrom - Ernährungstherapie Wird oft in Klausur abgefragt 1. Frühdumping 6-8 kleine, feste Mahlzeiten Proteinreich kohlenhydratarm, vor allem reduzierte Zufuhr schnell resorbierbarer Kohlenhydrate (→vermeidet ggf. Spätdumping) reich an Polysacchariden und Ballastoffen, ggf. Anreicherung mit Pectin und Guar Keine Flüssigkeitsaufnahme zu den Mahlzeiten (erst nach der ersten halben Stunde trinken) Langsames Essen, anschließen Hinlegen für 20-30 Minuten Milch und Milchprodukte mit Vorsicht genießen (sekundäre Lactoseintoleranz) Vorzugsweise hypotone, zuckerfreie Getränke zwischen den Mahlzeiten Eisen- und Folsäurereiche Nahrungsmittel verzehren sowie regelmäßiges intramuskuläre Vitamine-B12-Substitution Vermeidung von unverträglichen Nahrungsmitteln 2. Spätdumping Beim späten Dumping beruht die Beschwerde auf der plötzlichen Unterzuckerung, weil zu viel Insulin ausgeschossen wird hier kann im Akutfall Nahrungsaufnahme (vor allem Zucker) helfen 15

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